ASKEP KEGAWATDARURATAN AKIBAT ASMAPosted by nurse87 on 20 April 2012

Posted in: Uncategorized. Tagged: Keperawatan Gawat Darurat. 2 komentar

A.           Pengertian

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana trakea dan bronkus

berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu, dan dimanifestasikan dengan

penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. (Brunner &

Suddarth, Edisi 8, Vol. 1, 2001. Hal. 611).

Asma adalah suatu penyakit peradangan kronik pada jalan napas yang mana peradangan ini

menyebabkan perubahan derajat obstruksi pada jalan napas dan menyebabkan kekambuhan.

(Lewis, 2000, hal. 660).

Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespons terhadap terapi

konvensional. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam. Ini merupakan situasi yang

mengancam kehidupan dan memerlukan tindakan segera.

Jenis-jenis Asma :

a)         Asma alergik

Yaitu asma yang disebabkan oleh alergen, misalnya: serbuk sari binatang, marah, makanan

dan jamur. Biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergen dan riwayat medis masa lalu,

iskemia dan rhinita alergik.

b)        Asma idiopatik atau non alergik

Yaitu tidak berhubungan dengan alergen spesifik, faktor-faktor seperti common cold, infeksi

traktus respiratorius, latihan, emosi dan lingkungan pencetus serangan. Serangan menjadi lebih

berat dan dapat berkembang menjadi bronkitis kronis dan empisema.

c)         Asma gabungan

Yaitu bentuk asma yang paling umum, mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun

bentuk idiopatik atau non alergik.

Klasifikasi Asma:

1. Mid Intermiten

Yaitu kurang dari 2 kali seminggu dan hanya dalam waktu yang pendek; tanpa gejala, diantara

serangan-serangan pada waktu malam kurang dari 2 kali sebulan. Fungsi paru-paru FEV dan

PEF diperkirakan lebih dari 80%.

1. Mid Persistent

Yaitu serangan lebih ringan tetapi tidak setiap hari, serangan pada waktu malam timbul lebih

dari 2 kali sebulan. Fungsi paru-paru FEV atau PEF diperkirakan sebesar 80%.

1. Moderat Persistent

Yaitu serangan timbul setiap hari dan memerlukan penggunaan bronkodilator serangan timbul 2

kali atau lebih dalam seminggu dan pada waktu malam timbul gejala berat setiap minggu.

Fungsi paru-paru FEV atau PEF diperkirakan 60-80%.

1. Severe Persistent

Yaitu gejala muncul terus menerus dengan aktivitas yang terbatas, peningkatan frekuensi

serangan dan peningkatan frekuensi gejala pada waktu malam.

Penyebab / Faktor resiko serangan asma

1. Faktor Ekstrinsik

       Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dan disebabkan oleh alergen yang diketahui karena

kepekaan individu, biasanya protein, dalam bentuk serbuk sari yang hidup, bulu halus binatang,

kain pembalut atau yang lebih jarang terhadap makanan seperti susu atau coklat, polusi.

1. Faktor Intrinsik

       Faktor ini sering tidak ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor-faktor non

spefisik seperti flu biasa, latihan fisik atau emosi dapat memicu serangan asma. Asma instrinsik

ini lebih biasanya karena faktor keturunan dan juga sering timbul sesudah usia 40 tahun.

Dengan serangan yang timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada percabangan

trakeobronchial.

Patofisiologi

Asma adalah obstruksi jalan nafas difus revesible yang disebabkan oleh satu atau lebih dari

faktor berikut ini.

1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronkhi yang menyempitkan jalan nafas.

2. Pembengkakan membran yang melapisi bronchi.

3. Pengisian bronchi dengan mukus yang kental.

Selain itu, otot-otot bronchial dan kelenjar membesar. Sputum yang kental, banyak dihasilkan

dan alveoli menjadi hiperinflamasi dengan udara terperangkap di dalam paru.

Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang

terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi menyebabkan pelepasan

produk sel-sel mast (mediator) seperti: histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis

dari suptamin yang bereaksi lambat.

Pelepasan mediator ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas menyebabkan

broncho spasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat

banyak.

Sistem syaraf otonom mempengaruhi paru, tonus otot bronchial diatur oleh impuls syaraf pagal

melalui sistem para simpatis. Pada asthma idiopatik/non alergi, ketika ujung syaraf pada jalan

nafas dirangsang oleh faktor seperti: infeksi, latihan, udara dingin, merokok, emosi dan polutan.

Jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat.

Pelepasan astilkolin ini secara langsung menyebabkan bronchikonstriksi juga merangsang

pembentukan mediator kimiawi.

Pada serangan asma berat yang sudah disertai toxemia, tubuh akan mengadakan hiperventilasi

untuk mencukupi kebutuhan O2. Hiperventilasi ini akan menyebabkan pengeluaran

CO2 berlebihan dan selanjutnya mengakibatkan tekanan CO2 darah arteri (pa CO2) menurun

sehingga terjadi alkalosis respiratorik (pH darah meningkat). Bila serangan asma lebih berat

lagi, banyak alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak ikut sama sekali dalam pertukaran

gas. Sekarang ventilasi tidak mencukupi lagi, hipoksemia bertambah berat, kerja otot-otot

pernafasan bertambah berat dan produksi CO2 yang meningkat disertai ventilasi alveolar yang

menurun menyebabkan retensi CO2dalam darah (Hypercapnia) dan terjadi asidosis respiratori

(pH menurun). Stadium ini kita kenal dengan gagal nafas.

Hipotermi yang berlangsung lama akan menyebabkan asidosis metabolik dan konstruksi

jaringan pembuluh darah paru dan selanjutnya menyebabkan sunting peredaran darah ke

pembuluh darah yang lebih besar tanpa melalui unit-unit pertukaran gas yang baik. Sunting ini

juga mengakibatkan hipercapni sehingga akan memperburuk keadaan.

Tanda dan Gejala

-            Batuk produktif

-            Wheezing

-            Dispnea

-            Mengi

-            Ekspirasi memanjang

-            Barrel chest (dada tong)

-            Orthopnea

-            Berkeringat

-            Tachypnea

-            Tachycardia.

Pemeriksaan Diagnostik

a)             Test Fungsi paru ( spirometri)

Pemeriksaan fungsi paru adalah cara yang paling akurat dalam mengkaji obstruksi jalan napas

akut. Fungsi paru yang rendah mengakibatkan dan menyimpangkan gas darah ( respirasi

asidosis) , mungkin menandakan bahwa pasien menjadi lelah dan akan membutuhkan ventilasi

mekanis, adalah criteria lain yang menandakan kebutuhan akan perawatan di rumah sakit.

Meskipun kebanyakan pasien tidak membutuhkan ventilasi mekanis, tindakan ini digunakan bila

pasien dalam keadaan gagal napas atau pada mereka yang kelelahan dan yang terlalu letih

oleh upaya bernapas atau mereka yang kondisinya tidak berespons terhadap pengobatan awal.

b)             Pemeriksaan gas darah arteri

Dilakukan jika pasien tidak mampu melakukan maneuver fungsi pernapasan karena obstruksi

berat atau keletihan, atau bila pasien tidak berespon terhadap tindakan. Respirasi alkalosis

( CO2 rendah ) adalah temuan yang paling umum pada pasien asmatik. Peningkatan PCO2 ( ke

kadar normal atau kadar yang menandakan respirasi asidosis ) seringkali merupakan tanda

bahaya serangan gagal napas. Adanya hipoksia berat, PaO2 < 60 mmHg serta nilai pH darah

rendah.

c)             Arus puncak ekspirasi

APE mudah diperiksa dengan alat yang sederhana, flowmeter dan merupakan data yang

objektif dalam menentukan derajat beratnya penyakit. Dinyatakan dalam presentase dari nilai

dungaan atau nilai tertinggi yang pernah dicapai. Apabila kedua nilai itu tidak diketahui dilihat

nilai mutlak saat pemeriksaan.

d)            Pemeriksaan foto thoraks

Pemeriksaan ini terutama dilakukan untuk melihat hal – hal yang ikut memperburuk atau

komplikasi asma akut yang perlu juga mendapat penangan seperti atelektasis, pneumonia, dan

pneumothoraks. Pada serangan asma berat gambaran radiologis thoraks memperlihatkan suatu

hiperlusensi, pelebaran ruang interkostal dan diagfragma yang menurun. Semua gambaran ini

akan hilang seiring dengan hilangnya serangan asma tersebut.

e)             Elektrokardiografi

Tanda – tanda abnormalitas sementara dan refersible setelah terjadi perbaikanklinis adalah

gelombang P meninggi ( P pulmonal ), takikardi dengan atau tanpa aritmea supraventrikuler,

tanda – tanda hipertrofi ventrikel kanan dan defiasi aksis ke kanan. 

Penanganan Asma

1. Agenis Beta : untuk mendilatasi otot-otot polos bronkial dan meningkatkan gerakan sililaris.

Contoh obat : epinefrin, albutenol, meta profenid, iso proterenoli isoetharine, dan terbutalin.

Obat-obat ini biasa digunakan secara parenteral dan inhalasi.

2. Metil salin untuk bronkodilatasi, merilekskan otot-otot polos, dan meningkatkan gerakan mukus

dalam jalan nafas. Contoh obat: aminophyllin, teophyllin, diberikan secara IV dan oral.

3. Antikolinergik, contoh obat : atropin, efeknya : bronkodilator, diberikan secara inhalasi.

4. Kortikosteroid, untuk mengurangi inflamasi dan bronkokonstriktor. Contoh obat: hidrokortison,

dexamethason, prednison, dapat diberikan secara oral dan IV.

5. Inhibitor sel mast, contoh obat:  natrium kromalin, diberikan melalui inhalasi untuk bronkodilator

dan mengurangi inflamasi jalan nafas.

6. Oksigen, terapi diberikan untuk mempertahankan PO2 pada tingkat 55 mmHg.

7. Fisioterapi dada, teknik pernapasan dilakukan untuk mengontrol dispnea dan batuk efektif untuk

meningkatkan bersihan jalan nafas, perkusi dan postural drainage dilakukan hanya pada pasien

dengan produksi sputum yang banyak.

KAJIAN KEPERAWATAN KRITIS

Pengkajian

a. Keluhan :

– Sesak nafas tiba-tiba, biasanya ada faktor pencetus

– Terjadi kesulitan ekspirasi / ekspirasi diperpanjang

– Batuk dengan sekret lengket

– Berkeringat dingin

– Terdengar suara mengi / wheezing keras

– Terjadi berulang, setiap ada pencetus

– Sering ada faktor genetik/familier

AIRWAY

Pengkajian:  

Pada pasien dengan status asmatikus ditemukan adanya penumpukan sputum pada jalan

nafas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status asmatikus ini

memperlihatkan kondisi pasien yang sesak karena kebutuhan akan oksigen semakin sedikit

yang dapat diperoleh.

Diagnosa keperawatan :

Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d penumpukan sputum

Intervensi :

a.    Amankan pasien ke tempat yang aman

       R/ lokasi yang luas memungkinkan sirkulasi udara yang lebih banyak untuk pasien

b.   Kaji tingkat kesadaran pasien

       R/  dengan melihat, mendengar, dan merasakan dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat

kesadaran pasien

c.    Segera minta pertolongan

       R/ bantuan segera dari rumah sakit memungkinkan pertolongan yang lebih intensif

d.    Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga ke mulut pasien

       R/ mengetahui tingkat pernapasan pasien dan mengetahui adanya penumpukan sekret

e.    Berikan teknik membuka jalan napas dengan cara memiringkan pasien setengah telungkup

dan membuka mulutnya

       R/ memudahkan untuk mengeluarkan sputum pada jalan napas

BREATHING

Pengkajian :

Adanya sumbatan pada jalan napas pasien menyebabkan bertambahnya usaha napas pasien

untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Namun pada status asmatikus pasien

mengalami nafas lemah hingga adanya henti napas. Sehingga ini memungkinkan bahwa usaha

ventilasi pasien tidak efektif. Disamping itu adanya bising mengi dan sesak napas berat

sehingga pasien tidak mampu menyelesaikan satu kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan

dalam bergerak. Pada pengkajian ini dapat diperoleh frekuensi napas lebih dari 25 x / menit.

Pantau adanya mengi.

Diagnose keperawatan :

Ketidakefektifan pola napas b/d penurunan kemampuan bernapas

Intervensi :

a.  Kaji usaha dan frekuensi napas pasien

     R/ mengetahui tingkat usaha napas pasien

b.  Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga pada hidung pasien serta pipi ke mulut

pasien

     R/ mengetahui masih adanya usaha napas pasien

c.  Pantau ekspansi dada pasien

    R/ mengetahui masih adanya pengembangan dada pasien

CIRCULATION

Pengkajian :

Pada kasus status asmatikus ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksgien maka

jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal ini ditandai dengan adanya

peningkatan denyut nadi lebih dari 110 x/menit. Terjadi pula penurunan tekanan darah sistolik

pada waktu inspirasi, arus puncak ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai

tertinggi yang pernah dicapai atau kurang dari 120 lt/menit. Adanya kekurangan oksigen ini

dapat menyebabkan sianosis yang dikaji pada tahap circulation ini.

Diagnosa Keperawatan :

Perubahan perfusi jaringan perifer b/d kekurangan oksigen

Intervensi :

-     pantau tanda – tanda vital ( nadi, warna kulit ) dengan menyentuh nadi jugularis

R/ mengetahui masih adanya denyut nadi yang teraba

 

DAFTAR PUSTAKA

1.     Hudak & Gallo, Keperawatan Kritis, Edisi VI,Vol I, Jakarta, EGC, 2001

2.     Tucker S. Martin,  Standart Perawatan Pasien, Jilid 2, Jakarta, EGC, 1998

3.     Reeves. Keperawatan Medikal Bedah. Ed 1. Jakarta : Salemba Medika; 2001

4.     Halim Danukusantoso, Buku Saku Ilmu Penyakit Paru, Jakarta, Penerbit Hipokrates , 2000

5.     Smeltzer,  C . Suzanne,dkk, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol 1.

Jakarta , EGC,  2002

6.         Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta,

Trans Info Media, 2009.

About these ads