Oleh: Rinaldo Silaen

Pembimbing: dr. Persadaan

Bukit, Sp.A

REFERAT SKRINING DAN TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA

PADA BAYI BARU LAHIR

Hipoglikemia terjadi ketika kadar glukosa serum secara signifikan lebih rendah daripada rentang pada bayi normal dengan usia postnatal yang sesuai.

Jarang menunjukkan gejala yang spesifik. Sebagai batasannya pada bayi aterm dengan berat

badan 2500 gram atau lebih, kadar glukosa plasma darah lebih rendah dari 30 mg/dL dalam 72 jam pertama dan 40 g/dL pada hari berikutnya, sedangkan pada berat badan lahir rendah di bawah 25 mg/dL.

DEFINISI

Hipoglikemia terjadi ketika ambilan glukosa tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan glukosa

Hipoglikemia masalah metabolik yang paling sering ditemukan pada neonatus.

Pada neonatus, hipoglikemia terjadi saat glukosa plasma kurang dari 30 mg/dL pada 24 jam pertama kehidupan dan kurang dari 45 mg/dL setelahnya.

Berdasarkan patofisiologi dapat dikelompokkan dalam 4 golongan anak dengan risiko terjadinya hipoglikemia. 1. Bayi dari ibu diabetes atau diabetes waktu hamil,

dan bayi dengan eritroblastosis fetalis berat2. Bayi berat badan lahir rendah yang mungkin

mengalami malnutrisi intrauterin 3. Bayi sangat kecil atau sakit berat4. Bayi dengan kelainan genetik atau gangguan

metabolik primer

KLASIFIKASI

Hipoglikemia pada neonatus 1. Bersifat sementara, biasanya terjadi pada bayi baru

lahir, misalnya karena masukan glukosa yang kurang, hipotermia, syok, dan pada bayi dari ibu diabetes

2. Bersifat menentap atau berulang, terjadi akibat defisiensi hormon, hiperinsulinisme, serta kelainan metabolisme karbohidrat dan asam amino, gangguan metabolisme yang bersifat herediter

Estimasi insidensi hipoglikemia pada neonatus tergantung baik pada definisi kondisi dan metode pengukuran glukosa darah.

Keseluruhan insidensi diestimasikan sebanyak 5 kejadian dari tiap 1000 kelahiran hidup. Jumlah ini dapat lebih tinggi pada populasi dengan risiko tinggi.

Hipoglikemia lebih sering terjadi pada neonatus yang lahir pada kurang dari 37 minggu dan lebih dari 40 minggu usia kehamilan, dengan tingkat kejadian 2,4% pada neonatus lahir pada 37 minggu usia kehamilan, 0,7% pada neonatus lahir pada 38-40 minggu dari usia kehamilan.

Selain itu, 1,6% dan 1,8% pada neonatus yang lahir pada usia kehamilan 41 dan 42 minggu.

EPIDEMIOLOGI

Gambar 1. Insidensi hipoglikemia berdasarkan berat lahir, umur gestasi, dan pertumbuhan intrauterine.[1]

Secara garis besar, etiologi hipoglikemia dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan dan produksi glukosa kurang1. Kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa

berlebihana. Hiperinsulinisme

1) Hiperinsulinisme neonatal transien 2) Hiperinsulinisme persisten

b. Defek pada pelepasan glukosa c. Defek pada produksi energi alternatifd. Sepsis atau penyakit dengan hipermetabolik,

termasuk hipertiroidisme

ETIOLOGI

2. Kelainan yang menyebabkan kurangnya produksi glukosa

a. Simpanan glukosa tidak adekuatb. Kelainan pada produksi glukosa hepar antara lain

defisiensi glukosa-6-phosphatase 1) Penyakit penyimpanan glukosa tipe I

c. Kelainan hormonal (panhypopituitarisme, defisiensi hormon pertumbuhan, defisiensi kortisol dapat primer atau sekunder).

d. Toksin dan penyakit lain (etanol, salisilat, propanolol, malaria).

Bila seorang ibu hamil mendapatkan nutrisi yang adekuat, maka pada janin tidak akan terjadi glukoneogenesis dan ketogenesis.

Selama dalam kandungan, energi pokok yang digunakan janin adalah: glukosa, asam amino, dan laktat, glukosa merupakan 50% dari energi yang dibutuhkan.

Glukosa ibu masuk melalui plasenta ke janin dengan difusi karena adanya perbedaan konsentrasi pada ibu dan plasma janin, kadar glukosa plasma janin 70-80% kadar dalam vena ibu.

PATOFISIOLOGI

Pada saat lahir kadar glukosa plasma umbilikal 60-80% dari kadar glukosa vena ibu.

Pada bayi aterm sehat yang sudah lepas dari ibunya dua jam pertama setelah lahir, kadar glukosa darahnya tidak pernah di bawah 40 mg/dL, pada usia 4-6 jam berkisar antara 45-80 mg/dL.

Kadar glukosa dipertahankan segera setelah lahir dengan pemecahan glikogen hepar karena pengaruh epinefrin dan glukagon, difasilitasi oleh turunnya kadar insulin.

Namun dalam waktu 8-12 jam pertama glikogen berkurang, setelah itu kadar glukosa dipertahankan oleh sintesis glukosa dari laktat, gliserol, dan alanin

Hipoglikemia disebabkan oleh berkurangnya suplai glukosa atau meningkatnya konsumsi glukosa. Karena euglikemia pada mulanya tergantung pada glikogenolisis dan glikoneogenesis, bayi yang kekurangan substrat atau jalur metaboliknya tidak normal, terjadi hipoglikemia.

Untuk mempertahankan kadar gula darah normal tergantung pada: 1. Sistem endokrin yang normal untuk integrasi dan

modulasi mobilisasi substrat, interkonversi dan utilisasi. 2. Enzim untuk glikogenolisis, sintesis glikogen, glikolisis,

glukoneogenesis, dan utilisasi bahan bakar metabolik lain dan penyimpanan yang berfungsi baik.

3. Suplai lemak endogen, glikogen, dan substrat glukoneogenik potensial (asam amino, gliserol, dan laktat) yang adekuat.

Hipoglikemia terjadi bila satu atau lebih mekanisme keseimbangan di atas gagal, atau penggunaan glukosa yang berlebihan seperti pada hiperinsulinisme, atau produksi yang kurang seperti pada penyakit penyimpanan glukosa atau kombinasi defisiensi hormon pertumbuhan dan atau kortisol.

Tanda-tanda klinis hipoglikemia neonatus tidak spesifi k dan termasuk berbagai manifestasi lokal atau umum yang biasa terjadi pada neonatus yang sakit. Tanda-tanda ini termasuk gelisah, sianosis, kejang, episode apnea, takipnea, lemah atau bernada tinggi menangis, kelesuan, makan yang buruk, dan mata - bergulir.

Koma dan kejang dapat terjadi dengan hipoglikemia neonatus berkepanjangan (konsentrasi glukosa plasma atau darah lebih rendah dari rentang 10 mg/dL) dan hipoglikemia berulang.

Tanda-tanda yang lebih serius (misalnya, aktivitas kejang) biasanya terjadi terlambat dalam kasus yang parah dan berlarut-larut hipoglikemia dan tidak mudah atau cepat terbalik dengan penggantian glukosa dan normalisasi kadar glukosa plasma.

MANIFESTASI KLINIS

Karena menghindari dan pengobatan kekurangan energi otak adalah perhatian utama, perhatian terbesar harus diberikan tanda-tanda neurologis.

Untuk atribut tanda dan gejala ke hipoglikemia neonatus, Cornblath et al telah menyarankan bahwa triad Whipple dipenuhi: 1. Konsentrasi glukosa darah yang rendah; 2. Tanda yang konsisten dengan hipoglikemia

neonatus; dan 3. Resolusi dari tanda dan gejala setelah memulihkan

konsentrasi glukosa darah ke nilai normal.

Pada neonatus tidak spesifik antara lain tremor, peka rangsang, apneu, sianosis, hipotonia, sulit minum, kejang, koma, tangisan nada tinggi, nafas cepat, dan pucat.

Namun hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang tidak hipoglikemia, misalnya kelainan bawaan pada susunan saraf pusat, cedera lahir, mikrosefali, perdarahan, dan kernikterus.

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Skrining hipoglikemia direkomendasikan pada: Bayi berat lahir sangat rendah, Bayi prematur, Bayi kecil masa kehamilan dengan berat badan lahir

kurang dari persentil 10, Bayi dengan ibu diabetes (tipe I atau II), Bayi besar masa kehamilan dengan berat badan lahir

lebih dari persentil 90, Bayi dengan penyakit inkompatibilitas rhesus-hemolitik, Bayi yang lahir dari ibu yang mendapat terapi

terbutaline/propanolol/agen hipoglikemik oral, Neonatus dengan asfiksia perinatal, polisitemia, sepsis,

syok, distress pernapasan, hipotermia, Bayi dengan retardasi pertumbuhan.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Skrining hipoglikemia tidak direkomendasikan pada bayi aterm yang sesuai dengan masa kehamilan dan sedang menyusu ASI. Namun, bayi aterm dengan intake sulit, terdapat tanda-tanda laktasi yang inadekuat atau tanda-tanda hipotermia harus dilakukan pemeriksaan hipoglikemia.

Metode pengukuran glukosa dapat melalui 2 cara antara lain pengukuran glukosa oksidase (strip reagen) dan pemeriksaan laboratorium. Pengukuran glukosa dengan cara strip reagen yang digunakan secara umum, akan tetapi tidak akurat khususnya pada saat level glukosa darah kurang dari 40-50 mg/dL.

Pemeriksaan laboratorium merupakan metode yang paling akurat. Dalam pemeriksaan laboratorium, glukosa darah diukur dengan cara kalorimetrik atau dengan cara elektroda.

Definisi konsentrasi glukosa plasma di mana intervensi diindikasikan perlu disesuaikan dengan situasi klinis dan karakteristik tertentu dari bayi yang diberikan. Misalnya,

Follow-up konsentrasi glukosa dan evaluasi klinis harus selalu diperoleh untuk memastikan bahwa homeostasis glukosa setelah melahirkan adalah dicapai dan dipertahankan.

PENATALAKSANAAN

Dalam mengembangkan pendekatan pragmatis untuk asimtomatik berisiko bayi selama 24 jam pertama setelah lahir, metode makan, faktor risiko, dan jam usia diperlukan.

Strategi ini didasarkan pada pengamatan berikut dari Cornblath dan Ichord: 1. Hampir semua bayi dengan terbukti hipoglikemia neonatus,

gejala selama jam pertama kehidupan memiliki konsentrasi glukosa plasma lebih rendah dari 20 sampai 25 mg/dL;

2. Sindrom hipoglikemia neonatus persisten atau berulang hadir dengan konsentrasi glukosa plasma sama rendah; dan

3. Sedikit atau tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa hipoglikemia neonatus asimtomatik pada setiap konsentrasi glukosa plasma pada hari-hari pertama hasil dari kehidupan setiap gejala sisa yang merugikan dalam pertumbuhan atau perkembangan neurologis.

Gambar 1. Skrining untuk dan pengelolaan homeostasis glukosa postnatal pada akhir - prematur ( LPT 34 -36 6/7 minggu ) dan jangka kecil masa kehamilan usia (KMK) bayi dan bayi yang lahir dari ibu dengan diabetes ( IDM )/besar masa kehamilan (BMK). LPT dan SGA ( layar 0 -24 jam ), IDM dan BMK 34 minggu (layar 0 -12 jam). IV menunjukkan intravena.[2]

Gambar 1 dibagi menjadi 2 periode waktu (lahir sampai 4 jam dan 4 -12 jam) dan mengatur untuk nilai-nilai perubahan glukosa yang terjadi selama 12 jam pertama setelah lahir.

Target konsentrasi glukosa lebih besar dari 45 mg/dL sebelum pemberian glukosa.

Bayi dengan resiko harus diberi glukosa pada 1 jam usia dan diskrining 30 menit setelah pemberian tersebut.

Skrining glukosa harus terus sampai 12 jam usia untuk bayi yang lahir dari ibu dengan diabetes dan mereka yang BMK dan menjaga konsentrasi glukosa plasma lebih besar dari 40 mg/dL.

Bayi akhir - prematur dan bayi KMK memerlukan pemantauan glukosa selama minimal 24 jam setelah lahir

Disarankan bahwa bayi berisiko tanpa gejala yang memiliki konsentrasi glukosa kurang dari 25 mg/dL (lahir sampai 4 jam usia) atau kurang dari 35 mg/dL (4-24 jam usia) akan diberi glukosa ulang dan nilai glukosa diperiksa ulang 1 jam setelah pemberian.

Konsentrasi selanjutnya bila lebih rendah dari 25 mg/dL, atau lebih rendah dari 35 mg/dL, setelah upaya untuk pemberian ulang, mengharuskan pengobatan dengan glukosa intravena.

Hipoglikemia persisten dapat diobati dengan minibolus (200 mg/kg [2 mL/kg] D10W) dan/atau infus intravena D10W 5 sampai 8 mg/kg per menit, 80 hingga 100 mL/kg per hari.

Tujuannya adalah untuk mencapai konsentrasi glukosa plasma dari 40 sampai 50 mg/dL.

Jika tidak ada perubahan atau kenaikan konsentrasi glukosa darah > 45 mg/dL setelah 24 jam pemberian dengan metode infus, curigai kemungkinan hipoglikemia hiperinsulinemia yang merupakan penyebab paling umum dari hipoglikemia persisten berat pada periode baru lahir.

Prognosis tergantung penyebab yang mendasarinya.Untuk penyakit inborn errors of metabolism dan

defisiensi hormonal membutuhkan pengobatan seumur hidup, sebaliknya pada hipoglikemia ketotik umumnya menghilang sekitar umur 5 tahun bila anak diberikan nutrisi yang adekuat untuk mencegah hipoglikemia.

Untuk hiperinsulinemia tergantung pada derajat penyakit, respon terhadap pengobatan, dan lesinya fokal atau difus.

PROGNOSIS

1. Sperling, Mark A. Hypoglicemia dalam Nelson Textbook of Pediatrics 17 th edition. 2002: 505-18.

2. Adamkin, D. H. (2011). Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and term infants. Pediatrics, 127(3), 575-579.

DAFTAR PUSTAKA