L.I. 1 Memahami dan menjelaskan Etiologi Campak

Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu dalam temperatur 35˚C, beberapa hari pada suhu 0˚C, dan tidak aktif pada pH rendah.

L.O 1.1 Morfologi dan replikasi

Morfologi virus campak

Morfologi paramyxoviridae adalah pleomorfik, dengan diameter partikel 50 nm atau lebih, kadang-kadang berkisar hingga 700 nm. Selubung paramiksovirus tampak lebih rentan, menjadikan partikel virus labil pada kondisi penyimpanan dan rentan terhadap distorsi dalam mikograf electron.

Genom virus ini adalah RNA untai tunggal sense negative berbentuk linear yang tidak bersegmen, berukuran sekitar 15 kb. Karena genom ini tidak bersegmen, tidak ada kemungkinan penyusunan ulang genetic yang sering terjadi, menyebabkan fakta bahwa semua anggota paramiksovirus stabil secara antigen.

Sebagian besar paramiksovirus mengandung 6 protein structural. 3 protein membentuk kompleks dengan RNA virus – nucleoprotein (NP atau N) yang membentuk nukleokapsid berbentuk heliks (diameter 13 atau 18 nm) dan mewakili protein internal utama dan 2 protein lain yang besar (P dan L), yang terlibat dalam aktivitas polymerase virus yang berfungsi dalam transkripsi dan replikasi RNA.

3 protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus. Protein matriks (M) mendasari selubung virus ; protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus, dan penting dalam perakitan virion. Nukleokapsid dikelilingi oleh selubung lipid yang tertancap dengan duri 2 glikoprotein

transmembran yang berbeda berukuran 8 hingga 12 nm. Aktivitas glikoprotein permukaan ini membantu dalam membedakan berbagai genus family Paramiksoviridae. Glikoprotein yang lebih besar (HN atau H) dapat atau tidak dapat memiliki aktivitas hemaglutinasi dan neuraminidase serta berperan untuk perlekatan pada sel pejamu. Glikoprotein ini dirakit sebagai tetramer di dalam virion yang matang. Glikoprotein yang lain (F) memediasi fusi membrane dan aktivitas hemolysis.

Sifat virus campak

Virus Campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan yang kuat, apabila berada diluar tubuh manusia virus Campak akan mati. Pada temperatur kamar virus Campak kehilangan 60% sifat infektisitasnya selama 3 – 5 hari. Tanpa media protein virus Campak hanya dapat hidup selama 2 minggu dan hancur oleh sinar ultraviolet. Virus Campak termasuk mikroorganisme yang bersifat ether labile karena selubungnya terdiri dari lemak, pada suhu kamar dapat mati dalam 20% ether selama 10 menit, dan 50% aseton dalam 30 menit.13 Sebelum dilarutkan, vaksin Campak disimpan dalam keadaan kering dan beku, relatif stabil dan dapat disimpan di freezer atau pada suhu lemari es (2-8°C; 35,6-46,4°F) secara aman selama setahun atau lebih. Vaksin yang telah dipakai harus dibuang dan jangan dipakai ulang.

Transmisi virus campak

a. Cara penularanMelalui udara dengan penyebaran droplet, kontak langsung, melalui sekret hidung atau

tenggorokan dari orang-orang yang terinfeksi dan agak jarang melalui benda-benda yang terkena sekret hidung atau sekret tenggorokan. Campak merupakan salah satu penyakit infeksi yang sangat menular.

b. Masa inkubasiMasa inkubasi berlangsung sekitar 10 hari, tapi bisa berkisar antara 7-18 hari dari saat

terpajan sampai timbul gejala demam, biasanya 14 hari sampai timbul ruam. Jarang sekali

lebih lama dari 19-21 hari. IG untuk perlindungan pasif yang diberikan setelah hari ketiga masa inkubasi dapat memperpanjang masa inkubasi.

c. MasapenularanMasa penularan berlangsung mulai dari hari pertama sebelum munculnya gejala

prodromal (biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam) sampai 4 hari setelah timbul ruam; minimal setelah hari kedua timbulnya ruam. Virus vaksin yang dilemahkan sampai saat ini tidak pernah dilaporkan menular.

L.O Klasifikasi virus campak

PARAMYXOVIRUS FAMILY  

TABLE 1

GENUS MEMBERS   GLYCOPROTEINS

Paramyxovirus

human parainfluenza virus1 (HPIV 1) human parainfluenza virus3 (HPIV 3)

HN, F

Rubulavirus

human parainfluenza virus2 (HPIV 2) human parainfluenza virus4 (HPIV 4) Mumps virus

HN, F

Morbillivirus Measles H, F

Pneumovirusrespiratory syncytial virus

G, F

L.I Menjelaskan dan memahami penyakit campak

L.O 2.1 Definifi

Campak adalah suatu penyakit akt yang sangat menular disebabkan oleh virus yang umum menyerang anak- anak.

Mempunyai tiga gejala klinis :

1) Stadium masa tunas : Berlangsung kira- kira 10-12 hari dengan sedikit, jika ada, tanda-tanda atau gejala-gejala

2) Stadium prodromal : Dengan enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring, demam ringan sampai sedang, konjungtivitis ringan, koryza, dan batuk yang semakin berat, dan

3) Stadium akhir : Dengan dengan ditemukannya ruam makropapular yang muncul berturut-turut dimulai dari belakang telinga, muka, tubuh, lengan dan kaki dan disertai oleh demam tinggi

Penyakit ini meninggalkan gejala sisa erusakan neurologis akibat peradangan otak (ensefalitis ) ( Buku Ajar Infeksi dan Pediatric Tropis, edisi-2)

L.O 2.2 Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh virus campak golongan Paramyxovirus (Anonim), yaitu virus RNA dari famili Paramixofiridae, genus Morbillivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui. Selama masa prodromal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak. Virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar. Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia. Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes semprotan selama masa prodromal (stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah pemajanan (mulai fase prodromal), pada beberapa keadaan awal hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul.

(Berhman.R.E. et al, 1999)

Epidemiologi

Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita campak akan mendapatkan kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga si bayi dapat menderita campak. Bila si ibu belum pernah menderita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester pertama, kedua atau ketiga maka ia mungkin melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau seorang anak dengan berat badan lahir rendah atau lahir mati anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.

(Hassan.R. et al, 1985)

Kunci gambaran epidemiologi campak adalah sebagai berikut : virus ini sangat menular hanya ada satu seroupe, tidak ada reservoir binatang, infeksi tidak terlihat, jarang terjadi dan infeksi menimbulkan kekebalan seumur hidup. Prevalensi dan insiden usia penyakit campak berkaitan dengan kepadatan populasi, factor ekonomi dan lingkungan. Serta penggunaan vaksin virus hidup yang efektif.

Penularan terjadi memalui rute pernapasan ( melalui inhadasi droplet besar yang terinfeksi ). Alat- alat rumah tangga tampaknya tidak berperan penting pada penularan. Penularan hematogen transplasental data terjadi ketika campak timbul pada saat kehamilan.

Individu rentan yang terus menurus ada dibutuhkan agar virus tetap ada didalam komunitas. Ukuran populasi yang mencapai 500.000 dibutuhkan untuk mempertahankan campak sebagai penyakit endemic. Pada komunitas yang lebih kecil, virus menghilang dan muncul kembali dari luar setelah sejumlah individu yang tidak kebal terkumpul.

Campak bersifat endemic diseluruh dunia. Secara umum, epidemic terjadi secara regular setiap 2-3 tahun. Status imunitas suatu populasi merupakn factor penentu. Penyakit ini akan muncul kembali bila terdapat akumulasi anak yang rentan. Tingkat keparahan epidemic merupakan gambaran jumlah individu yang rentan. Ketika penyakit masuk kedalam komunitas yang terisolasi yang buakn merupakan daerah endemic. Endemic timbul secara

cepat dan angka serangan hamper 100%. Hampir semua kelompok usia mengalami campak secara klinis dan angka mortalitas dapat mencapai 25%.

Di Negara industry campak terjadi pada anak 5 sampai 10 tahun. Sedangkan di Negara berkembang umumnya menginfeksi anak yang berusia kurang dari 5 tahun. Campak jarang menyebabkan kematian pada orang pada orang ssehat di Negara maju. Namun, pada anak- anak malnutrisi di Negara berkembangyang tidak tersedia perawatan medis yang adekuat, campak merupakan motalitas bayi. Pada tahun 2000 campak menyebabkan sekitar 800.000 kematian.

( buku mikrobiologi kedokteran, jawetz edisi 23)L.I. 2.3 Memahami dan menjelaskan Patogenesis dan patofisiologi Campak

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag (Cherry, 2004).

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk., 2002).

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau

kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional2-3 Viremia primer3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama,

dan pada RES regional maupun daerah yang jauh5-7 Viremia sekunder7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

Ada 3 stadium

Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.

Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-10±1 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 – 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5˚C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya (Phillips, 1983).

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).

L.O 2.4 Manifestasi klinisManisfestasi klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium :

Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi di depan molar tiga disebut bercak Koplik

Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ke ekstrimitas.

Stadium penyembuhan (konvalesens), setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu.

Sangat penting untuk menentukan status gizi penderita, untuk mewaspadai timbulnya komplikasi. Gizi buruk merupakan risiko komplikasi berat.

L.O 2.5 Diagnosis

Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda sebagai berikut :Anamenis

1) Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek harus dicurigai atau di diagnosis banding morbili.

2) Mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan.3) Dapat disertai diare dan muntah.4) Dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) : epistaksis, petekie,

ekimosis.5) Anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1 atau 2 minggu

sebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak.

Pemeriksaan fisik

1) Pada stadium prodromal manifestasi yang tampak mungkin hanya demam (biasanya tinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivilis

2) Ada umunya anak tampak lemah.3) Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral)4) Pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam makulopapular yang

munculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti pertumbuhan rambut di dahi, muka, dan kemudian seluruh tubuh.

1. Diagnosis banding

1) Jerman measles : Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.

2) Eksantema subitum : Ruam akan muncul bila suhu badan menjadi normal. (Hassan.R. et al, 1985)

3) Diagnosis banding morbili diantaranya :4) Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah

menghilang.5) Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak.

Gejala yang timbul tidak seberat campak.6) Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam

muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal. 7) Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen.

Tanda patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).

di atas dasar eritematosa relatif mudah dibedakan.

L.O 2.6 Penatalaksanaan

Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul.

1) Istirahat2) pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.3) medikamentosa :

antipiretik : parasetamol 7,5 – 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam- ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 – 100 mg tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari.- Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive (codein) tidak boleh digunakan.- Mukolitik bila perlu- Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat. (Anonim)

(Hassan.R. et al, 1985)

Pasien campak tampa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap. Dirumah sakit pasien campak dirawat di bangsal isolasi system pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU peroral diberika satu kali, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari.

Apabila timbul penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul yaitu :

a. Bronkopneumonia Diberikan antibiotic ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intervena dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotic diberikan sampai 3 hai demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberculin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian ) oleh karena biasanya uji tuberculin negative (alergi ) pada anak menderita campak. Ganggian reaksi delayed hypersensitivity disebakan oleh sel limfosit-T yang terganggu fungsimya.

b. Enteritis Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat mempertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi

c. Otitis media Seringkali disebabkan oleh larena infeksi sekunder, sehingga perlu diberika antibiotic kotrimoksazol-sulfametoksazol (TMP 4 mg/ kgBB/hari dalam 2 dosis )

d. Ensefalopati Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga ¾ kebutuhan untuk mengurangi edema otak, disamping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.

(Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis)

L.O 2.7 Pencegahan Imunisasi aktif : ini dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten.

Vaksin tersebut diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Pencegahan juga dengan imunisasi pasif. (Hassan.R. et al, 1985)

L.O 2.8 Komplikasi a. Laryngitis akut

Laryngitis muncul karena adanya edema hebat pada mukosa nafas, yang bertambah parah pada saat demam mecapai puncaknya. Ditandai dengan distress pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gelaja akan menghilang.

b. Bronkopneumonia Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk yang masih dapat berlanjut sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu juga tidak turun pad asaat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih trus berlangsung, dapat diduga pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah rusak oleh virus. Gambaran infiltrate pada foto toraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di Negara sedang berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah, penyakit pneumonia bakteria bakteri biasa terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotic.

c. Kejang demam Kejang dapat timbul pada priode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini di klasifikasikan sebagai kejang demam.

d. Ensefalitis Merupakan penyulit neurologic yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada hari ke 4-7 setelah timbul ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1000 kasus campak, dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadi ensefalitis dapat memulai mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung kedalam virus campak kedalam otak. Gejala ensefaltis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuclear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal

e. SSPE ( Subacute Sclerosing Panencephalitis)Subacute Sclerosing Panencephalitis merupakan kelainan degenerative susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk penderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6- 2,2 per 100.000 infeksi campak. Resiko terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda dengan masa inklubasi kira- kira 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intlektual yang progresif, di ikuti oleh inkoordinasi motoric, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan cerebrospinal, antibody terhadap campak dalam serum ( CF dan HAI) meningkat ( 1:1280). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata- rata jangka waktu timbulnya menjaga sampai meninggal antara 6-9 bulan.

f. Otitis mediaInvari virus kedalam telinga tengah umumnya terjadi campak. Gendang telinga biasanya hiperemis pada masa prodromal da stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada sel lapisan mukosa yang rusak karena invasi virus yang akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pila terjadi mastoiditis

g. Enteritis h. Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada

fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi kedalam sel mukosa usus. Dapat

pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein ( protein losing enteropathy).

i. Konjungtivitis Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai adanya mata merah, pengbengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang- kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari- hari pertama sakit. Konjungtivilis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula dapat timbul ulkus kornea.

j. System kardiovaskulark. Adenitis servikall. Purpura trombositopenik dan non-trombositopenikm. Pada ibu hamil dapat tejadi abortus, partus prematurus dan kelainan

kongekital pada bayi.n. Aktivitas tuberculosiso. Pneumomediastinalp. Emfisema subkutanq. Apendisitisr. Gangguan gizi sampai kwasiorkhors. Infeksi piogenik pada kulitt. Kankrum oris ( noma)

L.O 2.9Prognosis

Baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi. (Hassan.R. et al, 1985)

Buku ajar Infeksi dan Pediatri Tropis, edisi-2Buku makrobiologi, Jawetz edisi-23(Sumber: Buku Ajar Anak Nelson