Referat

PSORIASIS VULGARIS

OLEH:

TRI SANDIARTI RISKIYANA205.12.1.0002

RINA ANGGRAINI205.12.1.0019

PEMBIMBING: Dr. Boedhy Setyanto, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG

RSUD KANJURUHAN KEPANJENMALANG

2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah S.W.T, karena atas rahmat dan hidayah-

Nya panulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Psoriasis vulgaris. Ucapan

terimakasih penulis ucapkan kepada Bapak Dr. Boedhy setyanto Sp.KK atas bimbingan

dalam penulisan referat ini. Tujuan penulisan referat ini adalah dalam rangka memenuhi

salah satu syarat kelulusan pada Kepaniteraan Klinik (KKS) di bagian Ilmu penyakit kulit

dan kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang-RSUD Kanjuruhan Kepanjen

Malang.

Penulis menyadari referat ini masih memiliki kekurangan, untuk itu kritik dan saran

penulis harapkan dalam rangka penyempurnaan penulisan referat ini. Semoga referat ini

bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

Malang, 15 Juni 2010

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif,

ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar,

berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner (Adhi

Djuanda, 2002).

Dewasa ini kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak

berbahaya tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, mengingat bahwa perjalanannya

menahun dan residif. Insidens pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit

berwarna. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di

Jepang 0,6%. Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di Afrika, jarang dilaporkan, demikian

pula bangsa Indian di Amerika. Insidens pada pria agak lebih banyak daripada wanita,

psoriasis terdapat pada semua usia tetapi umumnya pada orang dewasa (Adhi Djuanda,

2002).

Penyebab psoriasis masih belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor resiko

timbulnya psoriasis seperti faktor genetik dan faktor imunologi. Berbagai faktor pencetus

pada psoriasis diantaranya stress psikis, infeksi fokal, trauma (fenomena Kobner), endokrin,

gangguan metabolik, obat, alkohol dan merokok. Stress psikis merupakan faktor pencetus

yang utama (Adhi Djuanda, 2002).

1.2 Batasan Masalah

Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, fisiologi, epidemiologi, patogenesis,

patofisiologi, manifestasi klinis dan penatalaksanaan penyakit psoriasis vulgaris

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujua untuk:

1. Memahami definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis,

penatalaksanaan dan prognosis penyakit psoriasis vulgaris.

2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.

3. Memenuhi salah satu persayaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu

Penyakit Kulit dan kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang RSUD

Kanjuruhan Kepanjen Malang.

1.4 Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada

beberapa literatur.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama

yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai juga fenomena tetesan lilin, Auspitz

signs dan Koebner. Psoriasis merupakan jenis penyakit kulit yang penderitanya

mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini

terkadang untuk jangka waktu lama atau hilang timbul, penyakit ini secara klinis

sifatnya tidak mengancam jiwa, tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi

pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup serta

menggangu kekuatkan mental seseorang bila tidak dirawat dengan baik.

Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya

berlangsung selama tiga sampai empat minggu, proses pergantian kulit pada penderita

psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 24 hari, (bahkan bisa terjadi lebih

cepat) pada psoriasis juga terjadi pergantian sel kulit yang banyak dan menebal.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Psoriasis bisa terjadi pada semua individu, tidak ada hubungan dengan jenis

kelamin, etnik, warna kulit atau bangsa. Penyakit ini bisa timbul kapan saja, dari bayi

(jarang) sampai orang lanjut usia. Namun puncak umur rata rata adalah antara 15 dan

25 tahun. Kulit gelap lebih jarang kena psoriasis daripada kulit pucat atau putih.

Secara statistik diperkirakan sekitar 2 % pendudk dunia bisa terjangkit psoriasis.

2.3 ETIOLOGI

Faktor genetik diduga ikut berperan, bila orangtuanya tidak menderita

psoriasis resiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan jika salah satu orangtuanya

menderita psoriasis resikonya mencapai 34-39%. Berdasarkan awitan penyakit

dikenal dua tipe yaitu psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis

tipe II dengan awitan lambat bersifat non familial. Hal lain yang mendukung adanya

faktor genetik adalah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I

berhubungan dengan HLA-B13, B17,Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan

dengan HLA-BR7 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkorelasi dengan HLA-

B27.

Faktor imunologik juga berperan, defek genetik pada psoriasis dapat

diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen

(dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk

aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada

dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfosit

dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh

limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya

bertambah. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya

proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen

maupun endogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn

over time) lebih cepat hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.

Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun.

Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif.

Berbagai faktor pencetus pada psoriasis antara lain stress psikis, infeksi local, trauma

(fenomena Kobner), endokrin, gangguan metabolik, obat, alcohol dan merokok.

Stress psikis merupakan faktor pencetus utama. Infeksi fokal mempunyai hubungan

erat dengan salah satu bentuk psoriasis yaitu psoriasis gutata, sedangkan hubunganya

dengan psoriasis vulgaris tidak jelas. Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas

dan menapouse. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa

pasca partus memburuk. Gangguan metabolisme contohnya hipokalsemi dan dialisis

telah dilaporkan sebagai faktor pencetus.

2.4 PATOGENESIS

Kulit didesain dengan spesifikasi klinis sedemikian rupa sehingga mampu

melindungi manusia dari luka atau infeksi, serta beberapa faktor imunologik, di

antaranya sitokin TNF- , sebuah sinyal bahaya yang dikeluarkan oleh jaringan-

jaringan yang sedang mengalami luka kepada sistem imunologi. Pelepasan TNF-

dari sel-sel yang terdestruksi pada luka nantinya akan memanggil sitokin-sitokin dan

kemokin lainnya sehingga memodifikasi permukaan endotel pada venula-venula

pascakapiler. Proses ini merupakan mekanisme alamiah yang memfasilitasi

ekstravasasi leukosit ke jaringan yang sedang luka.

Leukosit yang keluar dari pembuluh darah nantinya akan merembes

memasuki dermis melalui beberapa proses yang melibatkan beberapa molekul, di

antaranya LFA-1 (terkandung dalam contoh obat di atas, efalizumab). Leukosit yang

memasuki dermis melalui gradien kemotaktik akan mulai memediasi fungsi efektor,

misalnya untuk membunuh bakteri atau jamur. Selama perjalanannya leukosit yang

menuju jaringan luka ini juga akan mengeluarkan TNF- ke sirkulasi. Dengan

demikian semakin lama akan semakin banyak leukosit yang terpanggil ke tempat

luka. Inilah proses imunosurveilans yang melibatkan jaringan luka dan sel-sel

imunitas.

Dalam kenyataannya, proses imunitas merupakan rangkaian adaptasi

fisiologis yang senantiasa berubah demi mempertahankan hidup. Adaptasi imunitas

ini dilakukan oleh sel-sel T yang populer dengan sebutan imunitas spesifik dan

nonspesifik, meskipun dalam kerjanya dibantu oleh sel-sel dan molekul-molekul

lainnya. Setiap sel T memiliki keunikan yang spesifik untuk antigen tertentu. Inilah

target utama penyembuhan yang dilakukan oleh sistem imun alami. Yang penting

ialah bagaimana menempatkan sel-sel T tersebut pada tempat dan waktu yang tepat.

Penempatan sel T diatur oleh pajanan jutaan antigen yang masuk ke tubuh

manusia. Awalnya semua sel T merupakan sel T naif (null) yang berkelana di dalam

pembuluh darah serta sebagian tersimpan di kelenjar getah bening (KGB) proses ini

sangat.tergantung dengan LFA-1-. Ketika berada di KGB, sel-sel T akan 'dijemput'

oleh sel-sel dendritik di jaringan terdekat KGB tersebut untuk diundang ke jaringan

tadi. Ketika terdapat luka di jaringan, sel dendritik akan menjadi matur serta

bermigrasi ke KGB karena dirangsang oleh sinyal berbahaya (misalnya TNF- )

kemudian 'memberi tahu' (dengan mekanisme MHC kelas III) antigen apa yang

sedang menyerang jaringan tersebut.

Sebagaimana dipahami, MHC ( majorhistocompatibility complex) merupakan

cara pengenalan antigen dari sel-sel yang terpajan antigen melalui ligan reseptor

kepada sel T yang naif. Sel T naif ini terdiri dari sel-sel dengan reseptor yang khas.

Sel T dengan reseptor CD28 akan berikatan dengan MHC dengan reseptor CD80 dan

CD86 (kostimulasi), sedangkan sel T dengan reseptor LFA-1 akan berikatan dengan

ICAM-1 ( intercellular adhesion molecules 1) pada sel dendritik.

Sel T Menyerang :

Setelah proses permulaan tadi, sel-sel T naif yang telah berikatan dengan

reseptornya yang cocok akan bereplikasi dan multiplikasi, kemudian

mengekspresikan molekul baru pada permukaannya. Sebagian menjadi sel T memori,

sebagian lagi memulai kerjanya menuju lokasi anatomi yang sedang mengalami

kerusakan. Sel-sel T dari KGB yang telah 'dididik' oleh MHC, dalam hal ini sel

dendritik, akan menuju ke lokasi kejadian perkara. Sedangkan sel T dari organ serupa

KGB, yakni Patch Peyer di usus, akan menuju ke lamina propria usus.

Sel T yang menuju ke kulit akan mengekspresikan Cutaneous Lymphocyte

Antigen (CLA), reseptor chemokine CC 4 dan 10, serta LFA-1. Nantinya ekspresi

CLA dan kawan-kawannya akan berinteraksi dengan pembuluh darah untuk

menghasilkan E-selectin dan P-selectin, ligan chemokine CC (misalnya CCL17),

serta ICAM-1. Reaksi inilah yang membantu sel T untuk melawan antigen-antigen

yang masuk ke kulit. Jika memang tidak ada antigen yang masuk ke kulit, maka

perlahan-lahan sel-sel T ini akan masuk ke pembuluh limf dan berjalan menuju KGB

terdekat. Konsep sel T memori dengan CLA, LFA-1, dan reseptor CC inilah yang

menjawab pertanyaan mengapa reaksi antigen di kulit berlangsung sangat cepat.

Pasalnya, pelepasan TNF- dan sitokin-sitokin lainnya akan merangsang

pembentukan ICAM-1,chemokine, dan E-selectin dalam jumlah yang besar.

Pada intinya, selain TNF- , banyak mediator yang membuat sel T lebih cepat

masuk ke kulit. Perlindungan ekstra ketat ini memang istimewa dimiliki oleh kulit

guna melakukan adaptasi imunosurveilans yang cepat serta melawan kemungkinan

infeksi patogen yang sangat mudah untuk masuk ke kulit. Sistem elegan inilah yang

menjadi dasar kelainan pada penderita psoriasis. Para penderita psoriasis memiliki

autoantigen psoriasis yang diproduksi di tubuh dan spesifik dilawan oleh sel-sel T

memori yang berada di sekitar kulit. Ketika ada autoantigen psoriasis datang, sel-sel T

otomatis akan menyerang dan otomatis pula menghasilkan mediator-mediator di atas,

termasuk TNF- dan LFA-1. Selain itu, di samping sel-sel T jaringan yang telah luka

akibat reaksi antigen dengan sel T juga akan memproduksi TNF- yang akhirnya

akan memperburuk keadaan psoriasis.

Keadaan ini ditandai dengan respon perproliferasi epidermis serta gejala

umum psoriasis. Inilah proses reversibel dari psoriasis dan hanya bisa dihentikan

dengan cara memblok aktivasi sel-sel T pada lesi tersebut.

Proses Perlawanan :

Dari contoh di atas, misalnya etanercept, TNF- yang larut maupun tak larut

akan diikat bersama IgG yang berikatan dengan reseptor p75 TNF- . Konsep ini

sangat bermanfaat mengingat TNF- sebenarnya dibuat oleh leukosit (termasuk sel T)

dan.sel-sel yang bukan turunan dari sumsum tulang (termasuk kulit) yang

bersemayam di sekitar kulit.

Etanercept ini kabarnya telah terbukti ampuh mengobati rheumatoid arthritis,

inflammatory bowel disease (IBD), dan psoriasis arthritis. Studi terbaru (namun

belum diaplikasikan secara luas) obat semacam etanercept ini juga mampu mengatasi

keluhan pada psoriasis biasa/psoriasis vulgaris. Sedangkan obat seperti efalizumab,

yang memiliki target CD11a atau L terbukti ampuh memblok interaksi LFA-1.

Antibodi monoklonal ini mampu menghalangi interaksi ICAM-1 dan ICAM-2.

Bedanya dengan jenis etanercept, efalizumab terfokus melawan LFA-1 yang notabene

hanya dihasilkan oleh leukosit, tidak seperti TNF- yang bisa juga dihasilkan oleh

sel-sel lainnya. Sel T sangat bergantung pada LFA untuk melakukan perlawanan,

terutama ketika ekstravasasi ke tempat yang rusak.

2.5 GEJALA KLINIS

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi

eritroderma. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp,

perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku

serta lutut, dan daerah lumbosakral.

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan

skuama diatasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium

penyembuhan sering eritem yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir.

Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar

kelainan bervariasi : lentikuler, numuler atau plakat, dapat berkonfluensi. Jika

seluruhnya atau sebagian besar lentikuler disebut psoriasis gutata, biasanya pada

anak-anak dan dewasa muda dan terjadi setelah infeksi akut oleh Streptococcus. Pada

psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik). Kedua

fenomena yang disebut lebih dahulu dianggap khas, sedangkan yang terakhir tak

khas, hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati pula pada penyakit lain, misalnya

liken planus dan veruka plana juvenilis. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang

berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan

oleh berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat dengan pinggir gelas alas. Pada

fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh

papilomatosis, caranya skuama yang berlapis-lapis itu dikerok, setelah skuamanya

habis maka pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan

tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma

pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan dapat menyebabkan kelainan yang

sama dengan kelainan psoriasis dan disebut fenomena kobner yang timbul kira-kira

setelah 3 minggu. Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku, yakni sebanyak

kira-kira 50%, yang agak khas ialah yang disebut pitting nail atau nail pit berupa

lekukan-lekukan miliar. Kelainan yang tak khas adalah kuku yang keruh, tebal,

bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk dibawahnya (hyperkeratosis

subungual) dan onikolisis.

EXAMPLES OF PSORIASISGambar A-J menampilkan bentuk-bentuk lesi psoriasis di kulit. Lesi bisa muncul di seluruh bagian tubuh. Gambar D adalah contoh psoriasis yang minimal. K-M merupakan contoh-contoh psoriasis yang ada di kuku. Pada penderita athlete's foot, bentuk kuku jari-jarinya juga bisa sangat mirip dengan psoriasis pada kuku. Jadi tidak salah jika diagnosis psoriasis sering dilihat dari penampilan kuku jarinya. Gambar K dan L menampilkan lubang-lubang di kuku, dan gambar M menunjukkan karakteristik warna kekuningan atau coklat yang dikenal sebagai "oil spot."

2.6 BENTUK KLINIS

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis antara lain :

1. psoriasis vulgaris

bentuk ini adalah yang lazim terdapat karena itu disebut vulgaris, dinamakan

pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak.

2. psoriasis gutata

diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan

diseminata, umumnya setelah infeksi streptococcus di saluran napas bagian

atas sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda.

Selain itu juga dapat timbul setelah infeksi yang lain, baik bakterial maupun

viral.

3. psoriasis inversa

Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor

sesuai dengan namanya. Inverse psoriasis ditemukan pada ketiak, pangkal

paha, dibawah payudara, dan di lipatan-lipatan kulit di sekitar kemaluan dan

panggul Tipe psoriasis ini pertama kali tampak sebagai bercak (lesions) yang

sangat merah dan biasanya lack the scale associated dengan psoriasis plak.

Bercak itu bisa tampak licin dan bersinar.

Psoriasis Inverse sangat (particularly irritating) menganggu karena

iritasi yang disebabkan gosokan/garukan dan keringat karena lokasinya di

lipatan-lipatan kulit dan daerah sensitif (tender). terutama sangat mengganggu

bagi penderita yang gemuk dan yang mempunyai lipatan kulit yang dalam.

Pengobatan bisa sukar, karena kulit peka pada daerah lipatan-lipatan. Krem

steroid dan salep diyakini sangat efektif, tetapi tidak boleh di tutup dengan

plastic. Penggunaan berlebihan atau kesalahan pemakaian steroid, terutama

pada lipatan-lipatan kulit, dapat menimbul efek samping, terutama penipisan

pada kulit dan meninggalkan tanda. Karena pada daerah ini cenderung timbul

infeksi disebabkan yeast dan jamur, dokter akan menguji untuk infeksi dan

mungkin akan menggunakan krem cair oles steroid di gabungkan dengan

obat-obatan lain, seperti, 1% atau 2% hydrocortisone dengan anti-yeast atau

anti-jamur. Krem/salep lain, seperti Dovonex(daivonex), coal tar atau

anthralin, bisa juga efektif untuk pengobatan psoriasis pada lipatan kulit,

tetapi bisa menyebabkan iritasi. Obat-obatan ini harus dipergunakan secara

hati-hati dan dibawah pengawasan dokter. Penderita psoriasis inverse yang

telah parah mungkin sewaktu-waktu memerlukan obat telan/minum seperti

methotrexate (MTX), untuk mengontrol penyakit mereka. Desember 2000

yang lalu, badan POM Amerika mensahkan (approved) obat yang disebut

Protopic (dikenal juga dengan nama generik tacrolimus) untuk eksim. banyak

dokter kulit menemukan bahwa obat ini bekerja dengan baik pada bercak-

bercak psoriasis pada lipatan kulit. Elidel (dikenal juga dengan nama generik

pimecrolimus) dapat juga dipergunakan untuk penderita psoriasis inverse.

Pada umumnya Elidel tidak se-efektif Protopic, tapi lebih tidak berminyak.

Kadang-kadang sebuah obat yang diberikan pakai resep oleh seorang dokter,

pembuatannya dicampur oleh seorang apoteker, atau dibawa keluar negeri

dengan nama brand Castederm) digunakan untuk pengobatan psoriasis

inverse. Obat berbentuk cairan dapat dioleskan pada bercak kulit dan dapat

membantu mengeringkan bercak-bercak psoriasis pada lipatan kulit, seperti

penggunaan macam-macam bedak kulit. Sebagian orang akan menggunakan

krem pada malam hari dan bedak pada pagi hari, Zeasorb dan Zeasorb AF

adalah bedak yang efekfif untuk digunakan untuk psoriasis inverse.

Pengobatan dengan penyuntikan pertama kali dipelajari dan diakui untuk

penderita psoriasis plak, obat tersebut efektif juga dipergunakan untuk

mengobati psoriasis inverse.

4. psoriasis eksudativa

bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada

bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut.

5. psoriasis seboroik

gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan

dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak

dan agak lunak. Selain berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada

tempat seboroik.

6. psoriasis pustulosa

terdapat dua bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata, dan generalisata.

Bentuk lokalisata, contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar (barber).

Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata

akut.

7. Eritroderma psoriatic

eritroderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan topical yang terlalu

kuat atau oleh penyakit sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk

psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama yang tebal

universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar yakni lebih

eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.

2.7 PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI

Psoriasis memberi gambaran histopatologik yang khas, yakni:

parakeratosis, hiperkeratosis, akantosis. Pada stratum spinosum terdapat

kelompok leukosit yang disebut abses munro. Selain itu terdapat pula

papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis.

2.8 DIAGNOSA BANDING

1. Dermatofitosis

Pada stadium penyembuhan dermatofitosis , eritema dapat terjadi hanya

dipinggir sehingga menyerupai dermatofitosis.

2. Sifilis psoriasiformis

Sifilis stadium II dapat menyerupai sifilis psoriasiformis

3. Dermatitis seboroik

Skuama dermatitis seboroik berminyak dan kekuning-kuningan dan bertempat

predileksi pada tempat yang seboroik.

2.9 PENGOBATAN

2.9.1 PENGOBATAN SISTEMIK

1. kortikosteroid

kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis, dosisnya kira-kira ekivalen dengan

prednisone 30 mg per hari. Setelah membaik, dosis diturunkan perlahan-lahan,

kemudian diberi dosis pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak akan

menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis pustulosis generalisata

2. obat sitostatik

obat sitostatik yang biasanya digunakan adalah metotreksat. Indikasinya ialah

untuk psoriasis, psoriasis pustulosa, psoriasis artritis dengan lesi kulit, dan

eritroderma karena psoriasis, yang sukar terkontrol dengan obat standar.

Kontraindikasinya adalah kelainan hepar, ginjal, sistem hematopoetik,

kehamilan penyakit infeksi aktif, (misalnya tuberkulosis), ulkus peptikum,

kolitis ulserosa dan psikosis. Setiap 2 minggu diperiksa : Hb, jumlah lekosit,

hitung jenis, jumlah trombosit, dan urin lengkap. Efek sampingnya

diantaranya ialah nyeri kepala, alopesia, juga terhadap saluran cerna, sumsum

tulang belakang, hepar dan lien. Pada saluran cerna berupa nausea, nyeri

lambung, stomatitis ulserasi, dan diare

3. Levodopa

levodopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Diantara penderita

Parkinson yang sekaligus juga menderita psoriasis, ada yang membaik

psoriasisnya dengan pengobata levodopa.

4. DDS

DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai sebagai pengobatan psoriasis pustulosa

tipe barber dengan dosis 2 x 100 mg sehari. Efek sampingnya adalah anemia

hemolitik, methemoglobinemia, dan agranulositosis

5. Etretinat

merupakan retinoid aromatic digunakan bagi psoriasis yang sukar

disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Dapat pula

digunakan untuk eritroderma psoriatika. Pada psoriasis obat tersebut

mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal

6. Siklosporin

efeknya adalah imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari. Bersifat

nefrotoksis dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya

setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.

2.9.2 PENGOBATAN TOPIKAL

1. preparat ter

2. kortikosteroid

3. ditranol (antralin)

4. pengobatan dengan penyinaran

5. calcipotriol

6. tazaroten

7. emolien

2.9.3 FOTOTERAPI

1. PUVA

Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek yang

sinergik. Mula-mula 10-20 mg psoralen diberikan per os, 2 jam kemudian

dilakukan penyinaran. Terdapat bermacam-macam bagan, diantaranya 4 x

seminggu. Penyembuhan mencapai 93% setelah pengobatan 3-4 minggu,

setelah itu dilakukan terapi pemeliharaan (maintenance) seminggu sekali atau

dijarangkan untuk mencegah rekuren. PUVA juga dapat digunakan untuk

eritroderma psoriatik dan psoriasis pustulosa.

2. UV B (290-320 nm)

2.9.4 TERAPI BIOLOGIK

Yaitu terapi yang menggunakan protein (agen biologic) dalam bentuk

antibody monoclonal, protein fusi, sitokin rekombinan yang bekerja selektif pada

elemen spesifik system imun.

4 strategi pengobatan menggunakan agen biologik:

1. Menghilangkan sel T yang patogen. Orang dengan psoriasis memiliki sel T yang

sangat aktif dan patogenik, yaitu set T tidak normal dan bersifat menimbulkan

penyakit. Sel T ini berjumlah banyak dan mengeluarkan bahan yang membuat kulit

memerah, tebal, dan merangsang sel cepat membelah diri.

2. Menghambat aktivasi sel T.

3. Mengubah keseimbangan sitokin.

4. Menghambat sitokin.

Keunggulan pengobatan menggunakan agen biologik, yaitu tidak mempengaruhi

sel-sel normal. Hanya mempengaruhi sel-sel patogen, contohnya yaitu etarnecept

(anti TNF alfa). Dalam penggunaan terapi biologik, remisi (kesembuhan sementara)

dapat bertahan panjang. Setelah beberapa bulan, obat digunakan kembali. Dengan

pengobatan, khususnya pengobatan biologik, risiko keparahan penyakit semakin

berkurang, dan menekan gejala penyakit sehingga tidak mengganggu kualitas hidup

penderita.

2.10 PROGNOSIS

Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronis dan

residif.

BAB III

KESIMPULAN

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama

yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai juga fenomena tetesan lilin, Auspitz

signs dan Koebner. Psoriasis merupakan jenis penyakit kulit yang penderitanya

mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini

terkadang untuk jangka waktu lama atau hilang timbul, penyakit ini secara klinis

sifatnya tidak mengancam jiwa, tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi

pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup serta

menggangu kekuatkan mental seseorang bila tidak dirawat dengan baik.

Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya

berlangsung selama tiga sampai empat minggu, proses pergantian kulit pada penderita

psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 24 hari, (bahkan bisa terjadi lebih

cepat) pada psoriasis juga terjadi pergantian sel kulit yang banyak dan menebal.

Gejala klinis :

Gatal

efloresensi : Plak eritema, batas jelas, tertutup skuama tebal, transparan,

berlapis2, lepas dibagian tepi, lekat dibagian tengah

Auspitz sign

Koebner phen

Fenomena tetesan lilin

Bentuk klinis :

Psoriasis vulgaris

Psoriasis gutata

Psoriasis inversa

Psoriasis pustulosa

Psoriasis seboroik

Psoriasis eritroderma

Terapi :

Pengobatan topical:

preparat ter

kortikosteroid

ditranol (antralin)

pengobatan dengan penyinaran

calcipotriol

tazaroten

emolien

Fototerapi:

UV B (290-320 nm)

Psoralen + UVA (PUVA)

Terapi biologik

Yaitu terapi yang menggunakan protein (agen biologic) dalam bentuk

antibody monoclonal, protein fusi, sitokin rekombinan yang bekerja selektif

pada elemen spesifik system imun.

DAFTAR PUSTAKA

Barakbah et al. 2007. Atlas penyakit kulit dan kelamin. FK UNAIR. Surabaya hal

131-136

Djuanda A. 2001. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FKUI, Jakarta. hal 189-194.

Kapita Selekta Kedokteran. 2005. FK UI, Jakarta

Sel T Menyerang :Proses Perlawanan :