BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asam urat (AU) telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun beberapa

aspek patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan baik. Selama beberapa

tahun hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama atau dianggap sama dengan gout,

namun sekarang AU telah diidentifikasi sebagai marker untuk sejumlah kelainan metabolik

dan hemodinamik.

Salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah

penyakit asam urat. Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan,

orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. Sebenarnya, seperti apa

penyakit ini? Apa saja definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, patofisiologi,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaa medis, penatalaksanaan

keperawatan dan komplikasi.

1.2 Tujuan dan Manfaat

Tujuan

1.      Untuk Mengetahui Pengertian

2.      Untuk mengetahui Etiologi

3.      Untuk Mengetahui Klasifikasi

4.      Untuk mengetahui Manifestasi Klinis

5.      Untuk Mengetahui Patofisiologi

6.      Untuk mengetahui Pemeriksaan Fisik

7.      Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang

8.      Untuk mengetahui Penatalaksanaan Medis

9.      Untuk mengetahui Penatalaksanaan keperawatan

10.  Untuk mengetahui Komplikasi

11.  Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan

1.3 Manfaat

  Sebagai bahan informasi mahasiswa tentang konsep dasar GOUT (Asam Urat)

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1    Pengertian

Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan

berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium

urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di

dalam darah (hiperurisemia).

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi

kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia

yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin

atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis

yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena

reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.

2.2     Etiologi

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau

ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia

pada penyakit ini disebabakan oleh :

1. Pembentukan asam urat yang berlebih.

• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit

lain, seperti leukemia.

2. Kurang asam urat melalui ginjal.

• Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.

Penyabab tidak diketahui

• Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis

kronik atau gagal ginjal kronik.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

2

2.3    Klasifikasi

Gout mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:

Ø  Asimptomatik

Ø  Akut

Ø  Interkritikal

Ø  Kronik

Dalam peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma bertambah, tetapi

tanpa sebarang gejala. Serangan gout menandakan peringkat kedua (Akut). Serangan-

serangan yang tidak parah biasanya hilang dengan cepat, manakala serangan- serangan

yang pernah berlangsung beberapa hari atau juga beberapa minggu.

Selepas serangan pertama, pesakit itu masuk peringkat interkritikal atau jarak

waktu yang bebas daripada gejala. Periode ini mungkin berlangsung selama beberapa

bulan tau juga tahun. Kebanyakan  pesakit gout mengalami serangan kedua dalam enam

bulan hingga 2 tahun serangan pertama.

Pada tingkat terakhir (kronis), seranagn- serangan gout menjadi sering dan

poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan banyak sendi pada tiap waktu. Tofus- tofus

juga tersedia didalam banyak sendi. Dalam kasus gout kronis yang sudah parah, kerusakan

ginjal, hypertensi dan karang ginjal dapat juga terjadi.

2.4    Manifestasi Klinis

Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada

sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil

pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan

kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout

dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam

sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan

artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.

Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.

Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar

sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan

sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga  pada daun telinga, tendon achiles

(daerah belakang pergelangan kaki) dan  pita suara (sangat jarang terjadi).

3

Secara klinis ditandai dengan adnya artritis,tofi dan batu ginjal. Yang penting

diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan

rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya

dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-

daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti

1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis serta

mudah tertiup angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian

pula di dorsum pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri

dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang termasuk

sel-sel raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya

pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa

sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu

jari sebelah dalam,disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan

nyeri ,nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu

minggu,lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang.

Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan

penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia,tulang rawan,bursa dan

jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini

merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis

akut pertama.

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis

2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat

3. Pielonefritis kronis

4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi

Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa

adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya

dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari

dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.

4

2.5     Patofisiologi

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama

disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis

yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7

hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena

infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan

lanjutan.

Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang

penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri,

sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan

hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan

hilang sendiri.

Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada

keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu

antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang

sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini

menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout

atau  menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit

gout.

Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati

masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap

ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering

mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan

berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta

jumlah sendi yang terserang makin banyak.

Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi

bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi

benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus

ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari

kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang

di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan

penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

5

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang

telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan

gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

1. Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih

dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya

bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate)

oleh berbagai macamprotein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk

berespon terhadap pembentukan kristal.

2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit

PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3. Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram

vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

4. Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara

permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan

pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

5. Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial,

yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

2.6     Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :

- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.

- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.

- Laporan episode serangan gout

6

2.7    Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan  lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam

urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg

% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan

dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang

meninggi sedikit. Kadar  asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam).

Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan

utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang

kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

2.8    Penatalaksanaan Medis

Fase akut.

Obat yang digunakan :

1.Colchicine (0,6 mg)

Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati

serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini

jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet

0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata

dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat,muntah-

muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.

2.Fenilbutazon.

Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout

akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan

sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.

3.Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.

1. Golongan urikosurik

- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam  serum.

- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.

- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.

- Benzbromaron.

7

2. Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi

xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

Dilakukan pembedahan jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi

tersebut sudah terlalu besar.

Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:

Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat

menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen

urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal

dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat

serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

2.9       Penatalaksanaan Keperawatan

a. Diet rendah purin.

Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing)

serta banyak minum.

b. Tirah baring.

Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan

menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

2.10      Komplikasi

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan

sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun

jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout,

namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih

belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang

normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis

gout.

8

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,

serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun

disertai tofus.

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai

tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga

dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak

serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir

setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang

sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus

sehingga sangat mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah

merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang

umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan

monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu

serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari

aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air

direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu.

Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78%

mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami

serangan akut kedua dalam 10 tahun.

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari

kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan

komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan

kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

9

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut

dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.

Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada

suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.

Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari

sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat

pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal

akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan

ginjal kronik.

10

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN

  Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau pada sendi-sendi

lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya, adakah riwayat

gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh

  Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam

subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.

  Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalah-masalah

yang terkait dengan psikososialnya.

  Pemeriksaan diagnostik

Asam urat meningkat

Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut)

Pada aspirasi sendi ditemukan aam urat

Pemeriksaan urin

Rontgen

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian

3. kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah

3.3 PERENCANAAN KEPERAWATAN

No Diagnosa

Keperawatan

Perencanaan

Tujuan Intervensi dan Rasioanl

1 Nyeri b.d proses

penyakit

Rasa nyaman

klien

terpenuhi

atau terhindar

dari nyeri

1. Berikan posisi yang

nyaman, sendi yang nyeri (kaki)

diistirahatkan dan diberikan

bantalan. Istirahat dapat

menurunkan metabolisme

11

setempat dan mengurangi

pergerakan sendi yang terjadi.

2. Berikan kompres hangat

atau dingin yang dapat

memberikan efek

vasodilatasi . keduanya

mempunyai efek  membantu

pengeluaran endorfin dan

dingindapat menghambat impuls-

impuls nyeri

3. Cegahlah agar tidak terjadi

iritasi pada tofi misal menghindari

penggunaan sepatu yang sempit,

terantuk pada benda yang keras.

Bila terjadi iritasi maka akan

semakin nyeri, apabila terjadi luka

akibat tofi yang pecah maka

rawatlah secara steril dan juga

perawatan drain yang terpasang

pada luka

4. Berikan obat-obatan sesuai

dengan resep dokter dan amati

efek samping obat-obatan tersebut

2 Gangguan mobilitas

fisik b.d nyeri

persendian

Klien akan

meningkatkan

aktivitasnya

sesuai dengan

kemampuan

1. Tingkatkan aktivitas klien

bila nyeri dan bengkak telah

berkurang

2. lakukan ambulasi dengan

bantuan misal dengan

menggunakan walker atau

tongkat.

3. lakukan latihan ROM

12

secara hati-hati pada sendi yang

terkena gout karena bila

dimobilisasi terus menerus akan

menurunkan fungsi sendi.

4. usahakan untuk

meningkatkan kembali pada

aktivitas yang normal.

3 Kurang pengaetahuan

tentang pengobatan

dan perawatan

dirumah

Klien dan

keluarga

dapat

memahami

penggunaan

obat dan

perawatan

dirumah

1. Berikan jadwal obat yang

harus digunakan meliputi nama

obat, dosis, tujuan dan efek

samping. Penjelasan ini dapat

meningkatkankoordinasi dan

kesadaran klien terhadap

pengobatan yang teratur.

2. diskusikan tentang

pentingnya diit yang terkontrol,

misal dengan menghindari

makanan tinggi purin seperti hati,

ginjal, sarden. Program latihan

dan istirahat yang teratur perlu

dibicarakan

3.4 EVALUASI

1. Tidak terjadi komplikasi

2. Nyeri terkontrol

3. Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan

4. Memahami jadwal pengobatan dan perawatan di rumah

13

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Kesimpulan dari makalah ini adalah sebagai berikut : 

a. Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah

satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA.

b. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal

tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam

tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak

mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih

selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau

bengkak. 

c. Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari

saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan

nyeri luar biasa pada malam dan pagi.

14