PSORIASIS VULGARIS

I. PENDAHULUAN

Kata psoriasis berasal dari bahasa Yunani “psora” yang berarti gatal.

Psoriasis merupakan suatu penyakit kulit yang bersifat kronik residif dengan

gambaran klinik bervariasi. Kelainan ini dikelompokkan dalam penyakit

eritroskuamosa dan ditandai bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh

skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilat seperti mika disertai

fenomena tetesan lilin, tanda auspitz dan fenomena kobner.1

Penyakit ini secara klinis tidak mengancam jiwa dan tidak menular tetapi

timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh manapun sehingga dapat menurunkan

kualitas hidup seseorang bila tidak dirawat dengan baik.1

Penyebab psoriasis tidak diketahui, tetapi faktor genetik dapat

mempengaruhi timbulnya penyakit ini. Beberapa faktor dapat memicu timbulnya

psoriasis, yaitu stress, konsumsi alkohol, merokok, sinar matahari, adanya

penyakit sistemik seperti infeksi streptococcus dan HIV serta faktor endokrin.

Pada psoriasis vulgaris terjadi percepatan proliferasi sel-sel epidermis

dibandingkan sel-sel pada kulit normal. Pergantian epidermis hanya terjadi dalam

3-4 hari sedangkan turn over epidermis normalnya adalah 28-56 hari. Psoriasis

juga sering dikatakan sebagai penyakit kelainan sel imun dimana sel T menjadi

aktif, bermigrasi ke dermis dan memicu pelepasan sitokin (TNF-α, pada

umumnya) menyebabkan terjadinya inflamasi dan produksi sel kulit yang cepat.2

Ada beberapa tipe psoriasis yaitu meliputi psoriasis plak, psoriasis

pustular, psoriasis guttata, psoriasis eritroderma, dan pada lokasi tertentu seperti

psoriasis scalp, psoriasis fleksular, psoriasis pada mukosa oral, psoriasis kuku, dan

psoriasis arthritis. Psoriasis plak atau dikenal juga sebagai psoriasis vulgaris

merupakan tipe yang paling sering dijumpai, ditemukan sekitar 80-90% dari

penderita psoriasis.3

II. EPIDEMIOLOGI

1

Kasus psoriasis sering dijumpai secara universal di berbagai belahan

dunia. Prevalensi kasus psoriasis pada berbagai populasi bervariasi dari 0,1%

hingga 11,8% berdasarkan laporan yang dipublikasikan. Di Eropa insiden

tertinggi yang dilaporkan, yaitu Denmark (2,9%) dan Faeroe Island (2,8%),

dengan prevalensi rata-rata dari Eropa Utara sekitar 2%. Di Amerika Serikat

prevalensinya berkisar dari 2,2% sampai 2,6% dengan hampir 150.000 kasus baru

yang didiagnosis setiap tahunnya. Pada bangsa berkulit hitam misalnya di Afrika

jarang dilaporkan demikian pula bangsa Indian di Amerika. Sementara insiden

psoriasis di Asia hanya 0,4%.2

Dalam sebuah survey besar USA, usia rata-rata penderita adalah 28 tahun,

sedangkan di Cina dilaporkan rata-rata usia penderita adalah 36 tahun. Telah

dilaporkan bahwa 35% dari kasus penyakit onset sebelum usia 20 tahun dan 58%

sebelum 30 tahun. Dalam sebuah penelitian di Jerman, psoriasis memiliki dua

puncak onset yaitu puncak onset pertama pada masa remaja dan dewasa muda (16

hingga 22 tahun) dan puncak onset kedua pada usia lanjut (57 hingga 60 tahun).3

Laki-laki dan perempuan memiliki prevalensi yang sama untuk terjadinya

psoriasis vulgaris. Sebuah penelitian di Jerman menunjukkan awal penyakit

psoriasis puncaknya terjadi pada onset usia 22 tahun pada pria dan 16 tahun pada

wanita.3

Di Indonesia sendiri prevalensi penderita psoriasis mencapai 1-3 persen

(bahkan bisa lebih) dari populasi penduduk Indonesia. Jika penduduk Indonesia

saat ini berkisar 200 juta, berarti ada sekitar 2-6 juta penduduk yang menderita

psopriasis yang hanya sebagian kecil saja sudah terdiagnosis dan tertangani secara

medis.1

III. ETIOPATOGENESIS

Penyebab psoriasis tidak diketahui, tetapi faktor genetik berperan dalam

penyakit ini. Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapatkan

psoriasis 12%, sedangkan jika salah satu orang tuanya menderita psoriasis maka

resikonya mencapai 34-39%. 1

2

Psoriasis juga sering dikatakan sebagai penyakit kelainan sel imun dimana

sel T menjadi aktif, bermigrasi ke dermis dan memicu pelepasan sitokin (TNF-α,

pada umumnya) menyebabkan proliferasi keratinosit, angiogenesis dan terjadinya

kemotaksis dari sel-sel radang dalam dermis dan epidermis.4 Sel langerhans juga

berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis di

awali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel

Langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat,

hanya 3 - 4 hari sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.4,5

Gambar 1. Etiopatogenesis Psoriasis Vulgaris

Berbagai faktor pencetus pada psoriasis, diantaranya stress psikis, infeksi,

trauma, endokrin, gangguan metabolik, obat (glukokortikoid sistemik, lithium,

obat anti malaria, interferon, dan beta adrenergik blocker), alkohol dan merokok.

Stres psikis merupakan faktor pencetus utama, dan faktor endokrin rupanya

mempengaruhi perjalanan penyakit.6

Psoriasis ditandai dengan adanya hiperproliferasi yang dipicu oleh

aktivitas sel-sel radang. Mediator inflamasi yang berperan adalah T-cell, cytokine

type 1 seperti IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IFN γ dan TNF α serta IL-8 yang

3

menyebabkan terjadinya akumulasi neutrofil.4 Pada psoriasis terjadi peningkatan

mitosis sel epidermis sehingga terjadi hiperplasia, juga terjadi penebalan dan

pelebaran kapiler sehingga tampak lesi eritematous. Pendarahan terjadi akibat dari

rupture kapiler ketika skuama dikerok.7,8

IV. MANIFESTASI KLINIS

Lesi psoriasis vulgaris berupa plak eritematous, berbatas tegas, simetris,

kering, tebal dengan ukuran yang beragam serta dilapisi oleh skuama tebal

berlapis-lapis dan berwarna putih seperti mika. Plak eritematous yang tebal

menandakan adanya hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, pelebaran pembuluh

darah dan inflamasi. Tempat predileksi lesi psoriasis yaitu pada scalp, ekstensor

lengan, kaki, lutut, siku, dorsum manus dan dorsum pedis (skor PASI 4,3).

Keluhan yang dirasakan adalah gatal dan kadang rasa panas yang membuat pasien

merasa tidak nyaman. Bentuk kelainan bervariasi : lentikuler, numular atau plakat

dapat berkonfluensi.1,2,3

Lesi psoriasis memiliki empat karakteristik yaitu: (1) bercak-bercak eritem

yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskripta dan

merata, tetapi pada stadium lanjut sering eritema yang ditengah menghilang dan

hanya terdapat dipingir, (2) skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih

seperti mika dan transparan, (3) pada kulit terdapat eritema mengkilap yang

homogen dan terdapat perdarahan kecil jika skuama dikerok (Auspitz sign) (4)

ukuran lesi bervariasi-lentikuler, numuler, plakat.1,2,3

4

Gambar 2. Tampak plak eritematous psoriasis dengan skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih seperti mika

Kelainan kuku ditemukan pada 25-50% pasien dengan psoriasis.

Perubahan pada kuku ini 2 kali lebih sering terjadi pada usia lebih dari 40 tahun,

pada pasien dengan psoriasis sedang hingga berat atau pada pasien yang telah

menderita psoriasis lebih dari 50 tahun. Tanda yang paling umum dari psoriasis

kuku ini adalah pitting selain itu juga perubahan warna lokal yang spesifik yaitu

bercak berwarna kuning atau coklat disebabkan karena debris seluler di bawah

kuku. Psoriasis pada kuku mengenai matrix, lempeng kuku, dan hyponychium.1,6

Gambar 3. Kelainan kuku pada psoriasis

Pada psoriasis terdapat fenomena yang khas yaitu fenomena tetesan lilin

dimana bila lesi yang berbentuk skuama dikerok maka skuama akan berubah

warna menjadi putih yang disebabkan oleh karena perubahan indeks bias. Auspitz

sign ialah bila skuama yang berlapis-lapis dikerok akan timbul bintik-bintik

pendarahan yang disebabkan papilomatosis yaitu papilla dermis yang memanjang

tetapi bila kerokan tersebut diteruskan maka akan tampak pendarahan yang

merata. Fenomena kobner ialah bila kulit penderita psoriasis terkena trauma

misalnya garukan maka akan muncul kelainan yang sama dengan kelainan

psoriasis.1,2,3

5

Gambar 4. Fenomena koebner

Gambar 5. Fenomena Auspitz

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran laboratorium penderita psoriasis tidak menunjukkan angka

yang spesifik dan tidak ditemukan pada semua pasien psoriasis. Kelainan

terutama terdapat pada pasien pustular generalisata dan psoriasis eritroderma.

Asam urat serum menunjukkan peningkatan sampai 50% dan biasanya

berhubungan dengan luasnya lesi dan aktifitas penyakit serta beresiko

berkembang jadi arthritis gout.1,3,7

Stadium lesi yaitu lesi awal, lesi yang berkembang dan lesi lanjut. Pada

awalnya terjadi perubahan pada permukaan dermis saja berupa dilatasi kapiler dan

edema papilla dermis dan infiltrasi limfosit yang mengelilingi pembuluh darah.

Limfosit akan meluas sampai bagian bawah epidermis yang akhirnya akan

mengalami spongiosis. Lesi psoriasis lanjut ditandai oleh akantosis dengan

pemanjangan rete riges, hilangnya lapisan granular, parakeratosis dengan adanya

netrofil pelebaran pembuluh darah di papilla dermis, mitosis suprabasal, penipisan

suprapapillari plate dan sebukan sel radang ringan terdapat pada dermis dan atau

papilla dermis.9

6

Gambar 6. Gambaran histopatologi psoriasis : tampak adanya penebalan epidermis, dengan pemanjangan rete riges dan jumlah sel mononuklear

meningkat.

Gambar 7. Gambaran histologi kulit penderita psoriasis dibandingkan dengan gambaran kulit yang normal

VI. DIAGNOSIS BANDING

Psoriasis dapat di diagnosis banding dengan beberapa penyakit lain yang

diantaranya ada yang juga tergolong dermatosis eritroskuamosa, yaitu :

1. Dermatosis seboroik

Gambaran klinis yang khas pada dermatitis seboroik ialah skuama yang

berminyak dan kekuningan dan berlokasi di tempat-tempat yang seboroik.

Psoriasis berbeda dengan dermatitis seboroik karena terdapat skuama yang

berlapis-lapis berwarna putih seperti mika disertai tanda tetesan lilin dan Auspitz.

Tempat predileksinya juga berbeda. Dermatitis seboroik biasanya pada alis, sudut

nasolabial, telinga, daerah sternum dan fleksor. Sedangkan psoriasis banyak

terdapat pada daerah-daerah ekstensor, yaitu siku, lutut dan scalp. 1,3,7

7

Gambar 8. Dermatitis Seboroik pada wajah.

Tampak makula eritema dengan dengan skuama kekuningan.

2. Pitiriasis rosea

Pitiriasis berarti skuama halus. Hal ini berbeda dengan proriasis dimana

skuamanya tebal. Tanda khas pada Pitiriasis rosea yaitu adanya lesi awal berupa

herald patch, umumnya di badan, solitar, berbentuk oval dan anular, diameternya

kira-kira 3 cm. Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama, memberi

gambaran yang khas, sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil, susunannya

sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Tempat

predileksi pada badan, lengan atas bagian proksimal dan paha atas.1,3,7

(9.1) (9.2)

Gambar 9. Pitiriasis Rosea. 9.1. gambaran lesi mengikuti garis costa

9.2. Herald patch3. Liken planus

Gejala klinis sangat gatal, umumnya setelah satu atau beberapa minggu

setelah kelainan pertama timbul diikuti oleh penyebaran lesi. Tempat predileksi

yang paling sering yaitu pada pergelangan tangan bagian fleksor atau lengan

8

bawah. Kelainan yang khas terdiri atas papul yang poligonal, berskuama, datar

dan berkilat. Kadang-kadang ada cekungan di sentral. Garis-garis anyaman

berwarna putih. Terdapat fenomena Kobner.1,3

Gambar 10. Liken Planus

VII. PENATALAKSANAAN

Psoriasis merupakan suatu penyakit dengan penatalaksanaan yang

kompleks. Meskipun penyakit ini tidak dapat disembuhkan, beberapa terapi yang

ada saat ini dapat meminimalisir lesi-lesi kulit dan gejala-gejala lainnya. Sebagian

besar penderita tidak pernah mencapai suatu keadaan remisi yang bebas terapi.

Pemilihan terapi untuk psoriasis harus diperhatikan derajat keparahan penyakit,

lokasi psoriasis, tipe psoriasis, riwayat penyakit yang pernah diderita, gaya hidup,

usia dan jenis kelamin, dan obat psoriasis yang tersedia.10

Faktor pencetus harus tetap dihindari meskipun pasien dalam keadaan

diterapi. Strategi pengobatan psoriasis dapat dibagi menjadi tiga langkah yaitu

langkah pertama adalah terapi topikal (apabila luas permukaan yang terkena

kurang dari 20 persen), langkah kedua adalah fototerapi dan langkah ketiga adalah

obat sistemik (apabila luas lesi melebihi 20 persen luas permukaan lesi).14,15

9

Gambar 12. Algoritma Diagnosis dan Terapi Psoriasis

1. Topikal

Terapi-terapi topikal yang digunakan untuk penatalaksanaan psoriasis

meliputi preparat ter, kortikosteroid topikal, antralin, calcipotriol, derivate vitamin

D topikal dan analog vitamin A, imunomodulator topikal (takrolimus dan

pimekrolimus), dan keratolitik (seperti asam salisilat). Terapi-terapi tersebut

merupakan pilihan untuk penderita-penderita dengan psoriasis plak yang terbatas

atau menyerang kurang dari 20% luas permukaan tubuh. Terapi topikal

digunakan secara tunggal atau kombinasi dengan agen topikal lainnya atau dengan

fototerapi.1,9

a) Preparat ter

Preparat ter biasanya kurang efektif jika digunakan tunggal. Hasilnya akan

lebih baik jika dikombinasikan dengan terapi sinar ultraviolet. Preparat ter

berfungsi sebagai anti proliferasi dan anti inflamasi.1

Preparat ter yang berasal dari fosil biasanya kurang efektif, sehingga yang

biasa digunakan adalah yang berasal dari kayu atau batubara. Ter dari batubara

lebih efektif dari kayu, tapi kemungkinan dapat juga memberikan iritasi yang

besar. Pada psoriasis yang telah menahun lebih baik digunakan ter yang berasal

dari batubara, dan untuk yang akut biasanya digunakan ter yang berasal dari

kayu.1,9

10

Folikulitis adalah efek samping utama dari ter batubara. Iritasi dan alergi

jarang terjadi dan meskipun ter batubara telah terbukti menjadi karsinogen dalam

percobaan hewan, karsinoma hanya diprovokasi oleh aplikasi klinis yang jarang

terjadi.9

Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5% dimulai dengan konsentrasi

rendah jika tidak ada perbaikan maka dapat ditingkatkan. Untuk meningkatkan

hasil pengobatan maka daya penetrasinya harus dipertinggi dengan cara

menambahkan asam salisilat 3-5%.3,7

b) Kortikosteroid topikal

Kortikosteroid topikal yang digunakan dalam bentuk cream, salep dan

lotion. Kortikosteroid kelas I digunakan maksimal selama 2 minggu. Terapi

kortikosteroid dikenal sebagai anti-inflamasi, anti-proliferatif, dan imunosupresif.

Obat ini merupakan jenis yang paling banyak dipakai untuk pengobatan psoriasis

ringan atau terbatas. Dalam suatu penelitian terhadap para spesialis kulit di

Amerika Serikat terlihat 85% responden memilihnya sebagai pilihan pertama. Di

Indonesia, kortikosteroid topikal tersedia dalam bentuk salep, krim, dan

solusio.15,17

Pada kulit kepala, muka dan daerah lipatan digunakan krim, dan ditempat

lain digunakan salep. Pada daerah muka, lipatan, dan genitalia eksterna dipilih

potensi sedang misalnya Triamcinolon acetoninide. Jika diberikan potensi kuat

pada mata dapat memberikan efek samping diantaranya teleangiektasis,

sedangkan di lipatan berupa stria attrifikans. Pada batang tubuh dan ekstremitas

digunakan salep dengan potensi kuat bergantung pada lama penyakit. Jika telah

terjadi perbaikan maka potensinya harus dikurangi.1,9

c) Antralin

Antralin merupakan obat lama untuk mengobati psoriasis ringan sampai

sedang. Antralin mempunyai efek anti mitotik dan menghambat beberapa enzim

yang terlibat di dalam proliferasi epidermal.7

11

Obat ini dikatakan efektif tetapi bersifat iritatif dan kekurangan lainnya

ialah mewarnai kulit dan pakaian. Konsentrasi 0,1 sampai 1% dengan kontak

singkat (15-30 menit) untuk mencegah iritasi. Digunakan setiap hari mampu

membersihkan lesi psoriasis. Efek samping yang dijumpai adalah iritasi. Sediaan

ini banyak diterima oleh pasien karena pemakaiannya malam hari. Penyembuhan

dalam 3 minggu. Untuk penggunaan 24 jam dapat digunakan 0,1%, jika tidak

terdapat efek samping konsentrasinya dapat ditingkatkan, setiap3-4 hari, dan

maksimum sampai 1%. Antralin digunakan hanya pada plak yang kronik.

Pengobatan psoriasis dengan antralin memberikan efek yang maksimal ketika

dikombinasikan dengan UVB.19

d) Calcipotriol

Calcipotriol merupakan sintetik dari vitamin D, preparatnya berupa salep

atau krim. Calcipotriol merupakan pilihan utama atau kedua dalam pengobatan

psoriasis. Walaupun tidak seefektif kortikosteroid superpoten, obat ini hanya

memiliki sedikit efek samping. Obat ini mampu mengobati psoriasis ringan

sampai sedang. Mekanisme kerja sediaan ini adalah anti-proliferasi keratinosit,

menghambat proliferasi, dan meningkatkan diferensiasi sel, juga menghambat

produksi sitokin yang berasal dari keratinosit maupun limfosit. Respon terapi

terlihat setelah dua minggu pengobatan, respons maksimal baru terlihat setelah 6-

8 minggu. Reaksi iritasi dapat mengawali keberhasilan terapi, tetapi ada pula yang

tetap teriritasi dalam pemakaian ulangan. Walaupun lesi dapat menghilang

sempurna, tetapi eritema dapat bertahan. Untuk meredakan proses iritasi,

calcipotriol dapat dikombinasikan dengan kortikosteroid superpoten.1,9

e) Tazaroten

Tazaroten merupakan molekul retinoid asetelinik topikal, efeknya

menghambat proliferasi dan normalisasi dari differensiasi keratinosit dan

menghambat inflamasi. Indikasinya diberikan pada psoriasis sedang sampai berat,

dan terutama diberikan pada daerah badan. Tazaroten tersedia dalam bentuk gel

12

dan krim dengan konsentrasi 0,05%-0,1%. Bila dikombinasikan dengan steroid

topikal potensi sedang dan kuat maka akan mempercepat penyembuhan dan

mengurangi iritasi. Efek sampingnya adalah iritasi berupa gatal dan rasa terbakar,

dan eritema pada 30% pada kasus yang bersifat fotosintesis. Tazaroten digunakan

satu kali dalam sehari pada kulit yang kering, dapat digunakan sebagai monoterapi

atau dikombinasikan dengan obat lain seperti steroid topikal pada lokasi plak

psoriasis.9

f) Emolien

Terapi topikal apapun yang dipakai, penetrasi akan lebih baik dan terapi

lebih efektif, jika terlebih dahulu skuama psoriasis yang kering dikendurkan

(loosen), dilunakkan (soften) dan atau dilepaskan, yaitu dengan menggunakan

moisturizer dan emolien. Efek emolien adalah melembutkan permukaan tubuh

selain lipatan, juga pada ekstremitas atas dan bawah. Biasanya digunakan salep

dengan bahan dasar vaselin, fungsinya juga sebagai emolien dengan akibat

meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Emolien yang lain adalah lanolin dan

minyak mineral. Jadi emolien sendiri tidak mempunyai efek antipsoriasis.9

2. Sistemik

a. Metotreksat

Metotrexat adalah antagonis asam folat yang menghambat dihydrofolat

reduktase. Sintesis DNA terhambat setelah pemakaian Metoteksat akibat

penurunan tiamin dan purin. Metotreksat menekan reproduksi sel epidermal,

sebagai anti inflamasi dan immunosupresif sehingga kontraindikasi pada pasien

dengan infeksi sistemik. Metotreksat biasanya dipakai bila pengobatan topikal dan

fototerapi tidak berhasil. Obat ini terbukti merupakan obat yang efektif

dibandingkan dengan obat oral lainnya. Metotreksat berespon baik dalam

pengobatan psoriasis arthritis. Obat ini juga diberikan dalam jangka panjang pada

psoriasis berat dan efektif untuk mengontrol psoriasis pustulosa dan psoriasis

eritroderma. Metotreksat mampu menekan proliferasi limfosit dan produksi

sitokin.9

13

Cara pemberian mula-mula diberikan tes dosis inisial 5 mg untuk

mengetahui apakah ada gejala sensitivitas atau gejala toksik. Jika terjadi efek yang

tidak dikehendaki maka diberikan dosis 3 x 2,5 mg dengan interval 12 jam dalam

seminggu dengan dosis total 7,5 mg. Jika tidak tampak perbaikan dosis dinaikkan

2,5 mg – 5 mg per minggu. Cara lain dengan diberikan i.m 7,5 mg-25 mg dosis

tunggal setiap minggu.9

Toksisitas sum-sum tulang belakang merupakan efek samping yang akut,

sebaliknya hepatotoksisitas adalah efek samping jangka panjang. Dengan

demikian metotreksat tidak boleh diberikan pada pasien dengan gangguan hati dan

alkoholisme. Sebelum memberikan metotreksat, fungsi hati, ginjal, dan sistem

hematopoetik pasien harus dalam kondisi yang baik.9

b. Acitretin

Acitretin merupakan bentuk metabolit dari Etretinat. Etretinat disetujui

untuk pengobatan psoriasis tetapi karena keberadaannya dalam jaringan tubuh

persisten, memungkinkan terjadi teratogenitas tetapi acitretin memiliki waktu

paruh yang lebih cepat dibandingkan etretinat.15,17

Dosis optimal penggunaan acitretin pada orang dewasa adalah 25-50

mg/hari. Toksisitas yang dapat timbul pada penggunaan acitretin adalah

hipervitaminosis A. Efek samping yang umum adalah kulit dan membran mukosa

kering, xerofthalmia, dan kerontokan rambut. Acitretin bersifat teratogen dan

dapat menyebabkan kelainan bawaan. Efek samping sistemik yang sering terjadi

adalah kenaikan lipid serum terutama trigliserida. Efek samping yang juga

mungkin muncul adalah osteoporosis, kalsifikasi ligamen, dan hiperostosis

skeletal. Pemakaian obat dengan pemantauan yang teliti dapat mengurangi efek

samping.9

c. Siklosporin

Siklosporin merupakan pengobatan yang sangat efektif pada penyakit

psoriasis. Obat ini menghambat calcineurin fosfatase dan transkripsi IL-2 pada sel

T, juga menghambat presentasi antigen oleh sel Langerhans dan degranulasi sel

mast yang dimana hal itu berkontribusi pada patogenesis terjadinya psoriasis.

Siklosporin dalam bentuk mikroemulsi lebih baik diserap oleh lambung daripada

14

jenis sebelumnya. Dosis rendah 2,5 mg/kgBB/hari dipakai sebagai terapi awal

dengan dosis maksimum 4 mg/kgBB/hari.15

Hipertensi dan disfungsi ginjal adalah efek samping yang harus

diperhatikan dalam penggunaan silosporin. Efek samping ini merupakan akibat

dari berkurangnya aliran darah ke ginjal dan efek toxic pada sel-sel ginjal.

Perubahan anatomik yang dapat terjadi antara lain fibrosis intestinal, atrofi

tubular, arteriolpati. Biasa terjadi pada pasien yang mengkonsumsi siklosporin

jangka panjang ( ± 1 tahun).6

Efek samping umum yang mungkin muncul adalah intoleransi

gastrointestinal yang bermanifestasi diare, mual, muntah, nyeri abdominal dan

penekanan sumsum tulang. Siklosporin sangat efektif untuk segala bentuk

psoriasis tetapi dengan mempertimbangkan berbagai efek samping dan kurangnya

pengalaman, obat ini jarang dipakai oleh dermatologis. Bersifat nerotoksik dan

hepatotoksik.6

3. Fototerapi

Sinar ultravioet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat

digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan

penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapat diukur dan jika berlebihan

maka akan memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan sinar ultraviolet

artifisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA. Sinar tersebut dapat

digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-

metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan

preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman. PUVA efektif

pada 85 % kasus ketika psoriasis tidak berespon terhadap terapi yang lain.6,9

Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek

sinergik. Diberikan 0,6 mg/kgBB secara oral 2 jam sebelum penyinaran

ultraviolet. Dilakukan 2x seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali pengobatan.

Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan (maintenance) tiap 2 bulan. Efek

samping overdosis dari fototerapi berupa mual, muntah, pusing dan sakit kepala.

Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamosa) yang dianggap sebagai resiko

PUVA masih kontroversial.9

15

Gambar 13. Terapi penyinaran ultraviolet

VIII. KOMPLIKASI

Komplikasi dari psoriasis antara lain : 3

1. Dapat menyerang sendi menimbulkan arthritis psoriasis

2. Jika menyerang telapak kaki dan tangan serta ujung jari disebut psoriasis

pustul tipe barber. Namun jika pustul timbul pada daerah psoriasis dan juga

kulit di luar lesi, dan disertai gejala sistemik berupa panas atau rasa terbakar

disebut Zumbusch.

3. Psoriasis eritroderma jika lesi psoriasis terdapat di seluruh tubuh dengan

skuama yang halus disertai gejala konstitusi berupa malaise

IX. PROGNOSIS

Prognosis baik jika mendapat terapi yang efektif namun angka

kekambuhan dan perbaikan spontan tidak dapat diduga sebelumnya. Jarang

dilaporkan kematian karena kasus ini, tetapi biasanya angka kesakitan pasien akan

meningkat akibat seringnya kekambuhan dari penyakit.2,3

X. KESIMPULAN

16

Psoriasis merupakan dermatosis yang sering dijumpai, bersifat kronik

residif. Kasus psoriasis sering djumpai secara universal di berbagai belahan dunia.

Di Indonesia sendiri secara prevalensi jumlah penderita psoriasis mencapai 1-3

persen (bahkan bisa lebih) dari populasi penduduk Indonesia. Sampai sekarang

etiopatogenesis psoriasis belum diketahui secara pasti, tetapi diperkirakan ada dua

komponen patogenesis psoriasis, yaitu infiltrasi sel-sel radang di dermis dan

hyperplasia epidermis.

Berbagai faktor pencetus pada psoriasis diantaranya stres psikis, infeksi

lokal, trauma, endokrin, gangguan metabolik, obat, alkohol, dan merokok. Lesi

kulit yang pertama kali timbul biasanya pada tempat yang mudah terkena trauma

seperti pada siku, lutut, sakrum, kepala, dan genitalia berupa makula eritematous

yang berbentuk bulat, tertutup skuama tebal. Skuama ini selalu menunjukkan

gambaran menebal yang konstan dan perlekatannya kendor. Pada psoriasis

terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik).

Pengobatan psoriasis terbagi tiga, terdiri dari pengobatan topikal, sistemik

dan fototerapi. Prognosis psoriasis adalah baik. Meskipun tidak dapat

disembuhkan, tetapi dapat dikontrol dengan pengobatan yang rutin dan teratur.

Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat residif. Sehingga

diperlukan pemberian edukasi kepada penderita tentang bagaimana psoriasis itu

dan bagaimana menghindari faktor pencetus yang memungkinkan terjadinya

psoriasis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa . Dalam : Djuanda A, Hamzah M,

Aisah S, ed. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta : FK-UI.

2007. Hal. 189-196.

17

2. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis. In : Feedberg IM et al, Editors. Psoriasis

Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine. 5th Edition. Volume 1. New

York : The McGraw-Hill Companies; 2008. p. 169-193.

3. Griffiths C Camp R, Barker J. Psoriasis. In: Burns T, Breathnach S, Cox N,

Editors. Rook’s Textbook Of Dermatology. 7th Edition. Volume 1-4. USA:

Blackwell Publishing. Massachusetts; 2004. p. 20.1-60.

4. Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Mechanism of Disease Psoriasis. N Eng J

Med. Inggris: Massachusetts medical society. 2009; 361. 496-509.

5. Krueger JG, Bowcock A. Psoriasis Pathophysiologi : Current concept of

pathogenesis. Ann Rheum Dis 2005; 64: ii30-ii36.

6. Kerkhof P, Schalkwijk J. Psoriasis. In : Bolognia JL, Rapini RP, eds.

Dermatology. 2ndEdition. Vol. 1. Phiadelphia : Mosby; 2003. p. 125-40.

7. James WD, Berger TG, Elder JT. Psoriasis. Andrew’s Desease of The skin,

Clinical Dermatology. 10 ed. New York: Sauders Elsevier; 2006. p.193-201.

8. Jariwala SP. The Role of Dendritic Cells In the Imunopathogenesis

Psoriasis. Arch Dermatol Res 2007; 229 : 359-64.

9. Wyatt EL, Sutter SH, Drake LA. Dermatological Pharmacology. In :

Hardman JG, Limbird LE, Eds. The Pharmacological Basis of Therapeutics.

10thEdition. New York : The McGraw-Hill Companies. 2006. p. 1804-9.

10. Vakirlis E, Kantanis A, Ioannides D. Calcipotriol/bethamethason

Dipropionate in the Treatment of Psoriasis Vulgaris. The Clin Risk Manag

2008 ; 4: 141-148

18