skenario 1 emergensi

5/19/2018 skenario 1 emergensi

1/76

RIZKA METYA

1102010250

EMERGENSI SKENARIO 1

2.1 Definisi Hipertensi daa! Ke"a!ian

Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi

disertai proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu

atau segera setelah persalinan.11

Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut

pada preeklamsi dalam kehamilan, persalinan, atau nifas yang ditandai

dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran

(gangguan sistem saraf pusat). Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia

adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.11

ipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah

ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan

! 20 minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu pas"asalin. ipertensi

kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi

atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga

Superimposed Preeclampsia.11

Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi

dalam kehamilan pada #anita yang tekanan darah sebelumnya normal dan

tidak disertai proteinuri. $ejala ini akan menghilang dalam #aktu ! 12

minggu pas"asalin.11

2.2 Kasifi#asi Hipertensi daa! Ke"a!ian

%stilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk

menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan

kehamilan. %stilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan

akibat antara kehamilan dan hipertensi & preeklamsi dan eklamsi.'

1


2/76

anita hamil dengan hipertensi se"ara luas dapat dibagi menjadi

kategori yaitu hipertensi kronis, hipertensi non*proteinuri (kadang dikenal

sebagai pregnancy-induced hypertension), dan pre*eklamsi. +enurut The

International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (%SS)

klasifikasi hipertensi pada #anita hamil dibagi menjadi -

1. ipertensi gestasional danatau proteinuria selama kehamilan,

persalinan, atau pada #anita hamil yang sebelumnya normotensi dan

non*proteinuri.

* ipertensi gestasional (tanpa proteinuria)

* roteinuria gestasional (tanpa hipertensi)

* ipertensi gestasional dengan proteinuria (pre*eklamsi)

2. Chronic hypertension(sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit

ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu)

* ipertensi kronis (#ithout proteinuria)

* enyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa

hipertensi)

* ipertensi kronis dengnsuperimposed

* re*eklamsi (proteinuria)

. Unclassified hypertensiondanatau proteinuria

/. klampsia.1

lasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the

NHP!P(2000) dibagi menjadi ' tipe, yaitu -

1. ipertensi gestasional

2. reeklamsi

. klamsi

/. reeklamsisuperimposedpada hipertensi kronis

'. ipertensi kronis.2,/,',3,10,14

2


3/76

2.$ Dia%n&sis dan Ge'aa Kinis Hipertensi daa! Ke"a!ian

5iagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas

dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. alaupun terjadinya

preeklamsi sukar di"egah, tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat

dihindari dengan mengenal se"ara dini penyakit tersebut dan dengan

penanganan se"ara sempurna.12

6ekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi

cuff setinggi jantung. Adanya penekanan 7ena ka7a inferior oleh uterus

gra7id pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga

terjadi pengukuran yang lebih rendah. Sebelum pengukuran, #anita hamil

dianjurkan untuk duduk tenang '*10 menit.',3,10

ipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada #aktu

beristirahat 1/080 mmg atau lebih besar, fase ke 9 orotkoff digunakan

untuk menentukan tekanan darah diastolik.. ada masa lalu, telah

dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 1' mmg atau

sistolik 0 mmg digunakan sebagai kriteria diagnostik, bahkan apabila

tekanan darah saat diukur di ba#ah 1/080 mmg.

riteria tersebut

sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bah#a

#anita tersebut tidak memiliki ke"enderungan untuk mengalami efek

samping merugikan saat kehamilan. Sebagai tambahan, tekanan darah

biasanya menurun pada trimester ke*%% kehamilan dan tekanan diastolik

pada primigra7ida dengan kehamilan normotensi kadang*kadang naik

sebesar 1' mmg. :edem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik

karena hal tersebut juga banyak terjadi pada #anita hamil yang

normotensi. :edem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi

tangan, muka, dan tungkai. Sebagai "atatan, oedem tidak selalu terdapat

pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.',3,10,14

2.$.1 Hipertensi Gestasi&na

ipertensi gestasional didiagnosis pada #anita dengan tekanan

darah men"apai 1/080 mmg atau lebih besar, untuk pertama kalinya


4/76

selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. ipertensi gestasional

disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang

dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum.

Apabila tekanan darah naik "ukup tinggi selama setengah kehamilan

terakhir, hal ini berbahaya terutama untuk janin, #alaupun proteinuria

tidak pernah ditemukan. Seperti yang ditegaskan oleh ;hesley (18'),

10< eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi.

5engan demikian, jelas bah#a apabila tekanan darah mulai naik, ibu dan

janin menghadapi risiko yang meningkat. roteinuria adalah suatu tanda

dari penyakit hipertensi yang memburuk, terutama preeklampsia.

roteinuria yang nyata dan terus*menerus meningkatkan risiko ibu dan

janin.2,'

riteria 5iagnosis pada hipertensi gestasional yaitu -

* 65 1/080 mmg yang timbul pertama kali selama kehamilan.

* 6idak ada proteinuria.

* 65 kembali normal ! 12 minggu postpartum.

* 5iagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.

* +ungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, "ontohnya nyeri

epigastrium atau trombositopenia.'

2.$.2 (ree#a!si

roteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia, dan ;hesley

(18') menyimpulkan se"ara tepat bah#a diagnosis diragukan dengan

tidak adanya proteinuria. roteinuria yaitu protein dalam urin 2/ jam

melebihi 00mg per 2/ jam, atau pada sampel urin se"ara a"ak

menunjukkan 0 mgd= (1 > dipsti"k) se"ara persisten. 6ingkat proteinuria

dapat berubah*ubah se"ara luas selama setiap periode 2/ jam, bahkan pada

kasus yang berat. :leh karena itu, satu sampel a"ak bisa saja tidak

membuktikan adanya proteinuria yang berarti.2,'

5engan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi

adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. 6emuan laboratorium

/


5/76

yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi hematologi

meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. Selain itu, pemantauan

se"ara terus*menerus gejala eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri

epigastrium, juga meningkatkan kepastian tersebut.'

?yeri epigastriumatau nyeri pada kuadran kanan atasmerupakan

akibat nekrosis hepato"ellular, iskemia, dan oedem yang merentangkan

kapsul $lissoni. ?yeri ini sering disertai dengan peningkatan serum

hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk

mengakhiri kehamilan.'

6rombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang

memburuk, dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh akti7asi dan

agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh

7asospasme yang berat. @ukti adanya hemolisis yang luas dengan

ditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemi

dan merupakan indikasi penyakit yang berat.'

aktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan

fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan

janin yang nyata.'

riteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari -

riteria minimal, yaitu -

* 65 1/080 mmg pada kehamilan B 20 minggu.

* roteinuria 00 mg2/ jam atau 1> dipsti"k.

emungkinan terjadinya preeklamsi -

* 65 140110 mmg.

* roteinuria 2.0 g2/ jam atau 2> dipsti"k.

* reatinin serum B 1.2 mgd= ke"uali sebelumnya diketahui sudah

meningkat.

* 6rombosit !100.000mm.

* emolisis mikroangiopati (peningkatan =5).

* peningkatan A=6 atau AS6.

* ?yeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau "erebral lain.

'


6/76

* ?yeri epigastrium persisten.'

@eratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas

abnormalitas yang dapat dilihat pada 6abel 2.1. Semakin banyak

ditemukan penyimpangan tersebut, semakin besar kemungkinan harus

dilakukan terminasi kehamilan. erbedaan antara preeklamsi ringan dan

berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat

berkembang dengan "epat menjadi berat.'

+eskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis

preeklampsia, tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut

tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan. ;ontohnya, pada #anita

de#asa muda mungkin terdapat proteinuria > dan kejang dengan tekanan

darah 1'' mmg, sedangkan kebanyakan #anita dengan tekanan darah

men"apai 10120 mmg tidak mengalami kejang. eningkatan tekanan

darah yang "epat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri

kepala berat yang persisten atau gangguan 7isual.'

A)n&r!aitas * 100 !!H% + 110 !!H%

6ekanan darah diastolik 6ra"e * 1> ersisten C 2>

roteinuria 6idak ada Ada

Sakit kepala 6idak ada Ada

?yeri perut bagian atas 6idak ada Ada

:liguria 6idak ada Ada

ejang (eklamsi) 6idak ada Ada

Serum reatinin ?ormal +eningkat

6rombositopeni 6idak ada Ada

eningkatan enDim hati +inimal ?yataambatan pertumbuhan janin 6idak ada ?yata

:edem paru 6idak ada Ada

6abel 2.1 $ejala @eratnya ipertensi Selama ehamilan '

2.$.$ E#a!si

Serangan kon7ulsi pada #anita dengan preeklampsia yang tidak

dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. on7ulsi terjadi

4


7/76

se"ara general dan dapat terlihat sebelum, selama, atau setelah melahirkan.

ada studi terdahulu, sekitar 10< #anita eklamsi, terutama nulipara,

serangan tidak mun"ul hingga / jam setelah postpartum. Setelah

pera#atan prenatal bertambah baik, banyak kasus antepartum dan

intrapartum sekarang dapat di"egah, dan studi yang lebih baru melaporkan

bah#a seperempat serangan eklampsia terjadi di luar / jam postpartum

(;hames dan ka#an*ka#an, 2002).'

2.$., Superimposed Preeclampsia

riteria diagnosis Superimposed Preeclampsiaadalah -

* roteinuria 00 mg2/ jam pada #anita dengan hipertensi yang belum

ada sebelum kehamilan 20 minggu.

*eningkatan tiba*tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah

trombosit !100.000mm pada #anita dengan hipertensi atau

proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu./,',3,10,18

2.$.5 Hipertensi Kr&nis

5iagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila -

* ipertensi (C 1/080 mmg) terbukti mendahului kehamilan.

* ipertensi (C 1/080 mmg) diketahui sebelum 20 minggu, ke"uali bila

ada penyakit trofoblastik.

* ipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.'

ipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi #anita

hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. ada

beberapa kasus, hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20

minggu, tetapi pada beberapa #anita hamil, tekanan darah yang meningkat

sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda a#al

terjadinya preeklamsi. 1,10,18

Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan

dialami selama kehamilan di"atat pada 6abel 2.2. ipertensi esensial

merupakan penyebab dari penyakit 7askular pada B 80< #anita hamil.

3


8/76

Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. ada

beberapa #anita, hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit

parenkim ginjal yang mendasari.'

Hipertensi esensial

Obesitas

Kelainan arterial :

Hipertensi renovaskular

Koartasi aorta

Gangguan-gangguan endokrin :

Diabetes mellitus Sindrom cushing

Aldosteronism primer

Pheochromocytoma

hyroto!icosis

Glomerulonephritis "akut dan

kronis#

Hipertensi renoprival :

Glomerulonephritis kronis

Ketidakcukupan gin$al kronis

Diabetic nephropathy

Penyakit $aringan konekti% :

&upus erythematosus

Systemic sclerosis

Periarteritis nodosa

Penyakit gin$al polikistik

Gagal gin$al akut6abel 2.2 enyebab yang mendasari hipertensi kronis '

Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan E?; 9%% dapat

dilihat pada tabel 2..1

Kasifi#asi Sist&i# -!!H% Diast&i# -!!H%

?ormal ! 120 ! 0

re & hipertensi 120 & 18 0 & 8

ipertensi stadium % 1/0 & 1'8 80 & 88

ipertensi stadium %% C 140 C 100

6abel 2. lasifikasi ipertensi ronis 1


9/76

ada beberapa #anita dengan hipertensi kronis, tekanan darah

dapat meningkat sampai tingkat abnormal, khususnya setelah 2/ minggu.

Eika disertai oleh proteinuria, maka preeklamsi yang mendasarinya dapat

didiagnosis. reeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering

berkembang lebih a#al pada kehamilan daripada preeklamsi murni, dan

hal ini "enderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan

hambatan dalam pertumbuhan janin. %ndikator tentang beratnya hipertensi

sudah diperlihatkan pada 6abel 2.1 dan digunakan juga untuk

menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut.'

2., Insidensi

anita kulit hitam memiliki ke"enderungan mengalami preeklamsi

dibandingkan kelompok rasial lainnya, hal ini dikarenakan #anita kulit

hitam memiliki pre7alensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis.

5iantara #anita yang berusia 0*8 tahun, hipertensi kronis terdapat pada

22,< #anita kulit hitam, /,4< kulit putih, dan 4,2< pada #anitaAmerika +eksiko./,',3

reeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (! 1

tahun atau B ' tahun). eningkatan pre7alensi hipertensi kronis pada

#anita B ' tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan

frekuensi preeklamsi diantara gra7ida tua./,',3,10

Selain itu, meskipun merokok selama kehamilan dapat

menyebabkan berbagai hal yang merugikan, ironisnya merokok

telah dihubungkan se"ara konsisten dengan risiko hipertensi yang

menurun selama kehamilan. la"enta pre7ia juga telah dilaporkan

dapat mengurangi risiko gangguan*gangguan hipertensi pada

kehamilan. '

5i Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena

sebagian besar #anita sekarang ini menerima pera#atan prenatal yang

"ukup. +isalnya, pada edisi 1 Williams "#stetrics(1834) selama periode

8


10/76

2' tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital

adalah 3 dalam 388 kelahiran. Selama periode / tahun dari tahun 18

sampai 184, telah menurun menjadi 1 dalam 11'0 kelahiran, dan selama

periode tahun yang berakhir pada tahun 1888, luasnya pengaruh eklamsi

menurun kira*kira menjadi 1 dalam 13'0 kelahiran (AleFander dan ka#an*

ka#an, 200/). 5alamNational $ital Statistics %eport, 9entura dan ka#an*

ka#an (2000) memperkirakan bah#a terjadinya eklamsi di Amerika

Serikat pada tahun 188 adalah sekitar 1 dalam 2'0 kelahiran. 5i %nggris

pada tahun 1882, 5ouglas dan Gedman (188/) melaporkan bah#a

terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran.'

2.5 /a#t&r Risi#&

aktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi yaitu -

1. aktor risiko maternal -

* ehamilan pertama

* Primipaternity

*

Hsia ! 1 tahun atau B ' tahun* Gi#ayat preeklamsi

* Gi#ayat preeklamsi dalam keluarga

* Gas kulit hitam

* :besitas (@+% C 0)

* %nter7al antar kehamilan ! 2 tahun atau B 10 tahun.',3

2. aktor risiko medikal maternal -

* ipertensi kronis, khusunya sebab sekunder hipertensi kronis

seperti hiperkortisolisme, hiperaldosteronisme, faeokromositoma,

dan stenosis arteri renalis

* 5iabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2), khususnya dengan

komplikasi mikro7askular

* enyakit ginjal

* Systemic &upus !rythematosus

10


11/76

* :besitas

* 6rombofilia

* Gi#ayat migraine

* engguna anti depresan selecti'e serotonin uptake inhi#itor B

trimester %./,',3

. aktor risiko plasental atau fetal -

* ehamilan multipel

* idrops fetalis

* enyakit trofoblastik gestasional

* 6riploidi.,/,',3

2. Eti&&%i

Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi

preeklamsi harus menerangkan pengamatan bah#a hipertensi yang

disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada #anita

yang -

1. 6erpapar 7ili korialis untuk pertama kalinya.

2. 6erpapar 7ili korialis yang berlimpah, pada gemeli atau mola

hidatidosa.

. +emiliki penyakit 7askular yang telah ada sebelumnya.

/. Se"ara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang

berkembang selama kehamilan.'

6ulisan*tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat

pada tahun 2200 Sebelum +asehi (=indheimer dan ka#an*ka#an, 1888).

5engan demikian tidaklah heran bah#a sejumlah mekanisme telah

dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya. +enurut Sibai (200),

sebab*sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah

sebagai berikut -

1. %n7asi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.

11


12/76

2. %ntoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin.

. +aladaptasi maternal pada perubahan kardio7askular atau inflamasi

dari kehamilan normal.

/. aktor nutrisi.

'. engaruh genetik.'

2..1 Inasi Tr&f&)asti# A)n&r!a

ada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami

remodelling yang luas ketika diin7asi oleh trofoblas endo7askular

($ambar 2.1). Akan tetapi, pada preeklamsi terdapat in7asi trofoblastik

yang tidak lengkap. ada kasus ini, pembuluh darah de"idua, tetapi bukan

pembuluh darah myometrial, menjadi sejajar dengan trofoblas

endo7askular. +eekins dan ka#an*ka#an (188/) menjelaskan jumlah

arteri spiralis dengan trofoblas endo7askular pada plasenta #anita normal

dan #anita dengan preeklamsi. +adaDli dan ka#an*ka#an (2000)

membuktikan bah#a besarnya defek in7asi trofoblastik terhadap arteri

spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi.',11

12


13/76

$ambar 2.1 %mplantasi plasenta normal'

5engan menggunakan mikroskop elektron, 5e olf dan ka#an*

ka#an (180) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat

implantasi plasenta pada uterus. +ereka memperhatikan bah#a perubahan

pada preeklampsia a#al meliputi kerusakan endotelial, perembesan isi

plasma pada dinding arteri, proliferasi sel miointimal, dan nekrosis tunika

media. +ereka menemukan bah#a lipid mengumpul pertama kali pada

sel*sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk

atherosis ($ambar 2.2). :bstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis

dapat mengganggu aliran darah plasenta. erubahan*perubahan ini

dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang se"ara

patologis, yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi.'

1


14/76

$ambar 2.2(therosis'

2..2 /a#t&r i!n&&%is

arena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama,

terdapat spekulasi bah#a terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal

sehingga menyebabkan kelainan ini.'

anya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bah#a

preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun. erubahan adaptasi

pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada a#al

trimester kedua. anita yang "enderung mengalami preeklamsi memiliki

jumlah T helper cells )Th*+yang lebih sedikit.dibandingkan dengan #anita

yang normotensif. etidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi

6h2 yang dimediasi oleh adenosin. =imfosit T helper ini mengeluarkan

sitokin spesifik yang memi"u implantasi dan kerusakan pada proses ini

dapat menyebabkan preeklamsi.,',14

2..$ 3as#&pati dan (er)a"an Infa!asi

erubahan*perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon

dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan

proses tertentu. 5esidua juga memiliki sel*sel yang bila diakti7asi maka

akan mengeluarkan agen no,ious. Agen ini dapat menjadi mediator yang

mengakibatkan kerusakan sel endotel. Sitokin tertentu seperti tumor

necrosis factor- (6?*) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap

1/


15/76

stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Stres oksidatif

ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan

menyebabkan pembentukan lipid peroksida. al ini akan menghasilkan

toksin radikal yang merusak sel*sel endotel, memodifikasi produksi ?itri"

:Fide, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. enomena lain

yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel*sel busa

pada atherosis, akti7asi koagulasi intra7askular (trombositopeni), dan

peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria).4,

@agan 2.1 atofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. '

2.., /a#t&r ntrisi

1'


16/76

6ekanan darah pada indi7idu*indi7idu yang tidak hamil

dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan, termasuk mineral dan

7itamin. @eberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan

makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. al ini telah didahului oleh

studi*studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti Din",

kalsium, dan magnesium yang dapat men"egah preeklamsi. Studi lainnya,

seperti studi oleh Eohn dan ka#an*ka#an (2002), membuktikan bah#a

dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki

efek antioFidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun.,',

2..5 /a#t&r %eneti#

redisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi

berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi

juga diturunkan. enelitian yang dilakukan oleh ilpatri"k dan ka#an*

ka#an menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas

=A*5G/ dengan hipertensi proteinuria. +enurut off dan ka#an*ka#an,

respon imun humoral maternal yang mela#an antibodi imunoglobulin fetalanti =A*5G dapat menimbulkan hipertensi gestasional.,'

2.4 (at&fisi&&%i

alaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti,

preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu

7asospasme. ada beberapa kasus, mikroskop "ahaya menunjukkan bukti

insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut, seperti trombosis plasenta

difus, inflamasi 7askulopati desidua plasenta, dan in7asi abnormal

trofoblastik pada endometrium. al*hal ini menjelaskan bah#a

pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat

mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini./,',3

ipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat 7asospasme,

dengan konstriksi arterial dan penurunan 7olume intra7askular relatif

dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem 7askular pada #anita

14


17/76

hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida 7asoaktif

seperti angiotensin %% dan epinefrin. anita yang mengalami preeklamsi

menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon*hormon ini dan hal ini

merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi

tampak jelas. emeliharaan tekanan darah pada le7el normal dalam

kehamilan tergantung pada interaksi antara "urah jantung dan resistensi

7askular perifer, tetapi masing*masing se"ara signifikan terganggu dalam

kehamilan. ;urah jantung meningkat 0*'0< karena peningkatan nadi dan

7olume sekun"up. alaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi

meningkat pada trimester %%, tekanan darah "enderung untuk menurun,

menunjukkan adanya reduksi resistensi 7askular sistemik. Geduksi

diakibatkan karena penurunan 7iskositas darah dan sensi7itas pembuluh

darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin 7asodilator./,',3

Ada bukti yang menunjukkan bah#a adanya respon imun maternal

yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi

terhadap perkembangan preeklamsi. 5isfungsi endotel yang luas

menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi

susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi.

erusakan endotel menyebabkan kebo"oran kapiler patologis yang dapat

bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang "epat, edema

non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi.

etika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya

akibat penurunan aliran darah utero*plasenta. enurunan perfusi ini

menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang non-

reassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan

janin terhambat pada kasus*kasus yang berat./,',3

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah

sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmg pada

usia kehamilan muda (1*20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke

13


18/76

%%%. embentukkan ruangan inter7illair, yang menurunkan resistensi

7askular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah./,',3

atogenesis pada kon7ulsi eklamsi masih menjadi subyek

penelitian dan spekulasi. @eberapa teori dan mekanisme etiologi telah

diper"aya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun

yang dengan jelas terbukti. @eberapa mekanisme etiologi yang diper"aya

sebagai patogenesis dari kon7ulsi eklamsi meliputi 7asokonstriksi atau

7asospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral,

perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada

kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat

kon7ulsi./,',3,18

2. (e!eri#saan (redi#tif Ke'adian (ree#a!si

Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah

satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan

$anin' (ila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkandapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas

penyakit ini' Pencegahan tidak hanya memerlukan

pengetahuan mengenai pato)siologi tetapi $uga cara

deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang

ter$adi dalam proses penyakit tersebut'/

Ge$ala-ge$ala preeklampsia baru men$adi nyata pada

usia kehamilan yang lan$ut* biasanya pada trimester

ketiga* +alaupun sebenarnya kelainan sudah ter$adi $auh

lebih dini yakni pada usia kehamilan antara ,-, minggu'

es yang ideal untuk prediksi harus sederhana* mudah

diker$akan* tidak memakan +aktu lama* sensitivitasnya

tinggi* non invasi% dan mempunyai nilai prediksi positi%

yang tinggi'18

1


19/76

2..1 (e!eri#saan (redi#tif (ree#a!si 6an% Tea" Ada

(eberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai

berikut :

' Pemeriksaan baku pada pera+atan antenatal

.' Pemeriksaan sistem vaskular

/' Pemeriksaan biokimia

0' Pemeriksaan hematologi

1' 2ltrasonogra)'18

2..1.1 (e!eri#saan 7a# pada (era8atan Antenata

emeriksaan baku pada pera#atan antenatal ada 2 ma"am, yaitu

pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala

pertama yang men"urigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah

terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam #aktu

singkat. enaikan berat badan 0,' kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas #ajar, tetapi bila kenaikan berat badan men"apai 1 kg

perminggu atau kg perbulan maka harus di#aspadai kemungkinan

timbulnya hipertensi.18

;iri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam

kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam #aktu singkat, bukan

kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat

badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema.18

2..1.2 (e!eri#saan Sisti! 3as#ar

1. 6es 6idur +iring (66+)

6es ini dikenal dengar nama %oll-o'er test pertama kali

diperkenalkan oleh $ant dan dilakukan pada usia kehamilan 2*2

minggu. asien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan

darah diukur, di"atat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah.

emudian penderita tidur terlentang, diukur dan di"atat kembali tekanan

18


20/76

darahnya. 6es dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara

posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmg atau lebih.

6es ini mempunyai sensiti7itas


21/76

dan 7iskositas darah. Akibat dari perubahan*perubahan tersebut akan

terjadi perubahan fungsi ginjal, aliran darah ginjal menurun, ke"epatan

filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens

asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Gata*

rata kadar asam urat mulai meningkat 4 minggu sebelum preeklampsia

menjadi berat.18

onsentrasi asam urat B '0 umoll merupakan pertanda suatu

preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal

yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 2*4 minggu. ada

penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum

menggambarkan beratnya proses penyakit.18

2. adar alsium

@eberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan

fungsi ginjal pada pasien preeklampsia. erubahan*perubahan tersebut

terjadi beberapa #aktu sebelum mun"ulnya tanda*tanda klinis. al ini

terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. GondriIueD mendapatkan

bah#a pada umur kehamilan 2/*/ minggu bila didapatkan

mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan

tes radioimunologik.18

. adar * uman ;horioni" $onadotrophin (*h;$)

@eberapa peneliti melaporkan bah#a kadar h;$ meningkat pada

penderita preeklampsia. Sorensen dkk melaporkan bah#a #anita hamil

trimester %% dengan kadar *h;$ B 2 kali nilai rata*rata mempunyai

risiko relatif 1,3 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia

dibandingkan dengan #anita yang mempunyai kadar *h;$ ! 2 kali

nilai rata*rata. 6erakhir +iller dkk melaporkan bah#a peningkatan kadar

*h;$ pada kehamilan 1'*20 minggu memprediksi timbulnya

21


22/76

preeklampsia terutama preeklampsia berat. ?amun hingga saat ini

pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas.18

2..1., (e!eri#saan He!at&&%i

1. 9olume plasma

ada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan

7olume plasma sesuai dengan beratnya penyakit. 6erjadinya penurunan

7olume plasma sebesar 0


23/76

dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesi7itas

penyakit.18

. adar trombosit dan fibrone"tin

Gedman menyatakan bah#a hipertensi dalam kehamilan didahului

oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat, dan

trombositopeni merupakan tanda a#al hipertensi dalam kehamilan.

5ikatakan trombositopenia bila kadar trombosit ! 1'0.000mm . @ukti

adanya kelainan proses koagulasi dan akti7asi platelet pertama kali

didapatkan pada tahun 18 dengan ditemukannya deposit fibrin dan

trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh #anita yang

meninggal karena eklampsia.18

elainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita

preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor 9%%% dan penurunan kadar

anti trombin %%%. ada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan

peningkatan kadar fibrone"tin. ibrone"tin merupakan glikoprotein

pada permukaan sel dengan berat molekul /'0.000, disintesis oleh

endotel dan histiosit. adar normalnya dalam darah 2'0*/20 ugml,

biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. ibrone"tin

akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel

pembuluh darah. eadaan ini memperkuat hipotesis bah#a kerusakan

pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi

dalam kehamilan. @ellenger melaporkan peningkatan kadar fibrone"tin

sebagai tanda a#al preeklampsia pada 1 dari 2 #anita dengan usia

kehamilan antara 2'*4 minggu. adar fibrone"tin meningkat antara

,4 & 1,8 minggu lebih a#al dari kenaikan tekanan darah atau

proteinuria.18

2..1.5 9tras&n&%rafi

2


24/76

5alam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai

alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri. @ahkan dengan

perkembangan teknik 5oppler dapat dilakukan pengukuran gelombang

ke"epatan aliran darah dan 7olume aliran darah pada pembuluh darah

besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis. ada #anita penderita

hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri

umbilikalis, dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah, hilang

atau terbalik.18

5u"ey dkk dalam penelitian terhadap 14 #anita hamil

mendapatkan /< penderita preeklampsia mempunyai gambaran S5 ratio

yang abnormal, dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri

uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia. ?ilai

prediktif positif pada penelitian ini sekitar 3'


25/76

@eragam strategi telah digunakan dalam melakukan pen"egahan

terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. Setelah dilakukan e7aluasi

terhadap strategi*strategi ini, tidak ada satupun yang terbukti efektif se"ara

klinis.'

2.:.1 (en;e%a"an pree#a!si

1. Manipasi diet

Salah satu "ara yang paling a#al dalam men"egah preeklamsia

adalah pembatasan garam. Setelah beberapa tahun diselidiki,

pembatasan garam tidaklah penting. ada penelitian yang dilakukannuist dan ka#an*ka#an, pembatasan garam terbukti tidak efektif

dalam men"egah preeklamsia pada 41 #anita.'

Sekitar 1/ penelitian se"ara a"ak dan sebuah meta*analisis

menunjukkan bah#a suplementasi kalsium pada #aktu antenatal

menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan

insidensi preeklamsia.',

Sebuah penelitian yang dilakukan oleh :lsen dan ka#an*ka#anmenunjukkan bah#a pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka

memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi

eklamsia tidaklah efektif.'

errera dan ka#an*ka#an melakukan sebuah penelitian dengan

tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat

(Calcium-C&() dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel

7askular pada #anita hamil berisiko tinggi. asil penelitian

menunjukkan bah#a pemberian suplemen kalsium*;=A menurunkan

kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi

endotel.',

2. Aspirin d&sis renda"

5ahulu pemberian aspirin 40 mg digunakan untuk menurunkan

insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan

2'


26/76

dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. Sekarang ini,

pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam men"egah preeklamsi.

al ini terbukti pada penelitian yang dilakukan ;aritis dan ka#an*

ka#an terhadap #anita risiko tinggi dan rendah. anya ada satu

penelitian yang se"ara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin

terhadap #anita hamil dengan hipertensi kronis. enelitian dou#le

#lind place#o controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin

pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 33/ #anita. 5osis rendah

aspirin, 40 mg sehari, yang dimulai sejak masa kehamilan 24 minggu

tidak menurunkan preeklampsia, pertumbuhan janin terhambat,

perdarahan post partum, dan perdarahan inter7entrikuler neonatal.',3

$. Antisidan

Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi

lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. enelitian yang

dilakukan oleh S"hiff dan ka#an*ka#an menunjukkan bah#a

konsumsi 7itamin tidak berhubungan dengan preeklamsi. +ereka

menemukan bah#a peninggian plasma 7itamin pada #anita dengan

preeklamsi dan menyatakan bah#a hal ini merupakan respon terhadap

stres oksidatif. ?amun hal ini masih menjadi kontro7ersi karena ada

penelitian lain yang menyatakan terapi dengan 7itamin ; dapat

menurunkan akti7asi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan

preeklamsi.4. ada penelitian lain, dengan pemberian 7itamin ;

sebanyak 1000 mghari dan 7itamin /00 %H hari pada usia

kehamilan 14 & 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi

preeklamsi. arena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum

menyarankan penggunaan 9itamin ; dan untuk penggunaan se"ara

klinis.1

,.Spe!en #asi!

24


27/76

@erdasarkan penelitian se"ara epidemiologis, terdapat hubungan

antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi.

5engan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1,' & 2 ghari telah

disarankan untuk upaya pen"egahan preeklamsi. 5ari hasil penelitian

;o"hrane, diketahui bah#a pemberian suplementasi kalsium tidak

dibutuhkan pada nulipara. alaupun demikian, mungkin

pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk

kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada

kelompok risiko tinggi, seperti mereka dengan ri#ayat preeklamsi

berat.4

5. N-Acetylcystein

5iduga dapat men"egah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti

radikal bebas atau antioksidan, sehingga pemberian obat ini diharapkan

dapat men"egah terjadinya peningkatan tekanan darah yang

diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. ?amun pemberian

obat ini masih kontro7ersi. +eskipun demikian beberapa ahli sudah

men"oba menggunakan obat ini.4

2.:.2 (en;e%a"an e#a!si

arena patogenesis eklamsi tidak diketahui, strategi pen"egahan

eklamsi juga terbatas. eadaan ini membuat pen"egahan eklamsi adalah

dengan "ara men"egah terjadinya preeklamsi atau se"ara sekunder dengan

penggunaan pendekatan farmakologis untuk men"egah kon7ulsi pada

#anita preeklamsi. en"egahan dapat bersifat tersier dengan men"egah

kon7ulsi berikutnya pada #anita dengan eklamsi. Sampai sekarang belum

ada terapi pen"egahan untuk eklamsi. Selama beberapa dekade belakangan

ini, beberapa penelitian a"ak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang

penggunaan restriksi protein atau garam, magnesium, suplementasi

minyak ikan, aspirin dosis rendah, kalsium, dan 7itamin ; K pada

#anita dengan 7ariasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau

23


28/76

beratnya preeklamsi. Se"ara umum, hasil*hasil dari penelitian ini memiliki

keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi.

@ahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian

preeklamsi, tidak memiliki keuntungan dalam outcomeperinatal.13

enanganan yang sekarang dilakukan untuk men"egah eklamsi

adalah deteksi dini serta terapi pre7entif hipertensi gestasional atau

preeklamsi. @eberapa rekomendasi terapi pen"egahan meliputi obser7asi

ketat, penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah

maternal melebihi nilai normal, #aktu persalinan, dan profilaksis

magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien

yang di"urigai mengalami preeklamsi.13

Semua #anita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani

se"ara aman dengan ra#at jalan. al yang sama juga menunjukkan bah#a

tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada #anita dengan

hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. rofilaksis magnesium

sulfat hanya direkomendasikan pada #anita yang dira#at dengan

diagnosis preeklamsi. +agnesium sulfat diberikan selama persalinan dan

12*2/ jam postpartum. ?amun tidak ada data yang mendukung pemberian

profilaksis magnesium sulfat pada #anita dengan hipertensi ringan.13

2.10 (enataa#sanaan "ipertensi daa! #e"a!ian

2.10.1 (andan (enataa#sanaan

=aporan ?@ Working Group, menyediakan panduan

penatalaksanaan -

1. ersalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu, tetapi

tidak demikian untuk janin. 5asar terapi di bidang obstetrik untuk

preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi

neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam pera#atan rumah

sakit.

2


29/76

2. erubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan

bah#a perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis

maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal.

esempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan

menurunkan tekanan darah dapat menimbulkan perubahan

patofisiologis.

. erubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum

diagnostik klinis timbul. enemuan ini menunjukkan bah#a perubahan

ire7ersibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis

klinis. Eika ada pertimbangan konser7atif daripada persalinan, maka

ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi

matur.8

2.10.2 (enan%anan pra


30/76

beta bloker. enghambat A; dan AG@ jangan dilanjutkan sebelum

terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi.1

era#atan di rumah sakit dipertimbangkan pada #anita dengan

hipertensi berat, terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau

bertambah berat atau mun"ulnya proteinuria. 7aluasi se"ara sistematis

meliputi -

1. emeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis

seperti sakit kepala, pandangan kabur, nyeri epigastrium, dan

penambahan berat badan se"ara "epat.

2. enimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari

setelahnya.

. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari.

/. engukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap / jam ke"uali

saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari.

'. engukuran serum kreatinin, hematokrit, trombosit, dan serum enDim

hati, frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit.

4. 7aluasi berkala tentang ukuran janin dan "airan amnion se"ara klinis

dan dengan menggunakan ultrasonografi./,',3,10

Selain itu, pasien juga dianjurkan mengurangi akti7itas sehari*

harinya yang berlebihan. 6irah baring total tidak diperlukan, begitu pula

dengan pemberian sedatif. 5iet harus mengandung protein dan kalori

dalam jumlah yang "ukup. embatasan garam tidak diperlukan asal tidak

berlebihan.'

2.10.$ (enataa#sanaan "ipertensi #r&nis sea!a #e"a!ian

ebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi

esensial. eningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien*pasien ini

adalah se"ara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi

superimposeddan solusio plasenta. ipertensi akibat sekunder terhadap

penyakit ginjal, faeokromositoma, penyakit endokrin, dan koarktasio aorta

0


31/76

tidak umum dalam kehamilan. aktor*faktor yang menempatkan pasien

pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposedadalah umur

ibu lebih dari /0 tahun, hipertensi lebih dari 1' tahun, tekanan darah B

140110 mmg pada a#al kehamilan, diabetes klas @*, kardiomiopati,

dan penyakit ginjal atau autoimun.1/,1'

7aluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap,

termasuk funduskopi. emeriksaan laboratorium yang direkomendasikan

meliputi urinalisis dan kultur urin, penampungan urin 2/ jam untuk

mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin, dan pemeriksaan

elektrolit. @eberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan $,

rontgen thoraF, tes antibodi antifosfolipid, antibodi antinuklear, dan

katekolamin urine.,1'

anita dengan hipertensi tingkat % memiliki risiko rendah untuk

komplikasi kardio7askular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi

perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bah#a terapi farmakologis

meningkatkan prognosis neonatal. =ebih lanjut lagi, tekanan darah

biasanya menurun pada a#al kehamilan, disamping itu hipertensi mudah

di kontrol dengan atau tanpa medikasi. +odifikasi gaya hidup, latihan

aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bah#a

aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko

preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak di"oba bahkan

pada #anita hamil yang obese. alaupun data pada #anita hamil

ber7ariasi, banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam

sebesar 2,/ gram. enggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan.',3,1'

asien dikontrol tiap 2 minggu sampai men"apai usia kehamilan 2

minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan. 5alam setiap

kunjungan, tekanan darah sitolik dan diastolik harus di"atat dan dilakukan

tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein. 7alusai tambahan

dilakukan tergantung dari beratnya penyakit, seperti pengukuran

hematokrit, serum kreatinin, asam urat, klirens kreatinin, dan ekskresi

protein 2/ jam. ospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk,

1


32/76

terjadi proteinuria yang signifikan, dan peningkatan asam urat.

eningkatan asam urat B 4 mgd= seringkali merupakan tanda a#al

preeklamsisuperimposed.,1'

enggunaan obat anti hipertensi pada #anita hamil penderita

hipertensi kronis ber7ariasi pada beberapa pusat kesehatan. @eberapa

klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika

menjalankan obser7asi ketat, termasuk penggunaan monitor tekanan darah

di rumah. endekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan

terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. Sebuah meta*analisis terhadap

/' penelitian a"ak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat

anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan

menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah

rata*rata karena terapi dengan proporsi bayi + (e"il Hntuk +asa

ehamilan). ubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi, tipe obat

anti hipertensi, dan lamanya terapi.',31'

@agaimanapun juga pada #anita hamil dengan kerusakan target

organ atau yang lebih dulu memerlukan berma"am obat anti hipertensi

untuk mengontrol tekanan darahnya, medikasi anti hipertensi harus

dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya. ada semua kasus, terapi

harus dijalankan ketika tekanan darah men"apai 1'0*140 mmg sistolik

atau 100*110 mmg diastolik untuk men"egah peningkatan tekanan darah

pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. Akan tetapi ada beberapa

pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat

tekanan darah men"apai 10110 mmg. enatalaksanaan yang agresif

pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting,

mengingat kematian janin men"apai '0< dan angka kematian maternal

yang signifikan telah banyak dilaporkan. ebanyakan prognosis paling

buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi. =ebih jauh lagi,

#anita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi

dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada

a#al kehamilan.',3,1'

2


33/76

anita hamil dengan hipertensi kronis harus die7aluasi sebelum

kehamilan sehingga obat*obat yang memiliki efek berbahaya terhadap

janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol. +etil

dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap

menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efekti7itasnya yang

baik. @anyak #anita yang diterapi dengan diuretika, akan tetapi apakah

terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan

perdebatan. 6erapi diuretik berguna pada #anita dengan hipertensi sensitif

garam atau disfungsi diastolik 7entrikel. Akan tetapi diuretik harus

dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda*tanda pertumbuhan janin

terhambat. eputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi

kronis tergantung dari beratnya hipertensi, ada tidaknya penyakit

kardio7askular yang mendasari, dan potensi kerusakan target organ. :bat

lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa. @ila terdapat

kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti

nifedipin atau labetalol dapat digunakan.,',1'

2.10.,(enataa#sanaan pree#a!si

5iagnosis dini, super7isi medikal yang ketat, #aktu persalinan

merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi.

ersalinan merupakan pengobatan yang utama. Setelah diagnosis

ditegakkan, penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan e7aluasi a#al

terhadap kesejahteraan ibu dan janin. @erdasarkan hal ini, keputusan

dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan, yaitu apakah hospitalisasi,

ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan

beratnya penyakit, keadaan ibu dan janin, dan usia kehamilan. 6ujuan

utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan

kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan pera#atan neonatal lebih

lanjut dan lama.20

enatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya

preeklamsi, yaitu -


34/76

1. reeklamsi ringan

ada preeklamsi ringan, obser7asi ketat harus dilakukan untuk

menga#asi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk

se#aktu*#aktu. Adanya gejala seperti sakit kepala, nyeri ulu hati,

gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya

eklamsi dan solusio plasenta. asien*pasien dengan gejala seperti ini

memerlukan obser7asi ketat yang dilakukan di rumah sakit. asien

harus diobser7asi tekanan darahnya setiap / jam, pemeriksaan klirens

kreatinin dan protein total seminggu 2 kali, tes fungsi hati, asam urat,

elektrolit, dan serum albumin setiap minggu. ada pasien preeklamsi

berat, pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time, partial

tromboplastin time, fibrinogen, dan hitung trombosit. erkiraan berat

badan janin diperoleh melalui HS$ saat masuk rumah sakit dan setiap 2

minggu. era#atan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik,

hipertensi ringan, dan keadaan janin baik. enatalaksanaan terhadap ibu

meliputi obser7asi ketat tekanan darah, berat badan, ekskresi protein

pada urin 2/ jam, dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin

(pemeriksaan denyut jantung janin 2F seminggu). Sebagai tambahan,

ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit, seperti

nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan gangguan penglihatan. @ila ada

tanda*tanda progresi penyakit, hospitalisasi diperlukan. asien yang

dira#at di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. Ada persetujuan

umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan

ser7ik yang matang (skor @ishop B4) untuk menghindari komplikasi

maternal dan janin. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan

penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. Saat ini tidak

ada ketentuan mengenai tirah baring, hospitalisasi yang lama,

penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti kon7ulsan. 6irah

baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan.

euntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema, peningkatan

pertumbuhan janin, pen"egahan ke arah preeklamsi berat, dan

/


35/76

meningkatkan outcomejanin. +edikasi anti hipertensi tidak diperlukan

ke"uali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 0 minggu atau

kurang. emakaian sedatif dahulu digunakan, tatapi sekarang tidak

dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan

karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan

yang tergantung 7itamin dalam janin. Sebanyak penelitian a"ak

menunjukkan bah#a tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah

maupun di rumah sakit #alaupun tirah baring di rumah menurunkan

lamanya #aktu di rumah sakit. Sebuah penelitian menyatakan adanya

progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien

yang tirah baring di rumah. ?amun, tidak ada penelitian yang

menge7aluasi eklamsi, solusio plasenta, dan kematian janin. ada 10

penelitian a"ak yang menge7aluasi pengobatan pada #anita dengan

preeklamsi ringan menunjukkan bah#a efek pengobatan terhadap

lamanya kehamilan, pertumbuhan janin, dan insidensi persalinan

preterm ber7ariasi antar penelitian. :leh karena itu tidak terdapat

keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan.',20,1'

engamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali

dengan ?S6 dan HS$ terhadap 7olume "airan amnion. asil ?S6 non

reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan

oksitosin challenge test. Amniosentesis untuk mengetahui rasio

lesitin-sfingomielin (=-S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan

a#al akibat indikasi ibu, tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat

kematangan janin. emberian kortikosteroid dilakukan untuk

mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2*3

hari lagi. Eika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi, maka monitor

terhadap janin dilakukan se"ara berkelanjutan karena adanya bahaya

solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.',1'

2. reeklamsi berat

'


36/76

6ujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah men"egah

kon7ulsi, mengontrol tekanan darah maternal, dan menentukan

persalinan. ersalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat

terjadi di atas 4 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang

atau terjadi bahaya terhadap janin. Eika terjadi persalinan sebelum usia

kehamilan 4 minggu, ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk

mendapatkan ?%;H yang baik.1'

ada preeklamsi berat, perjalanan penyakit dapat memburuk

dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan

janin. :leh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa

memperhatikan usia kehamilan. ersalinan segera diindikasikan bila

terdapat gejala impending eklamsi, disfungsi multiorgan, atau ga#at

janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan / minggu.

ada kehamilan muda, bagaimana pun juga, penundaan terminasi

kehamilan dengan penga#asan ketat dilakukan untuk meningkatkan

keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka

pendek dan jangka panjang.',1',20

ada penelitian klinis baru*baru ini, penatalaksanaan se"ara

konser7atif pada #anita dengan preeklamsi berat yang belum aterm

dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal. ?amun, karena

hanya 114 #anita yang menjalani terapi konser7atif pada penelitian ini

dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin,

penatalaksanaan konser7atif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas

dan melaksanakan obser7asi bagi ibu dan janin. Semua #anita dengan

usia kehamilan /0 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus

memulai persalinan. ada usia kehamilan minggu, #anita dengan

preeklamsi ringan dan keadaan ser7iks yang sesuai harus diinduksi.

Setiap #anita dengan usia kehamilan 2*/ minggu dengan preeklamsi

berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi

kortikosteroid. ada pasien dengan usia kehamilan 2*2 minggu yang

menderita preeklamsi berat, persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk

4


37/76

menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Eika usia kehamilan !

2 minggu, pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi

kehamilan.1'

6ujuan obyektif utama penatalaksanaan #anita dengan preeklamsi

berat adalah men"egah terjadinya komplikasi serebral seperti

ensefalopati dan perdarahan. %bu hamil harus diberikan magnesium

sulfat dalam #aktu 2/ jam setelah diagnosis dibuat. 6ekanan darah

dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk

pematangan paru janin. @atasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan

diastolik 110 mmg atau lebih tinggi. @eberapa ahli menganjurkan

mulai terapi pada tekanan diastolik 10' mmg , sedangkan yang

lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata*rata B 12' mmg.

6ujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata*rata diba#ah 124

mmg (tetapi tidak lebih rendah dari 10' mmg) dan tekanan diastolik

! 10' mmg (tetapi tidak lebih rendah dari 80 mmg). 6erapi inisial

pilihan pada #anita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah

hidralaDin se"ara %9 dosis ' mg bolus. 5osis tersebut dapat diulangi bila

perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. @ila dengan dosis tersebut

hidralaDin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan, atau jika ibu

mengalami efek samping seperti takikardi, sakit kepala, atau mual,

labetalol (20 mg %9) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. Akan

tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralaDin,

beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi

preeklamsi berat. ada 8 penelitian a"ak yang membandingkan

hidralaDin dengan obat lain, hanya satu penelitian yang menyebutkan

efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada

hidralaDin.20

@ila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol

hipertensi berat dan jika hidralaDin intra 7ena telah diberikan berulang

kali pada a#al puerperium, maka regimen obat lain dapat digunakan.

Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal, maka pemberian

3


38/76

hidralaDin dihentikan. Eika hipertensi kembali mun"ul pada #anita post

partum, labetalol oral atau diuretik thiaDide dapat diberikan selama

masih diperlukan.',3,1',20

emberian "airan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 40*12'

ml perjam ke"uali terdapat kehilangan "airan le#at muntah, diare,

diaforesis, atau kehilangan darah selama persalinan. :liguri merupakan

hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan

pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (7asospasme) sehingga

pemberian "airan dapat lebih banyak. engontrolan perlu dilakukan

se"ara rasional karena pada #anita eklamsi telah ada "airan

ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara "airan

intra7askular dan ekstra7askular. %nfus dengan "airan yang banyak

dapat menambah hebat maldistribusi "airan tersebut sehingga

meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak.20

ada masa lalu, anestesi dengan "ara epidural dan spinal

dihindarkan pada #anita dengan preeklamsi dan eklamsi. ertimbangan

utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade

simpatis. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena

blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi

plasenta. etika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa

dekade ini, analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki 7asospasme

dan menurunkan tekanan darah pada #anita penderita preeklamsi berat.

Selain itu, klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan

bah#a pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tiba*

tiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema

pulmonal, edema serebral dan perdarahan intrakranial. ada penelitian

yang dilakukan oleh alla"e dan ka#an*ka#an menunjukkan bah#a

penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional

dapat digunakan pada persalinan dengan "ara seksio sesarea pada

#anita preeklamsi berat jika langkah*langkah dilakukan dengan

pertimbangan yang hati*hati. alaupun anestesi epidural dapat


39/76

menurunkan tekanan darah, telah dibuktikan bah#a tidak ada

keuntungan signifikan dalam men"egah hipertensi setelah persalinan.

esimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan

selama persalinan pada #anita dengan hipertensi dalam kehamilan,

tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi./,',1',20

%ndikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2, yaitu -

a. %ndikasi ibu

* Hsia kehamilan C minggu

* itung trombosit ! 100.000 selmm

* erusakan progresif fungsi hepar

* erusakan progresif fungsi ginjal

* Suspek solusio plasenta

* ?yeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan

* ?yeri epigastrium hebat persisiten, nausea atau muntah

b. %ndikasi janin

* %H$G berat

* asil tes kesejahteraan janin yang non reassuring

* :ligohidramnion.8

2.10.5 (enataa#sanaan e#a!si

enatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi -

1. enatalaksanaan prenatal (kontrol kon7ulsi dan hipertensi)

ebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian

antikon7ulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau

tanpa proteinuriaedema. :bat yang digunakan tersebut harus aman

bagi ibu dan janin. engalaman selama '0 tahun dengan menggunakan

magnesium sulfat membuktikan bah#a obat ini "ukup aman. :bat ini

dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi. enggunaan se"ara

suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra 7ena. enggunaan

se"ara intra7ena merupakan antikon7ulsi tanpa menimbulkan depresi

susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin. :bat ini dapat

8


40/76

pula diberikan se"ra intra7ena dengan infus kontinu. +engingat

persalinan merupakan #aktu yang paling sering untuk terjadinya

kon7ulsi, maka #anita dengan preeklamsi*eklamsi biasanya diberikan

magnesium sulfat selama persalinan dan 2/ jam post partum atau 2/

jam setelah onset kon7ulsi. erlu diingat bah#a magnesium sulfat

bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi.',1'

+agnesium sulfat yang diberikan se"ara parentral hampir

seluruhnya diekskresikan le#at ginjal. %ntoksikasi magnesium sulfat

dapat dihindari dengan memastikan bah#a keluaran urine adekuat,

reflek patella positif, dan tidak adanya depresi pernafasan. on7ulsi

eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat di"egah dengan

mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar /* 3mI=

(/. & ./ mgd= atau 2.0 & .' mmol=). emberian infus intra7ena

a#al sebesar /*4 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat

pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular

10 gram, diikuti ' gram setiap / jam atau infus kontinu 2* gram per

jam. Ead#al dosis pemberian seperti ini diharapkan dapat

mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar /*3 mI=.',1'

Geflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium

men"apai 10 mI= (sekitar 12 mg=), hal ini dikarenakan adanya

kerja kurariformis. +agnesium bebas atau ionied magnesium

merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. 6anda

ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena

bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma

yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan. adar plasma

lebih besar dari 10 mI= akan menyebabkan depresi pernafasan, bila

kadar plasma men"apai 12 mI= atau lebih, maka akan menyebabkan

paralisis pernafasan dan henti nafas. %ntoksikasi magnesium dapat

ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram se"ara

intra7ena. ?amun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek,

maka bila terdapat depresi pernafasan, pemasangan intubasi trakea dan

/0


41/76

bantuan 7entilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup.

Eika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi

magnesium sulfat. :leh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar

plasma magnesium se"ara periodik.',1'

Setelah pemberian / gram magnesium se"ara intra7ena selama 1'

menit, akan terjadi penurunan sedikit pada +A@ dan peningkatan

"ardia" indeF sebesar 1


42/76

ringan miosin kinase. onsentrasi tinggi magnesium tidak hanya

menginhibisi influk kalsium ke sel*sel miometrium, tetapi juga

menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi. +ekanisme

penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis, yaitu berkisar *10

mI=. al ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan

kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis

eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan.',1'

+agnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin ke"uali

terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. $angguan neonatus

setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan.

enelitian yang dilakukan oleh ?elson dan $rether menunjukkan

bah#a ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap

serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat

rendah.'

+enurut penelitian =u"as dan ka#an*ka#an, magnesium sulfat

lebih superior dibandingkan fenitoin dalam men"egah kon7ulsi

eklamsi. Gisiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan

menggunakan magnesium sulfat. ada penelitian @elfort dan ka#an*

ka#an, magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine

dalam men"egah eklamsi. enelitian lain yang dilakukan oleh

=i7ingstone dan ka#an*ka#an menunjukkan bah#a magnesium sulfat

tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi

preeklamsi berat. :leh karena itu, magnesium sulfat sudah tidak

diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1888.'

Ead#al pemberian dosis magnesium sulfat se"ara infus intra 7ena

kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu -

1. @erikan /*4 gram loading dosemagnesium sulfat yang dien"erkan

dalam 100 m= "airan infus sekitar 1'*20 menit.

2. +ulai dengan dosis 2 gram hari dalam 100 ml "airan infus

pemeliharaan.

/2


43/76

. Hkur serum magnesium setiap /*4 jam dan sesuaikan infus untuk

menjaga le7el plasma /*3 mI=.

/. +agnesium sulfat tidak dilanjutkan 2/ jam setelah persalinan.'

Ead#al pemberian dosis magnesium sulfat se"ara injeksi intra

muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu -

1. @erikan / gram magnesium sulfat 20< se"ara intra 7ena dengan

ke"epatan tidak lebih dari 1 grammenit.

2. 5ilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat '0


44/76

jam postpartum, beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti

diuretik, ;a "hannel blo"ker, A; inhibitor, ;entral alpha agonist, atau

beta bloker. Setelah follo#*up 1 minggu, pemberian terapi anti

hipertensi dapat die7aluasi kembali.'

rioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah men"egah

kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardio7askular.

Selama atau segera setalah episode kon7ulsi akut, terapi suportif harus

diberikan untuk men"egah kerusakan serius maternal dan aspirasi.

enjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang

dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. Hntuk

meminimalisasikan risiko aspirasi, pasien harus berbaring dengan posisi

dekubitus lateral. +untah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan.

Selama terjadi kon7ulsi, hipo7entilasi dan asidosis respiratoar sering

terjadi. alaupun kon7ulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa

menit, penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen

le#at face mask dengan atau tanpa reser'oir sebesar *10 =menit.

Setelah kon7ulsi berhenti, pasien mulai bernafas kembali dan

oksigenisasi menjadi masalah lagi. ipoksemia maternal dan asidosis

dapat terjadi pada pasien yang mengalami kon7ulsi berulang,

pneumonia aspirasi, edema pulmonal, atau kombinasi faktor*faktor ini.

Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse o,ymetriuntuk

monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. @ila hasil pulse

oksimetri abnormal (saturasi oksigen ! 82


45/76

serebral dan untuk men"egah gagal jantung kongestif tanpa

mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah

uteroplasenter yang sudah tereduksi pada #anita dengan eklamsi. Ada

kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 1/0*140 mmg dan

tekanan diastolik sebesar 80*110 mmg. al ini dapat dilakukan

dengan pemberian hidralaDin atau labetalol (20L/0m g %9) setiap 1'

menit. @ila diperlukan, nifedipin 10*20 mg oral setiap 0 menit sampai

dosis maksimal '0 mg dalam satu jam. 1',18

ipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan

perubahan denyut jantung janin dan akti7itas rahim selama dan segara

setelah kon7ulsi. erubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi,

deselerasi lambat transien, penurunan #eat-to-#eat 7ariabilitas, dan

takikardi kompensasi. erubahan akti7itas uterus meliputi peningkatan

frekuensi dan tonus. al ini biasanya membaik se"ara spontan dalam *

10 menit setelah terminasi kon7ulsi dan koreksi hipoksemia maternal.

@agaimanapun juga, penting untuk tidak melakukan persalinan pada

keadaan ibu yang tidak stabila, bahkan bila terjadi fetal distres. Setelah

kon7ulsi dapat diatasi, tekanan darah sudah dikoreksi, dan hipoksia

sudah diatasi, persalinan dapat dimulai. asien ini tidak perlu buru*buru

dilakukan seksio, terutama bila kondisi maternal tidak stabil. =ebih baik

bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan

hiperkarbia akibat kon7ulsi maternal. ?amun, bila bradikardi danatau

deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10*1' menit setelah

segala usaha resusitasi, diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan.

Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. eputusan

untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin, kondisi janin,

dan skor bishop. 5irekomendasikan untuk mengadakan seksio pada

#anita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 0 minggu

yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari '. asien

yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk

menjalani persalinan per 7aginam bila tidak terdapat komplikasi

/'


46/76

obstetrik. Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan

persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang

direkomendasikan pada #anita dengan preeklamsi berat. Hntuk

persalinan dengan seksio, regional anestesi seperti epidural, spinal, atau

teknik kombinasi dapat dipergunakan. Anestesi regional

dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat

(! '0.000 mm). ada #anita dengan eklamsi, anestesi umum

meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan

nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient refle,

hypertension) dan serebral selama intubasi.1',18

Setelah persalinan, pasien eklamsi harus diobser7asi ketat terhadap

tanda 7ital, intake*otput "airan, dan gejala selama / jam. anita ini

biasanya menerima "airan %9 yang banyak selama fase pembukaan,

persalinan, dan post partum. Sebagai tambahan, selama post partum

terjadi pergeseran "airan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan

7olume "airan intra7askular. asilnya, #anita dengan eklamsi, terutama

dengan gangguan fungsi ginjal, solusio plasenta, hipertensi kronis,

memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. +agnesium perenteral

harus dilanjutkan selama 2/ jam setelah persalinan danatau selama 2/

jam setelah kon7ulsi terakhir. Eika pasien mengalami oliguria (! 100

m=/ jam), pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus

dikurangi. Setelah persalinan terjadi, agen anti hipertensi oral seperti

labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan

sistolik di ba#ah 1'' mmg dan tekanan diastolik di ba#ah 10'

mmg. Gekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap jam (dosis

maF 2/00 mghari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap

4 jam (dosis maF 120 mghari).1',18

enatalaksanaan "airan dilakukan karena salah satu sebab

mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. anita eklamsi,

#alaupun mungkin hipo7olemia, mengalami o7erload "airan bila

dihitung total "airan dalam tubuhnya. al ini terjadi karena edema yang

/4


47/76

sering terjadi pada pasien ini. Hntuk menghindari komplikasi iatrogenik

pada pasien eklamsi, seperti edema pulmonal, AG5S, dan gagal jantung

kiri, keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat. 5alam

usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma, "airan koloid

sering digunakan. ;airan %9 diberikan dengan jumlah 0 mljam (1

mlkg@@jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 0 ml.

:utput urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter. Hntuk

membantu monitor keseimbangan "airan, dapat digunakan ;entral

9enous ressure (;9) kateter, dan dijaga agar tekanan ! ' "m2:.13

2.10. (ii"an &)at anti "ipertensi

6ujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan

adalah menurunkan risiko maternal, tetapi pemilihan obat anti hipertensi

lebih memperhatikan keselamatan janin. 6erapi lini % yang banyak disukai

adalah metil dopa, berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah

uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang

buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalamkandungan./,'

reeklamsi lebih umum diderita pada #anita dengan hipertensi

kronis, dengan insidensi sekitar 2'


48/76

patofisiologi penyakit, tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan

menyediakan #aktu bagi fetus untuk men"apai maturitas. reeklamsi

kadang*kadang dapat sembuh sendiri #alau jarang dan pada kebanyakkan

kasus adalah memburuk sejalan dengan #aktu./,'

etika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi

ibu, haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang ! 2 minggu. Selain

memperhatikan masa gestasi, bila didapatkan tanda*tanda ga#at janin intra

uterin, atau %H$G atau gangguan maternal seperti hipertensi berat,

hemolisis, peningkatan enDim hati, hitung trombosit yang rendah,

gangguan fungsi ginjal, pandangan kabur, dan sakit kepala. ersalinan per

7aginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan

stress akibat operasi.3,20

6erapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal.

Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi

#aktu persalinan. Eika persalinan terjadi lebih dari / jam kemudian, metil

dopa oral lebih disukai karena keamanannya. Alternatif lain seperti

labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat

dipergunakan. Eika persalinan sudah akan terjadi, pemberian parenteral

adalah praktis dan efektif. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi

persalinan untuk tekanan darah diastol 10'*110 mmg atau lebih dengan

tujuan menurunkannya sampai 8'*10' mmg.',4,1'

Eenis*jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi

dalam kehamilan -

1. idralaDine

+erupakan obat pilihan, golongan 7asodilator arteri se"ara

langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan

cardiac outputakibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi

oleh baroreseptor. fek meningkatkan cardiac outputpenting karena

dapat meningkatkan aliran darah uterus. idralaDin dimetabolisme

oleh hepar.',1'

/


49/76

idralaDine diberikan dengan "ara intra7ena ketika tekanan diastol

men"apai 110 mmg atau lebih atau tekanan sistolik men"apai lebih

dari 140 mmg. 5osis hidralaDine adalah '*10 mg setiap inter7al 1'*

20 menit sampai ter"apai hasil yang memuaskan, yaitu tekanan darah

diastol turun sampai 80*100 mmg tetapi tidak terdapat penurunan

perfusi plasenta. fek pun"ak ter"apai dalam 0*40 menit dan lama

kerja /*4 jam. fek samping sepertiflushing, diiness, palpitasi, dan

angina. idralaDine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian

perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah

dalam 8'< kasus preeklamsi.',1'

2. =abetalol

=abetalol merupakan penghambat beta non selektif dan

penghambat M1*adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk

oral maupun intra 7ena.1'

=abetalol diberikan se"ara intra7ena, merupakan pemblok 1 dan

non selektif N, dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akutpada kehamilan. ada sebuah penelitian yang membandingkan

labetalol dengan hidralaDine menunjukkan bah#a labetalol

menurunkan tekanan darah lebih "epat dan efek takikardi minimal,

tetapi hidralaDine menurunkan tekanan arteri rata*rata lebih efektif.

rotokol pemberian adalah 10 mg intra7ena. Eika tekanan darah belum

turun dalam 10 menit, maka diberikan 20 mg labetalol. emudian 10

menit berikutnya /0 mg, selanjutnya 0 mg, pemberian diteruskan

sampai dosis maksimal kumulatif men"apai 00 mg atau tekanan

darah sudah terkontrol. :nset kerja adalah ' menit, efek pun"ak 10*20

menit, dan durasi kerja /' menit*4 jam. emberian labetalol se"ara

intra 7ena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter.

engalaman membuktikan bah#a labetalol dapat ditoleransi baik oleh

ibu maupun janin. +enurut ?@, pemberian labetalol tidak

melebihi 220 mg tiap episode pengobatan.1'

/8


50/76

. :bat anti hipertensi lain

?@ merekomendasikan nifedipin (Ca channel #locker). :bat

ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ;S ke

sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi "oupling di

jaringan otot polos dan menyebabkan 7asodilatasi dan penurunan

resistensi perifer. :bat ini mempunyai efek tokolitik minimal. 5osis

10 mg oral dan diulang tiap 0 menit bila perlu. ?ifedipin merupakan

7asodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama

hipotensi. emberian nifedipin se"ara sub lingual, menurut penelitian

yang dilakukan oleh +abie dan ka#an*ka#an, menunjukkan bah#a

dapat terjadi penurunan tekanan darah yang "epat sehingga dapat

menyebabkan hipotensi. arena alasan ini, nifedipin tidak digunakan

pada pasien dengan %H$G atau denyut jantung janin abnormal.

alaupun nifedipin tampak lebih potensial, obat ini masih

memerlukan penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam

kehamilan.',1'

emakaian obat anti hipertensi lain seperti 7erapamil le#at infus '*

10 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata*rata

sebesar 20


51/76

menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida

dan tiosianat pada janin. 6rimethaphan merupakan pemblok

ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan

tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi

umum. fek samping terhadap janin adalah ileus mekonium.

?itrogliserin diberikan se"ara intra 7ena sebagai 7asodilator 7ena

yang tampak aman bagi janin. :bat ini merupakan anti hipertensi

potensi sedang.',1'

/. +etil dopa +erupakan agonis M*adrenergik, dan merupakan satu*satunya obat

anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk

janin dan ibu. :bat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa

menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output. :bat

ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral

M*2 le#at M*metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil

dopa. Sebagai tambahan, dapat berfungsi sebagai penghambat M*2perifer le#at efek neurotransmitter palsu. Eika metil dopa digunakan

sendiri, sering terjadi retensi "airan dan efek anti hipertensi yang

berkurang. :leh karena itu, metil dopa biasanya dikombinasikan

dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. 5osis a#al

2'0 mg kali sehari dan ditingkatkan 2 gramhari. un"ak plasma

terjadi 2* jam setelah pemberian. aruh #akti 2 jam. fek maksimal

terjadi dlam /*4 jam setelah dosis oral. ebanyakan disekresi le#at

ginjal. fek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan

hipotensi postural. 6erapi lama (4*12 bulan) dengan obat ini dapat

menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk

memberhentikan obat ini.,',1'

'. lonidin

+erupakan agonis M*adrenergik lainnya. 6erapi biasanya dimulai

dengan dosis 0.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan se"ara incremental

'1


52/76

0.1*0.2 mghari sampai 2./ mghari. 6ekanan darah menurun 0*40

mmg. fek maksimal 2*/ jam dan lama kerja 4* jam. Aliran darah

ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga, tetapi cardiac output

menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. fek samping

adalah Ferostomia dan sedasi. enghentian klonidin dapat

menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian

kembali klonidin. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang

mempelajari klonidin seperti metil dopa.1'

4. raDosin +erupakan pemblok kompetitif pada reseptor M1*adrenergik. :bat

ini dapat menyebabkan 7asodilatasi pada resistensi dan kapasitas

pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload.

raDosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung,

"urah jantung, aliran darah ginjal, dan laju filtrasi glomerulus. :bat ini

dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. Sekitar 80< ekskresi obat

melalui kandung empedu ke dalam faeses. Selama kehamilan,absorbsi menjadi lambat dan #aktu paruh menjadi lebih panjang.

5alam sebuah penelitian, kadar pun"ak ter"apai dalam 14' menit pada

#anita hamil. raDosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam

0*80 menit setelah pemberian. al ini dapat dihindari dengan

pemberian sebelum tidur. er"obaan binatang menunjukkan tidak ada

efek teratogenik. raDosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga

sering dikombinasikan dengan beta bloker.1'

3. 5iuretik

:bat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ; sehingga

"urah jantung dan tekanan darah menurun, juga menurunkan resistensi

7askular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos.

:bat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi

plasenta karena efek segera meliputi pengurangan 7olume

intra7askular, dimana 7olume tersebut sudah berkurang akibat

'2


53/76

preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. :leh karena itu,

diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena

dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan

efek samping terhadap ibu dan janin. emakaian furosemid saat ante

partum dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal.

:bat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan

antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin.8,1'

. enghambat A;

:bat ini menginduksi 7asodilatasi dengan menginhibisi enDim yang

mengkon7ersi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (7asokonstriktor

poten), tanpa penurunan "urah jantung. Sebagai tambahan, obat ini

juga meningkatkan sintesis prostaglandin 7asodilatasi dan

menurunkan inakti7asi bradikinin (7asodilator poten). ;ontoh obat ini

seperti "aptopril, enalapril, dam lisinopril.1

O7AT REKOMENDASI

H6draa=in 5imulai dengan dosis ' mg %9 atau 10 mg %+. Eika tekanan darah

tidak terkontrol, diulangi setiap inter7al 20 menit. Eika tekanan

darah sudah terkontrol, ulangi bila perlu (biasanya tiap jam).

5osis maksimal 20 mg %9 atau 0 mg %+

>a)eta& 5imulai dengan dosis 20 mg %9 se"ara bolus. Eika tidak optimal,

beri /0 mg setelah 10 menit dan 0 mg setiap 10 menit. $unakan

mdosis maksimal 220 mg. indari pemberian labetalol pada

#anita dengan asma atau gagal jantung kongestifNifedipine 5imulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 0 menit bila perlu.

6idak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam

terapi hipertensi

S&di!

nitr&prssid

anya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon

terhadap obat yang terdaftar disini. 5imulai dengan dosis 0.2'

Ogkgmenit sampai dosis maksimal 'Ogkgmenit. etal sianida

terjadi jika digunakan lebih dari / jam.

6abel 2./ anduan :bat Anti ipertensi

1'

'


54/76

2.10.4 Efe# Sa!pin% O)at

fek sampin

skenario 1 emergensi

Documents

Transcript of skenario 1 emergensi