BAB I

PENDAHULUAN

Psoriasis mungkin adalah salah satu penyakit yang sudah lama ditemukan pada manusia

dan merupakan penyakit yang juga menimbulkan banyak tanda tanya dalam diagnosisnya.

Beberapa peneliti percaya bahwa psoriasis sudah ada sejak dahulu dan dikenal dengan sebutan

“Tzaraat” dalam Alkitab. Pada jaman dahalu psoriasis dimasukkan dalam kategori salah satu variasi

dari lepra. Pada abad ke-18, ahli dermatologi Inggris, Robert Willan dan Thomas Bateman

membedakan psoriasis dengan penyakit kulit lainnya. Dikatakan bahwa pada lepra kelainan pada

kulit berupa efloresensi yang regular, macula yang sirkular sementara pada psoriasis selalu dalam

entuk yang irregular. Dengan segala kebingungan yang ada, maka pada tahun 1841, kondisi

kelainan kulit tersebut dinamakan psoriasis oleh ahli dermatolgis dari Vienis, Jerman bernama

Ferdinand Von Hebra. Namanya diambl dari bahasa Yunani “psora” yang berarti “gatal”. 1

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai

dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis

dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. 2

Psoriasis merupakan penyakit hiperproliferatif dan inflamasi kronis pada kulit dengan

manifestasi klinis serupa pada tiap etnik. Penyakit ini berhubungan dengan penyakit

hiperproliferatif kulit derajat ringan sampai dengan berat dan peradangan sendi. Onset penyakit

dan derajat penyakit dipengaruhi oleh usia dan genetik, dan dicetuskan oleh berbagai faktor

internal dan eksternal, seperti cedera fisik pada kulit, pengobatan sistemik, infeksi, dan stres

emosional. Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan

kematian tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih-lebih mengingat bahwa perjalanannya

menahun dan residif.1 Insidens psoriasis tersebar di seluruh dunia, namun prevalensinya

bervariasi pada etnik dan dareah geografisnya. Terapi psoriasis memiliki variasi minimal pada tiap

etnik. 3

BAB II

1

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai

dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis

dan transparan, disertai dengan fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. 2

2.2 EPIDEMIOLOGI

Kasus psoriasis makin sering ditemukan. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan

kematian tetapi menyebabkan gangguan kosmetik terutama karena perjalanan penyakit ini bersifat

menahun dan residif. Insidens pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit

berwarna. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2% sedangkan di Jepang 0.6%.

Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di Afrika jarang dilaporkan demikian pula pada suku Indian

di Amerika. 2 Psoriasis dapat terkena pada pria maupun wanita. Insidens pria sedikit lebih tinggi

daripada wanita. Psoriasis terdapat pada semua golongan usia tetapi umumnya pada orang dewasa

dengan usia antara 15 – 25 tahun.1

Onset usia pada psoriasis tipe dini dengan puncak usia 22,5 tahun (pada anak, usia onset

rata-rata 8 tahun). Untuk tipe lambat, muncul pada usia 55 tahun. Onset dini memprediksikan

derajat penyakit dan penyakit yang menahun, dan biasanya disertai riwayat psoriasis pada

keluarga. Tidak terdapat perbedaan insidens antara pria dan wanita.3 Psoriasis mempengaruhi 1,5

– 2% populasi dari negara barat. Di Amerika Serikat, terdapat 3 sampai 5 juta orang menderita

psoriasis. Kebanyakan dari mereka menderita psoriasis lokal, tetapi sekitar 300.000 orang

menderita psoriasis generalisata.4

2.3 ETIOPATOGENESIS

Untuk beberapa dekade, psoriasis merupakan penyakit yang ditandai dengan terjadinya

hiperplasia sel epidermis dan inflamasi dermis. Karakteristik tambahan berdasarkan perubahan

histopatologi yang ditemukan pada plak psoriatik dan data laboratorium yang menjelaskan siklus

sel dan waktu transit sel pada epidermis. Epidermis pada plak psoriasis menebal dan hiperplastik,

dan terdapat maturasi inkomplit sel epidermal di atas area sel germinatif. Replikasi yang cepat dari

sel germinatif sangat mudah dikenali, dan terdapat pengurangan waktu untuk transit sel melalui sel

epidermis yang tebal. Abnormalitas pada vaskularisasi kutaneus ditandai dengan peningkatan

2

jumlah mediator inflamasi, yaitu limfosit, polimorfonuklear, leukosit, dan makrofag, terakumulasi

di antara dermis dan epidermis. Sel-sel tersebut dapat menginduksi perubahan pada struktur

dermis baik stadium insial maupun stadium lanjut penyakit.3

Gambar 1. Patogenesis kelainan kulit pada psoriasis

Sumber: http://www.psoriasis.or.id/psoriasis_pustular.php

Terdapat beberapa factor yang berperan sebagai etiologi psoriasis, diantaranya adalah sebagai

berikut:

1. Faktor Genetik

Sekitar 1/3 orang yang terkena psoriasis melaporkan riwayat penyakit keluarga

yang juga menderita psoriasis. Pada kembar monozigot resiko menderita psoriasis adalah

sebesar 70% bila salah seorang menderita psoriasis.1 Bila orangtua tidak menderita

psoriasis maka risiko mendapat psoriasis sebesar 12%, sedangkan bila salah satu orang tua

menderita psoriasis maka risiko terkena psoriasis meningkat menjadi 34-39%.

Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe yaitu:

Psoriasis tipe I dengan awitan dini dan bersifat familial

Psoriasis tipe II dengan awitan lambat dan bersufat nonfamilial

Hal lain yang menyokong adanya factor genetic adalag bahwa psoriasi berkaitan dengan

HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6. Psoriasis tipe II

berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkaitan dengan HLA-

B27.

2. Faktor Imunologik

3

Defek genetic pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga jenis sel yaitu

limfosit T, sel penyaji antigen (dermal) atau keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan

stimuli untuk aktivasinya. Lesis psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukakan limfosit T di

dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam

epidermis. Sedangkan pada lesi baru pada umumnya lebih didominasis oleh sel linfosit T CD8.

Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel Langerhans juga

berperan dalam imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis dimulai dengan

adanya pergerakan antigen baik endogen maupun eksogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis

pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal

lamanya 27 hari.

Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih

90% dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif. Berbaga factor pencetus pada

psoriasis yang disebutkan dalam kepustakaan diantaranya adalah stress psikis, infeksi fokal,

trauma (Fenomenan Kobner), endokrin, gangguan metabolic, obat, alcohol dan merokok. Stress

psikis merupakan factor pencetus utama. Infeksi fokal mempunyai hunungan yang erat dengan

salah satu jenis psoriasis yaitu psoriasis gutata, sedangkan hubungannya dengan psoriasis vulgaris

tidak jelas. Pernah dilaporkan kesembuhan psoriasis gutata setelah dilakukan tonsilektomi.

Umumnya infeksi disebabkan oleh Streptococcus. Faktor endokrin umumnya berpengaruh pada

perjalan penyakit. Puncak insidens psoriasis terutama pada masa pubertas dan menopause. Pada

waktu kehamilan umumnya membaik sedangkan pada masa postpartum umumnya memburuk.

Gangguan metabolisme seperti dialysis dan hipokalsemia dilaporkan menjadi salah satu factor

pencetus. Obat yang umumnya dapat menyebabkan residif ialah beta adrenergic blocking agents,

litium, anti malaria dan penghentian mendadak steroid sistemik. 2

Ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit ini, yaitu:

1. Faktor herediter bersifat dominan otosomal dengan penetrasi tidak lengkap.

2. Faktor-faktor psikis, seperti stres dan gangguan emosis. Penelitian menyebutkan bahwa

68% penderita psoriasis menyatakan stress, dan kegelisahan menyebabkan penyakitnya

lebih berat dan hebat.

3. Infeksi fokal. Infeksi menahun di daerah hidung dan telinga, tuberkulosis paru,

dermatomikosis, arthritis dan radang menahun ginjal.

4. Penyakit metabolic, seperti diabetes mellitus yang laten.

5. Gangguan pencernaan, seperti obstipasi.

4

6. Faktor cuaca. Beberapa kasus menunjukkan tendensi untuk menyembuh pada musim

panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan lebih hebat. 5

2.4 GEJALA KLINIS

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi eritroderma.

Sebagian pasien mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp, perbatasan scalp dengan

wajah, ektremitas terutama bagian ekstensor di bagian siku dan lutut serta daerah lumbo sacral.

Gambar 2. Letak Predileksi Psoriasis

Sumber: http://www.psoriasis.or.id/psoriasis_pustular.php

Kelainan kulit terdiri dari bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama

diatasnya. Eritema sirkumskripta dan merata, tetapi pada masa penyembuhan seringkali eritema di

tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih

seperti mika serta transparan. Besar kelainan bervariasi, bisa lentikular, nummular, plakat dan

dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar berbentuk lentikular disebut psoriasis

gutata, biasanya pada anak-anak, dewasa muda dan terjadi setelah infeksi oleh Streptococcus.2

Lesi primer pada pasien psoriasis dengan kulit yang cerah adalah merah, papul dan

berkembang menjadi kemerahan, plak yang berbatas tegas. Lokasi plak pada umumnya terdapat

pada siku, lutut, skalp, umbilikus, dan intergluteal. Pada pasien psoriasis dengan kulit gelap,

distribusi hampir sama, namun papul dan plak berwarna keunguan denan sisik abu-abu. Pada

telapak tangan dan telapak kaki, berbatas tegas dan mengandung pustule steril dan menebal pada

waktu yang bersamaan. 3

5

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik). Kedua

fenomena yaitu tetesan lilin dan Auspitz dianggap khas, sedangkan Kobner dianggap tidak khas,

hanya kira-kira 47% dari yang positif dan didapat pula pada penyakit lain., misalnya Liken Planus

dan Veruka plana juvenilis. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi

putih pada goresan seperti lilin yang digores, disebabkan oleh perubahan indeks bias. Cara

menggoresnya bisa dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah

berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Cara mengerjakannya adalah dengan cara

skuama yang berlapis-lapis itu dikerok dengan ujung gelas alas. Setelah skuama habis maka

pengerokan harus dilakukan dengan pelan-pelan karena jika terlalu dalam tidak tampak

perdarahan yang berupa bintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit

penderita psoriasis misalnya trauma akibat garukan dapat menyebabkan kelainan kulit yang sama

dengan psoriasis dan disebut dengan fenomena Kobner yang timbul kira-kira setelah 3 minggu.

Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yakni sebanyak kira-kira 50% yang agak

khas yaitu yang disebut dengan pitting nail atau nail pit yang berupa lekukan-lekukan miliar.

Kelainan yang tidak khas yaitu kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat

lapisan tanduk dibawahnya (hyperkeratosis subungual) dan onikolisis. Disamping menimbulkan

kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula menimbulkan kelainan pada sendi. Psoriasi

arthritis diklasifikasikan menjadi 5 subgrup: (1) asimetris oligoartikular arthritis, ditemukan pada

70% pasien dengana rthritis dan ditandai dengan sausage-shaped digits, (2) keterlibatan sendi

metakarpofalengal simetris,.(3) keterlibatan sendi interfalang distalm dengan deformitas swan

neck, (4) arthritis mutilans, ditandai dengan resorpsi tulang, dan (5) spondylitis atau

spondiloarthropati. Usia puncak sekitar 40 tahun, sering kali onset bersifat akut.2

Gambar 3. Psoriasis pada sendi

6

Sumber: http://www.psoriasis.or.id/psoriasis_pustular.php

Gambar 4. Psoriasis arthritis, stadium akhir yang mengarah pada stadium mutilans

2.5 BENTUK KLINIS

1. Psoriasis Vulgaris

Bentuk ini adalah yang lazim terdapat karena itu disebut psoriasis vulgaris.

Dinamakan juga tipe plak karena lesi-lesinya pada umumnya berbentuk plak. Tempat

predileksinya yaitu pada scalp, perbatasan scalp dengan wajah, ekstremitas terutama

bagian ekstensor yaitu lutut, siku dan daerah lumbosakral.

Gambar 5. Psoriasis vulgaris

Sumber: Atlas of Dermatology in Internal Medicine

2. Psoriasis Gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan

diseminata, umumya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis

influenza atau morbili terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul

setelah infeksi yang lain baik bacterial maupun viral.

7

Gambar 6. Psoriasis Gutata

Sumber: Atlas of Dermatology in Internal Medicine

3. Psoriasis Inversa ( Psoriasis Fleksural)

Psoriasis ini mempunyai tempat predileksi di daerah fleksor sesuai dengan namanya.

Gambar 7. Psoriasis Inversa

Sumber: UBC Dermatology. Diunduh dari: http://www.derm.ubc.ca/

4. Psoriasis Eksudativa

Bentuk ini sangat jarang. Biasanya kelainan pada psoriasis itu dalam bentuk kering,

tetapi pada jenis ini kelaianannya bersifat eksudatif seperti pada dermatitis akut.

5. Psoriasis Seboroik

Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan

dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak.

Selain berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik.

8

6. Psoriasis Pustulosa

Ada 2 pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai penyakit

tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa

yaitu:

a. Psoriasis Pustulosa Palmoplantar (Barber)

Psoriasis pustulosa palmoplantar bersifat kronik dan residif, mengenai

telapak tangan atau telapak kaki atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-

kelompok pustule kecil steril dan dalam, di atas kulit yang eritematosa, disertai rasa

gatal.

Gambar 8. Psoriasis Pustulosa Palmoplantar (Barber)

Sumber: http://www.wikimedia.org//

b. Psoriasis Pustulosa Generalisata Akut (Von Zumbusch)

Psoriasis pustulata generalisata akut (von Zumbusch) dapat ditimbulkan

oleh berbagai faktor provokatif, misalnya obat yang tersering karena penghentian

kortikosteroid sistemik. Obat lain contohnya, penisilin dan derivatnya, serta

antibiotik betalaktam yang lain, hidroklorokuin, kalium iodide, morfin, sulfapiridin,

sulfonamide, kodein, fenilbutason, dan salisilat. Faktor lain selain obat ialah

hipokalsemia, sinar matahari, alkohol, stres emosional, serta infeksi bakterial dan

virus. Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah mendapat

psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum pernah menderita

psoriasis. Gejala awalnya ialah kulit nyeri, hiperalgesia disertia gejala umum berupa

demam,malese, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada makin eritematosa.

Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa pada kulit

yang normal. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul miliar pada plak-plak

9

tersebut. Dalam sehari pustul-pustul berkonfluensi membentuk lake of pus

berukuran beberapa cm.1 Pustul besar spongioform terjadi akibat migrasi neutrofil

ke atas stratum malphigi, di mana neutrofil ini beragregasi di antara keratinosit

yang menipis dan berdegenerasi.3 Kelainan-kelainan semacam itu akan terus

menerus dan dapat menjadi eritroderma. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan

leukositosis, kultur pus dari pustul steril.

Gambar 9. Psoriasis pustulata generalisata akut (von Zumbusch)

Sumber: UBC Dermatology. Diunduh dari: http://www.derm.ubc.ca/

7. Eritroderma psoriatik

Psoriasis eritroderma dapat disebabkan oelh pengobatan topical yang terlalu kuat

atau karena penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak

tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. Adakalanya lesi psoriasis

masih tampak samar-samar yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi. 2,6

Gambar 10. Psoriasis eritroderma

Sumber: UBC Dermatology. Diunduh dari: http://www.derm.ubc.ca/

2.6 HISTOPATOLOGI

10

Psoriasis memberikan gambaran histopatologik yang khas yakni parakeratosis dan

akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses Munro. Selain itu

terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis.2

Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga pematangan keratinisasi sel-

sel epidermis terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal. Di dalam sel-sel tanduk ini

masih ditemukan inti sel (parakeratosis). Di dalam stratum korneum dapat ditemukan kantong-

kantong kecil yang berisikan sel radang polimorfonuklear yang dikenal sebagai mikro abses Munro.

Pada puncak papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah kecil yang disertai oleh sebukan sel

radang limfosit dan monosit.5

2.7 DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan pada gambaran klinis berupa papul dan plak eritematosa dengan

skuama tebal berwarna perak pada tepat-tempat yang klasik. Pada kasus psoriasis gutata dapat

ditemukan riwayat infeksi tenggorokan karena staphylococcus; riwayat psoriasis pada keluarga

juga membantu, khususnya bila lesi awal ditemukan. Cari lekukan kuku sebagai temuan tambahan.

Lakukan biopsy bila diperlukan untuk memebdakan penyakit ini dengan penyakit

papuloskuamoasa lainnya. Ambil specimen buiopsi yang belum diobati dan paling berkembang.4

2.8 DIAGNOSIS BANDING

Jika gambaran klininya khas, tidaklah susah untuk menegakkan diagnosis psoriasis. Jika

tidak khas maka harus dibedakan dengan beberapa penyakit lain yang tergolong dalam dermatosis

eritroskuamosa. Dalam mendianosis psoriasis perlu diperhatikan menganai cirri khas psoriasis

yaitu skuama kasar, transparan serta berlapis-lapis disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz dan

Kobner. Pada stadium penyembuhan dapat ditemukan eritema yang hanya terdapat di pinggir

sehingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaanya adalah terdapat keluhan yang sangat gatal pada

dermatofitosis dan pada pemeriksaan sediaan langsung ditemukan adanya jamur.

Sifilis stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriaformis. Perbedaanya

adalah pada sifilis terdapat riwayat hubungan seksual dengan tersangka yang juga menderita sifilis,

pembesaran KGB menyeluruh dan tes serologis untuk sifilis positif. Dernatitis seboroik berbeda

dengan psoriasis karena skuamanya berminyak dan kekuning-kuningan dan tempat predileksinya

pada tempat yang seboroik.2

11

Psoriasis gutata akut didiagnosis banding dengan erupsi obat makulopapular, sifilis

sekunder dan pityriasis rosea. Plak dengan sisik kecil didiagnosis banding dengan dermatitis

seboroik, likenplanus kronis simpleks, tinea korporis, dan mikosis fungoides. Psoriasis dengan plak

luas didiagnosis banding dengan tinea korporis dan mikosis fungoides. Psoriasis pada daerah skalp

didiagnosis banding dengan tinea kapitis dan dermatitis seboroik. Psoriasis inverse didiagnosis

banding dengan tinea, kandidiasis, intertrigo, penyakit Paget ekstramamme. Psoriasis pada kuku

didiagnosis banding dengan onikomikosis.4

2.9 PENGOBATAN

Secara garis besar, pengobatan pada psoriasis terdiri dari pengobatan secara sistemik,

pengobatan secara topical, terapi penyinaran dengan PUVA dan pengobatan dengan cara

Goeckman.

1. Pengobatan Topikal

a. Preparat Ter

Obat topikal yang biasa digunakan adalah preparat ter, yang efeknya adalah

anti radang. Menurut asalnya preparat ter dibagi menjadi 3, yakni yang berasal dari:

Fosil, misalnya iktiol.

Kayu, misalnya oleum kadini dan oleum ruski.

Batubara, misalnya liantral dan likuor karbonis detergens

Preparat ter yang berasal dari fosil biasanya kurang efektif untuk psoriasis, yang

cukup efektif ialah yang berasal dari batubara dan kayu. Ter dari batubara lebih

efektif daripada ter berasal dari kayu, sebaliknya kemungkinan memberikan iritasi

juga besar. Pada psoriasis yang telah menahun lebih baik digunakan ter yang

berasal dari batubara, karena ter tesbut lebih efektif daripada ter yang berasal dari

kayu dan pada psoriasis yang menahun kemungkinan timbulnya iritasi kecil.

Sebaliknya pada psoriasis akut dipilih ter dari kayu, karena jika dipakai ter dari batu

bara dikuatirkan akan terjadi iritasi dan menjadi eritroderma.

Ter yang berasal dari kayu kurang nyaman bagi penderita karena berbau

kurang sedap dan berwarna coklat kehitaman. Sedangkan likuor karbonis detergens

tidak demikian. Konsentrasi yang biasa digunakan 2 – 5%, dimulai dengan

konsentrasi rendah, jika tidak ada perbaikan konsentrasi dinaikkan. Supaya lebih

efektif, maka daya penetrasi harus dipertinggi dengan cara menambahkan asam

12

salisilat dengan konsentrasi 3 – 5 %. Sebagai vehikulum harus digunakan salap

karena salap mempunyai daya penetrasi terbaik.

b. Kortikosteroid

Kortikosteroid topikal memberi hasil yag baik. Potensi dan vehikulum

bergantung pada lokasinya. Pada skalp, muka dan daerah lipatan digunakan krim, di

tempat lain digunakan salap. Pada daerah muka, lipatan dan genitalia eksterna

dipilih potensi sedang, bila digunakan potensi kuat pada muka dapat memberik efek

samping di antaranya teleangiektasis, sedangkan di lipatan berupa strie atrofikans.

Pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan salap dengan potensi kuat atau

sangat kuat bergantung pada lama penyakit. Jika telah terjadi perbaikan potensinya

dan frekuensinya dikurangi.

c. Ditranol (Atralin)

Obat ini dikatakan efektif. Kekurangannya adalah mewarnai kulit dan

pakaian. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2-0,8 persen dalam pasta, salep,

atau krim. Lama pemakaian hanya ¼ – ½ jam sehari sekali untuk mencegah iritasi.

Penyembuhan dalam 3 minggu.

d. Pengobatan dengan Penyinaran

Seperti diketahui sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis,

sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik ialah

penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapat diukur dan jika berlebihan

akan memperberat psoriasis. Karena itu digunakan sinar ultraviolet artifisial,

diantaranya sinar A yang dikenal dengan UVA. Sinar tersebut dapat digunakan

secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen,

metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang

dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.

Dapat juga digunakan UVB untuk pengobatan psoriasis tipe plak, gutata,

pustular, dan eritroderma. Pada yang tipe plak dan gutata dikombinasikan dengan

salep likuor karbonis detergens 5 -7% yang dioleskan sehari dua kali. Sebelum

disinar dicuci dahulu. Dosis UVB pertama 12 -23 m J menurut tipe kulit, kemudian

dinaikkan berangsur-angsur. Setiap kali dinaikkan sebagai 15% dari dosis

sebelumnya. Diberikan seminggu tiga kali. Target pengobatan ialah pengurangan

75% skor PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Hasil baik dicapai pada 73,3%

kasus terutama tipe plak.

13

e. Calcipotriol

Calcipotriol ialah sintetik vitamin D. Preparatnya berupa salep atau krim 50

mg/g. Perbaikan setelah satu minggu. Efektivitas salep ini sedikit lebih baik

daripada salap betametason 17-valerat. Efek sampingnya pada 4 – 20% berupa

iritasi, yakni rasa terbakar dan tersengat, dapat pula telihat eritema dan skuamasi.

Rasa tersebut akan hilang setelah beberapa hari obat dihentikan.

f. Tazaroten

Merupakan molekul retinoid asetilinik topikal, efeknya menghambat

proliferasi dan normalisasi petanda differensiasi keratinosit dan menghambat

petanda proinflamasi pada sel radang yang menginfiltrasi kulit. Tersedia dalam

bentuk gel, dan krim dengan konsentrasi 0,05 % dan 0,1 %. Bila dikombinasikan

dengan steroid topikal potensi sedang dan kuat akan mempercepat penyembuhan

dan mengurangi iritasi. Efek sampingnya ialah iritasi berupa gatal, rasa terbakar dan

eritema pada 30 % kasus, juga bersifat fotosensitif.

g. Emolien

Efek emolien ialah melembutkan permukaan kulit. Pada batang tubuh

(selain lipatan), ekstremitas atas dan bawah biasanya digunakan salep dengan

bahan dasar vaselin 1-2 kali/hari, fungsinya juga sebagai emolien dengan akibat

meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Jadi emolien sendiri tidak mempunyai efek

antipsoriasis.

2. Pengobatan Sistemik

a. Kortikosteroid

Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis dengan dosis ekuivalen

prednisone 30mg per hari. Setelah membaik dosis diturunkan perlahan-lahan lalu

diberikan dosis pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak akan

menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis pustulosa generalisata. 2

b. Obat Sitostatik

Obat sitistatik yang biasa digunakan adalah metotrexate. Obat ini bekerja

dengan cara menghambat enzim dihidrofolat reduktase, sehingga menghambat

sintesis timidilat dan purin. Obat ini menunjukkan hambatan replikasi dan fungsi sel

T dan mungkin juga sel B karena adanya efek hambatan sintesis. 7

14

Indikasinya ialah untuk psoriasis, psoriasis pustulosa, psoriasis arthritis

dengan lesi kulit dan eritroderma karena psoriasis yang sukar terkontrol dengan

obat standar. Kontraindikasinya ialah bila terdapat kelainan hepar, ginjal, system

hematopoetik, kehamilan, penyakit infeksi aktif (misalnya TBC, Ulkus peptikum,

colitis ulserosa dan psikosis). Pada awalnya metotrexate diberikan dengan dosis

inisial 5 mg per orang dengan psoriasis untuk melihat apakah ada gejala sensitivitas

atau gejala toksik. Jika tidak terjadi efek yang tidak diinginkan maka MTX diberikan

dengan dosis 3 x 2.5mg dengan interval 12 jam selama 1 minggu dengan dosis total

7.5mg. Jika tidak ada perbaikan maka dosis dinaikkan 2,5 - 5 mg per minggu dan

biasanya dengan dosis 3 x 5 mg akan tampak ada perbaikan. Cara lain adalah

dengan pemberian MTX i.m dosis tunggal sebesr 7,5 – 25 mg. Tetapi dengan cara ini

lebih banyak menimbulkan reaksi sensitivitas dan reaksi toksik. Jika penyakit telah

terkontrol maka dosis perlahan diturunkan dan diganti ke pengobatan secara

topical.

Setiap 2 minggu dilakukan pemeriksaan hematologic, urin lengkap, fungsi

ginjal dan fungsi hati. Bila jumlah leukosit < 3500/uL maka pemberian MTX

dihentikan. Bila fungsi hepar baik maka dilakukan biopsy hepar setiap kali dosis

mencapai dosis total 1,5 gram, tetapi bila fungsi hepar abnormal maka dilakukan

biopsy hepar bila dosis total mencapai 1 gram.

Efek samping dari penggunaan MTX adalah nyeri kepala, alopecia, saluran

cerna, sumsul tulang, hepar dan lien. Pada saluran cerna berupa nausea, nyeri

lambung, stomatitis ulcerosa dan diare. Pada reaksi yang hebat dapat terjadi

enteritis hemoragik dan perforasi intestinal. Depresi sumsum tulang menyebabkan

timbulnya leucopenia, trombositopenia dan kadang-kadang anemia. Pada hepar

dapat terjadi fibrosis dan sirosis.

c. Levodopa

Levodopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Pada beberapa

pasien Parkinson yang juga menderita psoriasis dan diterapi dengan levodopa

menunjukkan perbaikan. Berdasarkan penelitian, Levodopa menyembuhkan sekitar

40% pasien dengan psoriasis. Dosisnya adalah 2 x 250 mg – 3 x 250 mg. Efek

samping levodopa adalah mual, muntah, anoreksia, hipotensi, gangguan psikis dan

gangguan pada jantung.

d. Diaminodifenilsulfon

15

Diaminodifenilsulfon (DDS) digunakan pada pengobatan psoriasis pustulosa

tipe Barber dengan dosis 2 x 100 mg sehari. Efek sampingnya adalah anemia

hemolitik, methemoglobinuria dan agranulositosis.

e. Etretinat & Asitretin

Etretinat merupakan retinoid aromatik, derivat vitamin A digunakan bagi

psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek

sampingnya. Etretinat efektif untuk psoriasis pustular dan dapat pula digunakan

untuk psoriasis eritroderma. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi

sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal. Dosisnya bervariasi : pada bulan

pertama diberikan 1mg/kgbb/hari, jika belum terjadi perbaikan dosis dapat

dinaikkan menjadi 1½ mg/kgbb/hari. Efek sampingnya berupa kulit menipis dan

kering, selaput lendir pada mulut, mata, dan hidung kering, kerontokan rambut,

cheilitis, pruritus, nyeri tulang dan persendian, peninggian lipid darah, gangguan

fungsi hepar, hiperostosis, dan teratogenik. Kehamilan hendaknya tidak terjadi

sebelum 2 tahun setelah obat dihentikan. Asitretin (neotigason) merupakan

metabolit aktif etretinat yang utama. Efek sampingnya dan manfaatnya serupa

dengan etretinat. Kelebihannya, waktu paruh eliminasinya hanya 2 hari,

dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100 hari. 2

f. Siklosporin

Siklosporin berikatan dengan siklofilin selanjutnya menghambat

kalsineurin. Kalsineurin adalah enzim fosfatase dependent kalsium dan memgang

peranan kunci dalam defosforilasi protein regulator di sitosol, yaitu NFATc (Nuclear

Factor of Activated T Cell). Setelah mengalami defosforilasi, NFATc ini mengalami

translokasi ke dalam nukleus untuk mengaktifkan gen yang bertanggung jawab

dalam sintesis sitokin, terutama IL-2. Siklosporin juga mengurangi produksi IL-2

dengan cara meningkatkan ekspresi TGF-ß yang merupakan penghambat kuat

aktivasi limfosit T oleh IL-2. Meningkatnya ekspresi TGF-ß diduga memegang

peranan penting pada efek imunosupresan siklosporin. 7

Efeknya ialah imunosupresif. Dosisnya 1-4 mg/kgbb/hari. Bersifat

nefrotoksik dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah

obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.

g. Terapi biologik

16

Obat biologik merupakan obat yang baru dengan efeknya memblok langkah

molecular spesifik yang penting paa pathogenesis psoriasis. Contoh obatnya adalah

alefaseb, efalizumab dan TNF- -antagonist.α

3. PUVA

Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek yang

sinergik. Mula-mula 10 – 20 mg psoralen diberikan per os, 2 jam kemudian dilakukan

penyinaran. Terdapat bermacam-macam bagan, di antaranya 4 x seminggu. Penyembuhan

mencapai 93% setelah pengobatan 3 – 4 minggu, setelah itu dilakukan terapi pemeliharaan

seminggu sekali atau dijarangkan untuk mencegah rekuren. PUVA juga dapat digunakan

untuk eritroderma psoriatik dan psoriasis pustulosa. Beberapa penyelidik mengatakan

pada pemakaan yang lama kemungkinan akan terjadi kanker kulit.

4. Pengobatan Cara Goeckerman

Pada tahun 1925 Goeckerman menggunakan pengobatan kombinasi ter berasal dari

batubara dan sinar ultraviolet. Kemudian terdapat banyak modifikasi mengenai ter dan

sinar tersebut. Yang pertama digunakan ialah crude coal ter yang bersifat fotosensitif. Lama

pengobatan 4 – 6 minggu, penyembuhan terjadi setelah 3 minggu. Ternyata bahwa UVB

lebih efektif daripada UVA. 2

2.10 EDUKASI PASIEN

Edukasi pada pasien yang dapat diberikan antara lain :6

- Menjelaskan bahwa tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan penyakit bukan

menyembuhkan.

- Memberitahu pasien tentang peran stress dalam menyebabkan penyakit. Bicarakan

masalah gaya hidup (seperti olah raga, menghindari alkohol yang berlebihan dan

pengenalan stress.)

- Jelaskan bahwa penambahan secara bertahap dan berhati-hati paparan sinar matahari

dapat membantu mengendalikan penyakit, tetapi tekankan untuk menghindari sengatan

sinar matahari. Gunakan tabir surya terutama pada daerah yang terkena penyakit dan

terpapar matahari.

- Mengajari pasien untuk menghentikan obat-obat topikal bila daerah yang terkena telah

sembuh dan alihkan ke obat yang berpotensi paling rendah yang masih dapat

mengendalikan timbulnya lesi baru.

17

2.11 PROGNOSIS

Psoriasis tidak menyebabkan kematian tetapi menggangu kosmetik karena perjalanan

penyakitnya bersifat kronis dan residif. 2

Psoriasis gutata akut timbul cepat. Terkadang tipe ini menghilang secara spontan dalam

beberapa minggu tanpa terapi. Seringkali, psoriasis tipe ini berkembang menjadi psoriasis plak

kronis. Penyakit ini bersifat stabil, dan dapat remisi setelah beberapa bulan atau tahun, dan dapat

saja rekurens sewaktu-waktu seumur hidup.

Pada psoriasis tipe pustular, dapat bertahan beberapa tahun dan ditandai dengan remisi

dan eksaserbasi yang tidak dapat dijelaskan. Psoriasis vulgaris juga dapat berkembang menjadi

psoriasis tipe ini. Pasien denan psoriasis pustulosa generalisata sering dibawa ke dalam ruang

gawat darurat dan harus dianggap sebagai bakteremia sebelum terbukti kultur darah menunjukkan

negatif. Relaps dan remisi dapat terjadi dalam periode bertahun-tahun.4

BAB III

KESIMPULAN

18

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai

dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis

dan transparan, disertai dengan fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Kasus psoriasis makin

sering ditemukan. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan kematian tetapi menyebabkan

gangguan kosmetik terutama karena perjalanan penyakit ini bersifat menahun dan residif. Etiologi

psoriasis adalah autoimun yang dipengaruhi oleh berbagai pathogenesis yang diantaranya adalah

faktor genetik, faktor imunolgis dan faktor-faktor lain seperti infeksi, metabolik, endokrin dll. Gejala

klinis psoriasis pada umumnya tidak mempengaruhi keadaan umum pasien, kecuali pada psoriasis

yang menjadi eritroderma. Sebagian pasien mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp,

perbatasan scalp dengan wajah, ektremitas terutama bagian ekstensor di bagian siku dan lutut

serta daerah lumbo sacral. Kelainan kulit terdiri dari bercak-bercak eritema yang meninggi (plak)

dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumskripta dan merata, tetapi pada masa penyembuhan

seringkali eritema di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis,

kasar dan berwarna putih seperti mika serta transparan. Besar kelainan bervariasi, bisa lentikular,

nummular, plakat dan dapat berkonfluensi.

Psoriasis memiliki 7 bentuk klinis yaitu psoriasis vulgaris, psoriasis gutata, psoriasis

inversa, psoriasis seboroik, psoriasis eksudativa, psoriasis pustulosa dan eritroderma psoriatic.

Psoriasis memberikan gambaran histopatologik yang khas yakni parakeratosis dan akantosis.

Selain itu terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis. Secara garis besar,

pengobatan pada psoriasis terdiri dari pengobatan secara sistemik dengan kortikosteroid, obat

sitostatika, Levodopa, DDS, Etretinat, Siklosporin dan dengan terapi biologik. Pengobatan secara

topikal dengan mengunakan kortikosteroid topikal, preparat ter, ditranol, fototerapi, calcipotriol,

tazaroten dan emolien. Disamping itu juga dapat dilakukan pengobatan dengan terapi penyinaran

dengan PUVA dan pengobatan dengan cara Goeckman. Prognosis pada psoriasis tergolong baik

namun secara kosmetik menggangu karena perjalanan penyakitnya bersifat kronis dan residif.

DAFTAR PUSTAKA

19

1. Psoriasis. Diunduh dari: http://www.news-medical.net/health/What-is-Psoriasis.aspx.

Oktober 2015.

2. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa. Dalam Djuanda A., Hamzah M.Aisah S. Ilmu

penyakit kulit dan kelamin. Edisi kelima. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia;2007.h.189-95.

3. Geng A., McBean J., Zeikus P.S., et al. Psoriasis. Dalam Kelly A.P., Taylor S.C., Editors.

Dermatology for skin of color. New York:Mc Graw Hill;2009.h.139-146.

4. Wolff K., Johnson R.A. Psoriasis. Dalam Wolff K., Johnson R.A.Fitzpatrick’s color atlas and

synopsis of clinical dermatology. Edisi keenam. New York:Mc Graw Hill;2009.h.53-71.

5. Siregar R.S. Psoriasis. Dalam Harahap M. Ilmu penyakit kulit. Jakarta:Hipokrates. 2000.

h.116 - 9.

6. Psoriasis. Diunduh dari: Yayasan Psoriasis Indonesia dalam

http://www.psoriasis.or.id/psoriasis_pustular.php. 2005.

7. Goldenstein B., Goldenstein A. Psoriasis. Dalam Goldenstein B.,Goldenstein A., Melfiawaty.,

Pendit B.U., Editors. Dermatologi Praktis.Jakarta:Hipokrates;2001.h.187.

20