BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Asam urat (AU) telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun beberapa
aspek patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan baik. Selama beberapa
tahun hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama atau dianggap sama dengan gout,
namun sekarang AU telah diidentifikasi sebagai marker untuk sejumlah kelainan metabolik
dan hemodinamik.
Salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah
penyakit asam urat. Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan,
orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. Sebenarnya, seperti apa
penyakit ini? Apa saja definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, patofisiologi,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaa medis, penatalaksanaan
keperawatan dan komplikasi.
1.2 Tujuan dan Manfaat
Tujuan
1. Untuk Mengetahui Pengertian
2. Untuk mengetahui Etiologi
3. Untuk Mengetahui Klasifikasi
4. Untuk mengetahui Manifestasi Klinis
5. Untuk Mengetahui Patofisiologi
6. Untuk mengetahui Pemeriksaan Fisik
7. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang
8. Untuk mengetahui Penatalaksanaan Medis
9. Untuk mengetahui Penatalaksanaan keperawatan
10. Untuk mengetahui Komplikasi
11. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan
1.3 Manfaat
Sebagai bahan informasi mahasiswa tentang konsep dasar GOUT (Asam Urat)
1
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium
urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di
dalam darah (hiperurisemia).
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi
kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia
yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin
atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis
yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena
reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.
2.2 Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia
pada penyakit ini disebabakan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit
lain, seperti leukemia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
• Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
Penyabab tidak diketahui
• Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis
kronik atau gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.
2
2.3 Klasifikasi
Gout mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:
Ø Asimptomatik
Ø Akut
Ø Interkritikal
Ø Kronik
Dalam peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma bertambah, tetapi
tanpa sebarang gejala. Serangan gout menandakan peringkat kedua (Akut). Serangan-
serangan yang tidak parah biasanya hilang dengan cepat, manakala serangan- serangan
yang pernah berlangsung beberapa hari atau juga beberapa minggu.
Selepas serangan pertama, pesakit itu masuk peringkat interkritikal atau jarak
waktu yang bebas daripada gejala. Periode ini mungkin berlangsung selama beberapa
bulan tau juga tahun. Kebanyakan pesakit gout mengalami serangan kedua dalam enam
bulan hingga 2 tahun serangan pertama.
Pada tingkat terakhir (kronis), seranagn- serangan gout menjadi sering dan
poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan banyak sendi pada tiap waktu. Tofus- tofus
juga tersedia didalam banyak sendi. Dalam kasus gout kronis yang sudah parah, kerusakan
ginjal, hypertensi dan karang ginjal dapat juga terjadi.
2.4 Manifestasi Klinis
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada
sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil
pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan
kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout
dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam
sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan
artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.
Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar
sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan
sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles
(daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).
3
Secara klinis ditandai dengan adnya artritis,tofi dan batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan
rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya
dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-
daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti
1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis serta
mudah tertiup angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian
pula di dorsum pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri
dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang termasuk
sel-sel raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya
pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa
sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu
jari sebelah dalam,disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan
nyeri ,nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu
minggu,lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang.
Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan
penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia,tulang rawan,bursa dan
jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini
merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis
akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3. Pielonefritis kronis
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa
adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya
dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari
dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.
4
2.5 Patofisiologi
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama
disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis
yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7
hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena
infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan
lanjutan.
Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang
penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri,
sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan
hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan
hilang sendiri.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada
keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu
antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang
sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini
menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout
atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit
gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati
masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap
ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering
mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan
berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta
jumlah sendi yang terserang makin banyak.
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi
bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi
benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus
ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari
kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang
di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan
penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.
5
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan
gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih
dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya
bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate)
oleh berbagai macamprotein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk
berespon terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit
PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram
vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara
permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan
pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial,
yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
2.6 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
- Laporan episode serangan gout
6
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam
urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg
% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan
dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang
meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam).
Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan
utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang
kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.
2.8 Penatalaksanaan Medis
Fase akut.
Obat yang digunakan :
1.Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini
jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet
0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata
dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat,muntah-
muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.
2.Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout
akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan
sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
3.Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
7
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi
xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
Dilakukan pembedahan jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi
tersebut sudah terlalu besar.
Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat
menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen
urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal
dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat
serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.
2.9 Penatalaksanaan Keperawatan
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing)
serta banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
2.10 Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan
sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun
jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout,
namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih
belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang
normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis
gout.
8
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,
serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun
disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai
tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga
dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak
serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir
setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang
sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus
sehingga sangat mengganggu.
Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah
merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang
umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan
monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu
serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari
aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air
direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu.
Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78%
mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami
serangan akut kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari
kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan
komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan
kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.
9
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari
sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat
pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal
akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan
ginjal kronik.
10
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN
Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau pada sendi-sendi
lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya, adakah riwayat
gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh
Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam
subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.
Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalah-masalah
yang terkait dengan psikososialnya.
Pemeriksaan diagnostik
Asam urat meningkat
Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut)
Pada aspirasi sendi ditemukan aam urat
Pemeriksaan urin
Rontgen
3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
3. kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah
3.3 PERENCANAAN KEPERAWATAN
No Diagnosa
Keperawatan
Perencanaan
Tujuan Intervensi dan Rasioanl
1 Nyeri b.d proses
penyakit
Rasa nyaman
klien
terpenuhi
atau terhindar
dari nyeri
1. Berikan posisi yang
nyaman, sendi yang nyeri (kaki)
diistirahatkan dan diberikan
bantalan. Istirahat dapat
menurunkan metabolisme
11
setempat dan mengurangi
pergerakan sendi yang terjadi.
2. Berikan kompres hangat
atau dingin yang dapat
memberikan efek
vasodilatasi . keduanya
mempunyai efek membantu
pengeluaran endorfin dan
dingindapat menghambat impuls-
impuls nyeri
3. Cegahlah agar tidak terjadi
iritasi pada tofi misal menghindari
penggunaan sepatu yang sempit,
terantuk pada benda yang keras.
Bila terjadi iritasi maka akan
semakin nyeri, apabila terjadi luka
akibat tofi yang pecah maka
rawatlah secara steril dan juga
perawatan drain yang terpasang
pada luka
4. Berikan obat-obatan sesuai
dengan resep dokter dan amati
efek samping obat-obatan tersebut
2 Gangguan mobilitas
fisik b.d nyeri
persendian
Klien akan
meningkatkan
aktivitasnya
sesuai dengan
kemampuan
1. Tingkatkan aktivitas klien
bila nyeri dan bengkak telah
berkurang
2. lakukan ambulasi dengan
bantuan misal dengan
menggunakan walker atau
tongkat.
3. lakukan latihan ROM
12
secara hati-hati pada sendi yang
terkena gout karena bila
dimobilisasi terus menerus akan
menurunkan fungsi sendi.
4. usahakan untuk
meningkatkan kembali pada
aktivitas yang normal.
3 Kurang pengaetahuan
tentang pengobatan
dan perawatan
dirumah
Klien dan
keluarga
dapat
memahami
penggunaan
obat dan
perawatan
dirumah
1. Berikan jadwal obat yang
harus digunakan meliputi nama
obat, dosis, tujuan dan efek
samping. Penjelasan ini dapat
meningkatkankoordinasi dan
kesadaran klien terhadap
pengobatan yang teratur.
2. diskusikan tentang
pentingnya diit yang terkontrol,
misal dengan menghindari
makanan tinggi purin seperti hati,
ginjal, sarden. Program latihan
dan istirahat yang teratur perlu
dibicarakan
3.4 EVALUASI
1. Tidak terjadi komplikasi
2. Nyeri terkontrol
3. Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan
4. Memahami jadwal pengobatan dan perawatan di rumah
13
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Kesimpulan dari makalah ini adalah sebagai berikut :
a. Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah
satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA.
b. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal
tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam
tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak
mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih
selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau
bengkak.
c. Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari
saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan
nyeri luar biasa pada malam dan pagi.
14