Makalah Mandiri Pbl 17 (Sirosis Hati)

25
Problem Based Learning Sirosis Hati Vincensia Priska Priscylla Babay 10.2008.213 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat [email protected] A. Pendahuluan Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. 1 Sirosis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dan sangat erat hubungannya dengan peninggian angka 1

description

pbl 17

Transcript of Makalah Mandiri Pbl 17 (Sirosis Hati)

Problem Based Learning

Sirosis HatiVincensia Priska Priscylla Babay10.2008.213Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara no 6, Jakarta [email protected]. PendahuluanSirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal.1

Sirosis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dan sangat erat hubungannya dengan peninggian angka morbiditas dan mortalitas. Sirosis merupakan penyakit ireversibel, sehingga termasuk salah satu penyakit yang paling ditakuti dan mempunyai prognosis yang buruk.2

B. Pembahasan

1) Anamnesa

Anamnesis pada pasien dilakukan dengan wawancara langsung pada pasien yang umumnya disebut auto-anamnesis, namun jika pasien tersebut berhalangan untuk memberikan informasi yang dibutuhkan maka anamnesis dapat dilakukan pada orang tua, kerabat atau pun orang terdekat dengan pasien yang mengetahui mengenai riwayat kesehatan pasien. Pemeriksaan ini disebut allo-anamnesis.Dalam anamnesis umum didapatkan data pribadi pasien. Diantaranya nama, usia, jenis kelamin, alamat tinggal, pekerjaan, agama, dan sebagainya.Dalam melakukan wawancara harus diperhatikan bahwa pengertian penyakit dan sakit sangat berbeda. Sakit adalah penilaian seseorang terhadap penyakit yang dideritanya, berhubungan dengan pengalaman yang dialaminya, bersifat subjektif yang ditandai dengan perasaan tidak enak. Sedangkan penyakit adalah suatu bentuk reaksi biologik terhadap suatu trauma, mikroorganisme, benda asing sehingga menyebabkan perubahan fungsi tubuh atau organ tubuh oleh sebab itu bersifat objektif.

Dimulai dengan pertanyaan tentang sifat dan beratnya keluhan yang disampaikan pasien kepada dokter. kapan dan bagaimana mulainya, bagaimana perjalanannya (bertambah, berkurang, tetap, terjadi sebentar-sebentar, naik atau turun), dan bagaimana frekuensinya. Akhirnya, selalu tanyakan kemungkinan penyakit lain, pemakaian obat, penyakit yamg lalu, pembedahan dan tentang riwayat kesehatan keluarga.32) Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dapat di lakukan dengan cara inspeksi, dan palpasi. Yang bisa di lihat dari penyakit sirosis hati adalah konjungtiva kuning, kedua kaki yang bengkak atau edema, perut yang membuncit, lalu dapat pula di temukan suatu lesi vaskular yang di kelilingi oleh vena-vena kecil. Tanda ini sering di temukan pada bagian muka, bahu, dan lengan atas.

Selain itu, dapat pula di temukan suatu eritema palmaris, yaitu telapak tangan yang bewarna kemerah-merahan. Tetapi tanda ini tidak di temukan secara spesifik pada penyakit sirosis hati. Selain itu dapat pula ditemukan perubahan pada kuku berupa pita putih yang dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum di ketahui, tetapi kemungkinan penyebabnya adalah karena hipoalbuminemia.

Kemudian yang dapat kita lihat dari pemeriksaan secara palpasi yaitu perabaan pada hepar dan lien. Pada penyakit sirosis hati, ketika kita melakukan palpasi, maka bagian hepar tidak teraba, tetapi lien teraba. Kita dapat ukur pembesaran lien sesuai garis schuffner. Biasanya pasien mengalami nyeri pada bagian kuadran kanan atas.43) Pemeriksaan Penunjang

Setelah melakukan pemeriksaan fisik dan anamnesis, untuk semakin meyakinkan diagnosis, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang. Pada penyakit sirosis hati dicurigai bila adanya kelainan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfate, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal, tidak mengenyampingkan adanya sirosis.Alkali fosfate meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gamma glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfat pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin konsentrasinya meningkat pada sirosis akibat sekunder dari pintasan, antigen dari sistem porta ke jaringan limfoid selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin.Selain itu, natrium serum juga menurun terutama pada sirosis dengan asites positif, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrosoter, atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestive berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. USG sudah secara rutin di gunakan karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitifitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang biasanya dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran homogenitas dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular permukaan irregular dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu, USG juga bisa melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.14) Diagnosa KerjaSirosis hati merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul.

Sirosis hati adalah bentuk akhir kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan penggunaan tekanan portal. Penyebab sirosis hepatik biasanya tidak dapat diketahui hanya berdasarkan klasifikasi morfologis hati yang mengalami sirosis. Dua penyebab yang sampai saat ini masih dianggap sering menyebabkan sirosis yaitu hepatitis virus dan alkoholisme. Bentuk hepatitis virus yang berat dapat berkembang menjadi sirosis baik hepatitis virus, atau virus non A dan non B. Di Indonesia kedua bentuk hepatitis merupakan penyebab sirosis hati terutama pada hepatitis virus B. Sedangkan sirosis yang disebabkan oleh alkohol jarang ditemukan di Indonesia. Sirosis dekompensata adalah salah satu stadium dari gambaran klinik sirosis hati yang mempunyai gejala klinik yang jelas. Umumnya penderita sirosis hati dirawat karena timbulnya penyulit berupa hipertensi portal sampai pada pendarahan saluran cerna bagian atas akibat pecahnya varises esophagus, asites yang hebat dan ikterus. Dalam perjalanan penyakitnya, walaupun dikatakan kerusakan hati pada penyakit sirosis hati pada penyakit sirosis hati bersifat irreversible, tetapi dengan pengobatan yang baik maka pembentukan jaringan ikat dapat dikurangi dan peradangan yang terjadi dapat dihentikan.15) Diagnosa Banding1. Hepatitis ASeringkali tidak ada bagi anak kecil; demam tiba-tiba, hilang nafsu makan, mual, muntah, penyakit kuning (kulit dan mata menjadi kuning), air kencing berwarna tua, tinja pucat. Hepatitis A dapat dibagi menjadi 3 stadium: (1) pendahuluan (prodromal) dengan gejala letih, lesu, demam, kehilangan selera makan dan mual; (2) stadium dengan gejala kuning (stadium ikterik); dan (3) stadium kesembuhan (konvalesensi). Gejala kuning tidak selalu ditemukan. Untuk memastikan diagnosis dilakukan pemeriksaan enzim hati, SGPT, SGOT. Karena pada hepatitis A juga bisa terjadi radang saluran empedu, maka pemeriksaan gama-GT dan alkali fosfatase dapat dilakukan di samping kadar bilirubin.52. Hepatitis BHepatitis B merupakan salah satu penyakit menular yang tergolong berbahaya didunia, Penyakit ini disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) yang menyerang hati dan menyebabkan peradangan hati akut atau menahun. Seperti hal Hepatitis C, kedua penyakit ini dapat menjadi kronis dan akhirnya menjadi kanker hati. Proses penularan Hepatitis B yaitu melalui pertukaran cairan tubuh atau kontak dengan darah dari orang yang terinfeksi Hepatitis B. Adapun beberapa hal yang menjadi pola penularan antara lain penularan dari ibu ke bayi saat melahirkan, hubungan seksual, transfusi darah, jarum suntik. Hepatitis B dapat menyerang siapa saja, akan tetapi umumnya bagi mereka yang berusia produktif akan lebih beresiko terkena penyakit ini.Secara khusus tanda dan gejala terserangnya hepatitis B yang akut adalah demam, sakit perut dan kuning (terutama pada area mata yang putih/sklera). Namun bagi penderita hepatitis B kronik akan cenderung tidak tampak tanda-tanda tersebut, sehingga penularan kepada orang lain menjadi lebih beresiko.63. Hepatitis CPenyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (VHC). Proses penularannya melalui kontak darah {transfusi, jarum suntik (terkontaminasi), serangga yang menggiti penderita lalu mengigit orang lain disekitarnya}. Penderita Hepatitis C kadang tidak menampakkan gejala yang jelas, akan tetapi pada penderita Hepatitis C kronik menyebabkan kerusakan/kematian sel-sel hati dan terdeteksi sebagai kanker (cancer) hati. Sejumlah 85% dari kasus, infeksi Hepatitis C menjadi kronis dan secara perlahan merusak hati bertahun-tahun.Gejala penderita Hepatitis C adalah badan terasa cepat lelah, demam, hilang selera makan, muntah, mual,nyeri perut kanan atas, menurun berat badan tanpa sebab, urin menjadi gelap, kulit dan mata menjadi kuning ( bagi Hepatitis C ini jarang terjadi)

Umumnya, virus hepatitis C terdeteksi dari hasil tes darah yang menunjukkan kadar enzim hatinya tinggi. Atau, saat seseorang dites sebagai donor darah, tampak adanya antibodi hepatitis C positif. Hepatitis C akut gejalanya sama seperti hepatitis lain. Sedangkan yang kronis sangat samar, paling-paling hanya seperti orang sakit maag ditambah kondisi badannya cepat letih.74. Karsinoma Hati

Manifestasi klinis bervariasi dari asimptomatik hingga gejala yang jelas dan disertai gagal hati. Gejala umum adalah nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas atau teraba pembengkakan lokal di hepar serta rasa penuh di abdomen, lesu, penurunan berat badan, dengan atau tanpa demam.

Keluhan gastrointestinal adalah anoreksia, kembung, konstipasi, atau diare. Sesak napas dapat terjadi akibat besarnya tumor yang menekan diafragma atau karena metastasis ke paru. Tanda gagal hati meliputi sirosis, malaise, anoreksia, penurunan berat badan, dan ikterus.

Temuan fisik pada HCC adalah hepatomegali (dengan atau tanpa bruit hepatik), splenomegali, asites, ikterus, demam, dan atrofi otot. HCC dapat disertai dengan berbagai penyakit lain, seperti varises esofagus, peritonitis bakterial spontan, asites hemoragik, hiperkolesterolemia (berkurang produksi enzim beta-hidroksimetilglutarik koenzim A reduktase karena tiadanya kontrol umpan balik normal hepatoma).85. Yellow FeverYellow fever disebabkan oleh virus RNA, termasuk genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Virus ini merupakan virus RNA. Masa inkubasi: 3-6 hari.

Gejala Klinis: Setelah masa inkubasi timbul demam, menggigil, nyeri kepala yang hebat, sakit punggung, myalgia (nyeri otot), anoreksia, nausea (mual), perdarahan pada gusi dan epistaksis. Gejala tersebut biasanya hilang setelah 3-4 hari, dan ketika pada tahap ini terjadi viremia (virus dapat ditemukan dalam darah). Pada tahap viremia ini kadang disertai jaundice (kekuningan), pendarahan (hemorrhage), muntah yang berwarna hitam (black vomit), tidak dapat kencing (anuria), dan terminal delirium.96) Etiologi

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3mm) yaitu ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Selain itu ada juga mikronodular ( besar nodul kurang dari 3mm) yaitu ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul.Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi :1. Penyakit infeksi virus, seperti hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, dan sitomegalovirus2. Penyakit autoimun, seperti hepatitis autoimun, sirosis bilier primer, dan kolangitis sklerosis primer3. Agen yang hepatotoksik, seperti alkohol4. Penyakit keturunan dan metabolik

5. Penyakit gangguan vaskular, seperti gagal jantung kanan kronik, sindroma Budd-Chiari, penyakit vena oklusif, dan trombosis vena cava inferiorDinegara barat, yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis terbesar 40-50 % dan virus hepatitis C 30-40% sedangkan 10-20% penyebabnya belum diketahui dengan pasti dan termasuk virus non B dan non C. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.107) Epidemiologi

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki: wanita sekitar 8:5, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketika pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan mencapai 360 per 100.000 penduduk. Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahunnya. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari keseluruhan pasien yang dirawat di bagian IPD.18) Patofisiologi

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif.Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein,dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokintransforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.1,2Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati,kematianhepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.2Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan retensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splancnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises).1,2Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini mengakibatkan aktifitas plasma renin meningkat sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama kelamaan menyebabkan asites dan juga edema.1Penjelasan di atas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya, misal dikarenakan alkohol, hepatitis virus, malnutrisi, hemokromatis, penyakit wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikat yang disertai nodul.109) PenatalaksanaanPengobatan sirosis hati, yaitu: Non Medika Mentosa

a. Sebaiknya aktivitas fisik dibatas, dan dianjurkan untuk istirahat ditempat tidur sekurang-kurangnya setengah hari setiap harinya, terutama bagi mereka yang asites. Bagi para penderita sirosis hati tanpa asites, dan test faal hati sedikit terganggu, dapat melakukan pekerjaannya selama 8 jam sehari untuk selanjutnya dianjurkan banyak istirahat, sedangkan untuk penderita sirosis hati dengan asites tetap dapat melakukan pekerjaannya selama 4-6 jam.b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.11 Medika Mentosa

Pengobatan berdasarkan etiologiTatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata di tunjukkan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien di gunakan untuk menghilangkan etiologi diantaranya alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolanergik. Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau immunosupresif.

Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan limivudin merupakan terapi utama. Limivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun juga banyak yang kambuh.

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi yang standart. Interferon diberikan melalui suntikan subkutan tiga kali seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin 800-1000mg/hari selama 6 bulan.

Pada pengobatan fibrosis hati, pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah pada peradangan dan tidak pada fibrosis. Dimasa mendatang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel skelata merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivasi antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukkan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai antifibrosis dan serosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis selain itu, obat-obat herbal juga masih dalam penelitian yang pasti.1Pengobatan sirosis hati bila terjadiasites dan edema: Non Medika Mentosa

a. Tirah baring

Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien asites transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Perbaikan efek diuretika tersebut berhubungan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus akibat tirah baring.

Tirah baring akan menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem renin-angiostensin-aldosteron menurun. Yang dimaksud dengan tirah baring disini bukan istirahat total di tempat tidur sepanjang hari, tetapi tidur terlentang, kaki sedikit diangkat, setelah beberapa jam setelah minum obat diuretika.

b. Diet

Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis. Konsumsi garam (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/hari. Hiponatremia ringan sampai sedang bukan merupakan kontraindikasi untuk memberikan diet rendah garam, mengingat hiponatremia pada pasien asites transudat relatif. Jumlah total Na dalam tubuh sebenarnya diatas normal. Biasanya diet rendah garam yang mengandung NaCl kurang dari 40 meq/hari tidak diperlukan. Konsentrasi NaCl yang amat rendah justru dapat menggangu fungsi ginjal. Medika Mentosa

Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron, misalnya, Spironolakton. Diuretika ini merupakan diuretika hemat kalium, bekerja ditubulus distal dan menahan reabsorbsi Na. Sebenarnya potensi natriuretik diuretika distal lebih rendah daripada diuretikaloopbila etiologi peningkatan air dan garam tidak berhubungan dengan hiperaldosteronisme. Efektifitas obat ini lebih bergantung pada konsentrasinya di plasma, semakin tinggisemakin efektif.

Dosis yang dianjurkan antara 100-600mg/hari. Jarang diperlukan dosis yang lebih tinggi lagi.

Target yang sebaiknya dicapai dari tirah baring, diet rendah garam dan terapi diuretika adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan turun 400-800gr/hari.

Pasien yang disertai edema perifer penurunan berat badan dapat sampai 1500gr/hari.

Setelah cairan asites dapat dimobilisasi, dosis diuretika dapat disesuaikan. Biasanya diet rendah garam dan Spironolakton masih tetap diperlukan untuk mempertahankan diuresis dan natriuresis sehingga asites tidak terbentuk lagi.Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron. Saat ini dikenal dua macam antagonis aldosteron, yaitu Spironolakton dan eplerenon.Mekanisme kerja aldosteron adalah penghambatan kompetitif terhadap aldosteron (aldosteron adalah mineralkortikoid endogen yang paling kuat, berperan dalam memperbesar reabsorbsi Na dan Cl di tubuli distal serta memperbesar ekskresi kalium). Jadi, dengan pemberian antagonis aldosteron, reabsorbsi Na+dan K+di hilir tubuli distal dan duktus koligentes dikurangi, dengan demikian ekskresi K+juga berkurang.

Terapi parasintesis juga digunakan bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif). Beberapa tahun terakhir ini parasentesis kembali dianjurkan karena banyak keuntungan dibandingkan terapi konvensional bila dikerjakan dengan baik.Mengenai parasintesis cairanasites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan.1110) Komplikasi Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intradominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan prefusi ginjal yang berakibat terjadinya penurunan filtrasi glomelurus.Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises oesofagus pecah dan kemudian menimbulkan pendarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.

Enselopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur kemudian dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.111) PencegahanAngka kejadian sirosis hati cukup banyak. Sirosis hati merupakan penyakit sangat berbahaya. Bila tidak segera tertangani bisa mengancam jiwa penderita. Untuk itu keberadaannya perlu dicegah. Ada 6 cara yang patut dilakukan untuk mencegah sirosis hati.1. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkunganJagalah kebersihan diri. Mandilah sebersih mungkin menggunakan sabun. Baju juga harus bersih. Cuci tangan sehabis mengerjakan sesuatu. Perhatikan pula kebersihan lingkungan. Hal itu untuk menghindari berkembangnya berbagai virus yang sewaktu-waktu bisa masuk kedalam tubuh kita2. Hindari penularan virus hepatitisHindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu penyebab sirosis hati. Caranya tidak mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. Juga tidak melakukan hubungan seks dengan penderita hepatitis.3. Gunakan jarum suntik sekali pakai.Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila jarum bekas pakai penderita hepatitis kemudian digunakan kembali untuk menyuntik orang lain, maka orang itu bisa tertular virus.4. Pemeriksaan darah donorKetika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Permriksaan darah donor perlu dilakukan utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus hepatitis.bila darah mengandung virus hepatitis penerima donor akan tertular dan berisiko terkena sirosis.5. Tidak mengkonsumsi alkoholHindari mengkonsumsi alkohol, barang haram ini terbukti merusak fungsi organ tubuh, termasuk hati. Bila sudah terlanjur sering mengkonsumsi minuman beralkohol, hentikan kebiasaan itu.6. Melakukan vaksin hepatitisLakukan vaksin hepatitis. Vaksin dapat mencegah penularan virus hepatitis sehingga dapat juga terhindar dari sirosis hati.1112) Prognosis

Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang menyertai. Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi.1C. KesimpulanSirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul disertai dengan gejala seperti edema pada kedua tungkai, asites, iktherus, perut membuncit, lien teraba di schuffner 1 serta gejala-gelain yang mengawali sirosis hati seperti lemas, cepat lelah, nafsu makan menurun.

D. Daftar Pustaka1. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5, Jilid I. 2009. Jakarta : Internal Publishing. Hal.668-73 2. Priace, Sylvia. Patofisiologi Konsep Proses Proses Penyakit. Edisi 4. Jilid II. 2006. Penerbit Buku Kedokteran: EGC. Jakarta. Hal 336-3423. Gleadle, Jonathan. At a glance, Anamnesis dan Pemeriksaan. Penerbit : EMS. Semarang. 2005. Hal 56-84. Priguna S. Pemeriksaan Klinis Umum. 2005. Penerbit:EMS. Semarang. Hal 84-975. Sanityoso A. Hepatitis Viral Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5, Jilid I. 2009. Jakarta : Internal Publishing. Hal.644-51 6. Soemohardjo S, Gunawan S. Hepatitis B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5, Jilid I. 2009. Jakarta : Internal Publishing. Hal.653-607. Rino A. Hepatitis C. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5, Jilid I. 2009. Jakarta : Internal Publishing. Hal.662-68. Budihusodo U. Karsinoma Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5, Jilid I. 2009. Jakarta : Internal Publishing. Hal.685-909. Sudjana P. Demam Kuning. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5, Jilid I. 2009. Jakarta : Internal Publishing. Hal.2780-210. Carter MA. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta: EGC; 2005. Hal 553-5

11. Mansjoer,A.,dkk, 2004. Sirosis Hati. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga Jilid 1 Cetakan Keenam. Media Aesculapius FK UI, Jakarta. Hal 508-1017