Bronko Pneumonia

download Bronko Pneumonia

of 38

  • date post

    08-Dec-2014
  • Category

    Documents

  • view

    33
  • download

    5

Embed Size (px)

description

yaa

Transcript of Bronko Pneumonia

BRONKOPNEUMONIA2.2. Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis adalah

peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus/bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution). Konsolidasi bercak berpusat disekitar bronkus yang mengalami peradangan multifokal dan biasanya bilateral. Konsolidasi

Universitas Sumatera Utara

pneumonia yang tersebar (patchy) ini biasanya mengikuti suatu bronkitis atau bronkiolitis.18,19

2.3. Morfologi Bronkopneumonia

18

Bronkopneumonia ditandai dengan lokus konsolidasi radang yang menyebar menyeluruh pada satu atau beberapa lobus. Seringkali bilateral di basal sebab ada kecenderungan sekret untuk turun karena gravitasi ke lobus bawah. lesi yang telah berkembang penuh agak meninggi, kering granuler, abu-abu merah, sampai kuning, dan memiliki batas yang tidak jelas. Ukuran diameter bervariasi antara 3 sampai 4 cm. pengelompokan fokus ini terjadi pada keadaan yang lebih lanjut (florid) yang terlihat sebagai konsolidasi lobular total. Daerah fokus nekrosis (abses) dapat terlihat di antara daerah yang terkena. Substansi paru di sekelilingi daerah konsolidasi biasanya agak hipermi dan edematosa, tetapi daerah yang luas diantaranya pada umumnya normal. Pleur itis fibrinosa atau supuratif terjadi bila fokus peradangan berhubungan

dengan pleura, tetapi ini tidak biasa. Dengan meredanya penyakit, konsolidasi dapat larut bila tidak ada pembentukan abses, atau dapat menjadi terorganisasi meninggalkan sisa fokus fibrosis. Secara histologis, reaksi itu terdiri dari eksudat supuratif yang memenuhi bronki, bronkioli dan rongga alveolar yang berdekatan. Netrofil dominan dalam eksudasi ini dan biasanya hanya didapatkan sejumlah kecil fibrin. Seperti yang diharapkan, abses ditandai oleh nekrosis dari arsitektur dasar.

Universitas Sumatera Utara

2.4. Etiologi Bronkopneumonia Bronkopneumonia dapat juga dikatakan suatu peradangan pada parenkim paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur.20

Bakteri

seperti

Diplococus pneumonia, Pneumococcus sp, Streptococcus sp, Hemoliticus aureus, Haemophilus influenza, dan Basilus friendlander (Klebsial pneumonia), Virus seperti Jamur Respiratory seperti Blastomices albicans, dan

Mycobacterium tuberculosis.

syntical virus, Virus influenza, dan Virus sitomegalik. Citoplasma dermatides, Cocedirides5

capsulatum, Criptococcus nepromas, immitis, Aspergillus sp, Candinda

Mycoplasma pneumonia. Meskipun

hampir

semua

organisme

dapat

menyebabkan

bronkopneumonia, penyebab yang sering adalah stafilokokus, streptokokus, H. influenza, Proteus sp dan Pseudomonas disebabkan oleh sejumlah aeruginosa.18

Keadaan

ini

dapat

besar organisme yang berbeda dengan patogenitas dengan patogenisitas menyebabkan19

yang bervariasi. Virus, tuberkolosis dan organisme yang rendah dapat juga

bronkopneumonia, namun gambarannya bervariasi sesuai agen etiologinya.

2.5. Patogenesis Bronkopneumonia

19,21

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.

Universitas Sumatera Utara

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :

2.5.1. Stadium I/Hiperemia (4 12 jam pertama/kongesti) Pada stadium I, disebut hyperemia karena mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran tempat infeksi. Hiperemia ini darah dan permeabilitas kapiler di pelepasan mediator-mediator

terjadi akibat

peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan

peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2.5.2. Stadium II/Hepatisasi Merah (48 jam berikutnya) Pada stadium II, disebut hepatisasi merah karena terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host)

Universitas Sumatera Utara

sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

2.5.3. Stadium III/Hepatisasi Kelabu (3 8 hari) Pada stadium III/hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di fagositosis seluruhdaerah sisa-sisa yang cedera dan terjadi

sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli

mulai di reabsorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

2.5.4. Stadium IV/Resolusi (7 11 hari) Pada stadium IV/resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

Universitas Sumatera Utara

2.6. Epidemiologi Bronkopneumonia 2.6.1. Distribusi Bronkopneumonia a. Distribusi Orang Bronkopneumonia Berdasarkan

Berdasarkan hasil SKRT 2001, angka prevalensi ISPA 2% dari lima penyakit yang disurvei (ISPA, infeksi saluran nafas kronik, hipertensi, kulit, dan sendi), dengan prevalensi tinggi pada golongan bayi (39%) dan balita (42%). ISPA merupakan penyebab utama kematian pada bayi dan balita dengan CFR masing- masing (27,6%), dan (22,8%). Angka kematian bayi dan balita menjadi indikator derajat kesehatan masyarakat.13

Prevalensi ISPA di Indonesia berdasarkan Surkesnas (Survei Kesehatan Nasional) 2001 masih sangat tinggi yaitu 38,7% pada umur dibawah 1 tahun dan 42,2% umur 1-4 tahun. Cause Specific Death Rate (CSDR) pneumonia pada anak umur 19 tahun merupakan anggota rumah tangga terbanyak yaitu 568 jiwa (66,7%), demikian juga kasus ISPA terbanyak pada kelompok umur ini, yaitu 280 kasus (65,6%). Namun bila dihitung angka Age Specific Morbidity Rate tertinggi adalah pada kelompok 5 tahun (79,4%).24

b. Distribusi Bronkopneumonia Berdasarkan Tempat dan Waktu Berdasarkan hasil Surkesnas 2001 proporsi kematian karena penyakit sistem pernapasan pada bayi sebesar 23,9% di Jawa Bali, 15,8% di Sumatera, dan 42,6% di Kawasan Timur Indonesia. Pada balita sebesar 16,7% di Jawa Bali, 29,4% di sumatera, dan 30,3% di Kawasan Timur Indonesia.25

Profil Kesehatan Indonesia tahun 2005, prevalensi ISPA di pedesaan (25%) lebih tinggi dibandingkan dengan perkotaan (22%). Prevalensi ISPA untuk kawasan Sumatera 20%, sementara untuk kawasan Jawa-Bali adalah 23% dan kawasan KTI (Kalimantan, Sulawesi, dan NTB/NTT/Papua) 29%.13

Profil Kesehatan Indonesia tahun 2008, pneumonia yang terjadi pada balita berdasarkan laporan 26 provinsi, tiga provinsi dengan cakupan tertinggi berturutturut adalah provinsi Kepulauan Bangka provinsi3

Nusa Tenggara Barat 56,50%, Jawa Barat 42,50% dan 21,71%. 1,81%, Sedangkan Kepulauan cakupan Riau terendah dan adalah NAD

Belitung

DI Yogyakarta

2,08%,

4,56%. Profil Kesehatan Sulawesi Selatan tahun 2004 prevalensi ISPA (97,9 %) dan di kota Makasar (29,47%).22

Universitas Sumatera Utara

2.6.2. Determinan Bronkopneumonia a. Faktor Host a.1. Umur ISPA merupakan salah satu penyebab kematian tersering pada anak di negara sedang berkembang. ISPA ini menyebabkan empat dari 15 juta

perkiraan kematian pada anak berusia di bawah 5 tahun setiap tahunnya, sebanyak dua pertiga kematian tersebut adalah bayi (khususnya bayi muda). Hampir seluruh kematian karena ISPA pada bayi dan balita disebabkan oleh Infeksi26

Saluran Pernafasan bawah Akut (ISPbA), paling sering adalah pneumonia.

Tingginya kejadian pneumonia terutama menyerang kelompok usia bayi dan balita. Faktor usia merupakan salah satu faktor risiko kematian pada bayi dan balita yang sedang menderita pneumonia. Menurut hasil penelitian Taisir Kecamatan Tapak Tuan27 4

(2005) di Kelurahan Lhok Aceh Selatan

Bengkuang

dengan menggunakan desain Cross Sectional, IR ISPA balita

pada kelompok umur 0-11 bulan (59,1%) lebih tinggi daripada kelompok umur 1259 bulan (33,7%).23

a.2. Jenis kelamin Berdasarkan konsep epidemiologi, secara umum setiap penyakit

dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan. Selain umur, jenis kelamin merupakan determinan perbedaan kedua yang paling signifikan di dalam peristiwa kesehatan atau dalam faktor risiko suatu penyakit.28

Menurut penelitian Widodo (2007) di Tasikmalaya dengan menggunakan desain Case Control, hasil analisis statistik menunjukkan jenis kelamin berhubungan