BAB IPENDAHULUAN

Penyakit dan kelainan tiroid merupakan kelaian endokrin kedua tersering setelah diabetes melitus. Kelaian tiroid memberikan pengaruh ke hampir seluruh tubuh karena hormon tiroid mempengaruhi banyak organ. Kelainan ini tampak pada sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid.1Terminologi hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dianggap sinonim, padahal kedua istilah tersebut berbeda dalam kondisi tertentu. Hipertiroidisme menunjukkan aktifitas kelenjar tiroid yang berlebihan dalam mensintesis hormon tiroid, sehingga meningkatkan metabolisme di jaringan perifer. Sedangkan istilah tirotoksikosis merujuk pada beberapa pengaruh dari hormon tiroid bebas, dengan atau tanpa kelenjar tiroid sebagai sumbernya.2 Menurut American Thyroid Association dan American Association of Clinical Endocrinologists penyakit hipertiroid adalah suatu keadaan ketika fungsi kelenjar gondok (tiroid) yang berlebihan menimbulkan gejala antara lain: jantung berdebar - debar, berkeringat banyak, penurunan berat badan, cemas, tidak tahan terhadap udara dingin, dan sering disertai oftalmopati.3Penyakit hipertiroid dapat terjadi pada semua umur dan sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki Prevalensi hipertiroid lebih kurang 10 per 100.000 pada wanita di bawah umur 40 tahun dan 19 per 100.000 pada wanita yang berusia di atas 60 tahun. Prevalensi kasus hipertiroid di Amerika pada wanita sebesar 1,9% dan pria 0,9%. Di Eropa ditemukan bahwa prevalensi hipertiroid berkisar 1%-2%, dan di Inggris kasus hipertiroid terdapat pada 0,8 per 1000 wanita per tahun.4 Menurut Asdie prevalensi hipertiroid di Indonesia belum diketahui secara pasti dan penderita hipertiroid wanita lebih banyak dibandingkan dengan pria yaitu 5 banding 1.5Hipertiroidisme dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid yang berlebihan. Dua tipe hipertiroid spontan yang paling sering ialah penyakit Graves dan goiter nodular toksik. Pada Graves gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal.6 Di negara Amerika Serikat, penyakit Graves adalah bentuk yang paling umum dari hipertiroid. Sekitar 60 80% kasus tirotoksikosis akibat penyakit Graves. Kejadian tahunan ditemukan menjadi 0,5 kasus per 1000 orang selama periode 20tahun, dengan terjadinya puncak pada orang berusia 20-40 tahun. Gondok multinodular (15-20% dari tirotoksikosis) lebih banyak terjadi di daerah defisiensi yodium. Kebanyakan orang di Amerika Serikat menerima yodium cukup, dan kejadian gondok multinodular kurang dari kejadian di wilayah dunia dengan defisiensi yodium. Adenoma toksik merupakan penyebab 3-5% kasus tirotoksikosis.7 Penyakit hipertiroid merupakan 60-90% dari semua penyebab tirotoksikosis diberbagai daerah di dunia. Hormon tiroid mempengaruhi hampir seluruh sistem pada tubuh, termasuk pada pertumbuhan dan perkembangan, fungsi otot, fungsi sistem syaraf simpatik, sistem kardiovaskular dan metabolisme karbohidrat.

BAB IILAPORAN KASUS

Berikut ini akan dilaporkan seorang wanita, 21 tahun, tinggal di jalan Bahari II no 21 BENHIL Jakarta Pusat, belum menikah, suku Jawa datang ke RS tanggal 4 September 2015 dengan keluhan utama demam.

AnamnesisDilakukan secara autoanamnesis, demam dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk, terus-menerus tetapi minum obat paracetamol panasnya turun. Menggigil pada malam hari, dan badan terasa pegal. Keluhan disertai dengan nyeri tenggorokan saat menelan, tangan gemetaran, pusing, dan semakin lemas. Pasien sempat muntah pagi harinya 1 kali. Pasien didiagnosa menderita penyakit hipertipertiroid 3 tahun yang lalu, sudah berobat 2 tahun dan 1 tahun terakhir tidak minum obat lagi karena tidak ada keluhan. Keluhan awal pasien merasa keringat sangat banyak, dada berdebar, badannya selalu kurus tetapi tidak turun, rambutnya rontok, napsu makannya biasa, BAB frekuensinya sering 1-2 jam setelah makan dengan tidak keras ataupun cair. BAK tidak ada kelainan, pasien mengatakan bahwa hanya memiliki 1 ginjal sejak dulu. pasien merasa matanya semakin membesar. Keluhan muncul dipicu oleh stres. Keluhan batuk, pilek, sesak, nyeri dada, gangguan tidur, gangguan menstruasi, cepat marah atau gelisah disangkal. RPD 1

21

Hipertensi (-) Diabetes melitus (-) Asma (-) Alergi makanan dan obat (-) Riwayat OP apendisitis 3x Sakit Maag (-) Typoid (-) Malaria (-)

Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi (+ Ayah) Diabetes melitus (-) Asma (+ Kakak) Alergi (-) Hepatitis (-) Penyakit ginjal (-) Penyakit jantung (-) Hipertiroid (-) Riwayat Kebiasaan Rokok (-) Kopi (-) Alkohol (-) Obat-obatan, obat herbal (-) Jamu, energy drink (-) Makanan asin(-)

Pemeriksaan FisisBerdasarkan pemeriksaan fisis didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah tinggi 150/90mmHg, nadinya cepat, kuat, dan reguler 136x/menit. Suhu afebris 37,9 oC. Tinggi badan 145cm, berat badan 40kg dengan BMI 19,04%.Kepala didapatkan rambut mudah rontok, wajah merah, bibir pucat. Dari inspeksi mata tampak eksophtalmus (+)/(+), lid lag (-)/(-), konjungtiva anemis (-)/(-), sklera ikterik (-)/(-), fotofobia(-)/(-).Telinga, hidung tidak ada kelainan. Tenggorokan dan rongga mulut, lidah kotor (-), arkus faring simetris dan tampak kemerahan. Inspeksi leher bentuk simetris, warna normal, tidak tampak perbesaran KGB, bernjolan (+). Palpasi teraba pulsasi arteri carotis cepat, teraba benjolan yang bergerak keatas saat menelan, ukuran 3x8x4 cm, konsistensi : padat lunak, tepi rata, permukaan bernodul, batas tegas, dapat digerakkan, nyeri tekan (+), posisi trakea di tengah, KGB teraba membesar, nyeri tekan (+), dari auskultasi tiroid bruit(+)Pemeriksaan thoraks dari paru auskultasi suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-) Jantung, pulsasi ictus cordis teraba setinggi ICS V linea axillaris anterior sinistra, thrill (-). Auskultasi BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop (-).Abdomen BU (+), nyeri tekan (-) hepar dan lien tidak teraba, ginjal kiri (+) Ginjal kanan (-). Perkusi : timpani, nyeri ketok CVA (-). Ekstremitas atas clubbing finger (-), fine tremor (+/+) Pemeriksaan PenunjangBerdasarkan pemeriksaan penunjang 4 September 2015 pukul 10.13 WIB. Leukosit meningkat 26.400 ribu/ul dan LED 48mm/jam. Limfosit turun menjadi 6%. Dan terjadi peningkatan neutrofil batang menjadi 90%. Kadar TSH normal 0,1 uIU/L. peningkatan fT4 2,4 ng/dL dan T3 200 ng/dL. Tes widal (-). Fungsi hati SGPT/SGOT 22/33 U/I normal. Ditemukan eritrosit (+)10, leukosit (++)75, keton (++)50 dalam urin dan leukosit 15-20 LBP dalam urin mikroskopis.Pemeriksaan tanggal 5 September 2015 puku; 06.30 WIB leukosit darah turun menjadi 14.400 ribu/ul dan lainnya dalam nilai normal.

Diagnosis Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang pasien ini di diagnosis hipertiroid, ISK dan ISPA.

Penatalaksanaana Non Medikamentosa Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari. Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100gr/hari seperti susu dan telur. Olahraga secara teratur. Tidak merokok, minum alkohol dan kafein b Medikamentosa Infus RL 20 tpm PTU 3x100mg Propanolol 3x10mg Ceftriaxon 1x2gr PCT 3x500mg (k/p) Neurodex 2x1tab2.1. Follow upTanggal 4 September 2015 Pk 13.30SOAP

Pusing, sakit saat menelan, demam sudah berkurangKesadaran: CM , KU:lemahTD: 150/80 mmHg, S: 38,5oC N: 132x/menit, RR: 24x/menit.Leher : Tiroid teraba membesar, Nyeri tekan (+), KGB teraba besarJantung: S1 S2 reguler,M(-) G(-)Paru: Vesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-).Abd : BU(+) NT (-)Ekstremitas: akral hangat, oedem (-). Riwayat hipertiroid (+) Hipertiroid, observasi febris DD/ ISPA, DF, Typoid

-Infus RL 20 tpm-PTU 3x100mg-Propanolol 3x10mg-Ceftriaxon 1x2gr-PCT 3x500mg (k/p)-Neurodex 2x1

Tanggal 5 September 2015 Pk 07.30SOAP

Demam (-) masih sakit saat menelanKesadaran :CM, KU:lemahTD: 100/80 mmHg, S: 36,8oC N: 120x/menit, RR: 28x/menit.Leher : Tiroid teraba membesar, nyeri tekan (-)Jantung: S1 S2 reguler,M(-) G(-)Paru: Vesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-).Abd : BU(+) NT (-)Ekstremitas: akral hangat, oedem (-). Riwayat hipertiroid (+) Hipertiroid, ISPA-Infus RL 20 tpm-PTU 3x100mg-Propanolol 3x10mg-Ceftriaxon 1x2gr-PCT 3x500mg (k/p)-Neurodex 2x1

Tanggal 6 September 2015 Pk: 7.10SOAP

Demam (-) masih sakit saat menelanKesadaran :CM, KU:lemahTD: 90/60 mmHg, S: 36,4oC N: 88x/menit, RR: 20x/menit.Leher : Tiroid teraba membesar, Nyeri tekan (+), KGB tidak terabaJantung: S1 S2 reguler, M(-) G(-)Paru: Vesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-).Abd : BU(+) NT (-)Ekstremitas: akral hangat, oedem (-). Hipertiroid, ISPA, -Infus RL 20 tpm-PTU 3x100mg-Propanolol 3x10mg-Ceftriaxon 1x2gr-PCT 3x1 (k/p)-Neurodex 2x1

Tanggal 7 September 2015 Pk: 13.30SOAP

Demam (-) sakit saat menelan (-)Kesadaran :CM, KU:baikTD: 110/80 mmHg, S: 36,6oC N: 80x/menit, RR: 20x/menit.Leher : Tiroid teraba membesar, Nyeri tekan (+), KGB tidak terabaJantung: S1 S2 reguler,M(-) G(-)Paru: Vesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-).Abd : BU(+) NT (-)Ekstremitas: akral hangat, oedem (-). Riwayat hipertiroid (+) Hipertiroid, ISPA, -PTU 3x100mg-Propanolol 3x10mg-Cefradoxil 2x500mg-PCT 3x500mg (k/p)-Neurodex 2x1-Rawat jalan

ProgosisAd vitam: ad bonamAd fungsionam : dubia ad bonamAd sanationam : dubia ad bonam

BAB IIIPEMBAHASAN

Pada kasus di atas diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang bahwa pasien menderita hipertiroid dan febris ec ISPA. Penyakit hipertiroid sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki Prevalensi hipertiroid pada wanita lebih banyak dibandingkan dengan pria yaitu 5 banding 1.5 Hipertiroid sering menyerang wanita daripada pria karena produksi hormon pada wanita lebih kompleks pada wanita produktif dan ibu hamil dibandingkan dengan produksi hormon pria. Namun, beberapa kasus kanker tiroid juga ditemukan pada kaum pria.8 Dengan gejala-gejala yang nampak, peningkatan faktor resiko penyakit ini meningkat dengan bertambahnya usia.9 Beberapa sumber juga menyebutkan bahwa usia paling rawan terkena penyakit ini adalah 20-49 tahun, dengan puncak pada usia 60-69 tahun pada studi di Swedia.10,11,12 Hasil anamnesis dalam kasus ini pasien adalah seorang perempuan usia 21 tahun. Penyebab terbanyak hipertiroidisme adalah adanya imuoglobulin perangsang tiroid (Penyakit Grave) suatu penyakit autoimun, yakni tubuh membentuk thyroid-stymulating immunoglobulin (TSI), suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid. Penyebab sekunder adalah akibat kelebihan sekresi hipotalamus atau hipofisis anterior, hipersekresi tumor tiroid, dan tiroiditis.13 Pada kasus kemungkinan disebabkan oleh penyakit autoimun karena gejala muncul pada usia muda yaitu 3 tahun yang lalu pasien telah didiagnosis menderita hipertiroid dan berhasil dengan pengobatan selama 2 tahun.Penyakit hipertiroid dapat sembuh total 25-50%. Bisa juga mengalami kekambuhan bila ada suatu hal yang bisa menjadi pemicu atau pencetusnya, seperti stress, merokok, radiasi pada leher, konsumsi obat-obatan tertentu, dan serangan virus serta mikroorganisme yang menyebabkan infeksi. Saat ini pasien belum menikah dan tidak merokok, sudah bekerja dan sedang mengalami nyeri tenggorokan yang dapat menjadi pencetus munculnya gejala hipertiroid remisi.Masalah yang ditemukan pada pasien adalah demam (38,5oC) karena tingginya cardiac output, maka terjadi takikardia yang menyebabkan metabolisme semakin meningkat. Karena metabolisme naik dan tertimbunnya panas tubuh yang semakin lama semakin berlebih, sehingga terjadi peningkatan suhu tubuh.14 Adanya suatu proses infeksi. Nyeri telan merupakan rasa terbakar dan gatal ketika menelan yang disebabkan karena adanya iritasi pada mukosa karena adanya antigen yang masuk sehingga terjadi inflamasi, kemerahan, dan oedem.15Tekanan darah tinggi 150/90 mmHg. Hipertensi pada wanita ini dipengaruhi dari penyakit hipertiroid dimana terjadi peningkatan cardiac output yang menyebabkan tekanan darah meningkat Hormon tiroid merupakan salah satu kelompok hormon yang bersifat lipofilik, hormon ini bekerja pada reseptor intraselular di dalam sitoplasma ataupun nukleus.16 Hormon tiroid yang beredar di dalam sirkulasi, akan bekerja pada hampir semua sistem organ tubuh, terutama pada sistem listrik jantung sehingga dapat menimbulkan atrial fibrilation. Miosit mengisi hanya sepertiga dari total jenis sel-sel yang membentuk miokardium, selebihnya diisi oleh fibroblas, sel-sel otot polos, sel endotel, dan jenis selsel lain. Protein yang responsif terhadap hormon tiroid telah diketahui banyak terdapat pada sel-sel miosit, sedangkan pengaruhnya terhadap sel nonmiositik masih belum diketahui secara pasti.17 Kerja hormon tiroid pada jantung dimediasi melalui dua mekanisme. Pertama adalah dengan cara meregulasi proses transkripsi gen-gen kardiak yang spesifik dan non spesifik di dalam nukleus, disebut sebagai genomic action. Kedua adalah pengaruhnya terhadap membran plasma, mitokondria dan retikulum sarkoplasma, disebut sebagai nongenomic action.17 Membran sel otot jantung mempunyai protein transpor khusus yang membawanya masuk kedalam inti sel. Di situ mengikat nuclear-receptor yang akhirnya mencapai T3-response element (TRE) di gen sasaran. TRE ditemukan pada promotor-sequence gengen untuk a-miosin, Ca-ATPase SR, dan Na-K ATPase. Ketiganya penting dan merupakan protein regulator otot jantung. Ikatan T3-nuclear receptor dengan DNA sebagai monomer atau homodimer, atau sebagai heterodimer yang terdiri dari triiodotironine nuclear receptor.18-19 Reseptor tiroid dikode oleh gen a dan b yang akan mengatur ekspresi gen. Aktivasi transkripsi maksimal akan tercapai dengan didudukinya reseptor oleh T3 kombinasi dengan kofaktor tertentu. Tanpa T3 maka reseptor justru menekan gen-gen yang secara positif diatur oleh hormon tiroid. Tanpa ligand RXR, T3 akan berasosiasi dengan represor transkripsi yaitu N-Cor atau SMRT yang berakibat terjadinya inhibisi ekspesi gen. Sebaliknya ikatan dengan T3 menginduksi perubahan konformasi reseptor yang berakibat menghimpun aktivator transkipsi. Disamping nuclear pathway tersebut, T3 dilaporkan berpengaruh langsung pada membran sel atau mitokondria yang amat efektif untuk aktifitas organel sel. Reaksinya adalah stimulasi konsumsi oksigen dan fosforilasi oksidatif cepat., beberapa menit atau lebih panjang. Di mitokondria ditemukan Uncoupling Protein mitokondria (UCP) dimana hampir semua sel di dalam jaringan mempunyai UCP ini. Pemberian T3 akan meningkatkan ekspresi UCP1, UCP2 dan terutama UCP3. Afinitas hormon tiroid pada reseptor mitokondria ternyata lebih kuat dibanding afinitasnya terhadap reseptor nuklear.18T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi Ca2+ ATP-ase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.18Mata tampak melotot (eksoftalmus)

Gambar 2. Gambaran oksoftalmusEksoftalmus (proptosis, protrusio bulbi) merupakan keadaan dimana bola mata menonjol keluar. Disebabkan oleh limfosit sitotoksik dan antibodi sitotoksik yang bersintesis dengan antigen serupa seperti TSH reseptor yang ditemukan di orbital fibroblast, otot orbital, dan jaringan tiroid, akibat TSH yg tinggi merangsang sel-sel mata akibatnya terjadi pengeluaran sitokin yang mendorong terjadinya peradangan dan edema eksoftalmus yang merusak mata. Akibatnya terjadi pembengkakan otot mata, infiltrasi limfosit, akumulasi asam mukopolisakarida, dan peningkatan jaringan ikat retrobulbar. Dapat juga disertai dengan diplopia, aliran air mata yang berlebihan, dan peningkatan fotofobia. 14Gambar 1. Patofisiologi eksoftalmusThe American Thyroid Association membuat penentuan derajat tanda okular berdasarkan peningkatan keparahan.Tabel 3. Derajat eksoftamus16KelasTanda

0Tidak ada gejala atau tanda

1Hanya tanda, yang mencakup retraksi kelopak mata atas, dengan atau tanpa lid lag atau proptosis sampai 22 mm. Tidak ada gejala

2Keterlibatan jaringan lunak

3Proptosis > 22 mm

4Keterlibatan otot ekstraokuler

5Keterlibatan kornea

6Kehilangan penglihatan akibat keterlibatan saraf optikus

Derajat keparahan tiroid oftalmopati pada pasien adalah derajat 1.Tangan gemetaran (tremor), tremor halus terjadi dengan frekuensi 10-15 x/detik, efek dari bertambahnya kepekaan sinaps saraf pengatur tonus otot di daerah medulla. Pada sistem saraf, akan terjadi aksi sistem saraf perifer yang lebih cepat. Mekanisme kontraksi otot perifer umumnya dikontrol lewat serebelum dan ganglion basalis. Namun pada pasien hipertiroid, terjadi rangsangan berlebihan terhadap ganglion basalis. Oleh karena itu, pada otot yang ada di ekstremitas terjadi kontraksi berlebih saat ada kegiatan yang akan mengakibatkan tremor. Tremor ini berbeda dengan tremor pada pasien Parkinson, oleh karena, pada pasien Parkinson tremor kasar dan akan meningkat pada keadaan istirahat.15Berdebar-debar disebabkan peningkatan kadar T3 dapat merangsang saraf simpatis yang berkaitan dengan hormon yang dibentuk di medulla suprarenal, yaitu epinefrin dan noreponefrin. Kedua hormon tersebut dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dengan cara menstimulasi alfa dan beta reseptor adrenergik yang berada di membran plasma otot jantung. Hal akan mengakibatkan peningkatan kerja otot jantung, sehingga denyut jantung meningkat bersamaan dengan meningkatnya cardiac output 15Sering berkeringat pada pasien hipertiroid terjadi peningkatan keringat yang keluar akibat pengaruh tingginya metabolisme dalam tubuh sehingga terjadi akumulasi panas dalam tubuh (intoleransi panas). Keringat memungkinkan pengeluaran panas berlebih melalui penguapan atau evaporasi dari permukaan kulit.15BAB sering, yaitu peningkatan frekuensi buang air besar dengan konsistensi normal disebabkan oleh hormon tiroid yang meningkatkan sekresi enzim pencernaan dan pergerakkan saluran cernah, sehingga seringkali dapat juga menyebabkan diare.5Berat badan kurang disebabkan oleh peningkatan metabolisme yang terjadi karena banyaknya hormon tiroid membuat tubuh menggunakan senyawa-senyawa glukagonik yang ada di dalam otot untuk membentuk glukosa melalui proses glukoneogenesis. Karena diambil dari otot, maka pemaian senyawa glukogenik secara terus-menerus dapat mengurangi massa otot sehingga berat badan pun berkurang.5Diagnosis hipertiroid dapat ditegakkan dari manifestasi klinis yang jelas. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan orang yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas, namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan alasan19 :1. Untuk lebih menguatkan diagnosis yang sudah ditetapkan pada pemeriksaan klinis.2. Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa kondisi, seperti atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah jantung, berat badan menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis lain hipertiroidisme.3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan.Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid Stimulating Hormone sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas subnormal dan free T4 (FT4) meningkat, jelas menunjukan hipertiroidisme.19 Gold standard yang digunakan dalam klinis adalah serum TSHs dan FT4.20Untuk daerah yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium spesifik tiroid, penggunaan indeks Wayne dan New Castle dapat membantu menegakkan diagnosis.21Indeks Wayne

No Gejala yang baru timbul dan atau bertambah berat Nilai Hasil

1 Sesak saat kerja +1 -

2 Berdebar +2

3 Kelelahan +2

4 Suka udara panas -5 -

5 Suka udara dingin +5

6 Keringat berlebihan +3

7 Gugup +2

8 Nafsu makan naik +3 -

9 Nafsu makan turun -3 -

10 Berat badan naik -3 -

11 Berat badan turun +3

No Tanda Ada Tidak Ada

1 Tyroid teraba +3 -3

2 Bising tyroid +2 -2

3 Exoptalmus +2 -

4 Kelopak mata tertinggal gerak bola mata +1 -

5 Hiperkinetik +4 -2

6 Tremor jari +1 -

7 Tangan panas +2 -2

8 Tangan basah +1 -1

9 Fibrilasi atrial +4 -

10 Nadi teratur < 80x per menit 80 90x per menit > 90x per menit - - +3 -3 - -

Hipertiroid32

* Eutiroid : 19NEW CASTLE INDEXItemGradeScore

Age of onset (year)15-240

25-34+4

35-44+8

45-54+12

>55+16

Psychological precipitantPresentAbsent -50

Frequent chekingPresentAbsent -30

Severe anticipatory anxietyPresentabsent-30

Increased appetitePresentabsent+50

Goiter Present Absent +30

Thyroid bruitPresent Absent +180

Exophthalmos PresentAbsent +90

Lid retractionPresent Absent +20

Hyperkinesis Present Absent +40

Fine finger tremorPresent Absent +70

Pulse rate> 90/min80-90 > min< 80/min+16+80

Hipertiroid54

* Eutiroid : 11-23 Normal : 24-39 Hipertiroid : 40-80Berdasarkan anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluh demam,nyeri telan, tangan gemetaran, pusing, dan riwayat hipertiroid merasa keringat sangat banyak, dada berdebar, badannya selalu kurus, rambutnya rontok, dan BAB sering. Dari hasil pemeriksaan fisis tekanan darah tinggi 150/90mmHg, nadinya cepat, kuat, dan reguler 136x/menit. Suhu afebris 37,9 oC. Dari inspeksi mata tampak eksophtalmus (+)/(+), Inspeksi leher bentuk tampak bernjolan, pada palpasi benjolan bergerak saat menelan, dan pada auskultasi terdengar tiroid bruit. Pada ekstremitas atas didapatkan fine tremor.Lalu dengan pemeriksaan indeks Wayne dengan total 32 dan New Castle total 54. Dari hasil pemeriksaan kadar TSH normal 0,1 uIU/L. peningkatan fT4 2,4 ng/dL dan T3 200 ng/dL.menunjukkan bahwa pasien ini menderita hipertiroid.Tujuan terapi hipertiroidisme adalah mengurangi sekresi kelenjar tiroid Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon atau reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya.22,23Adapun penatalaksanaan pada kasus di atas adalah terapi non farmakologi dilakukan dengan:1. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.2. Konsumsi protein tinggi 80gr/hari. (2,5 gr/kg berat badan) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.3. Olah raga secara teratur.4. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.Terapi farmakologi menggunakan : Obat antitiroid : golongan tionamid Propiltiourasil 3x100mgTerdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol.Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin.Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer, sehingga efektif dalam penurunan kadar hormon secara cepat pada fase akut Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis tunggal.19Belum ada kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan jangka waktu pengobatan yang optimal dengan OAT. Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa obat-obat anti tiroid (PTU dan methimazole) diberikan sampai terjadi remisi spontan, yang biasanya dapat berlangsung selama 6 bulan sampai 15 tahun setelah pengobatan. Untuk mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obat-obat antitiroid biasanya diawali dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan eutiroid secara klinis, diberikan dosis pemeliharaan (dosis kecil diberikan secara tunggal pagi hari). Regimen umum terdiri dari pemberian PTU dengan dosis awal 100-150 mg setiap 6 jam. Setelah 4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-100 mg. Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping, yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih kecil), gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama pengobatan. Agranulositosis merupakan efek samping yang berat sehingga perlu penghentian terapi dengan obat anti tiroid dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium radioaktif.. Agranulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan, dimana untuk mencegah infeksi perlu diberikan antibiotika. Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu penghentian terapi dengan Obat Anti Tiroid antara lain ikterus kholestatik, angioneurotic edema, hepatocellular toxicity dan arthralgia akut. Bila timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti dengan obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya.Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit ini adalah penyakit autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi. Evaluasi pengobatan paling tidak dilakukan sekali/bulan untuk menilai perkembangan klinis dan biokimia guna menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga dosis tertentu yang dapat mencapai keadaan eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan hingga dosis terkecil yang masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian evaluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga tercapai remisi. Remisi yang menetap dapat diprediksi pada hampir 80% penderita yang diobati dengan Obat Anti Tiroid bila ditemukan keadaan-keadaan sebagai berikut :1. Terjadi pengecilan kelenjar tiroid seperti keadaan normal2. Bila keadaan hipertiroidisme dapat dikontrol dengan pemberian Obat Anti Tiroid dosis rendah.3. Bila TSH-R Ab tidak lagi ditemukan didalam serum.Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3 toksikosis), karena hormon-hormon itulah yang memberikan efek klinis, sementara kadar TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan eutiroid tercapai. Sedangkan parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan, nadi, tekanan darah, kelenjar tiroid, dan mata. Penghambat transport iodida (-adrenergik-antagonis). Propanolol 3x10mgObat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3.Dosis awal propranolol umumnya berkisar 40-80 mg/hari.22,23 Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol.Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Antibiotik : golongan sefalosporin Ceftriaxsone 1x2grAntibiotik spektrum luas dan waktu paruh eliminasi 8 jam. Ceftriaxone efektif terhadap mikroorganisme gram positif dan gram negatif. Ceftriaxone juga sangat stabil terhadap enzim beta laktamase yang dihasilkan oleh bakteri seperti infeksi saluran nafas, infeksi THT, infeksi saluran kemih, sepsis, meningitis, infeksi tulang, sendi dan jaringan lunak, infeksi intra abdominal, infeksi genital (termasuk gonore), profilaksis perioperatif, dan infeksi pada pasien dengan gangguan pertahanan tubuh. Cefradoxil 2x500mgAntibiotik yang memiliki ruang lingkup yang luas untuk pengobatan ISPA yang dialami pasien. Yang dimaksud dengan ruang lingkup luas adalah obat ini dapat melawan infeksi akibat bakteri gram-positif, bakteri anaerob dan beberapa bakteri gram-negatif seperti E. coli, Pr. mirabilis dan Klebsiella. Efek samping biasanya bersifat ringan dan berlangsung singkat. Seperti gangguan gastrointestinal, reaksi alergi, kolitis pseudomembranosa, kelainan hematologi dan fungsi hati yang bersifat transien. Neurodex tab 1x1Tablet multivitamin yang mengandung : vitamin B1 mononitrate 100 mg vitamin B6 HCL 200 mg vitamin B12 200 mg

BAB IV

PENUTUPTelah dilaporkan pasien usia 21 tahun dengan diagnosis hipertiroid, ISK dan ISPA dengan gejala klinis demam,nyeri telan, tangan gemetaran, pusing, dan riwayat hipertiroid merasa keringat sangat banyak, dada berdebar, badannya selalu kurus, rambutnya rontok, dan BAB sering. Dari hasil pemeriksaan fisis tekanan darah tinggi 150/90mmHg, nadinya cepat, kuat, dan reguler 136x/menit. Suhu afebris 37,9 oC. Dari inspeksi mata tampak eksophtalmus (+)/(+), Inspeksi leher bentuk tampak bernjolan, pada palpasi benjolan bergerak saat menelan, dan pada auskultasi terdengar tiroid bruit. Pada ekstremitas atas didapatkan fine tremor.Dari hasil pemeriksaan kadar TSH normal 0,1 uIU/L. peningkatan fT4 2,4 ng/dL dan T3 200 ng/dL.Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis.Pada kasus di atas pengobatan yang diberikan adalah PTU, propanolol, cefradoxil, dan neurodex. Pasien pulang rawat jalan dengan keadaan umum membaik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pauline, M. Chamacho., Hossein, Gharib., Glen, W. Sizemore. 2007. Evidence-Based Endocrinology.2. Gold J, Nejad S. Hipertiroidisme.eMedicine.20043. Hasil Rikesda 2013. Available at: www.depkes.go.id Accessed on 6 September 20154. Guyton. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi Revisi. Department of Physiologi and Biophysics. Mississippi. 1991.5. Asdie. Hipertiroid Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran. Universitas Indonesia. Jakarta. 1987.6. Schteingart, D.E. 2006. Gangguan Kelenjar Tiroid. Dalam Huriawati H, NataliaS, Pita W, Dewi A.M (Editors). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Dalam. Penerbit Buku Kedokteran : EGC. Hal : 1225-367. Lee, S.L., Ananthankrisnan, S., Ziel, S.H., Talavera, S., Griffing, G.T., 2011.Hypertyroidism. Available at: www.emedicine.medscape.com Accessed on 6 September 2015.8. Hermanto, N., 2004, Mahkota Dewa Panglima Penakluk Kanker, PT Agromedia Pustaka, Depok, pp.35-36.9. Corwin, E. J., 2008, Handbook of Phatophysiologhy,3rd Edition,Lippincott William and Wilkins,USA, p. 297.10. Nicoloff JT. Guide to Thyroid Function Testing. For Laboratorians and Physicians. 1st eed, Illinois: Abbott Diagnostics, 1992.11. McPhee SJ, Lingappa V, Ganong WF. Pathophysiology of Disease. An introduction to clinical Medicine. 4th ed, New York: Lange Medical Books/McGraw Hill, 2003 p 556-76.12. Weetman AP. Graves Disease. IN Engl J Med 2000; 343: 1236-4113. Sherwood, L. 2002. Human Physiology: From Cells to Systems. Penerbit buku kedokteran: EGC14. Marks, D. B., 2000, Biokimia Kedokteran Dasar: sebuah Pendekatan Klinis, Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta, p. 274.15. Corwin, Elizabeth.J.2009.Buku Saku Patofisiologi Corwin.Jakarta:EGC16. Granner D, Murray R, Mayes P, Rodwell V. Hormon Action And Signal Transduction. In:Harpers Illustrated Biochemistry. 26th edition. McGraw-Hill. 2003.456-473.17. Faizel Osman, Michael D. Gammage, Michael C. Sheppard and Jayne A. Franklyn Cardiac Dysrhythmias and Thyroid Dysfunction - The Hidden Menace. J Clin Endocrinol. 2002;87(3):963-967.18. Djokomoeljanto R. Thyroid Heart Disease. KONAS PERKENI Medan.200319. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 200720. Subekti, I, Makalah Simposium Current Diagnostic and Treatment Pengelolaan Praktis Penyakit Graves, FKUI, Jakarta, 2001 : hal 1-521. Crooks J, Murray IPC, Wayne EJ. Statistical methods applied to the clinical diagnosis of thyrotoxicosis. Q J Med. 1959;28:21134.(PubMed)22. Amory, JK., Irl BH. 2011. Hyperthyroidism from Autoimmune Thyroiditis in a Man with Type 1 Diabetes Mellitus: a Case Report. Journal of Medical Case Reports 2011, 5:27723. Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI : Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002 : hal 9-18