Post on 02-Jan-2016
description
LAPORAN KASUS
STROKE
Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Saraf
di RSUD Tugurejo Semarang
Pembimbing :
dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S
dr. ST. Istiqomah, Sp.S
Disusun oleh :
Fatmala Haningtyas
012085654
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2012 - 2013
1
KEPANITRAAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANG
Kasus : Stroke Non Hemoragic
Nama Mahasiswa : Fatmala Haningtyas
NIM : 012085654
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Ng
Umur : 44 tahun
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Desa trisobo RT.02 / RW.02 Boja, Kendal
Pekerjaan : Peternak Ayam
Status : Menikah
No RM : 40. 44. 20
jam masuk : 12.30 Wib
Tgl masuk RS : 7 Januari 2013
II. DAFTAR MASALAH
NO Masalah Aktif Tanggal NO Masalah Tidak
Aktif
Tanggal
1. Mendadak lemah
anggota gerak sebelah
kiri
III. ANAMNESA
(dilakukan secara Autoanamnesis di IGD RSUD Tugurejo Semarang)
Tanggal : 8 Januari 2013
Jam : 15.30 WIB
2
Keluhan utama
Lemah anggota gerak sebelah kiri
Onset : sejak 5 hari yang lalu
Lokasi : tangan dan kaki sebelah kiri
Kualitas : Tangan dan kaki dirasakan lemah, kesemutan dan baal,
sulit bergerak, kekuatan tangan dan kaki sebelah kiri 3/3
Kuantitas : Keluhan dirasakan terus sejak 1 hari yang lalu
Faktor memperberat : -
Faktor memperingan : -
Gejala penyerta : pusing (+) mual (-), muntah (-)
Riwayat Penyakit Sekarang / Kronologis
Sebelum masuk Rumah Sakit, 5 hari yang lalu pasien mengeluh kaku separo
badan sebelah kiri lalu menjadi lemah tangan dan kaki sebelah kiri sehingga sulit
melakukan aktivitas. Pasien juga mengeluh pusing (+), mual (-), muntah (-), mata
sebelah kiri kabur (+), lalu dibawa ke puskesmas tetapi tidak membaik, setelah itu
dibawa ke RS. Tugurejo.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit seperti ini sebelumnya : disangkal
Riwayat trauma : diakui
Riwayat alergi (obat) : disangkal
Riwayat angkat beban berat : disangkal
Riwayat Hipertensi : diakui
Riwayat DM : diakui
Riwayat sakit jantung : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit yang sama seperti ini : disangkal
Riwayat demam : disangkal
3
Riwayat Pribadi
Aktivitas pasien sehari-hari bekerja sebagai peternak ayam .
Riwayat sosial ekonomi
biaya pengobatan ditanggung oleh Jamkesmaskot
Kesan ekonomi cukup.
IV. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 8 Januari 2013, jam 15.30 WIB
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis, GCS : E4V5M6 : 15
Status gizi : BB tidak diperiksa, TB tidak diperiksa
Vital Sign
TD : 130 / 90 mmHg
Nadi : 80x / menit, regular, isi dan tegangan cukup
RR : 20x / menit, regular, thorakoabdominal
Suhu : 36.5 C
Status generalis :
Kepala : bentuk : mesochepal
Mata : Ca -/-, SI -/-, reflek cahaya +/+, edem palpebra -/-,
pupil bulat isokor 3mm /3mm
Hidung : nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-)
Telinga : serumen (-), nyeri mastoid (-), nyeri tragus (-),
kurang pendengaran -/-
Mulut : lembab (+), sianosis (-), Lidah lateralisasi kiri (+)
Leher : kaku kuduk (-), pembesaran limfonodi (-), pembesaran tiroid (-)
Status Internus
Thorax: Cor : dalam batas normal
Pulmo : dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
4
Status Psikis
Tingkah laku : dalam batas normal
Perasaan hati : dalam batas normal
Orientasi : orientasi baik, masih mengenal waktu, tempat, dan orang
Daya ingat : dalam batas normal
Kecerdasan : dalam batas normal
Status neurologis :
Nervi Cranialis
N I. (OLFAKTORIUS) Kanan Kiri
Daya pembau Normal Normal
N II. (OPTIKUS) Kanan Kiri
Daya penglihatan
Fundus Okuli
Normal
Tidak dilakukan
Berkurang (kabur)
Tidak dilakukan
N III.(OKULOMOTORIUS) Kanan kiri
Ptosis
reflek cahaya langsung
Gerak mata ke atas
Gerak mata ke bawah
Gerak mata media
Ukuran pupil
Bentuk pupil
Diplopia
(-)
Normal
Normal
Normal
Normal
3 mm
bulat
(-)
(-)
Normal
Normal
Normal
Normal
3 mm
bulat
(-)
N IV. (TROKHLEARIS) Kanan Kiri
Gerak mata lateral bawah
Diplopia
Normal
(-)
Normal
(-)
N V. (TRIGEMINUS) Kanan Kiri
Menggigit (+) (+)
5
Membuka mulut
reflek masseter
sensibilitas
reflek kornea
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(+)
N VI. (ABDUSEN) Kanan kiri
Gerak mata ke lateral
Diplopia
Normal
(-)
Normal
(-)
N VII. (FASIALIS) Kanan kiri
Kerutan kulit dahi
Kedipan mata
Lipatan naso-labia
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
reflek aurikulo-palpebra
Menutup mata
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
N VIII. (AKUSTIKUS) Kanan kiri
Mendengar suara Normal Normal
Penurunan pendengaran (-) (-)
N IX.
(GLOSOFARINGEUS)
Kanan kiri
Arkus faring
sengau
tersedak
Normal
(-)
(-)
Normal
(-)
(-)
N X. (VAGUS) Kanan kiri
Bersuara (+) (+)
6
Menelan (+) (+)
N XI. (AKSESORIUS) Kanan kiri
Memalingkan kepala
mengangkat bahu
Sikap bahu
trofi otot bahu
Tidak dilakukan
(+)
Normal
(-)
Tidak dilakukan
Lemah (+)
Normal
(-)
N XII. (HIPOGLOSUS) Kanan kiri
Sikap lidah
kekuatan lidah
Artikulasi
trofi otot lidah
Tremor lidah
Menjulurkan lidah
Normal
Normal
Normal
(-)
(-)
Normal
Lateralisasi
Normal
Pelo
(-)
(-)
Lateralisasi
Sistem motorik
Kekuatan otot
5555 3333
5555 3333
Besar otot
Atrofi : (-)
Pseudoatrofi : (-)
Tonus otot
Tonus otot Lengan Tungkai
Hipotoni Negatif Negatif
Spastik Negatif Negatif
Rigid Negatif Negatif
Rebound phenomen Tidak dilakukan Tidak dilakukan
7
Sistem sensorik
Rasa eksteroseptif
Rasa nyeri superfisial : Negatif disebelah kiri
Rasa suhu (panas/dingin) : tidak dilakukan
Rasa raba ringan : Negatif disebelah kiri
Refleks
Refleks tendon/periost
Refleks biceps : +N / +N
Refleks triceps : +N / +N
Refleks patella : +N / +N
Refleks achilles : +N / +N
Refleks patologik
Tungkai
Babinski : - / -
Chaddock : - / -
Oppenheim : - / -
Gonda : - / -
Gordon : - / -
Schaefer : - / -
GERAKAN ABNORMAL
Tidak ada gerakan abnormal
FUNGSI VEGETATIF
Miksi : inkontinentia urin (-), retensio urin (-), anuria(-), poliuria(-)
Defekasi : inkontinentia alvi (-), kentut (+)
PEMERIKSAAN KHUSUS
Tidak dilakukan pemeriksaan khusus.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
8
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai
indikasi.
2. CT SCAN
DIAGNOSIS
Diagnosis klinis : hemiparesis sinistra superior et inferior flaksid.
: hipoestesi sinistra superior et inferior
Diagnosis topik : paresis nervus 12 sinistra, medulla spinalis segmen thorakal
Diagnosis etiologi : infark cerebri ec thrombus, stroke non hemoragic
Rencana Terapi
Airway
Bebaskan jalan nafas; jika diperlukan pasang gudel; kepala dan tubuh dalam
posisi 30º dengan bahu pada sisi lemah diganjal dengan bantal.
Breathing
Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen 2-4 ltr/mnt.
Circulation
Pasang infus pada sisi yang sehat
FARMAKOTERAPI NONFARMAKOTERAPI
Piracetam 3 x 1200 gr po
Citicolin 2 x 250 mg po
Gemfibrosil 1 x 300 mg po
Captopril 2 x 5mg po
Infus RL
Diet makanan lunak
Fisio terapi
Bed Rest
9
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
10
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Menurut WHO, stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun
global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan
aliran darah otak.
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi
penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam
ekspresiku-blogspot 2008)
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam,
atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan
vascular,
Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :
1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik
2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara
patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.
Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi
cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
straumatik (Arif Mansjoer, 2000, hlm. 17)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130)
Dengan demikian stroke dapat didefinisikan adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala- gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak
yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis. Patologis ini menyebabkan
perdarahan dari sebuah robekan yang terjadi pada dinding pembuluh atau kerusakan
11
sirkulasi serebral oleh oklusi parsial atau seluruh lumen pembuluh darah dengan
pengaruh yang bersifat sementara atau permanen.
Etiologi
Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian
yaitu:
1. Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari
stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan
yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif,
atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari
haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral. Secara umum, thrombosis
serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan
paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
2. Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -
cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia
tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien
dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme
serebral.
3. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena
konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
4. Haemorhagi serebral
Haemorhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro
yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur
tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus
diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.
Haemorhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral, kecuali
bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode
pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak.
12
Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa
menunjukkan tanda atau gejala.
Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi,
tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus
Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.
Haemorrhagi intracerebral adalah perdarahan di substansi dalam otak paling
umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena
perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan rupture
pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila
haemorrhagi membesar, makin jelas deficit neurologik yang terjadi dalam bentuk
penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.
Klasifikasi
Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Serangan Iskemi Sepintas TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-
episode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan
vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam.
2. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi Defisit
(RIND) Gejala dan tanda gangguan neurologis setempat yang berlangsung lebih
lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari
tiga minggu).
3. In Evolutional atau Progressing Stroke merupakan Gejala gangguan neurologis
yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih. Perkembangan stroke terjadi
perlahan – lahan sampai akut, munculnya gejala makin memburuk
4. Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke ) merupakan Gejala
gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24
jam, tanpa adanya progesifitas lanjut. Gangguan neurologist yang timbul bersifat
menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit tidak ada
perbaikan.
Patofisiologi
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan
13
patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid
serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang
lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria
vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama . Kenaikan
darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika
pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam
dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala
klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat
merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada
keadaan ini absorbsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi.
Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan
intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau
lewat foramen magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak,
hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang
otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume
perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan
menebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah
dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila
volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan
dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar
dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi
volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999).
Manifestasi Klinis Stroke
Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:
1. Defisit Lapang Penglihatan
a. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan), sisi
visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu
kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat
14
kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh.
b. Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada malam hari, tidak
menyadari objek atau batas objek.
c. Diplopia (Penglihatan ganda).
2. Defisit Motorik
Stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak.
Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
Hemiparesis : Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis
wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
Ataksia :Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan kaki, perlu
dasar berdiri yang luas.
Disartria (kesulitan berbicara) : Kesulitan dalam membentuk kata, ditunjukan
dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang
bertanggung jawab menghasilkan bicara.
Disfagia : Kesulitan dalam menelan.
3. Defisit Verbal
Fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan
komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan
komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut :
Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau
reseptif
o Afasia Ekspresif : Tidak mampu membentuk kata yang dapat
dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.
o Afasia Reseptif : Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan,
mampu bicara tetapi tidak masuk akal.
o Afasia Global : Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
o Apraksia : Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang
dipelajari sebelumnya.
Defisit Kognitif dan efek psikologis
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan
panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk
15
berkonsentrasi , alasan abstrak buruk, perubahan penilaian dan kurang
motivasi
Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,
penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi,
menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi
Defisit sensori
terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk
merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh
Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami
inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.
Faktor Resiko
Faktor resiko terbagi dalam :
1. Yang tidak dapat dikontrol
− Usia : makin tua maka resiko stroke semakin besar
− Ras/bangsa : Afrika/Negro, Jepang dan Cina lebih sering terkena stroke
− Jenis kelamin : laki-laki lebih beresiko dibanding wanita
− Riwayat keluarga (orang tua/saudara) yang pernah mengalami stroke pada
usia muda, maka yang bersangkutan beresiko tinggi terkena stroke.
2. Yang dapat dikontrol :
− Hipertensi : jika tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih.
− Diabetes mellitus : didefinisikan sebagai kadar glukosa plasma puasa 126
mg/dl atau lebih.
− Stenosis arteri karotis
− TIA : merupakan stroke peringatan yang menghasilkan gejala seperti
stroke tetapi tanpa kerusakan yang lama. Pengobatan TIA dapat mengurangi
resiko meyor dari stroke.
− Atrium Fibrilasi : gangguan irama jantung meningkatkan resiko dari
stroke. Dapat terjadi pengumpulan darah dan bekuan. Jika bekuan tersebut
masuk ke dalam aliran darah dan arteri yang ke otak, stroke dapat terjadi.
− Post stroke
− Abnormalitas lipoprotein
16
− Fibrinogen tinggi dan perubahan hemoreologikal lain
− Perokok : nikotin dan carbon monoksida dalam rokok, mengurangi
jumlah oksigen dalam darah. Dapat juga mengakibatkan kerusakan pada
dinding pembuluh darah, dan pembentukan bekuan. Jika dikombinasi dengan
penggunaan pil KB dapat meningkatkan resiko stroke.
− Peminum alcohol : mengkonsumsi >1 gelas alcohol/hari pada wanita dan
>2 gelas/hari pada pria dapat meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan
resiko stroke.
− Hiperhomocysteinemia : terjadi blokade pembentukan protein di dalam
darah, dimana pada kadar yang tinggi dapat menyebabkan resiko kerusakan
jantung dan dinding pembuluh darah.
− Infeksi : virus dan bakteri
− Obat kontrasepsi oral
− Obesitas/kegemukan dan kurangnya aktifitas fisik : dapat menyebabkan
peningkatan tekanan darah, kolesterol, diabetes, penyakit jantung dan stroke.
− Hiperkolesterolemia/hipertrigliserida : faktor resiko stroke jika kadar
kolesterol total ≥ 240 mg/dl, kadar LDL > 100 mg/dl, trigliserida ≥ 150 mg/dl
dan kadar HDL < 40 mg/dl (pada pria) dan < 50 mg/dl (pada wanita).
− Stress fisik dan mental
Diagnosis
Gejala dari stroke tergantung dari tipe stroke dan area di otak yang terkena.
Stroke iskemik biasanya hanya mengenai area regional di otak yang diperfusi oleh arteri
yang terblokade. Sedangkan stroke haemorrhagik lebih menimbulkan gejala yang umum
karena perdarahan dan peningkayan tekanan intrakranial.
Jika mengenai jalur SSP (traktus spinothalamikus, traktur kortikospinal dan
kolumna dorsalis), gejalanya meliputi :
• Kelemahan otor atau rasa baal (hemiplegia)
• Penurunan rasa nyeri dan suhu
• Penurunan rangsang sensoris atau vibrasi
Pada sebagian besar kasus, gejala meliputi satu sisi dari tubuh, dari leher ke bawah
kecuali pada wajah. Defek pada otak biasanya menimbulakan gejala pada sisi yang
berlawanan pada tubuh (tergantung pada bagian mana dari otak yang terkena).
17
Diagnosis stroke ditujukan untuk menentukan jenis stroke dan mencari faktor
resikonya. Diagnosis ditegakkan melalui :
• Anamnesis; keluhan utama penderita berupa gejala defisit neurologik yang timbul
mendadak, berkembang dengan cepat. Kehilangan kesadaran, sakit kepala dan
muntah biasanya lebih banyak terjadi pada stroke haemorrhagik dibandingkan
dengan stroke trombosis, karena peningkatan tekanan intrakranial dari kompresi di
otak. Dan jika onsetnya langsung maksimal maka lebih sering pada perdarahan
subarachnoid atau stroke embolik.
• Pemeriksaan fisik; meliputi status interna dan neurologik
Sistem pembuluh darah karotis
1. Sindrom A. Cerebri media
• Hemiparese kontralateral, kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan
lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan.
• Hemihipestesia kontralateral
• Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan
• Gangguan penglihatan pada satu mata (amaurosis fugax) atau pada dua belahan
mata (hemianopsia homonim)
• Bila mengenai daerah subkortikal gejala hanya gangguan motorik murni
2. Sindrom A. Cerebri anterior
• Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal
dapat terkena.
• Inkontinensia urine
• Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.
Sistem pembuluh darah temporal
1. Sindrom A. Cerebri posterior
Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa kesukaran pengenalan
terhadap objek, wajah, warna dan symbol.
Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan
2. Sindrom A. Vertebro-basiler
Hemiparese kontralateral
Kelumpuhan saraf otak ipsilateral
Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)
18
Hemihipestesi.
Sebagai tambahan, batang otak juga meliputi 12 saraf cranial. Sehingga jika stroke
terjadi dibatang otak maka menyebabkan gejala yang sesuai dengan saraf cranial yang
terkena :
• Berkurangnya indera penciuman, pengecapan atau penglihatan (total atau parsial)
• Jatuhnya kelopak mata (ptosis) dan kelemahan otot mata
• Penurunan refleks; menelan, reaktivitas pupil terhadap cahaya.
• Penurunan sensasi dan kelemahan otot wajah
• Masalah keseimbangan dan nistagmus
• Kelemahan otot sternocleidomastoideus dengan ketidakmampuan untuk memutar
kepala ke salah satu sisi.
• Kelemahan lidah
Jika meliputi korteks cerebri, jalur SSP dapat juga terkena dan memberikan gejala :
• Aphasia (ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa, karena mengenai
area broca atau wernicke)
• Apraxia
• Disorganisasi dari cara berpikir, bingung dan hiperseksual (jika melibatkan lobus
frontalis)
• Penurunan penglihatan (melibatkan lobus oksipitalis)
• Defisit daya ingat (melibatkan lobus temporalis)
• Hemineglect (melibatkan lobus parietalis)
Jika melibatkan cerebellum, maka gejala yang timbul :
• Kesulitan berjalan
• Penurunan gerakan koordinasi
• Dizziness
Pemeriksaan Penunjang; terdiri dari laboratorium ( darah : Hb, leukosit, LED, Ht,
eritrosit, trombosit, gula darah, kolesterol, trigliserida, ureum, kreatinin, asam urat dan
elaktrolit; urine rutin; LCS), EKG, foto thorak dan brain imaging. Pada hari-hari
pertama, suatu infark otak biasanya belum terlihat, sehingga didapatkan gambaran CT-
Scan otak yang normal. Infark otak terlihat jelas secara maksimal setelah minggu
pertama. Jika dilakukan setelah bulan pertama, maka ynag didapatkan adalah gambaran
19
infark otak tanpa dapat dijelaskan apakah infark tersebut akibat proses iskemia atau
perdarahan. Edema otak akan terlihat jelas pada CT-Scan bila dibuat pada hari ke 3-5.
Penatalaksanaan
Stroke iskemik karena thrombus (bekuan darah) karena oklusi arteri cerebralis,
pasien diberikan medikasi antiplatelet : aspirin (50-325 mg/hari) → bekerja
dengan cara memblokade enzim sintesise prostaglandin dimana menghambat
sintesis prostaglandin dan mencegah pembentukan platelet-aggregating
thromboxane A2, juga bekerja pada pusat regulasi panas di hypothalamus untuk
mengurangi demam; clopidogrel (75 mg/hari); dipyridamole (25/200 mg 2x/hari)
atau antikoagulan (warfarin).
Thrombolysis (recombinant tissue-plasminogen activator) bekerja dengan cara
memperbaiki aliran darah di stroke iskemik akut, sehingga dapat memperbaiki
defisit neurologik yang terjadi. Tetapi obat ini dapat menyebabkan perdarahan
intrakranial. Sebagai syarat : onset dari gejala strokenya telah berlangsung dalam
waktu 3 jam, dan diberikan pada pasien tanpa adanya gejala perdarahan yang dilihat
dari pemeriksaan CT-Scan. Tidak diberikan pada pasien dengan gejala minor,
hipertensi (TD >185/110 mmHg), gejala yang mengarah pada perdarahan
subarachnoid, pernah menderita perdarahan intrakranial, mengalami stroke dan
cedera kepala dalam waktu 3 bulan ini, operasi besar dalam waktu 14 hari yang lalu.
Juga tidak termasuk pasien yang menerima terapi heparin dan antikoagulan dalam
waktu 48 jam, peningkatan protrombin time/PT dan aPTT, trombocitopenia (hitung
pletelet < 100x109/LPB), hipoglikemia (glukosa < 50 mg/dl) atau hiperglikemia (>
400 mg/dl).
Dosis yang diberikan 0,9 mg/kgbb dalam waktu 60 menit.
Pertahankan fungsi organ vital
• Breathing
• Kelancaran jalan nafas
• Gigi palsu dilepas
• Isap lendir secara teratur
• Oksigenase
• Bila ada radang atau asma cepat diatasi
Blood
20
• Tekanan darah dipertahankan
• Bila tekanan sistolik >200 mmHg dapat diturunkan perlahan dan tidak
melebihi 10-20% dari tekanan darah semula
• Koreksi gula drah yang tinggi.
• Awasi keseimbangan cairan dan elektrolit
Brain
• Jika ada peningkatan tekanan intrakranial akibat udema otak, diberikan :
gliserol 10% dosis 1-1,5 gr/kgbb/hari dalam 4-6 jam (5 hari) atau manitol
20% dosis 1-1,5 gr/kgbb/hari dalam 4-6 pemberian.
• Jika kejang : beri Diazepam IV
Bowel
Perhatikan kebutuhan cairan dan kalori
Jika perlu pasang NGT
Hindari obstipasi
Perhatikan kekurangan albumin karena dapat memperberat udema otak
Bladder
• Perhatikan produksi urine
• Hindari infeksi saluran kemih
Pengobatan terhadap faktor resiko yang didapat
• Kadar gula darah yang tinggi harus segera dikoreksi, pemberian cairan
dextrose dihindari karena akan meningkatkan kadar gula darah sehingga
dapat mempercepat dan memperluas daerah infark.
• Tekanan darah jika >200 mmHg harus diturunkan sampai batas
kemampuan autoregulasi otak
• Koreksi aritmia dan kelainan jantung lainnya
Pengobatan/pencegahan terhadap komplikasi yang timbul
¬Dekubitus
− Pengaturan posisi yang diubah-ubah
− Kebersihan diri dan tempat tidur
− Penggunaan kasur air dan udara
21
¬Pneumoniae
− Isap lendir secara teratur
− Postural drainage
− Antibiotik jika perlu
4. Pencegahan serangan berulang
Untuk infark otak diberikan :
- Obat anti platelet agregasi
- Obat untuk perbaikan fungsi jantung
- Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin.
5. Pengobatan spesifik
Pada PIS :
tidak ada terapi spesifik;
• jika perdarahan <30 cc → konservatif
• Jika perdarahan 30-60 cc → operasi
• Jika perdarahan >60 cc → operasi dekompresi
• Pertahankan fungsi organ vital
• Fisioterapi ditunda hingga minggu kedua.
Pada PSA :
• Berikan obat untuk mencegah spasme pembuluh darah
• Berikan obat untuk mencegah perdarahan berulang (antifibrinolitik) selama
3 minggu
• Istirahat baring di tempat tidur minimal 2-3 minggu di ruangan yang
tenang.
• Fisioterapi diberikan setelah 3 minggu.
6. Rehabilitasi; dilakukan sedini mungkin untuk :
o Memperbaiki fungsi motoric
o Mencegah kontraktur sendi
o Diusahakan agar penderita dapat mandiri
o Perlunya rehabilitasi sosial
22
DAFTAR PUSTAKA
23
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus
Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke
2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke
prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31
5. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan, Surabaya 2002rlangga Medical Series.
6. Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.
7. Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000.
Edisi 3. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC.
8. Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid
Pertama. Jakarta. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
9. Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses
penyakit. Jakarta. EGC
24