Nama: Nurindryani Kusumadewi NPM: 1102012206

LI.1 Memahami & menjelaskan tentang virus morbilli rubeola 1.1 Morfologi Virus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota family paramyxoviridae .Secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain anggotafamili paramyxoviridae. Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh selubung virus. Virionnya bulat, pleomorphic (dapatmerubah bentuk / ukuran sesuai dengan kondisi lingkungan), diameternya 150nm. Virus campak mempunyai 6 protein struktural, 3 di antaranya tergabungdengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein ukuran besar (L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabungdengan selubung virus yaitu; protein fusi (F), protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M).Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yangkemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab padafusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleo-kapsid berperan pada proses maturasivirus. Virus campak mempunyai satu tipe antigen (monotype), yang bersifatstabil. Virus campak mempunyai sedikit variasi genetik pada protein F dan H,sehingga dapat menghindari antibodi monoklonal yang spesifik terhadap protein tersebut. Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi oleh sera poliklonal. Pada strain virus campak yang berbeda, variasi genetik juga terjadi pada protein P dan N yang belakangan diketahui mengandung region yang mengkode residu asam amino C terminal. Sifat infeksius virus campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknya. Komposisinya RNA (1%), lipid (20%), protein (73%) karbohidrat (6%). Genomnya single strain RNA, linear, tidak bersegmen.AntigenicityVirus rubella memiliki sebuah hemaglutinin yang berkaitan dengan pembungkus virus dan dapat bereaksi dengan sel darah merah anak ayam yang baru lahir, kambing, dan burung merpati pada suhu 4 oc dan 25 oc dan bukan pada suhu 37 oc. Baik sel darah merah maupun serum penderita yang terinfeksivirus rubella memiliki sebuah non-spesifik b-lipoprotein inhibitor terhadaphemaglutinasi. Aktivitas komplemen berhubungan secara primer denganenvelope, meskipun beberapa aktivitas juga berhubungan dengan nukleoproteincore. Baik hemaglutinasi maupun antigen complement-fixing dapat ditemukan(deteksi) melalui pemeriksaan serologis.1.2 jenis-jenis Virus morbili berasal dari famili Paramyxoviridae. Famili ini semdiri pecahmenjadi 2 subfamili dan 6 genus. 6 diantaranya patogen pada manusiaa.Paramyxoviridae Respirovirus Rubelavirus b.Pneumoviridae Morbilivirus Pneumovirus Metapneumovirus Henipavirus

1.3 siklus hidup Secara Umum siklus hidup virus ada 5 macam:

Attachment : Ikatan khas diantara viral capsid proteins dan spesifik reseptor padapermukaan sel inang. Virus akan menyeranf sel inang yang spesifik. Penetration : Virus masuk ke sel inang menembus secara endytocsis atau melaluimekanisme lain Uncoating : Proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau host enzymesyang dihasilkan oleh viral genomic nudwic acid Replication : Replikasi virus, Litik atau Lisogenik Release : Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis

Virus rubella mengalami replikasi di dalam sel inang. Siklus replikasi yangumum terjadi dalam proses yang bertingkat terdiri dari tahapan:1 perlekatan, 2 pengasukan (penetrasi), 3 diawasalut (uncoating), 4 biosintesis,5 pematangan dan pelepasan. Meskipun ini merupakan siklus yang umum,tetapi akan terjadi beberapa ragam siklus dan bergantung pada jenis asamnukleat virus.Tahap perlekatan terjadi ketika permukaan virion, atau partikel virus terikat di penerima (reseptor) sel inang. Perlekatan reversible virion dalam beberapa hal,agar harus terjadi infeksi, dan pengasukan virus ke dalam sel inang. Proses inimelibatkan beberapa mekanisme, yaitu: 1 penggabungan envelope virus denganmembrane sel inang (host), 2 pengasukan langsung ke dalam membrane, 3interaksi dengan tempat penerima membrane sel, 4 viropexis atau fagositosis.Setelah memasuki sel inang, asam nukleat virus harus sudah terlepas dari pembungkusnya, (uncoating) atau terlepas dari kapsulnya. Proses mengawasalut(uncoating ) ini terjadi di permukaan sel dalam virus. Secara umum, inimerupakan proses enzimatis yang menggunakan prakeberadaan (pre-existing)ensim lisosomal atau melibatkan pembentukan ensim yang baru. Setelah proses pengawasalutan (uncoating), maka biosintesis asam nukleat dan beberapa protein virus merupakan hal yang sangat penting. Sintesis virus terjadi baik didalam inti maupun di dalam sitoplasma sel inang, bergantung dari jenis asamnukleat virus dan kelompok virus. Pada virus rna, seperti virus rubella, sintesisini terjadi di dalam sitoplasma, sedangkan pada kebanyakan virus dna, asamnukleat virus bereplikasi di inti sel inang sedangkan protein virus mengalami replikasi pada sitoplasma. Tahap terakhir replikasi virus yaitu proses pematangan partikel virus. Partikel yang telah matang ini kemudian dilepaskandengan bertunas melalui membrane sel atau melalui lisis selReplikasiReplikasinya terjadi di sitoplasma dari sel inang dan budding melalui membranplasma.Virus rubella mengalami replikasi di dalam sel inang. Siklus replikasi yangumum terjadi dalam proses yang bertingkat terdiri dari tahapan: 1perlekatan,2pengasukan (penetrasi), 3diawasalut (uncoating), 4biosintesis,5pematangandanpelepasan.Meskipuninimerupakansiklusyangumum,tetapiakan terjadi beberaparagamsiklusdan bergantungpadajenisasamnukleat virus.Tahap perlekatan terjadi ketika permukaan virion, atau partikel virus terikat dipenerima(reseptor)sel inang. Perlekatan reversible virion dalambeberapahal,agar harus terjadi infeksi, dan pengasukan virus ke dalam sel inang. Proses inimelibatkan beberapa mekanisme, yaitu: 1 penggabungan envelope virus denganmembraneselinang(host),2pengasukanlangsungkedalammembrane,3interaksi dengan tempat penerima membrane sel, 4 viropexis atau fagositosis.

Setelahmemasukiselinang,asamnukleatvirusharussudahterlepas daripembungkusnya, (uncoating) atau terlepas dari kapsulnya. Proses mengawasalut(uncoating)initerjadidipermukaanseldalamvirus.Secaraumum,inimerupakan proses enzimatis yang menggunakan prakeberadaan (pre-existing)ensim lisosomal atau melibatkan pembentukan ensim yang baru. Setelah prosespengawasalutan(uncoating),makabiosintesisasamnukleatdanbeberapaprotein virusmerupakan halyang sangatpenting.Sintesisvirus terjadibaik didalam inti maupun di dalam sitoplasma sel inang, bergantung dari jenis asamnukleatvirus dan kelompok virus. Pada virusrna, seperti virusrubella,sintesisini terjadi di dalam sitoplasma, sedangkan pada kebanyakan virus dna, asamnukleat virus bereplikasi di inti sel inang sedangkan protein virus mengalamireplikasipadasitoplasma.Tahapterakhirreplikasivirusyaituprosespematangan partikel virus. Partikel yang telahmatang ini kemudian dilepaskandengan bertunas melalui membrane sel atau melalui lisis sel.Replikasi siklus virus di hostReplikasi paramyxovirus sangat mirip dengan virus lain dalam kelompok ini.Strategi keseluruhan paramyxoviruses sangat mirip dengan influenza. Namun,semua tindakan dalam replikasi paramyxoviruses terjadi di sitoplasma.Replikasi siklus virus campak, virus dalam keluarga ParamyxoviridaeVirus menempel pada permukaan sel host, dan amplop sekering ke membranplasma. Nukleokapsid dilepaskanke dalamsel dandigunakan sebagai templategenom. Negatif-sense RNA ditranskripsi menjadi RNA messenger individu danpositif-akal kerangka RNA, yang digunakan untuk membuatlebih negatif-senseRNA. Majelis terjadi, dan baru tunas virus dari membran sel dan mendapatkanamplop. Untuk paramyxoviruses, mereka memiliki kemampuan untuk menyebabkan sel-sel fusi, menciptakan sel-sel berinti besar yang disebutsyncytia.Akumulasi siklus replikasi virion in vitro sensitif terhadap amantadine , sebuahobat anti-virus.HostVirus dapat menginfeksi inang invertebrata berbagai termasuk manusia, anjing,anjing laut, lumba-lumba dan porpoise, burung dan ternak

1.4 transmisi Cara Penularan Penularan dari orang ke orang melalui percikan ludah dan transmisi melalui udara ( sampai 2 jam setelah penderita campak meninggalkan ruangan ). Waktu Penularan: 4 hari sebelum dan 4 hari setelah ruam. Penularan maksimum pada 3-4 hari setelah ruam.

LI.2 Memahami & menjelaskan tentang campak 2.1 DefinisiCampak adalah penyakit akut yang sangat menular, disenankan oleh onfeksi virus yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari 3 stadium yang masing-masing mempunya ciri khusus : 1. stadium masa tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari2. stadium prodormal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan enamtem pada mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiv3. stadium akhir dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas. Sebelum penggunaan vaksin campak, penyakit ini biasanya menyerag anak yang berusia 5-10 tahun. Setelah masa imunisasi, campak sering menyerang anak usia remaja dan orang dewaswa muda yang tidak mendapat vaksinisasi sewaktu kecil. Penelitian di rumah sakit , dilaporkan bahwa campak paling banyak terjadi pada usia balita, dengan kelompok tertinggi usia 2 tahun (20.3%), bayi (17,6%) , anak usia 1 tahun (15.2%), usia 3 tahun (12.3%) dan usia 4 tahun (8.2%)

2.2 etiologi Penyebab campak adalahmeasles virus(MV), genus virus morbili, familiparamyxoviridae. Virus ini menjadi tidak aktif bila terkena panas, sinar, pH asam, ether, dan trypsin dan hanya bertahan kurang dari 2 jam di udara terbuka. Virus campak ditularkan lewat droplet, menempel dan berbiak pada epitel nasofaring. Virus ini masuk melalui saluran pernafasan terutama bagian atas, juga kemungkinan melalui kelenjar air mata. Dua sampai tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru.Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulitmenyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C :coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan. Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit2.3 manifestasi Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sangat berkaitan, uaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telingakemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan, dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda patognomonis campak (bercak Koplik), demam, bersin, batuk, hidung berair, mata merah, dan limfopenia. Bercak Koplik patognomonik untuk campak adalah ulserasi kecil berwana putih kebiruan pada mukosa bukal yang bersebrangan dengan molar bawah. Bercak ini mengandung sel raksasa dan antifen cirus serta muncul sekitar 2 hari sebelum ruam. Demam dan batuk menetap hingga muncul ruam dan kemudian menghilang dalam 1-2 hari. Ruam, yang dimulai dari kepala dan kemudian menyebar secara progresif ke dada, badan, dan turun ke tungkai, tampak sebagai makulopapula diskret berwarna merah muda yang bergabung membentuk bercak, menjadi kecoklatan dalam 5-10 hari. Ruam menghilang setelahnya. Campak yang termodifikasi terjadi pada individu dengan imunitas yang belum sempurna, misalnya, bayi dengan antibodi maternal residual. Masa inkubasi memanjang, gejala prodormal menghilang, bercak koplik biasanya tidak muncul, dan ruam ringan.Hari 1-3 : Demam tinggi. Mata merah dan sakit bila kena cahaya. Anak batuk pilek Mungkin dengan muntah atau diare.Hari 3- 4 : Demam tetap tinggi. Timbul ruam / bercak-bercak merah pada kulit dimulai wajah dibelakang telinga menyebar cepat ke seluruh tubuh. Mata bengkak terdapat cairan kuning kentalBila ruam timbul waktu demam turun dan dengan penyebaran yang tidak khas, dan penderita berumur < 2tahun, bukan merupakan penyakit campak tetapi Eksantema Subitum / Roseola Infantum ( infeksi virus Herpes tipe 6 dan 7)Hari 4 6 : Ruam berubah menjadi kehitaman dan mulai mengering Selanjutnya mengelupas secara berangsur-angsur Akhirnya kulit kembali seperti semula tanpa menimbulkan bekas Hilangnya ruam sesuai urutan timbulnya.

2.4 patofisiologi Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berkembang biak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap,berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.2.5 patogenesis Manusia merupakan satu satunya pejamu alamiah untuk virus campak meskipun banyak spesies lain, termasuk monyet, anjing, dan mencit, dapat terinfeksi secara eksperimental. Virus dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran napas, tempat virus melakukan multiplikasi lokal; kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, tempat terjadinya multiplikasi yang lebih lanjut. Viremia primer menyebar virus, yang kemudian bereplikasi di dalam sistem retikuloendoteliat. Akhirnya, viremia sekunder berkembang biak di permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran napas, dan konjungtiva, tempat terjadinya replikasi lokal. Campak dapat bereplikasi di dalam limfosit tertentu, yan membantu penyebaran ke seluruh tubuh. Sel multinukleus raksasa dengan inklusi intraselular terlihat di dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (kelenjar getah bening, tonsil, dan apendiks). Kejadian yang digambarkan tersebut terjadi pada masa inkubasi, yang khasnya berlangsung selama 8-12 hari tetapi dapat berlangsung hingga 3 minggu pada orang dewasa.Selama fase prodormal (2-4 hari) dan 2-5 hari pertama ruam, virus terdapat di dalam air mata, sekret nasal dan tenggorok, urine, serta darah. Ruam makulopapular yang khas muncul sekitar 14 hari ketika antibodi yang bersirkulasi terdeteksi, viremia menghilang, dan demam mereda. Ruam terjadi akibat interaksi sel imun T dengan sel yang terinfeksi virus di dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu. (pada pasien dengan gangguan imunitas seluler, tidak terjadi ruam).2.6 diagnosisDiagnosis ditetapkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dan Pemeriksaan serologik atau virologik yang positif yaitu bila terdapat demam tinggi terus menerus 38,50 C atau lebih, disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam, timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami kejang demam. Saat ruam timbul, batuk dan diare bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi.Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium : Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan batuk,pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi di depan molar tiga disebut bercak Koplik. Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ke ekstrimitas. Stadium penyembuhan (konvalesens), setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu. 2.7 diferensial diagnosis 2.8 komplikasi Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadi alergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif). Keadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti: 1. BronkopnemoniaBronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh pneumococcus, streptococcus, staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun seperti tuberkulosis, leukemia dan lain-lain. Oleh karena itu pada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.2. Komplikasi neurologisKompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia, gangguan mental, neuritis optica dan ensefalitis.3. Encephalitis morbili akutEncephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angka kematian rendah. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili ialah 1:1000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus morbili hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis.4. SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis)SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat. Ditandai oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental, disfungsi motorik, kejang, dan koma. Perjalan klinis lambat, biasanya meninggal dalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala spontan. Meskipun demikian, remisi spontan masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada anak yang menderita morbili sebelum usia 2 tahun. SSPE timbul setelah 7 tahun terkena morbili, sedang SSPE setelah vaksinasi morbili terjadi 3 tahun kemudian. Penyebab SSPE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbilli memegang peranan dalam patogenesisnya. Anak menderita penyakit campak sebelum umur 2 tahun, sedangkan SSPE bisa timbul sampai 7 tahun kemudian SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian. Kemungkinan menderita SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5-1,1 tiap 10.000.000, sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap 10.000.000.5. Immunosuppresive measles encephalopathyDidapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi imunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif. 6. Kejang DemamKejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam7. Laringitis akut Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distres pernafasan, sesak, sianosis, dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.8. Diare Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002) 9. Black measles Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik.Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia.Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus.Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata (Cherry, 2004).

2.9 prognosis Prognosis baik jika tidak terjadi komplikasi. Prognosis buruk bahkan akan mengakibatkan kematian yang disebabkan oleh komplikasi yang terjadi.Komplikasi campak jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi serius apabila bersamaan dengan munculnya diare, pneumonia, dan encephalitis. Komplikasi hebat biasanya terjadi pada orang dewasa (wikipedia, diakses 31 maret 2010).Komplikasi yang ditimbulkan akibat penyakit campak diantaranya (Measles Factsheet, diakses pada 12 Maret 2010) : Otitis media (infeksi telinga) : 7% Pneumonia: 6% Encephalitis akut (radabg otak): 1 per 1000 SSPE (penyakit degenerative pada otak): 1 per 100.000 Penyakit campak terjadi pada ibu yang sedang hamil beresiko untuk melahirkan premature atau melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR), Sedangkan komplikasi yang ditimbulkan akibat dari pemberian vaksinasi diantaranya (Measles Factsheet, diakses pada 12 Maret 2010) : Sekitar 5 - 15% muncul demam pada anak dengan suhu 39.5 C atau lebih dan 5% muncul ruam pada hari ke 6-12 setelah diimunisasi. Encephalitis (1 per 1000) Anaphylaxis (< 1 per 1000)2.10 penatalaksanaan Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul. a. Istirahat b. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.c. Medikamentosa : Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari. Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive(codein) tidak boleh digunakan. Mukolitik bila perlu Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat2.11 pencegahan Imunisasi campak yang diberikan pada bayi berusia 9 bulan merupakan pencegahan yang paling efektif.vaksin diberikan dengan cara subkutan dalam atau intramuscular dengan dosis 0,5 cc. pemberian imunisasi campak satu kali akan memberikan kekebalan selama 14 tahun,sedangkan untuk menegndalikan penyakit diperlukan cakupan imunisasi paling sedikit 80% per wilayah secara merata selama bertahun-tahun. Keberhasilan program imunisasi dapat diukur dari penurunan jumlah kasus campak dari waktu kewaktu. kegagalan imunisasi dapat disebabkan oleh: Terdapatnya kekebalan yang dibawa sejak lahir yang berasal dari antibody ibu. Antibody itu akan menetralisasi vaksin yang diberikan. Terjadi kerusakan vaksin akibat penyimpanan,pengangkutan,atau penggunaan diluar pedoman

Daftar PustakaWidoyono.2011.PenyakitTropis:Epidemiologi,Penularan,Pencegahan,danPemberantasannya.Semarang : Erlangga.Jawets dkk.2007.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta : EGC.Moss WJ, Griffin DE. campak global eliminasi. Nat Wahyu Microbiol 2006 Desember; 4 (12) :900-8 Epub 2006 November 6.