Post on 03-Feb-2016
BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN LAPORAN KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN OKTOBER 2015
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
PSORIASIS VULAGRIS
Oleh:
SITTI AULIA HIDAYAT
10542 0329 11
PEMBIMBING :
DR. dr. Sitti Musafirah, Sp.KK
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2015
1
BAB I
PENDAHULUAN
Psoriasis adalah suatu penyakit kulit temasuk di dalam kelompok dermatosis
eritroskuamosa, bersifat kronik residif disertai pembentukan sisik yang terutama
diderita oleh orang dewasa baik perempuan maupun laki-laki, meskipun semua usia
dapat terserang1,2. Psoriasis sebelumnya dianggap sebagai penyakit kulit yang tidak
istimewa pada tahun 1841 didefinisikan oleh Ferdinand von Hebra sebagai suatu
penyakit sistemik berdasarkan pathogenesis autoimunologik dan genetik yang
bermanifestasi pada kulit, sendi serta terkait sindrom metabolik3.
Penyakit ini dapat ditemukan di seluruh dunia dengan angka kesakitan yang
berbeda dari satu tempat ke tempat yang lain. Pada bangsa yang berkulit hitam seperti
di Afrika jarang ditemukan2. Di Indonesia pencatatan pernah dilakukan oleh sepuluh
RS besar dengan angka prevalensi pada tahun 1996, 1997, dan 1998 berturut-turut
0,62%; 0.59% dan 0,92%. Psoriasis terus mengalami peningkatan jumlah kunjungan
ke layanan kesehatan di banyak daerah di Indonesia. Remisi dialami oleh 17-55%
kasus, dengan beragam tenggang waktu3
Penyakit ini dapat mengenai semua kelompok umur, walaupun pada bayi dan
anak-anak jarang, dan tidak ada perbedaan antara laki-laki dan wanita. Umur rata-rata
waktu gejala pertama timbul pada laki-laki 29 tahyn dan wanita 27 tahun2
Penyebab psoriasis yang pasti belum diketahui, tetapi peranan autoimunitas dan
genetik dapat merupakan akar yang diakui dalam prinsip terapi. Mekanisme
peradangan kulit psoriasis cukup kompleks, yang melibatkan berbagi sitokin,
kemokin, maupun factor pertumbuhan yang mengakibatkan gangguan regulasi
keratinosit, sel-sel radang, dan pembuluh darah; sehingga lesi tampak menebal dan
berskuama tebal berlapis3
Belum ada cara yang efektif dan memberi penyembuhan yang sempurna. Tetapi
dengan cara pengobatan gabungan, pengendalian psoriasis menjadi lebih mudah serta
kualitas hidup penderita dapat dipertinggi2
BAB II
2
LAPORAN KASUS
A. RESUME
Seorang laki-laki berumur 50 tahun datang ke Balai kulit dengan keluhan
bercak warna merah terang secara tiba-tiba. Keluhan ini di alami sejak 1 bulan yang
lalu. Bercak ini pertama kali muncul di jari-jari tangannya dan simetris. Kemudian
membesar dan menyebar ke kepala, siku, lutut, punggung dan kakinya. Bercak merah
ini bergabung membentuk lesi-lesi yang lebar dan berbatas tegas dimana dibagian
atasnya terdapat skuama, waranya putih, kering, kasar dan berlapis-lapis. Ukuran
lesinya sebesar lentikuler. Pasien tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya,
riwayat penyakit sistemik seperti DM dan hipertensi tidak diketahui karena pasien
tidak pernah periksa. Riwayat alergi tidak diketahui. Riwayat keluarga yang
mengalami hal yang sama tidak ada. Keadaan umum sakit ringan, kesadaran
komposmentis, gizi cukup, tanda-tanda vital dalam batas normal.
B. STATUS DERMATOLOGIS
Lokasi : Kepala, belakang telinga, ekstremita atas, punggung tangan,
punggung belakang, ekstremitas bawah
Ukuran : Lentikuler-numular
Jumlah : Tidak terhitung (banyak)
Efloresensi : Makula eritema, papul, berbatas tegas, skuama tebal, dan
likenifikasi.
3
C. DIAGNOSIS BANDING
Pitiriasis rosea
Dermatitis Seboroik
Dermatitis Numular
D. DIAGNOSIS
4
Diagnosis ditegakan dengan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Diagnosis kerja
pada pasien ini adalah Psoriasis gutata disertai Infeksi sekunder.
E. PENATALAKSANAAN
Terapi sistemik:
Cetirizine
Terapi topikal:
Asam salisilat
Inerson
vaseline
F. PROGNOSIS
Dubia ad bonam
BAB III
5
PEMBAHASAN
Psoriasis adalah peradangan menahun yang ditandai dengan plak eritematosa
dengan skuama lebar, kasar, berlapis dan putih seperti mika. Perjalanan penyakit ini
kronis residif. Faktor genetik mempunyai keterkaitan yang besar dengan psoriasis tipe
satu : yaitu psoriasis dengan awitan sebelum berumur 40 tahun. Sebaliknya psoriasis
tipe dua yaitu bila awitannya lebih dari 40 tahun sedikit dikaitkan dengan faktor
genetic.4
Psoriasis bersifat dinamis dan memberikan bermacam-macam presentasi dari
penyakit ini, sehingga dapat membingungkan dengan kondisi dermatologi yang
lainnya.5 Psoriasis memberikan dua bentuk utama klinis manifestasi yaitu psoriasis
gutata akut dan psoriasis plak kronis, serta beberapa varian klinis yang kurang sering
ditemukan seperi pustular psoriasis, psoriasis eritroderma, dan psoriasis arthritis.6
Lebih dari satu pola psoriasis dapat di temukan dalam waktu yang sama. Setiap orang
dengan psoriasis berbeda dan penyebab penyakitnya sulit di prediksi.5
Diagnosis Psoriasis Vulgaris pada pasien ini di tegakkan berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesis di dapatkan keluhan bercak warna
merah terang secara tiba-tiba. Keluhannya di alami sejak 1 bulan yang lalu. Bercak
ini pertama kali muncul di jari-jari tangannya dan simetris. Kemudian membesar dan
menyebar ke kepala, siku, lutut, punggung dan kakinya. Bercak merah ini bergabung
membentuk lesi-lesi yang lebar dan berbatas tegas dimana dibagian atasnya terdapat
skuama, waranya putih, kering, kasar dan berlapis-lapis. Ukuran lesinya sebesar
lentikuler. Pasien tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya, riwayat penyakit
sistemik seperti DM dan hipertensi tidak diketahui karena pasien tidak pernah
periksa. Riwayat alergi tidak diketahui. Riwayat keluarga yang mengalami hal yang
sama tidak ada. Keadaan umum sakit ringan, kesadaran komposmentis, gizi cukup,
tanda-tanda vital dalam batas normal.
Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa psoriasis yang lambat biasanya
muncul di umur sekitar 55 tahun7 dan pada psoriasis di dapatkan adanya makula dan
6
papula eritematosa dengan ukuran mencapai lentikular dan numular, yang menyebar
secara sentrifugal8. papula tersebut dapat saling bersatu membentuk plak yang besar.
Pada umumnya simetris.9
Psoriasis Vulgaris yang biasa juga di sebut sebagai psoriasis plakat adalah
bentuk paling umum dari psoriasis, sekitar 90% dari pasien
psoriasis10.Lesi psoriasis vulgaris berupa plak eritematous, berbatas
tegas, simetris, kering, tebal dengan ukuran yang beragam serta
dilapisi oleh skuama tebal berlapis-lapis dan berwarna putih seperti
mika. Plak eritematous yang tebal menandakan adanya
hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, pelebaran pembuluh darah
dan inflamasi. Tempat predileksi lesi psoriasis yaitu pada scalp,
ekstensor lengan, kaki, lutut, siku, dorsum manus dan dorsum
pedis. Keluhan yang dirasakan adalah gatal dan kadang rasa panas
yang membuat pasien merasa tidak nyaman. Bentuk kelainan
bervariasi : lentikuler, numular atau plakat dapat berkonfluensi. Bila
tidak diobati, plak dapat bertahan selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun.3,10,11
Patogenesis psoriasis vulgaris adalah adanya peradangan yang
komplek dalam pertumbuhan dan diferensiasi epidermis dan
biokimia yang multiple, imunologi dan kelainan vascular, serta
hubungan yang belum dipahami dengan baik terhadap fungsi
system syaraf. Dasar penyebabnya masih belum diketuhui.
Berdasarkan riwayat penyakit, psoriasis umumnya dianggap
sebagai suatu kelainan primer dan keratinosit. Dengan ditemukan
adanya sel T spesifik imunosupresan cyclosporine A (CsA) sangat
aktif melawan psoriasis, dimana sebagian besar penelitian
memfokuskan pada sistem kekebalan.10
Factor genetik berperan. Bila orangtuanya tidak mendrita
psoriasis resiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan jika salah
7
seorang orangtuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34 –
39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe: psoriasis tipe I
dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan
lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong adanya factor
genetic ialah bahwa psoriasis berhubunan dengan HLA. Psoriasis
tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6. Psoriasis
tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis
pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.3
Factor imunologik juga berperan. Defek genetic pada psoriasis
dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga jenis sel, yakni
Limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit.keratinosit
psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktifitasnya. Lesi psoriasis
matang umumnya penuh dnegan sebukan limfosit T pada dermis
yang terutama terdiri atas limfosut T CD4 dengan sedikit sebukan
limfositik dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya
lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis
terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel
Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis.
Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan
antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Pada
psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat,
hanya 3 – 4 hari, sedangakan pada kulit normal lamanya 27 hari.
Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis adalah penyakit
autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah diobati
dengan imunosupresif.3
Berbagai factor pencetus pada psoriasis yang disebut dalam
kepustakaan, diantaranya sters fisik, infeksi fokal, trauma
(fenomena kobner), endokrin, ganguan metabolic, obat, juga
alcohol dan merokok. Stress psikis merupakan factor pencetus
8
utama. Infeksi fokal mempunyai hubungna erat dengan salah satu
bentuk psoriasis ialah psoriasis gutata, sedangkan hubungannya
dengan psoriasis vulgaris tidak jelas. Pernah dilaporkan kasus-kasus
psoriasis gutata yang sembuh setelah diadakan tonsilektomia.
Umumnya infeksi disebabkan oleh Streptococcus. Factor endokrin
rupanya mempengaruhi perjalan penyakit. Puncak insiden psoriasis
pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan
umumnya membaik, sedangkan pada masa pascapartus
memburuk. Gangguan metabolisme, contohnya hipokalsemia dan
dialysis telah dilaporkan sebagai factor pencetus. Obat yang
umumnya dapat menyebabkan residif ialah beta-adrenergik
blocking agents, litium, antimalaria, dan penghentian mendadak
kortikosteroid sistmik.3
Terdapat dua karakteristik gambaran histologi dari psoriasis
yaitu hyperplasia epidermis dan infiltrasi sel radang di dermis dan
epidermis. Pada tahap awal, terdapat sedikit hyperplasia epidermal
dengan penebalan dari rete ridges. Sel-sel epidermis bertambah
besar dan terdapat pembesaran dari nucleus, dilatasi ruang antar
sel dan infiltrasi dengan limfosit dan makrofag. Pada tahap
berikutnya, terdapat infiltasi dengan leukosit polymorpho-nuclear.
Selama lesi berlangsung, sel epidermis menunjukkan kurangnya
diferensiasi dan peningkatan jumlah dan ukuran sel yang terus
berlanjut. Lapisan granular akan menghilang dan parakeratosis
yang abnormal akan muncul. Pada ikatan longgar keratin di
temukan neutrophil. Eksudasi neutrofil ke dalam epidermis
menyebabkan akumulasi sel-sel ini pada epidermis atas, di mana
bentukmicro-abscesses kecil. Didalam dermis, terjadi pembesaran
dan ketidak teraturan dari kapiler, sehingga menyebabkan migrasi
ke atas dari lapisan papillaris. Terjadi infiltrasi dari limfosit terutama
9
di sekitar kapiler dermis di dalam jaringan papilaris. dan tingkat
yang lebih rendah dari makrofag dan kadang-kadang neutrophil.1,2
Psoriasis biasanya disertai dengan fenomena tetesan lilin ialah
skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan,
seperti lilin yang digores, disebakan oleh berubahnya indeks bias.
Cara menggores dapat dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena
Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan
karena papilomatosis. Trauma pada kulit penderita psoriasis,
misalnya garukan, dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan
kelainan psoriasis dan disebut fenomena kobner.3
Diagnosis banding dari psoriasis vulgaris adalah pitiriasis rosea, dermatitis
seboroid, dan dermatitis numular. Yang membedakannya pada pitiriasis rosea lesinya
biasanya oval, teradapat centripetal healing dan lesi berbebntuk pohon natal.12,13
Dermatitis seboroid memiliki lesi yang lebih kekuningan di bandingkan dengan
psoriasis vulgaris yang lebih silver dan lesi psoriasis vulgaris lebih berbatas tegas di
bandingkan dermatitis seboroid13. Dermatitis numular di tandai dengan lesi yang
berbentuk uang logam yang biasanya di sertai dengan rasa gatal.3
Pemeriksaan tambahan yang dapat menunjang diagnosis adalah pemeriksaan
histopatologi walaupun ini sangat jarang dilakukan, namun sangat membantu untuk
kasus yang sulit.10
10
Terapi yang diberikan kepada pasien adalah kortikosteroid topikal yang bekerja
sebagi antiinflamasi, antiproliferasi, dan vasokonstriktor.3 Pemberian asam salisilat
sebagai keratolitik, dimana dapat menguragi adesi keratosit dan menurunkan pH dari
stratum korneum sehingga dapat mengurangi skala dan melembutkan plak.10 Pada
pasien ini juga diberikan eritromisin dan metilprednisolon dikarenakan terdapat
infeksi sekunder yaitu hidradenitis supurativa.
Komplikasi psoriasis adalah gangguan kardiovaskular, pasien dengan psoriasis
memiliki angka morbiditas dan mortlalitas yang meningkat terhadap gangguan
kardiovaskular terutama pada pasien psoriasis berat dan lama. Gangguan emosional
yang diikuti masalah depresi sehubungan dengan manifestasi klinis berdampak pada
kualitas hidup pasien.3
Umumnya penyakit ini berjalan kronis dan bersifat residif. Belum ada cara yang
efektif dan memberi penyembuhan yang sempurna.2
BAB IV
KESIMPULAN
1. Psoriasis adalah suatu penyakit kulit temasuk di dalam kelompok dermatosis
eritroskuamosa, bersifat kronik residif
2. Penyakit ini dimulai dengan makula dan papula eritematosa dengan ukuran
mencapai lentikuler-numular, yang menyebar secara sentrifugal
3. Psoriasis memiliki 3 fenomena yaitu tetesan lilin, autzpits, dan kobner
4. Psoriasis dapat diderita oleh orang dewasa baik perempuan maupun laki-laki,
meskipun semua usia dapat terserang
5. Diagnosis bandingnya adalah Pitiriasis rosea, Dermatitis seboroik, dan dermatitis
numular
11
6. Pemeriksaan tambahan yang dapat menunjang diagnosis adalah pemeriksaan
histologis
7. Umumnya penyakit ini berjalan kronis dan bersifat residif. Belum ada cara yang
efektif dan memberi penyembuhan yang sempurna
DAFTAR PUSTAKA
1. Soedarto. 2012. “Alergi dan Penyakit Sistem imun”. Sagung Seto; Jakarta
2. Harahap, Marwali. 2000. “Ilmu Penyakit Kulit”. Hipokrates; Jakarta
3. Jacoeb, Tjut Nurul Alam. 2015. “Psoriasis-Buku Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin Edisi ke-7”. FK UI; Jakarta
4. Daili, Emmy S Sjamsoe, Sri, & I made. 2005. “Penyakit Kulit yang Umum di
Indonesia”. PT. Medical Multimedia Indonesia; Jakarta
5. Singleton, Joanne, Robert & dkk. 2015. “Primary Care: An interprofessional
Perspective”. Springer Publishing Company; New York
12
6. Hertl, Michael. 2005. “Autoimmune Disease of the Skin, Pathogenesis,
Diagnosis, Management, Second, revised and enlarged edition”.
SpringerWienNewYork; Austria
7. Wolff, Klaus & Allen, R, J. 2009. “Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology”. Mc Graw Hill Medical; USA
8. Siregar,R,S.2005. “Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2”. EGC;
Jakarta
9. Delp, Mohlan & Robert manning. 1996. “ Major Diagnosis Fisik”. EGC; Jakarta
10. Klaus Wolff. 2008. “Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine”. Mc Graw
Hill Medical; USA
11. Griffiths C Camp R, Barker J. 2004. “Rook’s Textbook Of
Dermatology. 8th Edition” Blackwell Publishing. Massachusetts;
USA
12. Fry, Lionel. 2005. “An Atlas of Psoriasis, Second Edition”. Taylor & Francis;
London, UK
13. Trozak, Daniel, Tennenhouse,& john Russell. 2006. “Dermatology skills for
primary care: an illustrated guide”. Humana press; USA
LAMPIRAN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : K
Jenis kelamin : laki-laki
Umur : 50 tahun
Tanggal Pemeriksaan : 26 September 2015
Alamat : Bumi Sudiang Permai Blok K/251
B. ANAMNESIS
13
Anamnesis dilakukan secara langsung kepada pasien pada tanggal 26
September 2015 di Balai Pengobatan Kulit.
1. Keluhan utama
keluhan bercak warna merah terang secara tiba-tiba. Keluhan ini di alami sejak
1 bulan yang lalu. Bercak ini pertama kali muncul di jari-jari tangannya dan
terdapat pada sisi kiri dan kanan . Kemudian membesar dan menyebar ke
kepala, siku, lutut, punggung dan kakinya
2. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit seperti ini sebelumnya : (-)
Riwayat penyakit sistemik (DM, hipertensi) : disangkal
3. Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita penyakit yang sama dengan
pasien.
4. Riwayat pengobatan
Pasien sudah berobat di Badan Pengobatan Kulit tanggal 12 September 2015
dan 19 September 2015
5. Riwayat alergi : (-)
C. PEMERIKSAAN FISIS
1. Status present
Keadaan Umum:
Sakit : ringan
Kesadaran : composmentis
Gizi : baik
Hygiene : sedang
Tanda vital
Tensi : DBN
Pernafasan : DBN
Nadi : DBN
Suhu : DBN
Kepala
14
Sclera : ikhterus (-)
Konjungtiva : anemia (-)
Bibir : sianosis (-)
Jantung : DBN
Abdomen : DBN
Ekstremitas : DBN
Kelenjar limfe : DBN
2. Status dermatologi
Lokasi : Kepala, belakang telinga, ekstremita atas, punggung
tangan, punggung belakang, ekstremitas bawah
Ukuran : Lentikuler-numular
Jumlah : Tidak terhitung (banyak)
Efloresensi : Makula eritema, papul, berbatas tegas, skuama tebal,
dan likenifikasi.
15