1. MM Campak1.1 DefinisiCampak adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh virus. Campak disebut juga rubeola, morbilli, atau measles. Penyakit ini ditandai dengan gejala awal demam, batuk, pilek, dan konjungtivitis yang kemudian diikuti dengan bercak kemerahan pada kulit (rash). Campak biasanya menyerang anak-anak dengan derajat ringan sampai sedang. Penyakit ini dapat meninggalkan gejala sisa kerusakan neurologis akibat peradangan otak (ensefalitis).Campak adalah penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan olehvirus, dengan gejala-gejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput lendir dansaluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yangberwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari kulit.

1.2 EpidemiologiCampak merupakan penyakit endemik dibanyak Negara terutama di negara berkembang. Angka kesakitan diseluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Campak masih ditemukan di negara maju. Sebelum ditemukan vaksin pada tahun 1963 di Amerika Serikat, terdapat lebih dari 1,5 juta kasus campak setiap tahun. Mulai tahun 1963 kasus campak menurun drastis dan hanya ditemukan kurang dari 100 kasus pada tahun 1998.

Di Indonesia campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan anak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986. KLB masih terus dilaporkan, di antaranya KLB di Pulau Bangka pada tahun 1971 dengan angka kematian sekitar 12%, KLB di Provinsi Jawa Barat pada tahun 1981 (CFR=15%), dan KLB di Palembang, Lampung, dan Bengkulu pada tahun 1998. Pada tahun 2003 masih terdapat 104 kasus campak dengan CFR 0% di Semarang.

Angka kesakitan campak di Indonesia tercatat 30.000 kasus per tahun yang dilaporkan, meskipun kenyataannya hampir semua anak setelah usia balita pernah terserang campak. Pada zaman dahulu ada anggapan bahwa setiap anak harus terkena campak jadi tidak perlu diobati. Masyarakat berpendapat bahwa penyakit ini akan sembuh sendiri jika ruam merah pada kulit sudah timbul sehingga ada usaha-usaha untuk mempercepat timbulnya ruam. Mereka beranggapan jika ruam tidak keluar kulit, maka penyakit ini akan menyerang ke dalam tubuh dan menimbulkan akibat yang lebih fatal daripada penyakitnya sendiri.

Sebelum penggunaan vaksin campak, penyakit ini biasanya menyerang anak yang berusia 5-10 tahun. Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977), campak sering menyerang anak usia remaja dan orang dewsa muda yang tidak mendapat vaksinasi sewaktu kecil, atau mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih dari 15 bulan. Penelitian di rumah sakit selama tahun 1984-1988 melaporkan bahwa campak paling banyak terjadi pada usia balita, dengan kelompok tertinggi pada usia 2 tahun (20,3%), diikuti oleh bayi (17,6%), anak usia 1 tahun (15,2%), usia 3 tahun (12,3%), dan usia 4 tahun (8,2%).

Angka kematian terus menurun dari waktu ke waktu. Menurut laporan Balitbangkes di Sukabumi tahun 1982, CFR campak sebesar 0,64% dan di banyak provinsi ditemukan CFR antara 0,76-1,4%.

1.3 EtiologiCampak disebabkan oleh virus campak dari famili Paramyxovirus, genus Morbillivirus. Virus campak adalah virus RNA yang dikenal hanya mempunyai satu antigen. Struktur virus ini mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat ditemukan pada sekret nasofaring, darah, dan air kencing dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar.Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperature 0C dan selama 15 minggu pada sediaan beku. Diluar tubuh manusia virus ini mudah mati. Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan invektifitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari. Virus campak mudah hancur oleh sinar ultraviolet.Penularan terjadi melalui percikan ludah dari hidung, mulut maupun tenggorokan penderita campak. Masa inkubasi adalah 10-14 hari sebelum gejala muncul. Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif dan kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun).Orang-orang yang rentan terhadap campak adalah: - bayi berumur lebih dari 1 tahun - bayi yang tidak mendapatkan imunisasi - remaja dan dewasa muda yang belum mendapatkan imunisasi kedua.

1.4 Patogenesis dan PatofiologiPatogenesisVirus dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran napas, tempat virus melakukan multiplikasi lokal. Kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, tempat terjadinya multiplikasi lebih lanjut. Viremia primer menyebarkan virus, yang kemudian bereplikasi di dalam system retikuloendotelial. Akhirnya viremia sekunder berkembang biak di permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran napas, konjunctiva, tempat terjadinya replikasi lokal.

Selama fase prodromal (2-4 hari) dan 2-5 hari pertama ruam, virus terdapat di dalam air mata, sekret nasal, dan tenggorok, urin, serta darah. Ruam makulopapular yang khas muncul sekitar 14 hari ketika antibodi yang bersirkulasi terdeteksi viremia menghilang. Demam mereda. Ruam terjadi akibat sel imun T dengan sel yang terinfeksi virus di dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu.

PatofisiologiVirus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berkembang biak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua system retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses peradangan merupakan dasar patologik ruam dan ilfiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udem, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah, dan demam yang makin lama makan tinggi. Gejala panas, batuk, pilek semakin lama menjadi semakin berat dan pada ke sepuluh sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapular warna kemerahan. Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik ensefalitis. Setelah masa konvelesen turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi semakin gelap, berubah menjadi deskuamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.Manusia merupakan satu-satunya inang alamiah untuk virus campak, walaupun banyak spesies lain, termasuk kera, anjing, tikus, dapat terinfeksi secara percobaan. Virus masuk ke dalam tubuh melalui system pernapasan, dimana mereka membelah diri secara setempat; kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, dimana terjadi pembelahan diri selanjutnya. Viremia primer menyebabkan virus, yang kemudian bereplikasi dalam system retikuloendotelial. Akhirnya, viremia sekunder bersemai pada permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran pernapasan, dan konjungtiva, dimana terjadi replikasi fokal. Campak dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu, yang membantu penyebarannya di seluruh tubuh. Sel datia berinti banyak dengan inklusi intranuklir ditemukan dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (limfonodus, tonsil, apendiks).Peristiwa tersebut di atas terjadi selama masa inkubasi, yang secara khas berlangsung 10-12 hari tetapi dapat diperpanjang hingga 3 minggu pada orang yang lebih tua. Permulaan timbulnya penyakit biasanya mendadak dan ditandai dengan koriza (pilek), batuk, konjungtivitis, demam, dan bercak Koplik dalam mulut. Bercak Koplikpatognomik untuk campakmerupakan ulkus kecil, putih kebiruan pada mukosa mulut, berlawanan dengan molar bawah. Bercak ini mengandung sel datia, antigen virus, dan nukleokapsid virus yang dapat dikenali.Selama fase prodromal, yang berlangsung 2-14 hari, virus ditemukan dalam air mata, sekresi hidung dan tenggorokan, urin, dan darah. Ruam makulopapular yang khas timbul setelah 14 hari tepat saat antibody yang beredar dapat terdeteksi, viremia hilang, dan demam turun. Ruam timbul sebagai hasil interaksi sel T imun dengan sel terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu. Pada pasien dengan cacat imunitas berperantara sel, tidak muncul ruam.

1.5 Manifestasi KlinikMasa inkubasi sekitar 10-12 hari jika gejala-gejala prodromal pertama dipilih sebagai waktu mulai, atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih, jarang masa inkubasi dapat sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama sekitar 24 jam.

Terbagi menjadi 3 stadium, yaitu:1) Stadium Prodromal Biasanya stadium ini berlangsung selama 2-4 hari. Demam tinggi menerus (38.5OC) yang disertai batuk, pilek faring hiperemis, dan nyeri menelan, stomatis, serta mata merah (konjungtivitis) dan fotofobia. Tanda patognomonik ialah enantema mukosa pipi di depan molar tiga, yang disebut sebagai bercak Koplik. Kadang-kadang stadium ini disertai juga dengan diare.

2) Stadium ErupsiPada demam hari ke-4 atau 5, muncul ruam mokulopapular, didahului oleh peningkatan suhu dari sebelumnya. Ruam secara bertahap muncul dari batas rambut di belakang telinga, lalu menyebar ke wajah, dan akhirnya ke ekstremitas. Ruam terssebut bertahan selama 5-6 hari.

3) Stadium PenyembuhanSetelah 3 hari, tuam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam akan menjadi kehitaman (hiperpigmentasi) dan mengelupas, serta baru akan menghilang setelah 1-2 minggu. Penderita campak sangat infeksius sejak 1-2 hari sebelum stadium peodromal, hingga 4 hari setelah ruam menghilang.

Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian belakang, splenomegali, diare, danmuntah. Variasi lain adalahblack measles,yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dan traktus digestivus.

1.6 Diagnosis dan Diagnosis BandingDiagnosisGejala klinis yang khas yaitu melalui 3 fase trias dapat ditegakkan secara klinis (demam, ruam, batuk, dan konjungtivitis atau ditemukan bercak Koplik) dikonfirmasi dengan :1) Identifikasi sel-sel besar multinukleus apusan mukosa nasal2) Isolasi virus untuk kultur3) Deteksi antibodi serum (pada fase akut dan penyembuhan)

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih. Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan ruam kulit yang khas.Pemeriksaan lain yang mungkin perlu dilakukan:- pemeriksaan darah, pemeriksaan darah tepi - pemeriksaan Ig M anti campak - Pemeriksaan komplikasi campak:

1. Enteritis : Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak

2. Ensephalopati : Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut.3. Bronkopneumoni : Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.

Ditegakkan berdasarkan adanya :* Anamnesis, tanda klinik dan tanda yang patognomonik* pemeriksaan serologik atau virologik yang positifDiagnosis Banding 1. Vericella : ruam yang dihasilkan adalah ruan vesicular dan gatal. Tidak ada bercak koplik dan periode ruam adalah selama 5 hari.

2. Roseola infantum :tanda yang palingmembedakan kedua penyakit ini adalah masa timbul ruam. Pada roseola infantum, ruam timbul setelah demam hilang.

3. Campak jerman : tidak terdapat bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar didaerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.

4. Eksantema subitum : ruam akan timbul bila suhu badan menurun.

5. Infeksi enterovirus : ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai dengan derajat demam dan berat penyakitnya.

6. Penyakit riketsia : disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai biasanyawajah yang secara khas terlihat pada penyakit campak.

7. Meningkoksemia : disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai batuk dan konjungtivis.

8. Ruam kulit akibat obat : Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah ada riwayat penyuntikan atau menelan obat.

9. Demam skarlantina : ruam kulit difus dan makulopapular halus, eritema yang menyatu dengan tekstur seperti kulit angsa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relative mudah dibedakan dengan campak.

Pemeriksaan FisikTanda fisik yang didapat pada pemeriksaan fisik adalah adanya bintik-bintik merah. Tanda fisik yang pertama muncul adalah lesi pada mulut. Ketika lesi hilang, muncul ruam di sekitar telinga dan yang terakhir adalah munculnya bintik-bintik di seluruh tubuh. Bercak atau bintik merah yang ditemukan pada kulit berupa:A. MaculaMerupakan kelainan kulit berbatas tegas dan merupakan perubahan warna semata, perubahan warna dapat berupa hipopigmentasi (warna lesi lebih muda dari warna kulit) atau hiperpigmentasi (warna lesi lebih tua dari warna kulit)

B. EritmaKemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversible, contohnya adalah lesi bekas gigitan nyamuk

C. EksantemaKelainan pada kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat dan tidak berlangsung lama, umumnya disertai demam

D. TelangiektasisPelebaran kapiler yang menetap pada kulit, irreversible

1.7 TatalaksanaPengobatan campak berupa perawatan umum, seperti pemberian cairan dan kalori yang cukup. Obat simtomatis yang perlu diberikan antara lain :1. Anti demam

a. Parasetamol atau asetaminofen FarmakodinamikEfek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Efek anti-inflamasinya lemah, oleh karena itu paracetamol tidak digunakan sebagai antireumatik. FarmakokinetikParacetamol diabsorpsi secara cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Konsentrasi tertinggi dalam plasma dicapai dalam waktu setengah jam dan masa paruh plasma sekitar 1-3 jam. Obat ini tersebar ke seluruh jaringan tubuh. Obat ini diekskresi melalui ginjal, sebagian kecil sebagai paracetamol (3%) dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.

Efek sampingReaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya berupa eritema atau urtikania dan gejala yang lebih berat berupa demam atau lesi pada mukosa. Fenasetin dapat menyebabkan anemia hemolitik, terutama pada pemakaian kronik.

b. Ibuprofen FarmakodinamikObat ini bersifat analgesik dengan daya anti-inflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek analgesiknya sama seperti aspirin. Efek anti-inflamasinya terlihat dengan dosis 1.200-2.400 mg sehari. FarmakokinetikAbsorpsi ibuprofen cepat melalui lambung dan kadar maksimum dalam plasma dicapai setelah 1-2 jam. Waktu paruh dalam plasma sekitar 2 jam. Sembilan puluh persen ibuprofen terikat dalam protein plasma. Ekskresinya berlangsung cepat dan lengkap.

Efek sampingEfek samping terhadap saluran cerna lebih ringan daripada aspirin, indometasin, atau naproksen. Efek samping lainnya yang jarang adalah eritema kulit, sakit kepala, trombositopenia,ambliopia toksik yang reversible.

2. Anti batuk, jika disertai dengan batuk

3. Vitamin A untuk mencegah malnutrisi, kebutaan, pneumonia, dan menurunkan angka mortalitas. Pemberian vitamin A untuk usia < 6 bulan sebanyak 50.000 IU, anak >1 tahun sebanyak 200.000 IU. Apabila disertai gejala pada mata akibat kekurangan vitamin A atau gizi buruk, diberikan 3kali; hari 1 hari 2, dan 2-4 minggu setelah dosis kedua.

4. Antibiotik diberikan apabila ada indikasi, misalnya campak disertai dengan komplikasi.

5. Pemberian vaksin campak sebagai profilaksis pasca pajanan dapat diberikan pada individu imunokompromais atau dengan penyakit kronis, dalam 72 jam pasja pajanan. Alternatif lainnya ialah imunoglobin dalam 6 hari pasca paparan.Pasien juga harus menjalani terapi tirah baring, yang meliputi istirahat yang cukup, mandi dengan air hangat untuk mengurangi rasa tidak nyaman karena demam, minum banyak cairan untuk membantu menghindari dehidrasi.

Pada kasus dengan komplikasi : Ensefalopati :a. Kloramfenikol 75 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis dan ampisilin 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis selama 7-10 harib. Deksametason dengan dosis awal 1 mg/KgBB/hari, dilanjutkan 0.5 g/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis sampai kesadaran membaik. Pemberian yang melebihi 5 hari, lakukan tapering-off saat menghentikan terapic. Kebutuhan cairan dikurangi sampai 3/4 kebutuhan serta koreksi gangguan elektrolit.

Bronkopneumoniaa. Oksigen 2 liter / menitb. Kloramfenikol 75 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis dan ampisilin 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis selama 7-10 hari.

1.8 KomplikasiPada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadi alergi (uji tuberculin yang semula positif berubah menjadi negatuf). Keadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:a. BronkopneumoniBronkopneumoni dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh pneumococcus, streptococcus, staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakitmenahun seperti tuberculosis, leukemia dan lain-lain. Oleh karena itu pada keadaan tetentu perlu dilakukan pencegahan.

b. Komplikasi neurologisKomplikasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia, gangguan mental, neuritis optica dan ensefalitis.

c. Encephalitis morbili akutEncephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angka kematian rendah.

d. SSPE (Subacute Scleroting Panencephalitis)Suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat. Ditandai oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental, disfungsi motoric, kejang dan koma. Perjalanan klinis lambat, biasanya meninggal dalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala spontan. Meskipun demikian remisi spontan masih dapat terjadi. Biasnaya terjadi pada anak yang menderita morbili selama 2 tahun.

e. Immunosuppresive measles encephalopathyDidapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi imunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif.

f. Otitis mediaMerupakan komplikasi sekunder tersering dan harus diterapi sesuai dengan bakteri pathogen yang diduga.

g. Laryngitis akutTimbul karena adanya udem yang hebat pada mukosan saluran napas, yang bertambah parah oada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distress pernapasan, sesak, sianosis, stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.

h. EnsefalitisMerupakan penyulit neurologic yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada harike 4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1000 kasus campak, dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma, dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi napas meningkat, twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuclear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal.

i. EnteritisBeberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi masuk ke dalam sel mukosa usus. Dapat pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein.

1.9 Pencegahan Imunisasi campak yang diberikan pada bayi berusia 9 bulan merupakan pencegahan yang apling efektif. Vaksin campak berasal dari virus hidup yang dilemahkan. Vaksin diberikan dengan cara subkutan dalam atau intramuscular dengan dosis 0,5 cc.Pemberian imunisasi campak satu kali akan memberikan kekebalan selama 14 tahun, sedangkan untuk mengendalikan penyakit diperlukan cakupan imunisasi paling sedikit 80% perwilayah secara merata selama bertahun-tahun.Keberhasilan program imunisasi dapat diukur dari penurunan jumlah kasus campak dari waktu ke waktu. Kegagalan imunisasi dapat disebabkan oleh :1. Terdapatnya kekebalan yang dibawa sejak lahir yang berasal dari antibodi ibu. Antibodi itu akan menetralisasi vaksin yang diberikan.2. Terjadi kerusakan vaksin akibat penyimpanan, pengangkutan, atau penggunaan di luar pedoman.

Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention) Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.

Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang terkena penyakit campak, yaitu : Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan imunisasi campak untuk semua bayi. Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi sampai jangka waktu 4-5 tahun.

Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention) Pencegahan tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu :

Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan fisik atau darah. Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan pasien-pasien dengan risiko tinggi lainnya. Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi. Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia, ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.

Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention) Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi dan kematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier yaitu :

Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak. Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turun secara cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitas mereka. (Barus, 2010)

1.10 PrognosisPrognosis juga baik pada anak dengan keadaan umum yang baik tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi. Morbiditas campak dipengaruihi oleh beberapa faktor seperti : Diagnosis dini, pengobatan yang adekuat terhadap komplikasi yang timbul. Kesadaran dan pengetahuan yang rendah dari orangtua penderita Penggunaan fasilitas kesehatan yang kurang.Bayi dengan sindroma rubella spectrum komplit mempunyai prognosis yang buruk, terutama bila penyakit terus memburuk selama masa bayi. Prognosis jelas lebih baik pada penderita yang hanya mempunyai sedikit stigmata sindroma, kemungkinan pada mereka terinfeksi pada akhir kehamilan.

Definisi Paramyxovirus Paramyxovirus tergolong dalam virus yang mengandung RNA. Manusia adalah host normal dari virus rubeola. Pada genus Morbilivirus, hanya virus campak yang menginfeksi manusia. Paramyxovirus merupakan patogen pernapasan utama pada bayi dan anak kecil.paramyxovirus memulai infeksi melalui saluran pernapasan. Paramyxovirus termasuk dalam family Paramyxoviridae Paramyxovirus atau virus mumps adalah virus penyebab akut , parotitis jinak (pembengkakan yang menyebabkan sakit kelenjar saliva) atau disebut penyakit gondongan. Penyakit gondongan merupakan suatu penyakit menular dimana seseorang terinfeksi oleh virus (Paramyxovirus) yang menyerang kelenjar ludah diantara telinga dan rahang sehingga menyebabkan pembengkakan pada leher bagian atas atay pipi bagian bawah. Pada saluran kelenjar ludah terjadi kelainan berupa pembengkakan epitel, pelebaran, dan penyumbatan saluran. Menyerang anak dibawah usia 2-15 tahun (sekitar 85% kasus). (Arif, 2012)

Struktur dan Morfologi ParamyxovirusSTRUKTUR

Bentuk : bulat, pleomorfik, berdiameter 150 nm, dengan nucleocapsid helix 13-18 nm) Komposisi : RNA (1%), protein (73%), lipid (20%), karbohidrat (6%) Genom : RNA rantai tunggal, linear, tidak bersegmen Envelope : mengandung glikoprotein virus (G, H, HN), dan glikoprotein fusion (F), bersifat rapuh dan labil

MORFOLOGI

Morfologi paramyxovirus berbentuk bulat,pleomorfik,berdiameter 150-300 nm (nukleokapsid helix 18 nm) dengan ukuran partikel 100-700 nm. Komposisinya terdiri dari RNA (1%),protein (73%),lemak (20%),karbohidrat (6%). Genom virus merupakan RNA untai tunggal, lurus, tidak bersegmen, negative-sense, 16-20 kb, tidak ada kemungkinan penyusunan ulang genetik yang sering terjadi menyebabkan fakta bahwa semua nggota kelompok Paramyxovirus stabil secara antigen.Sebagian besarParamyxovirus mengandung 6 protein struktural:a. 3 protein membentuk kompleks dengan RNA virus berfungsi untuk transkripsi dan replikasi RNA

b. 3 protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus. Protein matriks (M) mendasari selubung virus, protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus dan penting dalam perakitan virion.

Virus campak mempunyai 6 protein struktural, 3 di antaranya tergabungdengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein ukuran besar (L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabungdengan selubung virus yaitu; protein fusi (F), protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M).

Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab pada fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleo-kapsid berperan pada proses maturasi virus. Nukleokapsid dikelilingi oleh selubung lipid yang tertancap dengan duri dua glikoprotein transmembran yang berbeda ukuran (8 - 12 mm). Aktivitas glikoprotein permukaan ini yang membantu membedakan genus famili Paramyxoviridae.Glikoprotein dapat atau tidak dapat mengalami aktivitas hemaglutinasi dan neuraminidase serta berperan untuk perlekatan pada sel penjamu. Glikoprotein inidirakit sebagai tentramer di dalam virion yang matang.

Paramyxovirus mengalami replikasi di sitoplasama; partikel bertunas dari membran plasma, dan yang paling penting adalah ciri khas dari paramyxovirus ini stabil secara antigen,partikel labil juga sangat infeksius.Paramyxovirus merupakan virus penyebab penyakit gondongan(mumps). Adapun virus ini mencakup campak (measles), gondong (mumps),human respiratory syncytial virus, Newcastle disease virus, sendai virus, dan lain-lain yang merupakan agen dari banyak penyakit di manusia dan hewan.Siklus Hidup ParamyxovirusVirus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke dalam sel inang. Sel yang terinfeksi memproduksi protein virus dan materi genetiknya lebih banyak dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa tahap dari siklus hidup virus. Tahap I : ADSORPSI, ditandai dengan melekatnya virus pada dinding sel inangnya. Tahap II : PENETRASI, materi genetik virus disuntukkan kedalam sel inangnya. Tahap III : SINTESIS,merupakan tahap menggandakan komponen-komponen tubuh virus. Tahap IV: MATURASI ATAU PERAKITAN, berupa penyusunan tubuh-virus menjadi satu kesatuan yang utuh. Tahap V : LISIS. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus seperti di atas disebutdaur litik.

Siklus hidup paramyxovirus yaitu:1.IKATAN PENETRASI PELEPASAN SELUBUNG VIRUSParamyxovirus berikatan dengan sel inang (reseptornya adalah molekul CD46 membran) melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN). Kemudian, amplop virion berfusi dengan membran sel melalui kerja dari produk pemecahan F1 (fusi oleh F1 terjadi pada pH netral lingkungan ekstraseluler) memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel (sitoplasma).2. TRANSKRIPSI, TRANSLASI DAN REPLIKASI DNAParamyxovirus mengandung genom RNA untaian negatif yang tidak bersegmen,transkrip RNA messenger dibuat dalam sitoplasma oleh polimerase RNA virus. Posisi dari gen relatif terhadap ujung 3 genom berkorelasi dengan efisiensi transkripsi. Kelas trasnkripsi yang paling banyak dihasilkan oleh yang terinfeksi adalah dari gen NP (nukleoprotein), sementara yang paling sedikit adalah gen L (polimerase besar) yang berlokasi di dekat ujung 5. Kemudian protein virus di sintesis di sitoplasma dan glikoprotein virus juga di sintesis dan terglikosilasi dalam jalan kecil sekretoris. Genom-genom progen dengan panjang dan penuh kemudian digandakan dari templete antigenom.3. MATURASIVirus matur melalui pertunasan dari permukaan sel. Nukleokapsid progen terbentuk di sitoplasma dan pindah ke permukaan sel. Mereka tertarik ke tempat pada membran plasma yang terpaku oleh duri-duri glikoprotein HN dan F0 virus. Protein M penting untuk pembentukan partikel, mungkin membantu merangkaikan amplop virus pada nukleokapsid. Selama pertunasan, kebanyakan protein inang menjauh dari membran. Aktivasi protein fusi kemudian menyebabkan fusi membran berdekatan,menyebabkan pembentukan sinsitium besar.4. NASIB SEL Pembentukan sinsitum merupakan respon yang umum pada infeksi paramyxovirus. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang berikutnya.