Blok Emergensi Sken 2 - Trauma Kepala 2.docx

8/10/2019 Blok Emergensi Sken 2 - Trauma Kepala 2.docx

1/17

Yogie N.S 1102010297

LI 1. Memahami dan Menjelaskan tentang Trauma Kepala (Cedera Cranio Serebral)

LO 1.1 Definisi

Adanya deformasi berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan(accelerasi) dan perlambatan (decelerasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh perubahan peningkatan pada

percepatan faktor dan penurunan kecepatan, serta rotasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagaiakibat perputaran pada tindakan pencegahan (Doenges, 1989). Kasan (2000) mengatakan cidera kepala adalah suatugangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikutiterputusnya kontinuitas otak.

Cedera kepala menurut Suriadi & Rita (2001) adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorakatau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala. Sedangkan menurut Satya(1998), cedera kepala adalah keadaan dimana struktur lapisan otak dari lapisan kulit kepala tulang tengkorak, durameter,

pembuluh darah serta otaknya mengalami cidera baik yang trauma tumpul maupun trauma tembus.

LO 1.2 Epidemiologi

LO 1.3 Etiologi

1. Menurut Hudak dan Gallo (1996 : 108) mendiskripsikan bahwa penyebab cedera kepala adalah karena adanya traumayang dibedakan menjadi 2 faktor yaitu :a. Trauma primer

Terjadi karena benturan langsung atau tidak langsung (akselerasi dan deselerasi) b. Trauma sekunder

Terjadi akibat dari trauma saraf (melalui akson) yang meluas, hipertensi intrakranial, hipoksia, hiperkapnea, atauhipotensi sistemik.

2. Trauma akibat persalinan

3. Kecelakaan, kendaraan bermotor atau sepeda, dan mobil, kecelakaan pada saat olahraga4. Jatuh5. Cedera akibat kekerasan

LO 1.4 Klasifikasi

Cedera kepala dapat dilasifikasikan sebagai berikut :1. Berdasarkan Mekanisme

a. Trauma TumpulTrauma tumpul adalah trauma yang terjadi akibat kecelakaan kendaraan bermotor, kecelakaan saat olahraga,

kecelakaan saat bekerja, jatuh, maupun cedera akibat kekerasaan (pukulan). b. Trauma Tembus

Trauma yang terjadi karena tembakan maupun tusukan benda-benda tajam/runcing.

2. Berdasarkan Beratnya CideraCedera kepala berdasarkan beratnya cedera didasarkan pada penilaian Glasgow Scala Coma (GCS) dibagi menjadi 3,yaitu :a. Cedera kepala ringan

GCS 13 15 Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari 30 menit. Tidak ada fraktur tengkorak, kontusio serebral dan hematoma


2/17

b. Cedera kepala sedang GCS 9 12 Saturasi oksigen > 90 % Tekanan darah systole > 100 mmHg Lama kejadian < 8 jam Kehilangan kesedaran dan atau amnesia > 30 menit tetapi < 24 jam

Dapat mengalami fraktur tengkorakc. Cedera kepala berat GCS 3 8 Kehilangan kesadaran dan atau amnesia >24 jam Meliputi hematoma serebral, kontusio serebral

Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka reaksi verbal diberitanda X, atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya makareaksi membuka mata diberi nil ai X, sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasimaka reaksi verbal diberi nilai T.

3. Berdasarkan Morfologia. Cedera kulit kepala

Cedera yang hanya mengenai kulit kepala. Cedera kulit kepala dapat menjadi pintu masuk infeksi intrakranial. b. Fraktur Tengkorak

Fraktur yang terjadi pada tulang tengkorak. Fraktur basis cranii secara anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis cranii dan kalvaria yang meliputi pada basis caranii tulangnya lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria,durameter daerah basis lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria, durameter daerah basis lebih melekat erat padatulang dibandingkan daerah kalvaria. Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan robekan durameterklinis ditandai dengan bloody otorrhea, bloody rhinorrhea, liquo rrhea, brill hematom, batles sign, lesi nervuscranialis yang paling sering n i, nvii dan nviii (Kasan, 2000).Sedangkan penanganan dari fraktur basis cranii meliputi :1. Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak, misal cegah batuk, mengejan, makanan yang tidak

menyebabkan sembelit.2. Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga, jika perlu dilakukan tampon steril (consul ahli tht)

pada bloody otorrhea/otoliquorrhea.3. Pada penderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur dengan posisi terlentang dan

kepala miring keposisi yang sehat (Kasan : 2000).

c. Cedera Otak1) Commotio Cerebri (Gegar Otak)

Commotio Cerebri (Gegar Otak) adalah cidera otak ringan karena terkenanya benda tumpul berat ke kepaladimana terjadi pingsan < 10 menit. Dapat terjadi gangguan yang timbul dengan tiba-tiba dan cepat berupa sakitkepala, mual, muntah, dan pusing. Pada waktu sadar kembali, pada umumnya kejadian cidera tidak diingat(amnezia antegrad), tetapi biasanya korban/pasien tidak diingatnya pula sebelum dan sesudah cidera (amneziaretrograd dan antegrad).Menurut dokter ahli spesialis penyakit syaraf dan dokter ahli bedah syaraf, gegar otak terjadi jika coma

berlangsung tidak lebih dari 1 jam. Kalau lebih dari 1 jam, dapat diperkirakan lebih berat dan mungkin terjadikomplikasi kerusakan jaringan otak yang berkepanjangan.

2) Contusio Cerebri (Memar Otak)Merupakan perdarahan kecil jaringan akibat pecahnya pembuluh darah kapiler. Hal ini terjadi bersama-samadengan rusaknya jaringan saraf/otak di daerah sekitarnya. Di antara yang paling sering terjadi adalah kelumpuhan

N. Facialis atau N. Hypoglossus, gangguan bicara, yang tergantung pada lokalisasi kejadian cidera kepala.Contusio pada kepala adalah bentuk paling berat, disertai dengan gegar otak encephalon dengan timbulnya tanda-tanda koma, sindrom gegar otak pusat encephalon dengan tanda-tanda gangguan pernapasan, gangguan sirkulasi

paru - jantung yang mulai dengan bradikardia, kemudian takikardia, meningginya suhu badan, muka merah,keringat profus, serta kekejangan tengkuk yang tidak dapat dikendalikan (decebracio rigiditas).

4. Perdarahan Intrakraniala. Epiduralis haematoma


3/17

Epidural haematoma adalah terjadinya perdarahan antara tengkorak dan durameter akibat robeknya arteri meningenmedia atau cabang-cabangnya. Epiduralis haematoma dapat juga terjadi di tempat lain, seperti pada frontal, parietal,occipital dan fossa posterior.

b. Subduralis haematomaSubduralis haematoma adalah kejadian haematoma di antara durameter dan corteks, dimana pembuluh darah kecilvena pecah atau terjadi perdarahan. Kejadiannya keras dan cepat, karena tekanan jaringan otak ke arteri meninggiasehingga darah cepat tertuangkan dan memenuhi rongga antara durameter dan corteks. Kejadian dengan cepatmemberi tanda-tanda meningginya tekanan dalam jaringan otak (TIK = Tekanan Intra Kranial).

c. Subrachnoidalis HaematomaKejadiannya karena perdarahan pada pembuluh darah otak, yaitu perdarahan pada permukaan dalam duramater.Bentuk paling sering dan berarti pada praktik sehari-hari adalah perdarahan pada permukaan dasar jaringan otak,karena bawaan lahir aneurysna (pelebaran pembuluh darah). Ini sering menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak.

d. Intracerebralis HaematomaTerjadi karena pukulan benda tumpul di daerah korteks dan subkorteks yang mengakibatkan pecahnya vena yang

besar atau arteri pada jaringan otak. Paling sering terjadi dalam subkorteks. Selaput otak menjadi pecah juga karenatekanan pada durameter bagian bawah melebar sehingga terjadilah subduralis haematoma.

5. Berdasarkan Patofisiologia. Cedera kepala primer

Akibat langsung pada mekanisme dinamik (acelerasi-decelerasi rotasi) yang menyebabkan gangguan pada jaringan.

Pada cedera primer dapat terjadi gegar kepala ringan, memar otak dan laserasi. b. Cedera kepala sekunder

Pada cedera kepala sekunder akan timbul gejala, seperti hipotensi sistemik, hipoksia, hiperkapnea, edema otak,komplikasi pernapasan, dan infeksi / komplikasi pada organ tubuh yang lain.

LO 1.5 Patofisiologi

Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan di dalamsel-sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan alirandarah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan oksigen sebagai

bahan bakar metabolisme otak tidak boleh kurang dari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosasebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadigejala-gejala permulaan disfungsi cerebral.

Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses metabolik anaerobyang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi

penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosis metabolik. Dalam keadaan normalcerebral blood flow (CBF) adalah 50 - 60 ml/menit/100 gr. jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output danakibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler menyebabkan

pembuluh darah arteriol akan berkontraksiMenurut Long (1996) trauma kepala terjadi karena cidera kepala, kulit kepala, tulang kepala, jaringan otak. Trauma

langsung bila kepala langsung terluka. Semua itu berakibat terjadinya akselerasi, deselerasi dan pembentukan rongga.Trauma langsung juga menyebabkan rotasi tengkorak dan isinya, kekuatan itu bisa seketika/menyusul rusaknya otak dankompresi, goresan/tekanan. Cidera akselerasi terjadi bila kepala kena benturan dari obyek yang bergerak dan menimbulkangerakan. Akibat dari akselerasi, kikisan/konstusio pada lobus oksipital dan frontal batang otak dan cerebellum dapat terjadi.Sedangkan cidera deselerasi terjadi bila kepala membentur bahan padat yang tidak bergerak dengan deselerasi yang cepatdari tulang tengkorak.

Pengaruh umum cidera kepala dari tengkorak ringan sampai tingkat berat ialah edema otak, deficit sensorik dan motorik.

Peningkatan TIK terjadi dalam rongga tengkorak (TIK normal 4-15 mmHg). Kerusakan selanjutnya timbul masa lesi, pergeseran otot.

Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar pada permukaan otak, laserasi substansi alba,cedera robekan atau hemoragi. Sebagai akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebraldikurangi atau tak ada pada area cedera. Konsekuensinya meliputi hiperemi (peningkatan volume darah) pada area

peningkatan permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua menimbulkan peningkatan isi intrakranial, dan akhirnya peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan cedera otak sekunder meliputi hipoksia,hiperkarbia, dan hipotensi.


4/17

Genneralli dan kawan- kawan memperkenalkan cedera kepala fokal dan menyebar sebagai kategori cedera kepala berat pada upaya untuk menggambarkan hasil yang lebih khusus. Cedera fokal diakibatkan dari kerusakan fokal yangmeliputi kontusio serebral dan hematom intraserebral, serta kerusakan otak sekunder yang disebabkan oleh perluasan massalesi, pergeseran otak atau hernia. Cedera otak menyebar dikaitkan dengan kerusakan yang menyebar secara luas dan terjadidalam empat bentuk yaitu: cedera akson menyebar, kerusakan otak hipoksia, pembengkakan otak menyebar, hemoragi kecilmultipel pada seluruh otak. Jenis cedera ini menyebabkan koma bukan karena kompresi pada batang otak tetapi karenacedera menyebar pada hemisfer serebral, batang otak, atau dua-duanya.

Sedangkan patofisiologi menurut Markum (1999). trauma pada kepala menyebabkan tengkorak beserta isinya bergetar,kerusakan yang terjadi tergantung pada besarnya getaran makin besar getaran makin besar kerusakan yang timbul, getarandari benturan akan diteruskan menuju Galia aponeurotika sehingga banyak energi yang diserap oleh perlindungan otak, halitu menyebabkan pembuluh darah robek sehingga akan menyebabkan haematoma epidural, subdural, maupun intracranial,

perdarahan tersebut juga akan mempengaruhi pada sirkulasi darah ke otak menurun sehingga suplay oksigen berkurang danterjadi hipoksia jaringan akan menyebabkan odema cerebral. Akibat dari haematoma diatas akan menyebabkan distorsi padaotak, karena isi otak terdorong ke arah yang berlawanan yang berakibat pada kenaikan T.I.K (Tekanan Intra Kranial)merangsang kelenjar pituitari dan steroid adrenal sehingga sekresi asam lambung meningkat akibatnya timbul rasa mual danmuntah dan anaroksia sehingga masukan nutrisi kurang (Satya, 1998).

LO 1.6 Manisfetasi Klinis

1. Hilangnya kesadaran kurang dari 30 menit atau lebih

2. Kebingungan3. Iritabel4. Pucat5. Mual dan muntah6. Pusing7. Nyeri kepala hebat8. Terdapat hematoma9. Kecemasan10. Sukar untuk dibangunkan11. Bila fraktur, mungkin adanya ciran serebrospinal yang keluar dari hidung (rhinorrohea) dan telinga (otorrhea) bila

fraktur tulang temporal

LO 1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

DiagnosisPemeriksaan klinis merupakan pemeriksaan yang paling komprehensif dalam evaluasi diagnostik penderita-penderita cederakepala, dimana dengan pemeriksaan=pemeriksaan serial yang cepat tepa dan noninvasif diharapkan dapat nenunjukkan

progresifitas atau kemunduran dari proses penyakit atau gangguan tersebut. Sehubungan tinnginya insidensi kelainan /cedera sistemik penyerta (lebih dari 50%) pada kasus-kasus cedera kepala berat, maka perlu diperhatikan hal hal sebagai

berikut;

1. Tingkat kesadaranTingkat kesadaran dinilai dengan skala Glasgow (GCS Glasgow coma Scale). Skala ini merupakan gradasi sederhanadari arousal dan kapasitas fungsion il korteks serebral berdasarkan respon verbal, motorik dan mata penderita.

Respon motor terbaik6

54321

Mengikuti perintah

Terlokalisasi pada rasa sakitTerjadi efek penarikan dari rasa sakitFleksi abnormalEkstensi abnormalTidak ada pergerakan

Respon verbal terbaik54

Terorientasi dan tepatPercakapan yang membingungkan


5/17

321

Tidak tepatSuara yang tidak dapat dimengertiTidak

Pembukaan mata4321

SpontanTerhadap pembicaraanTerhadap rasa sakitTidak ada pembukaan mata

2. Gerakan bola mataGerakan bola mata merupakan indeks penting untuk penilaian aktiffitas fungsional batang otak (formasio rektikularis).Penderita yang sadar penuh (alert) dan mempunyai gerakan bola mata yang baik menandakan intaknya sistemmotorikokuler di batang otak. Pada keadaan kesadaran yang menurun, gerakan bola mata volunter menghilang, sehinggauntuk menilai gerakannya ditentukan dari refleks okulosefalik dan okulovestibuler.a. Pupil

Penilaian ukuran pupil dan responnya terhadap rangsangan cahaya adalah pemeriksaan awal terpenting dalammenangani cedera kepala. Salah satu gejala dini dari herniasi dari lobus temporal adalah dilatasi dan perlambatanrespon cahaya pupil. Dalam hal ini adanya kompresi maupun distorsi saraf okulomotorius sewaktu kejadian herniasi

tentorial unkal akan mengganggu funsi akson parasimpatis yang menghantarkan sinyal eferen untuk konstrksi pupil.Perubahan pupil pada hematom epidural dapat dilihat dari table. b. Fungsi motorik

Biasanya hanya merupakan pelengkap saja mengingat kadang sulit mendapatkan penilaian akurat dari penderitadengan penurunan kesadaran. Masing-masing ekstremitas digradasi kekuatannya dengan skala sebagai berikut:

Normal : 5Menurun moderat : 4Menurun berat (dapat melawan gravitasi) : 3Tidak dapat melawan gravirasi : 2Sedikit bergerak : 1Tidak ada pergerakan : 0

1) CT-Scan (dengan atau tanpa kontras)Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Catatan : Untukmengetahui adanya infark/iskemia jangan dilekukan pada 24 - 72 jam setelah injuri.

2) MRIDigunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.

3) Cerebral AngiographyMenunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti : perubahan jaringan otak sekunder menjadi edema, perdarahan dantrauma.

4) EEG (Elektroencepalograf)Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis

5) X-RayMendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis(perdarahan/edema), fragmen tulang.

6) BAERMengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil

7) PET

Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak8) CSF, Lumbal Pungsi

Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid dan untuk mengevaluasi/mencatat peningkatan tekanancairan serebrospinal.

9) ABGsMendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenisasi) jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial

10) Kadar ElektrolitUntuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrkranial


6/17

11) Screen ToxicologiUntuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunan kesadaran..

LO 1.8 Penatalaksanaan

Secara umum penatalaksanaan therapeutic pasien dengan trauma kepala adalah sebagai berikut:1. Observasi 24 jam2. Jika pasien masih muntah sementara dipuasakan terlebih dahulu

Makanan atau cairan, pada trauma ringan bila muntah-muntah, hanya cairan infus dextrosa 5 %, amnifusin, aminofel (18 jam pertama dari terjadinya kecelakaan), 2 - 3 hari kemudian diberikan makanan lunak.

3. Berikan terapi intravena bila ada indikasi4. Pada anak diistirahatkan atau tirah baring5. Terapi obat-obatan

a. Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai dengan berat ringanya trauma b. Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat), untuk mengurangi vasodilatasic. Pengobatan anti edema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20 % atau glukosa 40 % atau gliserol 10 %d. Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisillin) atau untuk infeksi anaerob diberikan metronidasole. Pada trauma berat. karena hari-hari pertama didapat penderita mengalami penurunan kesadaran dan cenderung

terjadi retensi natrium dan elektrolit maka hari-hari pertama (2-3 hari) tidak terlalu banyak cairan. Dextosa 5 % 8 jam pertama, ringer dextrosa 8 jam kedua dan dextrosa 5 % 8 jam ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran

rendah makanan diberikan melalui nasogastric tube (2500 - 3000 TKTP).6. Pembedahan bila ada indikasi.

PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA RINGAN (GCS 13 15)1. Observasi atau dirawat di rumah sakit bila CT Scan tidak ada atau hasil CT Scan abnormal, semua cedera tembus,

riwayat hilang kesadaran, sakit kepala sedang berat, pasien dengan intoksikasi alkohol/obat-obatan, fraktur tengkorak,rinorea-otorea, cedera penyerta yang bermakna, tidak ada keluarga yang di rumah, tidak mungkin kembali ke rumahsakit dengan segera, dan adanya amnesia. Bila tidak memenuhi kriteria rawat maka pasien dipulangkan dengan diberikan

pengertian kemungkinan kembali ke rumah sakit bila dijumpai tanda-tanda perburukan.2. Observasi tanda vital serta pemeriksaan neurologis secara periodik setiap - 2 jam.3. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat ideal pada penderita CKR kecuali memang sama sekali asimtomatik dan

pemeriksaan neurologis normal.

PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA SEDANG (GCS 9-12)1. Dirawat di rumah sakit untuk observasi, pemeriksaan neurologis secara periodik.2. Bila kondisi membaik, pasien dipulangkan dan kontrol kembali, bila kondisi memburuk dilakukan CT Scan ulang dan

penatalaksanaan sesuai protokol cedera kepala berat.

PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA BERAT (GCS


7/17

LO 1.9 Komplikasi

Komplikasi yang sering dijumpai dan berbahaya menurut (Markam, 1999) pada cedera kepala meliputia. Koma

Penderita tidak sadar dan tidak memberikan respon disebut koma. Pada situasi ini secara khas berlangsung hanya beberapa hari atau minggu, setelah masa ini penderita akan terbangun, sedangkan beberapa kasus lainnya memasukivegetatife state. Walaupun demikian penderita masih tidak sadar dan tidak menyadari lingkungan sekitarnya. Penderita

pada vegetatife state lebih dari satu tahun jarang sembuh. b. Kejang/Seizure

Penderita yang mengalami cedera kepala akan mengalami sekurang- kurangnya sekali kejang pada masa minggu pertama setelah cedera. Meskipun demikian, keadaan ini berkembang menjadi epilepsy

c. InfeksiFraktur tulang tengkorak atau luka terbuka dapat merobekkan membran (meningen) sehingga kuman dapat masukinfeksi meningen ini biasanya berbahaya karena keadaan ini memiliki potensial untuk menyebar ke system saraf yanglain.

d. Hilangnya kemampuan kognitifBerfikir, akal sehat, penyelesaian masalah, proses informasi dan memori merupakan kemampuan kognitif. Banyak

penderita dengan cedera kepala mengalami masalah kesadaran.e. Penyakit Alzheimer dan Parkinson.

Pada khasus cedera kepala resiko perkembangan terjadinya penyakit Alzheimer tinggi dan sedikit terjadi Parkinson.Resiko akan semakin tinggi tergantung frekuensi dan keparahan cedera.

LO 1.10 Prognosis

LO 1.11 Pencegahan

LI 2. Memahami dan Menjelaskan tentang Perdarahan IntrakranialPada trauma kapitis dapat terjadi perdarahan intrakranial / hematom intrakranial yang dibagi menjadi : hematom yang terletakdiluar duramater yaitu hematom epidural, dan yang terletak didalam duramater yaitu hematom subdural dan hematomintraserebral ; dimana masing-masing dapat terjadi sendiri ataupun besamaan.

EPIDURAL HEMATOMA

Definisi Hematom epidural merupakan pengumpulan darah diantara tengkorak dengan duramater (dikenal dengan istilah hematomekstradural). Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arteriel akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasilangsung atau robekan arteri-arteri meningens ( a. Meningea media ). Fraktur tengkorak yang menyertai dijumpai pada 8% - 95%kasus, sedangkan sisanya (9%) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur (terutama pada kasus anak-anakdimana deformitas yang terjadi hanya sementara). Hematom epidural yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi.

Etiologi Kausa yang menyebabkan terjadinya hematom epidural meliputi :

1. Trauma kepala2. Sobekan a/v meningea mediana3. Ruptur sinus sagitalis / sinus tranversum4. Ruptur v diplorica


8/17

Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arterial akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung ataurobekan arteri meningea mediana.Fraktur tengkorak yang menyertainya dijumpai 85-95% kasus, sedang sisanya (9%) disebabkanoleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanyasementara. Hematom jenis ini yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi, umumnya disebabkan oleh laserasi sinusduramatris oleh fraktur oksipital, parietal atau tulang sfenoid.

Klasifikasi Berdasarkan kronologisnya hematom epidural diklasifikasikan menjadi:1. Akut : ditentukan diagnosisnya waktu 24 jam pertama setelah trauma2. Subakut : ditentukan diagnosisnya antara 24 jam 7 hari3. Kronis : ditentukan diagnosisnya hari ke 7

Patofisiologi Hematom epidural terjadi karena cedera kepala benda tumpul dan dalam waktu yang lambat, seperti jatuh atau tertimpa sesuatu,dan ini hampir selalu berhubungan dengan fraktur cranial linier. Pada kebanyakan pasien, perdarahan terjadi pada arterimeningeal tengah, vena atau keduanya. Pembuluh darah meningeal tengah cedera ketikaterjadi garis fraktur melewati lekukanminengeal pada squama temporal.

Gejala KlinisGejala klinis hematom epidural terdiri dari tria gejala:

1. Interval lusid (interval bebas)Setelah periode pendek ketidaksadaran, ada interval lucid yang diikuti dengan perkembangan yang merugikan pada kesadarandan hemisphere contralateral. Lebih dari 50% pasien tidak ditemukan adanya interval lucid, dan ketidaksadaran yang terjadidari saat terjadinya cedera. Sakit kepala yang sangat sakit biasa terjadi, karena terbukanya jalan dura dari bagian dalamcranium, dan biasanya progresif bila terdapat interval lucid. Interval lucid dapat terjadi pada kerusakan parenkimal yangminimal. Interval ini menggambarkan waktu yang lalu antara ketidak sadaran yang pertama diderita karena trauma dandimulainya kekacauan pada diencephalic karena herniasi transtentorial. Panjang dari interval lucid yang pendekmemungkinkan adanya perdarahan yang dimungkinkan berasal dari arteri.

2. HemiparesisGangguan neurologis biasanya collateral hemipareis, tergantung dari efek pembesaran massa pada daerah corticispinal.Ipsilateral hemiparesis sampai penjendalan dapat juga menyebabkan tekanan pada cerebral kontralateral peduncle pada

permukaan tentorial.3. Anisokor pupil

Yaitu pupil ipsilateral melebar. Pada perjalananya, pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi cahaya yang pada permulaan masih positif akan menjadi negatif. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi.pada tahap ahir, kesadaranmenurun sampai koma yang dalam, pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidakmenunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian.

Diagnosis Anatomi

Dibawah tulang kranium terletak dura mater, yang terletak diatas struktur leptomeningeal, arachnoid, dan pia mater, yang pada gilirannya, terletak diatas otak. Dura mater terdiri atas 2 lapisan, dengan lapisan terluar bertindak sebagai lapisan periosteal bagi permukaan dalam kranium. (1) Seiring bertambahnya usia seseorang, dura menjadi penyokong pada kranium, mengurangifrekuensi pembentukan perdarahan epidural. Pada bayi baru lahir, kranium lebih lembut dan lebih kecil kemungkinan terjadinyafraktur. Perdarahan epidural dapat terjadi ketika dura terkupas dari kranium saat terjadi benturan. (1)

Dura paling menyokong sutura, yang menghubungkan berbagai tulang pada kranium. Sutura mayor merupakan suturacoronalis (tulang-tulang frontal dan parietal), sutura sagitalis (kedua tulang parietal), dan sutura lambdoidea (tulang-tulang

parietal dan oksipital). Perdarahan epidural jarang meluas keluar sutura. (1) Regio yang paling sering terlibat dengan perdarahanepidural adalah regio temporal (70-80%). Pada regio temporal, tulangnya relatif tipis dan arteri meningea media dekat denganskema bagian dalam kranium. Insiden perdarahan epidural pada regio temporal lebih rendah pada pasien pediatri karena arterimeningea media belum membentuk alur dalam skema bagian dalam kranium. Perdarahan epidural muncul pada f rontal, oksipital,dan regio fossa posterior kira-kira pada frekuensi yang sama. Perdarahan epidural muncul kurang begitu sering pada vertex ataudaerah para-sagital. (1)

Berdasarkan studi anatomi terbaru oleh Fishpool dkk, laserasi arteri ini mungkin menyebabkan campuran perdarahan arteridan vena. (1) Perdarahan epidural jika tidak ditangani dengan observasi atau pembedahan yang hati-hati, akan mengakibatkan


9/17

herniasi serebral dan kompresi batang otak pada akhirnya, dengan infark serebral atau kematian sebagai konsekuensinya.Karenanya, mengenali perdarahan epidural sangat penting. (1)

Pemeriksaan LaboraturiumLevel hematokrit, kimia, dan profil koagulasi (termasuk hitung trombosit) penting dalam penilaian pasien dengan perdarahan

epidural, baik spontan maupun trauma. (1) Cedera kepala berat dapat menyebabkan pelepasan tromboplastin jaringan, yangmengakibatkan DIC. Pengetahuan utama akan koagulopati dibutuhkan jika pembedahan akan dilakukan. Jika dibutuhkan, faktor-faktor yang tepat diberikan pre-operatif dan intra-operatif. (1) Pada orang dewasa, perdarahan epidural jarang menyebabkan

penurunan yang signifikan pada level hematokrit dalam rongga kranium kaku. Pada bayi, yang volume darahnya terbatas, perdarahan epidural dalam kranium meluas dengan sutura terbuka yang menyebabkan kehilangan darah yang berarti. Perdarahanyang demikian mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik; karenanya dibutuhkan pengawasan berhati-hati dan sering terhadaplevel hematokrit. (1)

Radiografi (1) o Radiografi kranium selalu mengungkap fraktur menyilang bayangan vaskular cabang arteri meningea media. Fraktur

oksipital, frontal atau vertex juga mungkin diamati.o Kemunculan sebuah fraktur tidak selalu menjamin adanya perdarahan epidural. Namun, > 90% kasus perdarahan

epidural berhubungan dengan fraktur kranium. Pada anak-anak, jumlah ini berkurang karena kecacatan kraniumyang lebih besar.

CT-scano CT-scan merupakan metode yang paling akurat dan sensitif dalam mendiagnosa perdarahan epidural akut. Temuan

ini khas. Ruang yang ditempati perdarahan epidural dibatasi oleh perlekatan dura ke skema bagian dalam kranium,khususnya pada garis sutura, memberi tampilan lentikular atau bikonveks. Hidrosefalus mungkin muncul pada

pasien dengan perdarahan epidural fossa posterior yang besar mendesak efek massa dan menghambat ventrikelkeempat.

o CSF tidak biasanya menyatu dengan perdarahan epidural; karena itu hematom kurang densitasnya dan homogen.Kuantitas hemoglobin dalam hematom menentukan jumlah radiasi yang diserap.

o Tanda densitas hematom dibandingkan dengan perubahan parenkim otak dari waktu ke waktu setelah cedera. Faseakut memperlihatkan hiperdensitas (yaitu tanda terang pada CT-scan). Hematom kemudian menjadi isodensitasdalam 2-4 minggu, lalu menjadi hipodensitas (yaitu tanda gelap) setelahnya. Darah hiperakut mungkin diamatisebagai isodensitas atau area densitas-rendah, yang mungkin mengindikasikan perdarahan yang sedang berlangsungatau level hemoglobin serum yang rendah.

o Area lain yang kurang sering terlibat adalah vertex, sebuah area dimana konfirmasi diagnosis CT-scan mungkin sulit.Perdarahan epidural vertex dapat disalahtafsirkan sebagai artefak dalam potongan CT-scan aksial tradisional. Bahkanketika terdeteksi dengan benar, volume dan efek massa dapat dengan mudah disalahartikan. Pada beberapa kasus,rekonstruksi coronal dan sagital dapat digunakan untuk mengevaluasi hematom pada lempengan coronal.

o Kira-kira 10-15% kasus perdarahan epidural berhubungan dengan lesi intrakranial lainnya. Lesi-lesi ini termasuk perdarahan subdural, kontusio serebral, dan hematom intraserebral

MRI : perdarahan akut pada MRI terlihat isointense , menjadikan cara ini kurang tepat untuk mendeteksi perdarahan padatrauma akut. Efek massa, bagaimanapun, dapat diamati ketika meluas. (1)

TerapiObat-obatan

Pengobatan perdarahan epidural bergantung pada berbagai faktor. Efek yang kurang baik pada jaringan otak terutama dariefek massa yang menyebabkan distorsi struktural, herniasi otak yang mengancam-jiwa, dan peningkatan tekanan intrakranial. (1)

Dua pilihan pengobatan pada pasien ini adalah (1) intervensi bedah segera dan (2) pengamatan klinis ketat, di awal dan s ecara

konservatif dengan evakuasi tertunda yang memungkinkan. Catatan bahwa perdarahan epidural cenderung meluas dalam halvolume lebih cepat dibandingkan dengan perdarahan subdural, dan pasien membutuhkan pengamatan yang sangat ketat jikadiambil rute konservatif. (1)

Tidak semua kasus perdarahan epidural akut membutuhkan evakuasi bedah segera. Jika lesinya kecil dan pasien berada padakondisi neurologis yang baik, mengamati pasien dengan pemeriksaan neurologis berkala cukup masuk akal. (1)

Meskipun manajemen konservatif sering ditinggalkan dibandingkan dengan penilaian klinis, publikasi terbaru Guidelines forthe Surgical Management of Traumatic Brain Injury merekomendasikan bahwa pasien yang memperlihatkan perdarahanepidural < 30 ml, < 15 mm tebalnya, dan < 5 mm midline shift , tanpa defisit neurologis fokal dan GCS > 8 dapat ditangani secaranon-operatif. Scanning follow-up dini harus digunakan untukmenilai meningkatnya ukuran hematom nantinya sebelum terjadi


10/17

perburukan. Terbentuknya perdarahan epidural terhambat telah dilaporkan. Jika meningkatnya ukuran dengan cepat tercatatdan/atau pasien memperlihatkan anisokoria atau defisit neurologis, maka pembedahan harus diindikasikan. Embolisasi arterimeningea media telah diuraikan pada stadium awal perdarahan epidural, khususnya ketika pewarnaan ekstravasasi angiografistelah diamati. (1)

Ketika mengobati pasien dengan perdarahan epidural spontan, proses penyakit primer yang mendasarinya harus dialamatkansebagai tambahan prinsip fundamental yang telah didiskusikan diatas. (1)

Terapi BedahBerdasarkan pada Guidelines for the Management of Traumatic Brain Injury , perdarahan epidural dengan volume > 30 ml,

harus dilakukan intervensi bedah, tanpa mempertimbangkan GCS. Kriteria ini menjadi sangat penting ketika perdarahan epiduralmemperlihatkan ketebalan 15 mm atau lebih, dan pergeseran dari garis tengah diatas 5 mm. Kebanyakan pasien dengan

perdarahan epidural seperti itu mengalami perburukan status kesadaran dan/atau memperlihatkan tanda-tanda lateralisasi. (1) Lokasi juga merupakan faktor penting dalam menentukan pembedahan. Hematom temporal, jika cukup besar atau meluas,

dapat mengarah pada herniasi uncal dan perburukan lebih cepat. Perdarahan epidural pada fossa posterior yang sering berhubungan dengan gangguan sinus venosus lateralis, sering membutuhkan evakuasi yang tepat karena ruang yang tersediaterbatas dibandingkan dengan ruang supratentorial. (1)

Sebelum adanya CT-scan, pengeboran eksplorasi burholes merupakan hal yang biasa, khususnya ketika pasienmemperlihatkan tanda-tanda lateralisasi atau perburukan yang cepat. Saat ini, dengan teknik scan-cepat, eksplorasi jenis ini

jarang dibutuhkan. (1) Saat ini, pengeboran eksplorasi burholes disediakan bagi pasien berikut ini : (1)

Pasien dengan tanda-tanda lokalisasi menetap dan bukti klinis hipertensi intrakranial yang tidak mampu mentolerir CT-scan karena instabilitas hemodinamik yang berat.

Pasien yang menuntut intervensi bedah segera untuk cedera sistemiknya.

Hematom epidural adalah tindakan pembedahan untuk evakuasi secepat mungkin, dekompresi jaringan otak di bawahnya danmengatasi sumber perdarahan. Biasanya pasca operasi dipasang drainase selama 2 x 24 jam untuk menghindari terjadinya

pengumpulan darah yamg baru.- Trepanasi kraniotomi, evakuasi hematom- Kraniotomi-evakuasi hematom

KomplikasiHematom epidural dapat memberikan komplikasi :

1. Edema serebri, merupakan keadaan-gejala patologis, radiologis, maupun tampilan ntra-operatif dimana keadaan inimempunyai peranan yang sangat bermakna pada kejadian pergeseran otak (brain shift) dan peningkatan tekananintracranial.

2. Kompresi batang otak meninggal

Sedangkan outcome pada hematom epidural yaitu :

1. Mortalitas 20% -30%2. Sembuh dengan defisit neurologik 5% - 10%3. Sembuh tanpa defisit neurologik4. Hidup dalam kondisi status vegetatif

SUBDURAL HEMATOMA

Definisi Perdarahan subdural ialah perdarahan yang terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan subdural dapat berasal dari:1. Ruptur vena jembatan ( "Bridging vein") yaitu vena yang berjalan dari ruangan subaraknoid atau korteks serebri melintasi

ruangan subdural dan bermuara di dalam sinus venosus dura mater2. Robekan pembuluh darah kortikal, subaraknoid, atau araknoid

Etiologi Trauma kepala.


11/17

Malformasi arteriovenosa. Diskrasia darah. Terapi antikoagulan

Klasifikasi 1. Perdarahan akut

Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma.Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yangdapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya.Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesihiperdens.

2. Perdarahan sub akutBerkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campurandari bekuan darah dan cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya. Padagambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari seldarah merah dan resorbsi dari hemoglobin.

3. Perdarahan kronikBiasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih.Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam

waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbenturringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan

pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisamenjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapatikapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis didaerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula inimengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari

plasma darah dapat menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah danmenimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma. Darah di dalam kapsula akan membentukcairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejalaseprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Padagambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens

Patofisiologi Vena cortical menuju dura atau sinus dural pecahdan mengalami memar atau laserasi, adalah lokasi umum terjadinya perdarahan.Hal ini sangat berhubungan dengan comtusio serebral dan oedem otak. CT Scan menunjukkan effect massa dan pergeseran garistengah dalam exsess dari ketebalan hematom yamg berhubungan dengan trauma otak.

Gejala KlinisGejala klinisnya sangat bervariasi dari tingkat yang ringan (sakit kepala) sampai penutunan kesadaran. Kebanyakan kesadaranhematom subdural tidak begitu hebat deperti kasus cedera neuronal primer, kecuali bila ada effek massa atau lesi lainnya.Gejala yang timbul tidak khas dan meruoakan manisfestasi dari peninggian tekanan intrakranial seperti : sakit kepala, mual,muntah, vertigo, papil edema, diplopia akibat kelumpuhan n. III, epilepsi, anisokor pupil, dan defisit neurologis lainnya.kadangkala yang riwayat traumanya tidak jelas, sering diduga tumor otak.

Terapi Tindakan terapi pada kasus kasus ini adalah kraniotomi evakuasi hematom secepatnya dengan irigasi via burr-hole. Khusus pada

penderita hematom subdural kronis usia tua dimana biasanya mempunyai kapsul hematom yang tebal dan jaringan otaknya sudahmengalami atrofi, biasanya lebih dianjurkan untuk melakukan operasi kraniotomi (diandingkan dengan burr-hole saja).

KomplikasiSubdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :

1. Hemiparese/hemiplegia2. Disfasia/afasia3. Epilepsi.4. Hidrosepalus


12/17

5. Subdural empyema

Sedangkan outcome untuk subdural hematom adalah :1. Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85%2. Pada sub dural hematom kronis :

Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80% Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%

INTRASEREBRAL HEMATOM

Definisi Adalah perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Hematom intraserbral pasca traumatik merupkan koleksi darah fokal yang

biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darahintraparenkimal otak ataukadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa centimeter dan dapatterjadi pada 2%-16% kasus cedera. Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 mldalam substansiotak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau petechial /bercak).

Etiologi Intraserebral hematom dapat disebabkan oleh :

1. Trauma kepala.2. Hipertensi

3. Malformasi arteriovenosa4. Aneurisme5. Terapi antikoagulan6. Diskrasia darah

Klasifikasi Klasifikasi intraserebral hematom menurut letaknya:1. Hematom supra tentoral2. Hematom serbeller3. Hematom pons-batang otak

Patofisiologi Hematom intraserebral biasanya 80%-90% berlokasi di frontotemporal atau di daerah ganglia basalis, dan kerap disertai denganlesi neuronal primer lainnya serta fraktur kalvaria.

Gejala KlinisKlinis penderita tidak begitu khas dan sering (30%-50%) tetap sadar, mirip dengan hematom ekstra aksial lainnya. Manifestasiklinis pada puncaknya tampak setelah 2-4 hari pasca cedera, namun dengan adanya scan computer tomografi otak diagnosanyadapat ditegakkan lebih cepat. Kriteria diagnosis hematom supra tentorial adalah:

Nyeri kepala mendadak Penurunan tingkat kesadaran dalam waktu 24-48 jam. Tanda fokal yang mungkin terjadi:

Hemiparesis / hemiplegi Hemisensorik Hemi anopsia homonym Parese nervus III

Kriteria diagnosis hematom serebeller ; Nyeri kepala akut Penurunan kesadaran Ataksia Tanda tanda peninggian tekanan intrakranial


13/17

Kriteria diagnosis hematom pons batang otak: Penurunan kesadaran koma Tetraparesa Respirasi irreguler Pupil pint point Pireksia Gerakan mata diskonjugat.

Terapi Untuk hemmoragi kecil treatmentnya adalah observatif dan supportif. Tekanan darah harus diawasi. Hipertensi dapat memacutimbulnya hemmoragi. Intra cerebral hematom yang luas dapat ditreatment dengan hiperventilasi, manitol dan steroid denganmonitorong tekanan intrakranial sebagai uasaha untuk menghindari pembedahan. Pembedahan dilakukan untuk hematom masifyang luas dan pasien dengan kekacauan neurologis atau adanya elevasi tekanan intrakranial karena terapi medisKonservatif

Bila perdarahan lebih dari 30 cc supratentorial Bila perdarahan kurang dari 15 cc celebeller Bila perdarahan pons batang otak.

PembedahanKraniotomi :

Bila perdarahan supratentorial lebih dari 30 cc dengan efek massa Bila perdarahan cerebeller lebih dari 15 cc dengan efek massa

KomplikasiIntraserebral hematom dapat memberikan komplikasi berupa:

1. Oedem serebri, pembengkakan otak2. Kompresi batang otak, meninggal

Sedangkan outcome intraserebral hematom dapat berupa:1. Mortalitas 20%-30%2. Sembuh tanpa defisit neurologis3. Sembuh denga defisit neurologis4. Hidup dalam kondisi status vegetatif.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan tentang Jenis Jenis Fraktur Basis Cranii

Secara anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis kranii dan kalvaria yaitu: Pada basis kranii tulangnya lebih tipis dibandingkan tulang daerah kalvaria Duramater daerah basis kranii lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria Duramater daerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah kalvaria

Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan robekan duramaterKlinis ditandai dengan:

Bloody otorrhea

Bloody rhinorrhea Liquorrhea \ Brill Hematom Batles sign Lesi nervus cranialis yang paling sering N I, NVII, dan N VIII

Diagnose fraktur basis kranii secara klinis lebih bermakna dibandingkan dengan diagnose secara radiologis oleh karena:


14/17

Foto basis cranii posisinya hanging Foto , dimana posisi ini sangat berbahaya tertutama pada cidera kepala disertai dengancidera vertebra cervikal ataupun pada cidera kepala dengan gangguan kesadaran yang dapat menyebabkan gangguan

pernafasan Adanya gambaran fraktur pada foto basis kranii tidak akan merubah penatalaksanaan dari fraktur basis kranii Pemborosan biaya perawatan karena penambahan biaya foto basis kranii.

Penanganan dari fraktur basis kranii meliputi: Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak, misal cegah batuk, mengejan, makanan yang tidakmenyebabkan sembelit

Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga, jika perlu dilakukan tampon steril (Consul ahli THT) padatanda bloody otorrhea/ otoliquorrhea

Pada penderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea /otoliquorrhea penderita tidur dengan posisi terlentang dan kepalamiring keposisi yang sehat

Pemberian antibiotika profilaksis untuk mencegah terjadinya meningoensefalitis masih kontroversial, di SMF BedahSaraf RSU Dr. Soetomo kami tetap memberikan antibiotika profilaksis dengan alasan penderita fraktur basis kranii dirawat

bukan diruangan steril / ICU tetapi di ruang bangsal perawatan biasa dengan catatan pemberian kami batasi sampai bloodyrhinorrhea/otorrhea berhenti.

Komplikasi yang paling sering terjadi dari fraktur basis kranii meliputi:

Mengingoensefalitis Abses serebri Lesi nervii cranialis permanen Liquorrhea CCF ( Carotis cavernous fistula )

LI 4. Memahami dan Menjelaskan tentang Respon Cushing

DefinisiSindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid

dalam darah yang menetap (Price, 2005).Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid

dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologiksenyawa-senyawa glukokortikoid (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, hal. 1088).

EpidemiologiPada sindroma Cushing berupa sindroma ektopik ACTH lebih sering pada laki-laki dengan rasio 3:1, pada insiden hiperplasia

hipofisis adrenal adalah lebih besar pada wanita daripada laki-laki, kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat.

Penyebab1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH

mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH jugamengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Sindromcushing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing.

2. Sindrom cushing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau

oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusingspontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yangmengakibatkan produksi kortisol abnormal.

Tanda dan Gejala1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :

a. Obesitas yang sentrifetal dan moon face b. Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosisc. Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein


15/17

d. Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosise. Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensif. Diabetes melitusg. Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia

2. Gejala hipersekresi ketosteroid :a. Hirsutisme (wanita menyerupai laki-laki)

b. Suara dalamc. Timbul akned. Amenore atau impotensie. Pembesaran klitorisf. Otot-otot bertambah (maskuli nisasi)

3. Gejala hipersekresi aldosterona. Hipertensi

b. Hipokalemiac. Hipernatremiad. Diabetes insipidus nefrogenik.e. Edema (jarang)

Klasifikasi1. Hiperplasia Adrenal

a. Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisis, yaitu berupa disfungsi hipothalamik-hipofisa dan mikro danmakroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisis.

b. Sekunder terhadap Tumor non endokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH, yaitu karsinoma Bronkhogenik, karsinoidThymus, karsinoma pankreas, dan adenoma bronkhus.

2. Hiperplasia noduler adrenal, yaitu neoplasia adrenal berupa adenoma dan karsinoma3. Penyebab eksogen atau iatrogenik yang disebabkan penggunaan glukokortikoid jangka lama penggunaan ACTH jangka lama.

Tanpa mempertimbangkan etiologi semua kasus cushing sindrom endogen disebabkan oleh peningkatan sekresi hormon kortisololeh adrenal. Pada kebanyakan kasus penyebabnya ialah :

1. Hiperplasia adrenal bilateral oleh karena hipersekresi ACTH hipofisis2. Produksi ACTH oleh tumor non-endokrin3. 20-25% pasien sindrom Cushing menderita neoplasma adrenal4. Penyebab terbanyak adalah iatrogenik

PatofisiologiPenyebab terjadinya hipersekresi ACTH hipofisis masih diperdebatkan. Beberapa peneliti berpendapat bahwa defek adalah

adenoma hipofisis, pada beberapa laporan dijumpai tumor-tumor pada lebih 90% pasien dengan hiperplasia adrenal tergantunghipofisis. Disamping itu, defek bisa berada pada hipothalamus atau pada pusat-pusat saraf yang lebih tinggi, menyebabkan

pelepasan CRH (Corticotropin Relasing Hormone) yang tidak sesuai dengan keadaan kortisol yang beredar. Konsekuensinyaakan membutuhkan kadar kortisol yang lebih tinggi untuk menekan sekresi ACTH ke rentang normal. Defek primer inimenyebabkan hiperstimulasi hipofisis, menyebabkan hiperplasia atau pembentukan tumor. Pada waktu ini tumor hipofisismenjadi independen dari pengaruh pengaturan sistem saraf pusat dan/atau kadar kortisol yang beredar. Pada serangkaian

pembedahan, kebanyakan individu yang hipersekresi ACTH hipofisis menderita adenoma (diameter 10mm) atau hiperplasia difusa sel-sel kortikotropik.

Tumor nonendokrin bisa mensekresi polipeptida yang secara biologik, kimiawi, dan immunologik takk dapat dibedakan dari

ACTH dan CRHdan menyebabkan hiperplasia bilateral. Kebanyakan dari kasus ini berkaitan denganprimitive small cell (OatCell) tipe dari karsinoma bronkogenik atau tumor timus, pankreas, ovarium, Ca. Medulla tiroid, atau adenoma Bronkus.Timbulnya sindrom Cushing bisa mendadak, terutama pada pasien dengan Ca. Paru, pasien tidak memperilahtkan gambaranklinis. Sebaliknya pasien dengan tumor karsinoid atau feokromositoma mempunyai perjalanan klinis yang lama danmenunjukkan gambaran Cushingoid yang tipikal Hiperpigmentasi pada penderita sindrom Cushing hampir selalu menunjukkantumor ekstra adrenal, di luar kranium atau dalam kranium.

Tumor atau neoplasma adrenal unilateral dan kira-kira setengahnya adalah ganas (maligna). Pasien kadang-kadangmempunyai gambaran biokimia hipersekresi ACTH hipofisis, individu ini biasanya mempunyai mikro atau makronudular kedua


16/17

kelenjar nodular mengakibatkan hiperplasi nodular. Penyebabnya adalah penyakit autoimun familial pada anak-anak atau dewasamuda (disebut displasia korteks multinodular berpigmen) dan hipersensitivitas terhadapgastric inhibitory polypeptide, mungkinsekunder terhadap peningkatan ekspresi reseptor untuk peptida di korteks adrenal. Penyebab terbanyak sindrom Cushing adalahiatrogenik pemberian steroid eksogen dengan berbagai alasan.

Gejala Klinis

Mobilisasi jaringan ikat suportif perifer menyebabkan kelemaha otot dan kelelahanm osteoporosis, striae kulit, dan mudah berdarah di bawah kulit. Peningkatan glukoneogenesis hati dan resistensi insulin dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa.Hiperkortisolisme mendorong penumpukan jaringan adiposa di tempat-tempat tertentu khususnya wajah bagian atas (Moon face),daerah antara tulang belikat (Bufallo Hump) dan mesentrik (Obesitas Badan). Jarang, tumor episternal dan pelebaranmediastinum sekunder terhadap penumpukan lemak. Alasan untuk distribusi yang aneh dari jaringan adiposa ini belum diketahui,tetapi berhubungan dengan resistensi insulin dan/atau peningkatan kadar insulin. Wajah tampak pletorik, tanpa disertai

peningkatan sel darah merah. Hipertensi sering terjadi dan bisa dijumopai perubahan emosional, mudah tersinggung, emosi labil,depresi berat, bingung atau psikosis. Pada wanita peningkatan kadar androgen adrenal menyebabkan acne, hirsutisme, danoligomenorrea atau amenorrea, simtom yang lain seperti obesitas, hipertensi, osteoporosis, dan DM kurang membantu diagnosis.Sebaliknya tanda-tanda mudah berdarah, striae, miopati, dan virilisasi adalah lebih sugestif pada sindrom Cushing. Kecuali padasindrom Cushing iatrogenik, kadar kortisol plasma dan urin meningkat. Kadang-kadang hipokalemia, dan alkalosis metabolik

dijumpai, terutama dengan produksi ACTH ektopik.

DiagnosisDiagnosis sindrom Cushing bergantung pada kadar produksi kortisol dan kegagalan menekan produksi kortisol secara normal

bila diberikan deksametason.Untuk skrining awal dilakukan ters supresi deksametason tengah malam. Pada kasus sulit (Obesitas), pengukuran kortisol

bebas urin 24 jam juga bisa digunakan sebagai tes skrining awal. Bila kadar kortisol bebas urin lebih tinggi dari 275 nmol/dl (100mikrogram/dL), diagnosis defenitif ditetapkan bila gagal menurunkan kortisol urin menuju ke


17/17

korteks adrenal yang memproduksi glukokortikoid, zona glomerulosa bisa terganggu. Obat ini biasanya diberikan dengandosis terbagi tiga sampai empat kali sehari, dengan dosis ditingkatkan secara bertahap menjadi 8 sampai 10g perhari. Semua

pasien yang diobati dengan mitotan harus menjalani terapi pemulihan jangka lama.

b. Hiperplasia BilateralTerapi yang harus ditujukan untuk mengurangi kadar ACTH, pengobatan ideal adalah pengangkatan dengan menjalani

eksplorasi bedah hipofisis via trans-sfenoidal dengan harapan menemukan adenoma. Pada banyak keadaan dianjurkanselective petrosal sinus venous sampling dan adrenalektomi total. Penghambatan steroidogenesis juga bisa diindikasikan padasubjek cushingoid berat sebelum intervensi pembedahan. Adrenalektomi kimiawi mungkin lebih unggul dengan pemberian

penghambat steroidogenesis ketokonazol (600-1200mg/hari). Mitotan (2-3mg/hari) dan/atau penghambatan sintesis sterooidaminoglutetimid (1g/hari) dan metiraponi (2-3g/hari). Mifeperistone, suatu inhibitor kompetitif ikatan glukokortikoidterhadap reseptornya, bisa menjadi pilihan pengobatan.

Pemeriksaan Penunjang1. Uji supresi deksametason.

Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atauadrenal.

2. Pengambilan sampele darah.Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.

3. Pengumpulan urine 24 jam.Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid yang merupakan metabolik kortisol dan androgendalam urine.

4. Stimulasi CRF.Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat tropi.

5. Pemeriksaan radioimmunoassayMengendalikan penyebab sindrom cushing

6. Pemindai CT, USG atau MRI.Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

PrognosisAdenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan

terjadi. Prognosis tergantung pada efek jangka lama dari kelebihan kortisol sebelum pengobatan, terutama aterosklerosis danosteoporosis. Prognosis karsinoma Adrenal adalah amat jelek, disamping pembedahan.

Blok Emergensi Sken 2 - Trauma Kepala 2.docx

Documents

Transcript of Blok Emergensi Sken 2 - Trauma Kepala 2.docx