Kasus Saraf Slawi SNH

download Kasus Saraf Slawi SNH

of 60

description

neurology

Transcript of Kasus Saraf Slawi SNH

LAPORAN KASUS

STROKE NON HAEMORRHAGIC

Pembimbing :dr. Fachry Uzer, Sp.S

Disusun oleh :Marissa Anggraeni030.08.155

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFRUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOESELO SLAWIPERIODE 17 DESEMBER 2012 19 JANUARI 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

55

LEMBAR PENGESAHAN

Nama Mahasiswa: Marissa AnggraeniNIM: 030.08.155Bagian: Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit SarafJudul Referat: Stroke Non HaemorrhagicPembimbing: dr. Fachry Uzer,Sp.S

Slawi, Januari 2013Pembimbing

dr. Fachry Uzer, Sp.S

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Stroke Non Haemorrhagic ini tepat pada waktunya.Penulis mengucapkan banyak terima kasih secara khusus kepada dr. Facry Uzer, Sp.S yang telah membimbing dan memberikan pengarahan kepada penulis sehingga laporan kasus ini dapat terselesaikan. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada teman teman dan seluruh pihak yang telah membantu penulis dalam penyusunan laporan kasus ini..Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi salah satu tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di RSUD Dr. Soeselo Slawi periode 17 Desember 2012 19 Januari 2013.Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna sehingga penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun untuk perbaikan laporan kasus ini. Akhir kata penulis sangat mengharapkan tulisan ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca dan penulis sendiri.

Terima kasih,Slawi, Januari 2013

Penulis

DAFTAR ISILEMBAR PENGESAHAN........................................................................................................iKATA PENGANTAR...............................................................................................................iiBAB I. PENDAHULUAN.........................................................................................................1BAB II. STROKE NON HAEMORRAGICII.1 Definisi.......................................................................................................................2II.2 Epidemiologi..............................................................................................................2II.3 Etiologi.......................................................................................................................3II.4 Faktor risiko ..............................................................................................................7II.5 Klasifikasi .................................................................................................................8II.6 Patofisiologi ..............................................................................................................9II.7 Manifestasi klinik.....................................................................................................10II.8 Diagnosa ..................................................................................................................14II.9 Diagnosa banding ....................................................................................................19II.10 Komplikasi ............................................................................................................19II.11 Penatalaksanaan ....................................................................................................20II.12 Pencegahan ...........................................................................................................31II.13 Prognosis ...............................................................................................................35BAB III STATUS PEMERIKSAAN.......................................................................................36BAB IV PEMBAHASAN...................................................................................................50BAB V KESIMPULAN..........................................................................................................53DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................55

BAB IPENDAHULUANStroke merupakan problem utama di bidang neurologi, bukan hanya angka kejadiannya yang makin meningkat, tapi juga kemungkinan tersisanya sequele yang menganggu untuk waktu lama, menurunnya mutu kehidupan, dan meningkatnya kematian. Menurut WHO (2005) stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskuleStroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika. Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan angka kematian 50-100/100.000 penderita pertahun. Di indonesi data stroke tahun 1990 diperkirakan jumlah penderita stroke di Indonesia mencapai 500.000 orang dan sekitar 125.000 diantaranya meninggal atau cacat seumur hidup. Data stroke yang dikeluarkan oleh Yayasan Stroke Indonesia menyatakan bahwa penderita stroke di Indonesia jumlahnya terus meningkat dari tahun ke tahun. 6Dari keseluruhan kasus stroke, bentuk iskemik diperkirakan mencapai 80% sedangkan perdarahan hanya 20%. Akan tetapi beberapa literature menyatakan bahwa perbandingan ini tidaklah sama pada setiap ras. Pada populasi asia dan orang kulit hitam, dikatakan insiden stroke iskemik 60-70% dari seluruh kasus stroke. 1Serangan stroke merupakan salah satu kegawatdaruratan medis dalam bidang neurologi yang menunjukan sangat pentingnya penanganan emergensi khusus pada awal munculnya manifestasi klinis gangguan fungsi otak. Sebagai lini pertama pelayanan kesehatan, dokter umum dalam mengantisipasi pasien stroke dapat mendiagnosis dan mengelola awal dengan cepat, cermat serta tepat terbukti dapat menyelamatkan penderita dari kematian dan mengurangi angka kecacatan. 1

BAB IISTROKE NON HAEMORRHAGICII.1 DefiniStroke secara umum adalah terminologi klinis untuk gangguan sirkulasi darah non traumatic yang terjadi secara akut pada suatu fokal area di otak, yang berakibat terjadinya iskemia dan gangguan fungsi neurologis fokal maupun global, yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau langsung menimbulkan kematian1, sedangkan menurut WHO (2005) stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskuler. Cerebrovaskuler disease merupakan keadaan emergensi sehingga akhir-akhir ini muncul istilah brain attack.2Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menjadi menurun atau bahkan berhenti sama sekali pada area tertentu diotak, misalnya karena terjadinya emboli atau thrombosis. Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi. Aliran darah yang kurang dari 18ml/100mg/menit akan menyebabkan terjadinya iskemik neuron yang sifatnya irreversible.3II.2 EpidemiologiDi pusat-pusat pelayanan neurologi di indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Trombosis lebih sering pada umur 50-an hingga 70-an. GPDO pada anak muda banyak dijumpai akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.4Data stroke yang dikeluarkan oleh Yayasan Stroke Indonesia menyatakan bahwa penderita stroke di Indonesia jumlahnya terus meningkat dari tahun ke tahun. Pada tahun 2004 penelitian di sejumlah rumah sakit menemukan pasien rawat inap karena stroke jumlahnya sekitar 23.000 orang. Sedangkan yang rawat jalan atau pasien stroke yang tidak dibawa ke dokter atau rumah sakit jumlah pastinya tidak diketahui. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 mendata kasus stroke di wilayah perkotaan di 33 provinsi dan 440 kabupaten mengumpulkan sebanyak 258.366 sampel rumah tangga perkotaan dan 987.205 sampel anggota rumah tangga untuk pengukuran berbagai variabel kesehatan masyarakat, hasilnya adalah penyakit stroke merupakan pembunuh utama di kalangan penduduk perkotaan. 6II.3 EtiologiFaktor utama yang memegang peranan penting dalam peredaran aliran darah otak adalah:1. Komposisi darah yang ke otak2. Pembuluh darah ke/di otak3. Takanan dorongan jantungBerikut ini keadaan yang dapat menjadi penyebab stroke iskemik:a. Kelainan vaskuler ArteosklerosisAtherosclerosis yang terjadi pada arteri ekstrakranial, yaitu di leher dan dasar otak, merupakan penyeab yng sering dari terjadinya iskemik fokal otak. Pathogenesis atherosclerosis sesungguhnya belum dipahami secara lengkap, namun adanya cedera pada endotel vaskuler diduga merupakan penyebab awal proses ini. Cedera yang terjadi berkaitan dengan akumulasi kolesterol-ester yang ada dalam sirkulasi darah. Cedera yang terjadi segera mengalami serbuan sel-sel makrofag, monosit dan limfosit, dan setelah mengalami berbagai proses terjadilah sel busa (foam cell). Berikutnya terjadi lesi yang disebut fatty streak di lapisan sub endotel, yang mengalami proliferasi sehingga menjadi fibrous plaque yang makin lama makin membesar. Lesi atheroma yang dihasilkan ini akan makin lama makin menebal dan membesar, sehingga menyebabkan terjadinya oklusi lumen pembuluh darah, atau dapat juga menjadi sumber emboli yang membahayakan. Fibromuskular dysplasiaFibromuskular dysplasia merupakan kelaiana yang diturunkan secara autosom dominan berupa penipisan secara segmental pada lapisan tunika media dan fragmentasi dari lamina elastika, yang berselingan dengan cincin fibrosa dan hyperplasia muscular dilapisan tunika media. Di daerah kepala, lesi umumnya mengenai pembuluh darah ekstrakranial, disbanding intra cranial. Walaupun biasanya tidak menyebabkan oklusi secara total, gangguan iskemia serebral terjadi karena embolisasi dari thrombus vaskuler. Kelaian ini dapat pula menyebabkan stroke hemoragik, bila lesi sampai menyebabkan terbentuknya aneurisma sakular dan mengalami rupture, sehingga terjadi perdarahan intracranial atau subarachnoid. Kelainan inflamatorikKelainan yang bersifat inflamatorik yang akhirnya dapat menyebabkan terjadinya gangguan iskemia pada otak ini dapat berupa arteritis sel raksasa (giant cell arteritis), lupus eritomatosus sistemik, poliarteritis nodosa, angitis granulomatosa, arteritis sifilis, dan AIDS. Adanya inflamasi di dinding arteri akan memberikan stimulasi terjadinya adhesi dan agregasi trombosit pada permukaan yang rusak tersebut. Deseksi arteriDeseksi yang terjadi dapat menyebabkan terjadinya proses hemoragik ke dalam dinding pembuluh darah, yang selanjutnya menyebabkan oklusi atau memicu terjadinya pembentukan thrombus oklusi atau memicu terjadinya thrombus dan mekanisme embolisasi. Deseksi arterikarotis interna seringkali berasal dari daerah bifurkasio karotis dan daerah basis kranii. Patologi yang mendasari kelainan adalah proses nekrosis kistik medialis. Deseksi aorta dapat pula disertai dengan gejala rasa sakit pada derah leher dan rahang, dan juga adanya gangguan penglihatan. Thrombosis vena atau sinusKelainan ini berkaitan dengan predesposisi yang sudah ada sebelumnya, misalnya otitis, sinusitis, kehamilan, post partum, dehidrasi, atau koagulopati. Tekanan cairan serebrospinalis secara tipikal meningkat, dan bila terjadi thrombosis septic maka dapat dijumpai pleiositosis. Thrombosis vena atau arterial juga dapat terjadi pada kehamilan, berkaitan dengan perubahan konstituen darah yang terjadi. Penyalahgunaan obatContoh obat yang terkait dengan hal ini terutama adalah kokain, amfetamin, dam heroin. Pada pelaku penyalahgunaan obat yang menggunakan dengan cara menyntikan intravena obat-obatan tersebut kerap mengalami komplikasi endokarditis infektif, yang menjadi awal dari terjadinya stroke iskemik karena proses embolisasi. Penyalahgunaan obat dengan cara penggunaan intranasal atau inhalasi, juga dapat mengalami stroke. Mekanisme yang menyebabkan hal ini dapat berupa reaksi vasospasme, vaskulitis, dan rupturnya aneurisma atau malformasi arteriovena di system sraf pusat yang telah ada sebelumnya.b. Kelainan jantung Thrombus muralThrombus mural merupakan salah satu komplikasi dari infark miokard dan kardiomiapati yang berbahaya karena merupakan sumber dari terjadinya embolisasi pada jaringan serebral yang menyebabkan stroke iskemik. Besarnya risiko terjadinya thrombus mural ini berkorelasi dengan luas lesi pada miokard yang terjadi. Semakin luas kerusakan miokard, maka semakin besar tendensi terjadinya thrombus mural. Aritmia jantungGangguan irama jantung, khususnya fibrilasi atrial (17%)10 dan sindrom bradikardi-takikardi telah diketahui sebagai salah satu penyebab terjadinya stroke iskemik karena emboli yang ditimbulkannya. Endokarditis infektifAdanya endokarditis yang disebabkan oleh bakteri atau jamur, merupakan salah satu penyebab iskemia serebral transien dan infark serebral karena emboli yang terjadi pada fase aktif dari proses infeksi dan selama awal terapi antibiotik. Emboli yang terjadi paling sering mengenai areri serebri media. Perdarahan intraserebral dan subarachnoid jug adapt terjadi bila kebocoran pada area yang telah menjadi infark, atau karena rupturnya aneurisma mikotik. Bakteri yang sering menjadi penyebab adalah streptococcus, sedangkan jamur yang sering ditemukan adalah Candida dan Aspergilus. Endokarditis non-infektifEndokarditis non-infektif (endokarditis marantik) paling sering dijumpai pada pasien yang berkaitan dengan stroke ini, adalah adenokarsinoma dari jaringan paru atau saluran gastrointestinal. Vegetasi umunya terjadi pada katup mitral atau aorta. Penyakit jantung rematikPenyakit jantung rematik merupakan salah satu factor yang meningkatkan insiden iskemia serebral, khususnya bila terjadi stenosis mitral dan fibrilasi atrial. Hal ini berkaitan dengan ada proses embolisasi atau hipoperfusi yang terjadi. Embolus paradoksikalMerupakan kelainan yang dapat terjadi pada kelainan jantung bawaan. Pada beberapa jenis kelainan jantung, dapat terjadi hubungan langsung antara sisi kiri dan kanan dari jantung. Kondisi tersebut menyebabkan materi emboli yang ada dari system vena dapat tiba-tiba masuk langsung ke dalam sirkulasi darah arteri di otak. Myxoma atrialMyxoma atrial merupakan kelainan yang jarang, yang dapat menyebabkan embolisasi yang menyebabkan stroke iskemik, maupun obstruksi curah jantung yang mengakibatkan sinkop. Penggunaan katup jantung prostetikKatup prostetik yang digunakan oleh pasien kerap menjadi penyebab terjadinya emboli, oleh karenanya penderita diberikan terapi antikoagulan jangka panjang.c. Kelainan darah TrombositosisUmumnya terjadi pada kelainan myeloproliferatif atau penyakit keganasan lainnya, penyakit infeksi, dan kondisi pasca splenektomi. Trombositosis menjadi predesposisi iskemia serebral terutama bila jumlah trombosit mencapai lebih dari 1.000.000/iL. Hiperagragabilitas dari trombosit telah diketahui secara pasti apakah hal ini merupakan hal primer dan kausal atau justru merupakan efek dari kelainan serebrovaskular. PolisitemiaMeskipun hingga kini tidak didapatkan korelasi yang terlalu jelas antara viskositas darah in vitro dengan besarnya risiko stroke, namun diketahui bahwa risiko akan meningkat bila hematokrit diatas 50%. Dan peningkatan semakin dramatis pada nilai di atas 60%. Penyakit sel sabitPenyakit sel sabit (sickle cell) merupakan kelainan akibat adanya subsitusi sebuah asam amino (Glu-6-val) pada hemoglobin beta, pada lokus kromosom 11 yang berdampak terjadinya abnormalitas hemoglobin. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi berbentuk seperti sabit ketika tekanan parsial dari oksigen menurun, dan akhirnya menyebabkan anemia hemolitik dan oklusi vascular. LeukositosisKadar leukosit dalam darah yang sangat tinggi telah dilaporkan berkaitan dengan kejadian iskemia serebral yang bersifat transien. Leukositosis yang terjadi dalam hal ini adalah yang mencapai 150.000/iL, yang dapat dijumpai pada keadaan leukemia. Hiperkoagulasi dan hiperviskositas darahHiperkoagulasi dan hiperviskositas karena paraproteinemia (khususnya macroglobulin) merupakan salah satu sebab iskemia serebral meskipun jarang sekali terjadi. Beberapa keadaan yang diduga berkaitan dengan koagulopati ini antara lain penggunaan terapi esterogen, kontrasepsi oral, kondisi pasca melahirkan atau pasca operasi, dan keganasan. Adanya antibody antifosfolipid, termasuk antikoagulan lupus dan antibody anticardiolipin juga berkaitan dengan inseiden stroke iskemik. Stroke iskemik juga telah dilaporkan terjadi pada penderita koagulopati herediter, termasuk di dalamnya adalah defisiensi kofaktor II heparin, defisiensi protein C, keadaan defektif pelepasan activator plasminogen, dan defisiensi factor XII.3II.4 Faktor ResikoFactor resiko stroke adalah factor-faktor atau keadaan yang membuat seseorang lebih rentan terhadap stroke. Factor-faktor tersebut dikelompokan menjadi:7a. Factor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: Usia, Jenis kelamin, Herediter dan Rasb. Factor risiko yang dapat dimodifikasi Factor risiko mayor: Hipertensi, penyakit jantung iskemik (sudah ada manifestasi arteriosclerosis secara klinis), diabetes mellitus, polisitemia, pernah mendapat serangan stroke (riwayat stroke), merokok. Factor risiko minor: Kadar lemak darah tinggi (dislipidemia), konsumsi alkohol, tiroktosikosis, hematokrit tinggi, obesitas, kadar asam urat tinggi, fibrinogen tinggiII.5 KlasifikasiSecara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai:1. Stroke ikemikStroke iskemik merupakan dua pertiga dari total seluruh kasus stroke dan dapat terjadi karena beberapa penyebab, yaitu thrombosis, emboli dan hipoperfusi.Berdasarkan stadium klinis atau pertimbangan waktu, stroke iskemik dapat diklasifikasikan menjadi: TIA (Transient Ischemic Attack)TIA menggambarkan terjadinya suatu deficit neurologic secara tiba-tiba dan deficit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih dari 24 jam). Diagnose TIA berimplikasi bahwa lesi vaskuler yang bersifat reversible dan disebabkan oleh embolisasi. RIND (Reversible Ischemic Neurological Defisit)Deficit neurologis yang terjadi selam 24 jam atau lebih, dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hamper komplit dalam beberapa hari, tidak lebih dari 2-3 minggu. Keadaan ini sering diterminologikan sebagai stroke minor. Stroke in evolutionDiagnose stroke in evolution menggambarkan perkembangan deficit neurologic yang berlangsung secara bertahap dan berangsur-angsur dalam waktu beberapa jam sampai 1 hari. Stroke in evolution berimplikasi bahwa lesi intravaskuler yang sedang menyumbat arteri serebral berupa plaque artheromatosa yang sedang ditimbun oleh fibrin dan trombosit. Penimbunan tersebut disebabkan oleh hiperviskositas darahatau karena perlambatan arus aliran darah. Complete strokeMerupakan kasus hemiplegia dimana tubuh penderita sudah memperlihatkan kelumpuhan sesisi yang sudah tidak memperlihatkan progresi lagi. Dalam hal ini kesadaran tidak terganggu. 8,92. Stroke hemoragikStroke hemoragik merupakan sepertiga dari seluruh kasus stroke dan dapat terjadi karena pecahnya pembuluh darah. Pada umumnya stroke hemoragik dibagi menjadi: Perdarahan IntraserebralPerdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan rupture arteri perforantes dalam. Kerusakan pemvuluh darah ini biasanya sebagai akibat dari hipertensi atau kelainan pembuluh darah. Perdarahan SubarakhnoidPerdarahan subaraknoid adalah terjadinya ekstravasasi darah kedalam ruang subaracnoid dalam susunan saraf pusat. PSA yang tidak disebabkan oleh karena suatu trauma atau cedera kepala, umumnya disebabkan oleh rupturnya suatu aneurisma intracranial.II.6 PatofisiologiStroke iskemik disebabkan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menjadi menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak, misalnya karena terjadinya emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah ini menyebakan neuron berhenti berfungsi. Aliran darah yang kurang dari 18ml/100mg/menit akan menyebabkan terjadinya iskemik neuron yang sifatnya irreversible.Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak menyebabkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel. Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat bersifat sangat minimal.Pada keadaan iskemia yang cukup parah, dapat terjadi nekrosis neuronal, di mana neuron mengalami kematian, namun sel glia dan endotel masih dapat dipertahankan.Keadaan iskemia yang lebih berat lagi yaitu iskemia yang bersifat permanen akan menyebabkan pan-nekrosis. Dalam situasi ini seluruh jenis sel akan mengalami kematian, dan pada akhirnya dapat menyebabkan lesi kronik berupa kavitas.Cedera iskemik neuron merupakan proses biokimia yang berkembang seiring perjalanan waktu. Kekuarangan oksigen dan glukosa akan menyebabkan menurunnya cadangan energy seluler yang dibutuhkan untuk menjaga potensial membrane dan gradient ion transmembran. Kalium akan mengalami kobeocoran keluar dari sel, menyebabkan depolarisasi yang menginduksi masuknya kalsium dan juga menstimulasi pengeluaran glutamate.Glutamate sinaptik mengaktivasi reseptor asama amino eksitatorik bergandengan dengan kanal ion yang berpreferensi pada natrium dan kalsium. Terjadinya influx natrium kedalam badan sel neuron post-sinaptik dan dendrite menyebabkan terjadinya depolarisasi dan pembengkakan secara akut. Adanya influx kalsium yang melampaui batas kemampuan sel untuk ekstrusi, sekuestrasi, atau melakukan buffer akan mengaktivasi enzim yang kalsium-dependen (protease, lipase, dan nuclease).Pada daerah yang mengalami iskemia tidak komplet sebagian sel akan dapat bertahan lebih lama fari yang mengalami iskemia komplet. Daerah ini ada di daerah perbatasan antara daerah pusat iskemia dan daerah yang masih mendapat perfusi dengan baik. Area perbatasan disebut pneumbra. Meskipun sel-sel ini masih dapat bertahan, proses biokimiawi yang mengarah pada kematian sel tetap berjalan. Termasuk dalam hal ini adalah penekspresian protein-protein yang terlibat dalam proses kematian sel terprogram (program cell death) ini, seperti misalnya Bel (B-cell lymphoma)-2-protein dan caspases (pro-enzim untuk protease sistein). Protein-protein ini akan menyebabkan apoptosis.Seandainya keadaan iskemik pada jaringan otak dapat diperbaiki sebelum neuron mengalami kerusakan ireversiblel, gejala klinis akan bersifat sementara. Akan tetapi iskemik berkepanjangan akan terjadi cedar saraf yang ireversibel, sehingga terjadi infark jaringan otak dan deficit neurologis yang permanen.3,10II.7. Manifestasi klinisStroke merupakan kedaruratan medis, karena intervensi dini dapat menghentikan dan bahkan memulihkan kerusakan pada neuron akibat gangguan perfusi. Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih deficit neurologic fokal. Deficit tersebut mungkin mengalami perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan atau menetap.Gambaran umum klinis utama antara lain:1. Kelemahan / kelumpuhan wajah dan atau anggota badan satu sisi atau dua sisi.2. Rasa baal pada wajah dan atau anggota badan satu sisi atau dua sisi.3. Gangguan bicara : pelo (diartria), gangguan bahasa reseptif / ekspresif 9disfasia) atau keduanya.4. Gangguan daya ingat / memori baru (amnesia)5. Gangguan orientasi tempat, waktu dan orang6. Gangguan penglihatan : doble atau kabur pada satu atau dua mata.7. Gangguan keseimbangan : vertigo, sempoyongan (ataxia)8. Gangguan menelan cairan dan atau makanan padat (disfagia)9. Nyeri kepala dan atau disertai penurunan kesadaran somnolen sampai koma (perdarahan otak)10. Mendadak lemas seluruh badan dan terkulai tanpa hilangnya kesadaran (drop attack) atau disertai hilang kesadaran sejenak (sinkop).

Perdarahan otak secara garis besar dilayani oleh 2 sistem yaitu sestem karotis dan system veterbrobasilar.Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis ekserna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intracranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteri karotis interna adalah : a.oftalmika, a.komunikans posterior, a.khoroidal anterior, a.serebri anterior, a.komunikans anterior, a.serebri media.11Gangguan pada system karotis secara umum menyebabkan:1. Gangguan penglihatan.2. Gangguan bicara, disfasia atau afasia.3. Gangguan motorik, hemiplegia/hemiparse kontralateral4. Gangguan sensorik.Arteri serebri anterior Paralisis kaki dan tungkai kontralateral dengan hipestesia kontralateral. Reflex memegang pada tangan sisi konttralateral. Hilangnya semangat hidup (abulia) Hilangnya pengendalian gerakan untuk melangkah kedua tungkai. Mengulang-ulang suatu kagta atgau pernyataan (preseverasi) Hilangnya kendali terhadap kandung kemih (ngompol)Arteri serebri media Hemiparalisis dan hemipestesia kontralateral. Hemianopia homonym kontralateral dengan deviation conjugae ke arah lesi Afasia jika hemisferium dominan yang terkenaJika salah satu cabang arteri serebri media saja yang tersumbat, maka yang akan dijumpai asalah sindroma arteri serebri yang tidak lengkap : Afasia motorik dengan hemiparesis dimana lengan dan muka bagian bawah lebih lumpuh daripada tungkai (cabang arteri serebri media atas) Afasia sensorik dengan hemihipestesia lebih jelas dari pada hemiparesis (cabang arteri media serebri bawah)Arteri karotis interna : Buta mutlak pada sisi ipsilateral (sisi oklusi) Hemiparesis sisi kontralateral Tekanan intra-arterial pada arteri-arteri retinal yang rendahSystem VertebrobasilerDengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi basilaris, akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a.serebri posterior.Gangguan pada system vertebrobasilar menyebabkan :1. Gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital2. Gangguan nervi kranialis bila mengenai batang otak3. Gangguan motorik4. Gangguan koordinasi5. Drop attack6. Gangguan sensorik7. Gangguan kesadaranArteri serebri posterior : Hemianopia homonym kontralateral (biasanya kwadran atas) Daya ingat sangat terganggu Daya untuk membaca sangat terganggu (aleksia) Hemiparesis kontralateral yang ringan sekali. Hemiparesis yang ringan pula Paresis N.III ipsilateral dengan ataksia atau gangguan gerakan involuntary sisi kontralateral.Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti: afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye deviation, hemiparesis yang disertai kejang.Bila lesi subkortikal, akan timbul tanda seperti: muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, dystonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di thalamus). Bila disertai hemiplegia, lesi pada kapsula interna.Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegia alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartria, gangguan menelan, deviasi lidah. Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti: gangguan sensoris dan keringat sesuai tingakt lesi, gangguan miksi dan defekasi. 8,9,11II.8. DiagnosaDiagnosa stroke ditegakan berdasarkan temuan klinis anamnesis yang teliti dan tepat, pemeriksaan umum dan pemeriksaan fisik neurologis yang baik, melokalisasi tempat lesi, mencari penyebab serta factor resiko. CT-scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas (gold standard) untuk perdarahan dan mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak.121. AnamnesisPokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, diartria dan hemianopsia. Hemiparesis yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hamper selamanya dikemukakan jelas.2. Pemeriksaan FisikDeficit neurologic yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang jelas. Selain itu terdapat pula tanda-tanda pengiring hemiparesis yang dinamakan tanda-tanda gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialaha. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggib. Reflex tendon meningkat pada sisi yang lumpuhc. Reflex patologis positif pada sisi yang lumpuhMengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah penting daripada mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut:a. Pemeriksaan ketangkasan gerakb. Penilaian tenaga otot-ototc. Penilaian reflex tendond. Penilaian reflex patologis (babinsky, Oppenheim, Chaddock, Gordon, Schafer, dll)3. Pemeriksaan Penunjanga. Sistem skoring Siriraj Stroke Score (SSS)SSS = (2,5 x kesadaraan) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastolic) (3 x tanda ateroma) -12Variabel Nilai

Kesadaran : Sadar Delirium, stupor Semikoma & koma012

Muntah dalam 2 jam Tidak ada Ada 01

Nyeri kepala Tidak ada Ada 01

Ateroma / riwayat diabetes Tidak ada 1 atau lebih01

SSS : > 1: Perdarahan Serebral< -1: Infark Serebral-1 s/d 1: Diagnosis tidak pasti (gunakan kurva kemungkinan/ CT-scan) Gadjah Mada ScoreVariabel Skoring

Reflek patologis+ -

Nyeri kepala+ -

Muntah+ -

2 tanda positif : stroke hemoragik2 tanda negative : stroke iskemikb. Pemeriksaan Laboratorium DarahPemeriksaan darah dilakukan secara rutin pada setiap pasien yang masuk UGD setiap rumah sakit. Dalam kasus stroke ini bermanfaat untuk mendeteksi kelainan darah atau adanya penyebab penyakit lain. Pemeriksaan meliputi jumlah leukosit, eritrosit, trombosit, hitung jenis, hemoglobin, hematokrit, dan laju endap darah.Pemeriksaan protrombin time (PT) dan active partial thromboplastin time (aPTT) juga berguna, khususnya bila pasien menggunakan terapi antikoagulan, seperti heparin dan warfarin.Monitoring dan pengendalian kadar gula darah juga diperlukan dalam tatalaksana stroke. Beberapa pemeriksaan serologis darah juga menjadi bagian dari protocol stroke di beberapa sentra. Pemeriksaan yang dimaksud misalnya untuk serologis penyakit sifilis, yang menggunakan pemeriksaan FTA-ABS atau MHA-TP, atau tes CSF VDRL.Pemeriksaan kadar kolesterol dan profil lipid dilakukan mengingat hiperlipidemia merupakan salah satu factor yang penting pada penderita stroke.c. Elektrokardiografi (EKG)Pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara rutin untuk mendeteksi adanya infark miokard atau aritmia jantung.d. Punksi LumbalPunksi lumbal pada stroke iskemik tidak akan memberikan gambaran yang tidak normal. Sedangkan pada stroke hemoragik akibat perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid akan diperoleh gambaran cairan serebrospinalis berwarna xantochrom dan mengandung sel darah merah.Hal yang penting untuk diingat adalah terdapatnya resiko herniasi jaringan otak sebagai komplikasi dari tindakan punksi lumbal, sebagai efek masa dalam rongga kepala.e. EchokardiografiEchokardiografi dapat memberikan gambaran lesi pada jantung yang menjadi penyebab emboli. Selain itu dapat dipergunakan untuk melihat kondisi dan fungsi jantung secara lebih detail.f. Elektroensefalografi (EEG)Pada infark di korteks serebri, EEG biasanya akan menunjukan abnormalitas, berupa perlambatan di area yang mengalami infark. Pada kenyataannya, EEG tidak terlalu banyak dilakukan pada pasien stroke.g. Computed Tomography Scanning (CT Scan)Dengan pemeriksaan CT Scan otak, kita dapat lebih memastikan apakah strokenya hemoragik atau iskemik. Pada infark otak, CT Scan mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari-hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik. Terdapatnya perdarahan intracranial akan terlihat jelas, dimana visualisasi gambar berdasarkan perbedaan densitas jaringan. Gumpalan darah akut mempunyai densitas tinggi dan akan tampak jelas berbeda bila dibandingkan dengan jaringan otak disekitarnya.h. Angiografi SerebralAngiografi serebral sebenarnya merupakan baku emas pemeriksaan serebrovaskular. Akan tetapi dengan berkembangnya CTA dan MRA maka pemeriksaan ini lebih jarang digungakan untuk tujuan diagnostic. Penggunaanya lebih sering untuk intervensi.i. Ultrasonography dan Doppler SonografiUltrasonografi memegang peranan penting dalam mengidentifikasi penyempitan dan oklusi arteri penyakit-penyakit serebrovaskular. Ada dua prinsip dalam ultrasonografi yaitu teknik echo impulse dan Doppler. Teknik echo impulse akan membentuk gambaran B-mode dan memberikan informasi morfologi lumen vascular dan jaringan sekitarnya. Akan tetapi B-mode memiliki kekurangan yaitu memberikan gambaran morfologi pembuluh darah intracranial.Teknik Doppler mampu menghitung kecepatan aliran darah dan dapat digunakan secara tidak langsung untuk mempelajari pembuluh darah intracranial. Doppler ultrasonografi adalah satu-satunya metode yang dapat digunakan untuk mempelajari pembuluh darah intracranial. Pemeriksaan Doppler intracranial merupakan pemeriksaan non-invasif yang penting dalam mengevaluasi pasien stroke akut dan dapat digunakan untuk mengidentifikasi oklusi pembuluh darah besar dan memantau respon terapi trombolitik. Dengan pemeriksaan ini, terapi trombolisis intravena yang tidak memberikan perbaikan klinis dapat segera di evaluasi ulang, sehingga prosedur intervensi lainnya dapat segera dipikirkan. 12

II.9 Diagnosa BandingBeberapa penyakit maupun proses intracranial lain mempunyai gejala dan tanda sebagai berikut:131. Gangguan metabolica. HiperglikemiaSekitar sepertiga pasien hiperglikemia hiperosmolar nonketotik dapat memberikan gejala afasia, hemiparesis, dan gangguan lapang pandang, selain itu dapat pula didapatkan tanda babinski bilateral, muscle twitching, dan defiasi conjugae yang sifatnya sementara.b. HipoglikemiaPada keadaan hipoglikemia dapat memberikan gejala neurologic berupa koma, stupor, perubahan tingkah laku, afasia transien, mengantuk, sakit kepala, tremor kejang, dan hemiparesis. Bila kadar gula darah telah terkoreksi maka deficit neurologic juga dapat membaik.2. Migren komplikataSerangan sakit kepala diikuti gejala deficit fokal neurologic berupa hemiparesis yang berlangsung dalam waktu singkat. Umumnya serangan dapat didahului dengan aura visual auditorik, gustatorik, sensorik, maupun motorik. 3. Epilepsy dan todd paralisisDeficit neurologis fokal yang timbul pasca kejang. Paralisis ini dapat berlangsung sampai 36 jam.4. Trauma Kapitis5. Infeksi Susunan Saraf Pusat6. Tumor OtakII. 10 KomplikasiKomplikasi neurologic yang terjadi pada pasien dan cukup erat terjadi pada pasien stroke iskemik adalah:1. Edema serebral dan peningkatan Tekanan Intrakranial Edema serebral yang cukup luas dan peningkatan tekanan intracranial yang cukup tinggi dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak. 2. KejangKejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan biasanya parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi pada 20-80% kasus. 3. Transformasi HemoragikBeberapa penelitian menduga pada hamper semua kejadian infark selalu disertai komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan CT-scan, sekitar 5% dari kejadian infark dapat selanjutnya berkembang menjadi transformasi perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi stroke dapat mempengaruhi terjadinya komplikasi ini.Komplikasi lainnya adalah infeksi saluran nafas atas dan infeksi saluran kemih karena pemasangan kateter dan karena perawatan yang cukup lama di rumah sakit (infeksi nosokomial)

II.11 Penatalaksanaan Perawatan Umum Stroke14 Observasi tanda vitalPemantauan tanda vital dan status neurologic harus sering dilakukan dalam 24 jam setelah pasien masuk rumah sakit. Adanya takipnoe dapat menandakan adanya gangguan paru ataupun kardiovaskular. Bila takipnoe disertai hiperpnoe dapat merupakan tanda awal peningkatan tekanan intracranial, adanya stridor atau paralisis pita suara merupakan tanda stroke yang terjadi dibatang otak. Monitoring irama jantung sangat penting dilakukan pada pasien stroke untuk dapat secara cepat mengenali dan melakukan intervensi bila terjadi aritmia.Peningkatan suhu pada stroke iskemik akut berhubungan dengan buruknya keluaran neurologic. Hal ini diduga karena peningkatan kebutuhan metabolic, meningkatnya pelepasan neurotransmitter dan radikal bebas. Peningkatan suhu dapat disebabkan oleh efek sentral akan tetapi lebih sering karena infeksi sekunder. Pemberian antipiretik dapat diberikan seperti parasetamol. Pengendalian gula darahKonsentrasi glukosa meningkat di area iskemik akan meningkatkan konsentrasi laktat dan menyebabkan asidosis. Hal ini akan meningkatkan pembentukan radikal bebas oksigen yang akan merusak neuron-neuron.Hiperglikemi memperparah edema, meningkatkan pelepasan neurotransmitter excitatory amino acid dan melemahnya pembuluh darah diarea iskemik. Batas kadar gula darah yang dianggap aman pada fase akut stroke iskemik non lakunar adalah 100-200 mg%.Indikasi dan syarat pemberian insulin pada stroke:1. Stroke hemoragic dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM2. Bukan lakunar stroke dengan diabetes mellitusGula darah (mg/dL)Insulin tiap 6 jam SC/sebelum makan

< 80Tidak diberi insulin

80-150Tidak diberi insulin

150-2002 unit

201-2004 unit

251-3006 unit

301-3508 unit

351-40010 unit

>40012 unit

Insulin regular dengan sliding scaleBila di dapatkan gula darah < 50 mg/dL, maka perlu diberikan dekstrosa 40% 5ml secara bolus intravena. Sedangkan bila gula darah 50-100 mg/dL, diberikan dekstrose 5% dalam NaCl 0,9%, sebanyak 500ml dalam 6 jam. NutrisiNutrisi yang adekuat diperlukan selama perawatan stroke, karena kondisi malnutrisi dapat menghambat proses penyembuhan. Kebutuhan protein lebih tinggi dari orang normal, yaitu 1,2-1,5 g/kgBB. (dalam keadaan normal hanya 0,8 g/kgBB) MobilisasiUmumnya pasien yang dirawat dianjurkan untuk tirah baring, akan tetapi mobilisasi sebaiknya dilakukan sesegera mungkin jika kondisi pasien sudah dianggap stabil. Mobilisasi yang segera dapat mencegah komplikasi pneumonia, DVT, emboli paru dan dekubitus. NeurorestorasiFungsi-fungsi otak yang terganggu perlu distimulasi sedini mungkin agar restorasi dapat dicapai dengan cepat. Pasien perlu diberikan stimulasi sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi, serta visuospasial. OksigenasiOksigenasi jaringan otak yang adekuat sangat penting selama fase akut stroke iskemik untuk mencegah hipoksia dan perburukan neurologis. Monitoring oksigenasi dilakukan dengan pemeriksaan oksimetri, dan dilakukan dengan target saturasi oksigen mencapai > 95%. Perawatan saluran kemih dan saluran pencernaanPasien dengan kesadaran menurun dipasangi kateter urin. Sedangkan pasien dengan kesadaran baik sebisa mungkin tidak perlu pemasangan kateter.Untuk saluran cerna atas, pemberian antasida ataupun penekan asam lambung dapat dipertimbangkan untuk mencegah stress ulcer. Bahan yang kerap digunakan misalnya cimetidine dan ranitidine. Sedangkan pemberian laxan untuk melunakan feses juga bermanfaat agar pasien tidak mengejan saat defekasi. Infeksi sekunderPneumonia merupakan penyebab kematian yang cukup sering pada pasien stroke. Hal ini biasanya terjadi pada pasien dengan imobilisasi atau dengan kemampuan batuk yang menurun. Pneumonia harus dipikirkan jika timbul demam setelah serangan stroke dan antibiotik yang sesuai harus diberikan.Infeksi saluran kemih juga cukup sering terjadi pada pasien stroke dan dapat menjadi sepsis pada sekitar 5% pasien. Monitoring dan neuroimagingNeuroimaging sangat berarti dalam penatalaksanaan, dengan neuroimaging semua sebab permasalahan yang timbul dapat diketahui, seperti perdarahan, edema, hidrosefalus, herniasi, serta diketahui perkembangannya apakah membaik atau mengalami kemunduran. Penanganan system respirasiPenanganan jalan nafas yang baik sangat penting dalam pencegahaan terjadinya komplikasi respirasi. Aspirasi adalah penyebab tersering yang meningkatkan angka mortalitas dan morbiditas. Elevasi kepala pasien sangat menurunkan angka aspirasi yang dapat terjadi.Pulmonary toilet dan fisioterapi pernafasan harus menjadi salah satu terapi rutin. Pneumonia aspirasi harus dicurigai pada pasien dengan gejalan hipoksemia, hiperkarbia, batuk produktif, demam dan peningkatan sekresi saluran nafas. Kenaikan tekanan intra cranial (TIK)Tekanan intracranial dapat meningkat karena beberapa sebab. Penyebab dapat bersifat sementara, misalnya batuk dan bersin yang keras, mengejan dengan kuat, atau hal lainnya yang menyebabkan tekanan dalam system vena meningkat. Pada kenaikan TIK tersebut tidak menjadi masalah karena tidak terlalu tinggi dan hanya dalam waktu singkat.Hal patologis yang dapat menimbulkan kenaikan intra cranial yang berbahaya adalah stroke cedera kepalam ensefalopati hipertensif dan sebagainya.Dalam konteks kejadian stroke, kenaikan TIK dapat terjadi pada stroke iskemik maupun pada stroke hemoragik. Pada stroke iskemik, terjadinya edema serebral merupakan penyebab kenaikan volume otak, sedangkan pada stroke hemoragik karena adanya masa perdarahan yang jelas menambah masa intracranial. Konservatif Elevasi kepalaKepala dielevasikan 20-30o, dengan posisi kepala dan dada pada satu bidang. Pada posisi ini aliran vena dari kepala akan lebih baik, sehingga akan membantu penurunan tekanan intracranial.Elevasi kepala tidak dianjurkan pada penderita yang mengalami kondisi hipovolemia, karena justru berisiko menurunkan curah jantung dan aliran darah otak, posisi ini tidak dianjurkan pada pasien yang mengalami cedea tulang punggung. Hiperventilasi Hiperventilasi ringan dilakukan dengan target PCO2 34-36 mmHg, dan PO2 90-100 mmHg. Efek dari hiperventilasi tampak dalam kurun waktu 1 jam dan akan kurang bermanfaat dalam jam-jam berikutnya karena adanya kompensasi metabolisme lokal. OsmoterapiDiuretic osmotic akan menurunkan tekanan intracranial dengan meningkatkan osmolalitas serum sehingga cairan akan ditarik keluar dari sel otak. Manitol 20% yang merupakan bahan diuretic osmotic yang diberikan secara intravena, dengan dosis 0,5-1 g/kgBB, yang diberikan dalam kecepatan tidak kurang dari 10 menit agar tidak terjadi hemolisis. Untuk mencegah efek rebound manitol diberikan kembali dengan dosis 0,25-0,5 g/kgBB dalam waktu 30 menit setelah 6 jam. Tatalaksana stroke akut Hipertensi pada Stroke Iskemik AkutHipertensi sering kali dijumpai pada pasien dengan stroke akut. Bahkan yang sebelumnya dalam kondisi normotensi sekalipun pada fase akut dapat mengalami peningkatan tekanan darah yang sifatny transien.Peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik fase akut sesungguhnya merupakan respon dari jaringan otak yang bertujuan untuk meningkatkan tekanan perfusi otak, agar aliran drah ke area pneumbra pun akan meningkat.Sebagai konsekuensi klinisnya, penurunan tekanan darah yang dilakukan terlalu cepat dan agrasif pada stroke iskemik akut justru dapat memperluas infark dan menyebabkan perburukan neurologis. Disisi lain, bila tekanan darah yang terlalu tinggi dibiarkan, juga dapat menimbukana ensefalopati hipertensif atau infark hemoragik dan akhirnya memperhebat edema serebral.Menurut AHA (American Heart Association) dan ASA (American Stroke Association) memberikan rekomendasi penatalaksanaan keadaan hipertensi pada stroke sebagai berukut:A. Pasien yang tidak dapat diberikan terapi trombolisis

TD sistolik 220 atauDiastolic 120 Observsi kecuali jika ditemukan kegawatdaruratan hipertensi non neurologis seperti infark miokard akut, edema paru paru kardiogenik, ensefalopati hipertensi, retinopati hipertensif, deseksi aorta). Berikan terapi simptomatis (sakit kepala, nausea, muntah, agitasi, nyeri) Atasi komplikasi stroke lainnya seperti hipoksia, peningkatan tekanan intracranial, kejang, hipo ataupun hiperglikemia.

TD sistolik > 220 atauDiastolic 121-140 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Pemberian dapat diulang setiap 10 menit (maksimal 300mg) Nicardipin 5mg / jam IV infuse (dosis inisial) diberikan secara titrasi 2,5 mg/ jam setiap 5 menit, sampai efek yang diinginkan, sampai maksimal 15 mg/jam Penurunan TD 10-20% dari nilai sebelumnya

TD diastolic >140 Nitroprusid 0,5 g / kgBB/ menit, IV infuse (dosis inisial) dengan monitoring tekanan darah secara kontinu. Penurunan TD 10-20% dari nilai sebelumnya

B. Pasien kandidat terapi trombolisis

Praterapi

Sistolik >185 atauDiastolic >110Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Dapat diulang satu kali atau nitropasta 1-2 inchi

Selama / setelah terapi

1. Monitor TDPeriksa TD setiap 15 menit selama 2 jam setelah mulai terapi; lalu setiap 30 menit selama 6 jam, selanjutnya tiap 60 menit sampai 24 jam.

2. Diastolik >140Sodium Nitroprusid 0,5 g/kgBB/menit IV infuse (dosis inisial) dititrasi sampai TD yang diinginkan.

3. Sistolik >230 atauDiastolic 121-140 Labetolol 10 g IV selama 1-2menit Dapat diulang tiap 10 menit sampai maksimum 300mg atau berikan dosis inisial lalu lanjutkan dengan drip kecepatan 2-8 mg/menit atau Nicardipin 5 mg/jam IV infuse (dosis inisial) ditirtasi sampai efek yang diinginkan 2,5mg/jam setiap 5 menit sampai maksimal 15 mg/jam.

4. Sistolik 180-230 atau diastolic 105-120 Labetolol 10mg IV selama 1-2 menit Dapat diulang setiap 10 menit sampai maksimum 300mg atau berikan dosis inisiao lalu lanjutkan dengan drip 2-8 mg/menit

Trombosis vena dalam / Deep Vein Thrombosis (DVT)Factor risiko untuk terjadinya thrombosis vena dalam antara lain ialah, usia tua, imobilisasi lama, paseris ekstermitas bawah, paresis yang berat, fibrilasi atrium.Antikoagulan dapat diberikan untuk mencegah DVT dan emboli paru pada pasien stroke iskemik. Pemberiaan heparin 5000 unit setiap 12 jam selama 5-10 hari untuk mencegah pembentukan thrombus.Pilihan lainya adalah low molecular weight heparin/ LMWH (enoxaparine atau nadroparine) 2x30 mg subkutan. Terapi Spesifik Stroke Iskemik Akut Trombolisis rt-PA IntravenaTrombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator) dapat dipakai bila memenuhi syarat-syarat khusus serta waktu setelah onset tidak lebih dari 3 jam, usia > 18 tahun, deficit neurologis yang jelas, CT-scan tidak menemukan adanya tanda perdarahan intracranial dan informed consent. Pemberian rt-PA dapat dilakukan di rumah sakit yang lengkap fasilitasnya (tipe A). Dosis infuse 0,9 mg/kgBB (masksimum 90mg) bolus 10%, sisanya 90% infuse kontinyu selama 60 menit. Penting pada pemberian rt-PA untuk dilakukan pemantauan secara khusus di ICU atau unit stroke, dan prmantauan neurologic, tanda vital yang rutin dan teliti. Antikoagulan dan AntiplateletAntikoagulanHeparinHeparin diberikan secara drip 1.000-2000 unit/ jam. Acrivated partial thromboplastin time (aPTT) perlu diperiksa minimal setiap hari dan dosis heparin disesuaikan hingga aPTT dipertahankan pada nilai 1,5-2,5 kali dari nilai sebelum dilakukan terapi.Warfarin Pemberian dengan dosis awitan 5-15 mg/hari dapat dimulai pemberiannya bersamaan heparin, jika selama 2 hari aPTT sudah mencapai 1-1,5 kali nilai sebelum terapi, pemberian heparin dapat dihentikan.Antiplatelet Asam salisilat/asetosalAsam salisilat/asetosal 160-325 mg/hari harus diberikan segera pada pasien stroke iskemik dalam kurun waktu 48 jam setelah onset, untuk menurunkan mordibitas dan mortalitas. Tindakan ini dilakukan pada pasien yang tidak diterapi dengan trombolisis rt-PA intravena.TiclopidinePreparat ini diberikan dengan dosis 250 mg per oral 2 kali sehari. Ticlopidine merupakan antiplatelet yang lebih baru dan lebih efektif dari asam salisilat untuk mencegah stroke dan menurunkan mortalitas pada TIA atau stroke ringan.ClopidogrelPreparat ini merupakan derivate dari ticlodipine, diberikan dalam dosis 75mg peroral perhari. Preparat ini terbukti dapat menurunkan insiden stroke iskemik, infark miokard, dan kematian.Dipiridamol Preparat ini biasanya digunakan pada tatalaksana thrombosis. Beberapa ahli menganjurkan penggunaan kombinasi asam salisilat (25mg) dan dipiridamol (200mg) 2 kali sehari untuk pencegahan stroke berulang. Enzim DefibrinasiBeberapa penelitian mengevaluasi pengguanaan ancord, sebuah enzim yang berasal dari racun ular Malayan pti viper yang dapat mendegradasi fibrinogen studi awal menunjukan manfaat yang baik pada kasus stroke iskemik. NeuroprotektanCitikolinMerupakan prekusor pembentukan phospatidylcholine yang merupakan komponen penting dalam pembentukan membrane sel. Citikolin menghambat kerusakan membrane dan mengurangi radikal bebas dengan menambah phospatidylcholine dan juga menstabilkan dinding sel dan membantu penyembuhan iskemia. Sebagai stabilisator membrane sel, yang memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif.PiracetamPiracetam adalah bahan psikotropik yang meningkatkan secara langsung efisien dari fungsi otak dalam hal proses kognitif, yang berkaitan dengan proses belajar, memori, pikiran dan kesadaran dalam keadaan deficit maupun normal, namun tanpa efek sedasi atau stimulant. Piracetam dapat memperbaiki fungsi otak, dengan berbagai mekanisme yaitu memodulasi meurotransmisi di otak, meningkatkan mikrosirkulasi tanpa efek vasodilatasi.NimodipineObat golongan calcium channel antagonist, memiliki efek neuroprotektor dalam mencegah deficit neurologis iskemik dan keluaran yang buruk pada perdarahan subaraknoid karena rupture. Dosis yang digunalan 60 mg per oral setiap 4 jam selama 21 hari. Terapi Komplikasi Neurologik Edema serebral dan peningkatan TIKTujuan utama penatalaksanaan edema serebral adalah menurunkan tekanan intracranial, mempertahankan perfusi serebral yang adekuat untuk mencegah bertambah luas lesi iskemik, dan mencegah kerusakan otak akibat adanya proses herniasi otak. Pemberian diuretik osmotic dapat diberikan, manitol 20% dengan dosis 0,5-1 g/kgBB, yang diberikan dalam kecepatan tidak kurang dari 10 menit agar tidak terjadi hemolisis. Untuk mencegah efek rebound manitol diberikan kembali dengan dosis 0,25-0,5 g/kgBB dalam waktu 30 menit setelah 6 jam. KejangKejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan biasanya parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis pada pasien stroke tidak terbukti bermanfaat. Terapi kejang pada pasien stroke sama dengan penanganan kejang pada umumnya. Transformasi perdarahanPenggunaan antitrombotik, terutama antikoagulan dan trombolitik meningkatkan kejadian transformasi perdarahan. Terapi pasien dengan infark berdarah tergantung pada volume perdarahan dan gejala yang ditimbulkan. Tindakan operatif Tindakan Operatif PreventifTindakan preventif dimaksudkan untuk pencegahan primer terjadinya stroke maupun pencegahan sekunder untuk mencegah berulangnya serangan stroke.Endarterektomi Karotis Pasien dengan gejala klinisPasien yang memperoleh manfaat dari terapi ini adalah pasien dengan stenosis yang berat (>70%), dengan risiko yang tinggi, usia lanjut (>75 tahun), lesi intracranial yang bersifat tandem, tanpa peredaran darah kolateral, dan menampakan gejala hemisfer bukan gangguan retinal. Pemeriksaan berat ringannya stenosis dilakukan dengan angiografi.Komplikasi yang dapat terjadi pada tindakan ini adalah stroke yang semakin buruk atau bahkan kematian. Pasien tanpa gejala klinisSaat ini tindakan operatif endarteriektomi karotis masih diperdebatkan. Pada penelitian di Negara maju tindakan ini banyak dilakukan dan menyimpulkan bahwa manfaatnya bagi pasien asimptomatik sesungguhnya tidak dapat dijamin dan memiliki resiko risk-benefit yang kurang baik.

Extrakranial Intrakranial bypassTarget dari tindakan operasi ini adalah stroke iskemik yang disebabkan oleh gangguan perfusi, bukan stroke yang disebabkan emboli. Tindakan ini banyak dilakukan pada pasien dengan deficit neurologis yang sedang dan menunjukan tanda-tanda oklusi arteri karotis interna ipsilateral, dimana tindakan carotid endarterectomy maupun angioplasty tidak dapat dilakukan.

Intervensi Endovaskular (angoplasti dan pemasangan sten)Endarterektomi karotis adalah terapi opertaif utama untuk prevensi stroke, tetapi sekarang telah ada kemajuan dibidang intervenso endovascular untuk menggantikannya. Saat ini angioplasty dan pemasangan sten mulai banyak digunakan untuk terapi stenosis arteri karotis dan arteri vertebralis, meskipun ada kekhawatiran terjadinya emboli serebral.

Tindakan Operatif TerapeutikRevaskularisasi Tidak semua pasien dapat menjadi kandidat untuk tindakan ini. Pemilihan pasien harus didasarkan aliran darah otak dan waktu sejak terjadinya iskemia. Metode revaskularisasi endovaskular akan menjadi satu pilihan terapi yang menarik dan perlu dikembangkan, karena tidak terlalu invasive dan lebih mudah dilakukanDekompresi bedahEdema serebral yang dapat menyebabkan kematian dilaporkan terjadi sebanyak 10% dari kasus-kasus stroke iskemik. Tindakan dekompresi kraniotomi merupakan penanganan yang utama untuk menyelamatkan pasien dalam keadaan ini. Regeachary pernah mengemukakan perlunya hemikraniiektomi pada kasus edema serebral yang dapat menyebabkan kematian, dengan dasar pemikiran agar tercapainya empat tujuan utamanya, yaitu menyelamatkan jiwa pasien, mencegah perkembangan infark, pencegahan komplikasi sistemik dan pencegahan komplikasi jangka panjang.Dari tindakan ini dilaporkan pula kemajuan yang pesat pada status klinis pasien 6 jam setelah prosedur dilakukan.II.12. Pencegahan1. Pencegahan primerPencegahan primer bertujuan untuk mencegah stroke pada mereka yang belum terkena stroke. Pencegahan paling penting adalah pengendalian factor risiko stroke. Factor risiko stroke dibedakan atas factor yang dapat dimodifikasim dan yang tidak dapat dimodifikasi.15Pengandalian factor risiko yang dapat dimodifikasi:HipertensiHipertensi merupakan factor utama, terjadinya stroke, oleh sebab itu penting untuk mengontrol tekanan darah untuk mengurangi risiko terjadinya stroke.Menurut JNC 7KlasifikasiSistolik (mmHg)Diastolic (mmHg)

Normal 35mg/dLTC < 200 mg/dLTG < 200 mg/dL Diet AHA step II:30% lemak 130mg/dL berikan terapi medikamentosa (mis: statin). Nilai HDL 100-130mg/dL, medikamentosa dapat dipertimbangkan.

AlcoholMengurangi konsumsi alcoholEdukasi pasien dan keluarga untuk kurangi/hentikan kebiasaan minum alkohol

Aktifitas fisik30-60 menit dalam 3-4 kali/mingguLatihan fisik sedang (jalan santai, jogging, bersepeda atau aerobic). Program dengan supervise medis bagi pasien dengan risiko tinggi (penyakit jantung)

Obesitas 120% dari berat badan ideal berdasarkan tinggiDiet dan latihan fisik

3. Pencegahan TersierTujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan peran serta keluarga.Rehabilitasi FisikPada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman dengan aman serta berkomunikasi dengan orang lain.Rehabilitasi MentalSebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu, penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.Rehabilitasi SosialPada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan sosial.II.13 PrognosisSepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status neurologiknya setelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi iskemik otak. Infakr luas yang menimbulkan hemiplegic dan penurunan kesadaran 30-40%. Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. Juga dipermasalahkan apakah seseorang akan mengalami stroke ulang. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner. Penyebab utama kematian setelah jangka panjang adalah penyakit jantung.Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yang terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada saat itu 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat. 9

BAB IIISTATUS PEMERIKSAANI. Identitas PasienNama: Tn. LUmur: 67 TahunJenis Kelamin: Laki-lakiAgama: IslamStatus Pernikahan: MenikahAlamat: KebandinganPekerjaan: PetaniTanggal Masuk RS: 4 Januari 2012No. Rekam Medik: 04011317Ruang: Palm

II. Subjektif

ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan putri pasien tanggal 8 Januari 2013 pukul 14.00

1. Keluhan UtamaTangan dan kaki kiri terasa lemas dan sulit digerakkan sejak 3 hari SMRS

2. Riwayat Penyakit SekarangOs mengatakan tangan dan kakinya terasa lemas dan sulit digerakkan secara mendadak sejak 3 hari SMRS, os mengatakan saat itu setelah perayaan tahun baru, siang harinya Os hendak melaksanakan salat, namun tiba tiba os merasa tangan dan kaki kirinya tidak bisa digerrakkan dan tidak bisa diangkat. Os menyangkal adanya jatuh, pingsan, pusing, kejang, sesak, penglihatan ganda, mual, maupun muntah saat itu. Saat kejadian os tidak merasakan nyeri kepala yang berarti hanya sedikit saja. Os juga menyangkal sebelumnya ada kram, kesemutan atau anggota gerak terasa lemas. Saat kejadian Os memanggil anaknya, oleh putri pasien Os dibawa ke klinik terdekat. Saat itu dokter mengatakan bahwa ayah Os mengalami gejala stroke, putri os juga mengatakan bahwa ayahnya saat itu diberitau kalau mempunyai darah tinggi yang sebelumnya tidak diketahui oleh os maupun keluarganya. Os juga mengatakan saat itu diperiksa gula darahnya namun dokter mengatakan normal. Dokter tersebut memberi resep dan menyuruh Os dibawa ke RSUD dr. Soeselo Slawi, namun Os akhirnya dibawa ke rumah oleh keluarganya dan diberikan obat yang telah diberi oleh dokter, Os dan putrinya lupa nama obatnya. Karena keadaan Os tidak membaik, Os dibawa ke IGD RSUD dr.Soeselo Slawi pada tanggal 04/01/2012.

3. Riwayat penyakit dahuluOs tidak pernah memeriksakan kesehatan secara rutin. Os mengaku tidak pernah mengalami lemas seperti ini sebelumnya, dan tidak mempunyai riwayat stroke, Riwayat hipertensi, DM, alergi obat, asma, penyakit jantung, penyakit ginjal, kejang disangkal oleh Os. Os mengatakan alergi makanan laut seperti udang. Os mengatakan dirinya sering sakit kepala sejak setahun terakhir, nyeri kepala nyut - nyutan, hilang timbul dan tidak ada pusing berputar. Os tidak ke dokter untuk memeriksa sakit kepalanya, os hanya minum neuralgin yang dibeli dari warung untuk sakit kepalanya, nyeri berkurang sebentar, namun kemudian sering muncul kembali. Os mengaku pernah mengalami trauma pada lutut kanan sekitar 30 tahun yang lalu sehingga lutut kanannya tampak asimetris. Saat itu os mengalami cedera saat bermain bola. Os tidak pergi ke dokter, melainkan hanya diurut saja.

4. Riwayat Penyakit keluargaOs mengatakan dikeluarganya tidak ada yang pernah mengalami stroke. Os juga mengatakan tidak ada anggota keluarganya yang mempunyai riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung, maupun penyakit ginjal.

5. Riwayat KebiasaanOs merokok 1 bungkus sehari sejak remaja. Os mengatakan sejak sakit ini os sudah berhenti merokok.Os gemar minum teh manis, Os minum teh 3 gelas perhari, Os juga mengkonsumsi kopi secangkir tiap pagi. Os tidak mengkonsumsi alkohol maupun obat-obatan. Sehari-hari Os mencangkul di sawah. Os jarang menkonsumsi makanan berlemak.

Kronologis saat di IGD: Pada tanggal 04/01/2013, Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Soeselo Slawi dengan tekanan darah 160/90mmHg, kekuatan motorik . Pasien didiagnosis dengan CVD dan Hipertensi grade 2. Kemudian dilakukan pemeriksaan darah dan pasien dirawat di IGD serta mendapat perawatan berupa :- Infus RL + Sohobion 20 tpm- Inj Ranitidin - Inj PiracetamKemudian pasien dikonsulkan ke spesialis saraf dan dirawat di ruang palm.

III. ObjektifPEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan dilakukan pada tanggal 08 Januari 2013 puku 14.30 WIB1. Tanda VitalKesadaran: Compos MentisGCS: E4V5M6TB: 168 cmBB: 52 kgBMI: 18,44Tekanan Darah: 160/80mmHgNadi: 64 x/menitSuhu: 36,7CPernafasan: 17x/menit

2. Status GeneralisKepala: NormocephaliMata: CA-/-, SI -/- RCL +/+, RCTL +/+ , Pupil isokor.Hidung: Simetris, septum deviasi (-), deformitas (-), sekret (-/-)Telinga: Normotia, nyeri tekan tragus dan mastoid (-/-), sekret (-/-)Tenggorokan: trismus (-), terlihat arcus faring simetris, uvula di tengahMulut: Sudut bibir kiri turun, kering (-), sianosis (-) , lidah sedikit mencong ke arah kanan.Leher:Tidak terdapat masa, benjolan dan KGB dan tiroid tidak teraba membesarThoraks: ParuInspeksi: Hemithoraks simetris saat statis dan dinamis, retraksi sela iga (-), tidak tampak deformitasPalpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetrisPerkusi: Sonor dikedua lapang paruAuskultasi: suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/- JantungInspeksi: Ictus cordis terlihat di ICS V, 1cm lateral linea midclavicularis sinistraPalpasi: Ictus cordis teraba di ICS V, 1cm lateral linea midclavicularis sinistraPerkusi: Sonor dikedua lapang paruAuskultasi: BJ 1-II iregular, mur-mur (-), gallop (-) AbdomenInspeksi: Datar Palpasi: Supel, tidak teraba masa, trugor normalPerkusi: TimpaniAuskultasi: Bising usus (+) normal EkstermitasAtas: Akral hangat, odem (-/-), sianosis(-/-), Ptechiae (-/-)Bawah: Akral hangat, odem (-/-), sianosis (-/-), Ptechiae (-/-)

3. Status NeurologisKesadaran : Compos MentisGCS: E4 V5 M6Gerakan abnormal: Tidak adaLeher: Gerak bebas, kelainan vertebra (-)KananKiri

Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk-

Laseque+-

Kernig+-

Brudzinsky I--

Brudzinsky II--

NERVI CRANIALIS

N.I (olfatorius)

SubjektifTidak DilakukanTidak Dilakukan

ObjektifTidak DilakukanTidak Dilakukan

N.II (optikus)

VisusTidak DilakukanTidak Dilakukan

Kampus visiTidak DilakukanTidak Dilakukan

WarnaTidak DilakukanTidak Dilakukan

FunduskopiTidak DilakukanTidak Dilakukan

N. III, IV, VI (Occulomotoris, Trochlearis, Abduscens)

Kedudukan bulbusSimetrisSimetris

Ptosis--

Pupil :

BentukBulatBulat

Ukuran 3mm 3mm

Isokor/AnisokorIsokorIsokor

Refleks cahaya langsung++

Refleks cahaya tidak langsung++

Gerak bola mata :

SuperiorBaikBaik

InferiorBaikBaik

LateralBaikBaik

MedialBaikBaik

SuperomedialBaikBaik

SuperolateralBaikBaik

InferomedialBaikBaik

InferolateralBaikBaik

N. V (Trigeminus)

MotorikBaikBaik

Sensibilitas : Ramus Ophtalmicus Ramus Maxilaris Ramus MandibularisBaikBaikBaikBaikBaikBaik

N. VII (Fascialis)

Sikap mulut saat istirahatMenutup

Angkat DahiDapat dilakukanDapat dilakukan

Tutup mata dengan kuatDbnDbn

Kembung pipiBaikDeviasi minimal

BersiulTidak dapat dilakukan

MenyeringaiBaikDeviasi minimal

Gerak involunter--

Indera pengecap (2/3 anterior) Asam Asin Pahit ManisTidak dilakukanTidak dilakukan

Chovstek refleks--

N.VIII (Vestibulocochlearis)

Mendengar suara bisikDbnDbn

Uji garpu tala RinneTidak dilakukanTidak dilakukan

Uji garpu tala ScwabachTidak dilakukanTidak dilakukan

Uji garpu tala WeberTidak dilakukanTidak dilakukan

N. IX, X (Glossipharyngeus, Vagus)

Perasat lidah (1/3 posterior)Tidak dilakukanTidak dilakukan

Disfagia-

Disfoni-

Posisi uvulaTerletak di tengah

Arcus pharingeusSimetris

Pallatum moleBaik

Refleks muntahTidak dilakukan

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahuDbnDbn

Memalingkan wajahDbnDbn

N.XII (Hipoglossus)

Tremor Lidah-

Atrofi lidah-

Fasikulasi-

Ujung lidah saat istirahatDeviasi minimal ke kanan

Ujung lidah sewaktu dijulurkanDeviasi minimal ke kiri

EKSTREMITAS SUPERIOR

SimetrisSimetrisSimetris

TrofiNormotrofiNormotrofi

TonusHipoonusHipotonus

Kekuatan55553321

Sensibilitas Raba Nyeri Suhu

++Tidak dilakukan

++Tidak dilakukan

Refleks biseps++

Refleks triseps++

Refleks Hoffmann Tromner--

EKSTREMITAS INFERIOR

SimetrisAsimetrisSimetris

TrofiNormotrofiNormotrofi

TonusHipotonusHipotonus

Kekuatan55554455

Sensibilitas Raba Nyeri Suhu ++

Tidak dilakukan++Tidak dilakukan

Refleks Pattela- (Terdapat dislokasi pattela)+

Refleks achilles++

Refleks Patologis Babinski Oppenheim Gordon Schaefer Chaddock----------

BADAN

Refleks abdomen atasTidak dilakukanTidak dilakukan

Refleks abdomen bawah Tidak dilakukanTidak dilakukan

Refleks anus Tidak dilakukanTidak dilakukan

KOORDINASI

Uji telunjuk-hidungTidak dilakukanTidak dilakukan

Uji hidung-telunjuk-hidungTidak dilakukanTidak dilakukan

GERAK INVOLUNTER

Tremor--

Khorea --

Ballismus--

SUSUNAN SARAF OTONOM

Inkontinensia -

Hipersekresi keringat-

FUNGSI LUHUR

MemoriBaik

BahasaDisfasia (-)

Afek dan emosiBaik

KognitifBaik

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium DarahHasil pemeriksaan laboratorium darah tanggal 4 Januari 2013 :PEMERIKSAANHasilSatuanNilai Rujukan

Darah Rutin

Leukosit6.1103/L3.8 10.6

Eritrosit4.1106/L4.40 - 5.90

Hemoglobin12.7g/dL13.2 - 17.3

Hematokrit36%40 - 52

Trombosit220103/L150 - 400

Diff Count

Eosinofil9.90%2 - 4

Basofil0.30%0 - 3

Netrofil61.80%50 - 70

Limfosit18.20%25 - 40

Monosit9.80%2 - 8

Kimia Darah

Gula Darah Sewaktu116mg/dL 75 - 140

Billirubin Total0.82mg/dL0.20 - 1.30

Bilirubin Direk0.60mg/dL0.1 0.3

Bilirubin Indirek0.220 0.75

SGOT26U/L13 33

SGPT17U/L6.0 30.0

Sero Imunologi

HbsAgNon reaktifNon reaktif

Algoritma Stroke Gadjah Mada Penurunan Kesadaran : -Nyeri kepala: -Refleks Babinsky: -/-

Klasifikasi stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada : Stroke iskemik akut atau stroke infark.

Siriraj Hospital Score= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah diastolik) (3 x atheroma) -12

= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90 ) (3 x 0 ) -12 = - 3

SSS < -1 merupakan stroke non hemoragik

Pemeriksaan CT Scan Kepala

Hasil pemeriksaan CT Scan Kepala tanggal 5 Januari 2013 : Giry dan sulcy mediana normal Tidak terdapat deviasi struktur medianaKesan : Dbn, tidak tampak adanya perdarahan.

IV. DIAGNOSIS KERJA

Stroke non hemoragik dengan hemiparesis sinistra Hipertensi grade II

V. DIAGNOSIS BANDING Stroke Hemoragik dengan hemiparesis sinistra

VI. PENATALAKSANAAN Oksigen 3L/mnt ivfd RL + NS 20tpm Inj Piracetam 3gr 1x1 Inj Citicholin 250MG 1x1 Inj Ranitidin 2x1 Inj Ceftriaxon 1gr 2x1 Inj Lapibal 2x1 Nimotop 3x1 CPG 1x1 Aspilet 1x1 Pemeriksaan profil lipid, ureum, kreatinin. Konsul ke bagian fisioterapi

VII. PROGNOSISAd Vitam : Ad bonamAd Fungsionam: Dubia ad BonamAd Sanationam: Dubia ad Malam

VIII. FOLLOW UP

TanggalSOAP

09/01/2013-Os masih mengeluh tangan dan kaki kirinya terasa lemas dan sulit digerakkan, namun terasa lebih baikan dari kemarin

-Os masih harus dibantu saat makan, terutama saat memotong makanan karena hanya mengandalkan sebelah tangan yang sedang diinfus

-sakit kepala (-)Kes : CMKu : TSSGCS : E4V5M6

T/D :160/70mmHgN : 64x/menitRR : 18x/menitT : 36,7C

Kaku kuduk (-)Laseque (+/-) Kerniq (+/-)dikarenakan deformitasBrudzinsky I & II (-)

Lateralisasi kiri Motorik.

RF : .RP :

-Stroke non Hemoragik dengan hemiparesis Sinistra

-Hipertensi grade I

- Oksigen 3L/mnt- ivfd RL + NS 20tpm- Inj Piracetam 3gr 1x1- Inj Citicholin 1x1-Inj Ranitidin 2x1- Inj Ceftriaxon 1gr 2x1- Inj Lapibal 2x1- Nimotop 3x1- CPG 1x1- Aspilet 1x1

-Fisioterapi

10/01/2013-Os masih mengeluh tangan dan kaki kirinya terasa lemas dan sulit digerakkan, namun terasa membaik dari sebelumnya

-Os mengatakan ingin pulangKes : CMKu : TSSGCS : E4V5M6

T/D:150/80mmHgN : 68x/menitRR : 19x/menitT : 36,6C

Kaku kuduk (-)Laseque (+/-) Kerniq (+/-)dikarenakan deformitasBrudzinsky I & II (-)

Lateralisasi kiri Motorik.

RF : .RP :

Oksigen 3L/mnt- ivfd RL + NS 20tpm- Inj Piracetam 3gr 1x1- Inj Citicholin 1x1-Inj Ranitidin 2x1- Inj Ceftriaxon 1gr 2x1- Inj Lapibal 2x1- Nimotop 3x1- CPG 1x1- Aspilet 1x1

-Fisioterapi

BAB IVPEMBAHASAN

Berdasarkan data yang didapat, pada pasien ini disimpulkan menderita stroke non hemoragik/ stroke iskemi dan hipertensi stage II, karena berdasarkan anamnesis didapatkan : Gejala kinis : defisit neurologis berupa kelemahan pada ekstremitas kanan (hemiparesis) yang terjadi secara mendadak, dimana sebelumnya pasien masih dapat melakukan aktifitas seperti biasa, tidak ada riwayat kejang pada pasien, tidak ada tanda peningkatan intrakranial, seperti kepala hebat, muntah Faktor risiko : Usia pasien (67 tahun), dimana insidens stroke meningkat 2x lipat pada usia >55 tahun Hipertensi (tekanan darah pertama masuk rumah sakit 160/90mmHg), yang Os tidak ketahui sehingga tidak melakukan pengobatan secara rutin. Pada pasien ini perlu dipikirkan stroke non hemoragik akibat hipertensi, yang menyebabkan pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu dan sel-sel otak mengalami kematian. MerokokDan pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertensi dengan tekanan darah saat masuk IGD 160/90mmHg dan saat di ruang palm 160/70mmHg mengkonfirmasi kalau pasien mengalami hipertensi, kesadaran yang compos mentis, kelemahan ringan pada n.VII sisi kiri, deviasi lidah yang minimal pada sisi kiri, dan pada pemeriksaan motorik didapatkan score :

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan : Klasifikasi stroke berdasarkan algorima Stroke Gadjah Mada : Stroke iskemik akut atau stroke infark. Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Hospital score merupakan Stroke non hemoragik Pada CT scan otak yang memerupakan gold standar, yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik, tidak didapatkan tanda perdarahan intracerebral (tidak didapatkan tanda stroke hemorgik)Tatalaksana : Pengobatan pada pasien ini diberikan O2 3L/menit untuk membantu kelancaran oksigen ke otak. Infuse diberikan larutan RL (isotonis) dan NS, karena pemberian infuse yang bersifat hipotonis akan memberat terjadinya edema otak. Pemberian piracetam (bahan neurotropik) sebagai neuroprotektan, yaitu untuk memodulasi neurotransmitter di otak, meningkatkan kondisi metabolic untuk plastisitas neural dan meningkatkan mikrosirkulasi tanpa efek vasodilatasi, pada pasien dapat diberikan piracetam karena tes fungsi ginjal menunjukan tidak ada gangguan. Citicholine dengan tujuan untuk menghambat kerusakan membrane dan mengurangi radikal bebas dengan cara menambah phosphatidylcholine, peningkatan phosphatidylcholine ini memproteksi neuron dan menstabilkan dinding sel serta membantu penyembuhan dari iskemia. Nimotop (nimodipine) merupakan calcium channel antagonist, digunakan sebagai neuroprotertor, biasanya diberikan pada defesit neurologis yang disebabkan iskemi akibat vasospasme. Pada kasus ranitidine (antagonis H2) diberikan dengan tujuan untuk mencegah terjadinya stress ulcer. lapibal (mecobalamin) merupakan bentuk vitamin B12 dengan gugus metil aktif, bekerja dengan cara meningkatkan metabolism asam nukleat, protein dan lemak dalam hal ini mencegah kerusakan selubung myelin sel saraf. CPG (clopidogrel) merupakan preparat antiplatelet yang baru dan menghambat agragasi platelet dengan mengikat reseptor adenosine difosfat dipermukaan platelet, Aspilet merupakan oabat antiplatelet yang bekerja mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat enzim siklik endoperoksida, serta menghambat sintesis tromboksan A-2 sehingga akhirnya menghambat agregasi trombosit.Permberian antibiotik broad spectrum ceftriaxon dengan tujuan pencegahan (profilaksis) nosokomial dengan pertimbangan pasien berbaring lama sehingga beresiko untuk terjadinya infeksi saluran nafas (pneumonia/bronkopneumonia).Fisioterapi diberikan untuk memaksimalkan fungsi anggota gerak pasien dan mencegah kontraktur, mencegah terjadinya atrofi otot lebih lanjut dan memperbaiki vaskulasrisasi setempat.

Dari hasil follow up yang dilakukan terhadap pasien terdapat perbaikan dari hari ke hari dilihat dari peningkatan kekuatan motorik meskipun perbaikan tidak terjadi dalam 24 jam dalam hal ini diduga stoke non hemoragik/stroke iskemi dalam stadium RIND (Reversible Iskemic Neurological Defisit) meskipun belum mengalami pemulihan secara komplit. Apabila pasien pulih sempurna, maka harus mengendalikan semua faktor resiko untuk mencegah resiko kejadian stroke berulang.

BAB VKESIMPULANMenurut WHO (2005) stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskuler.Stroke iskemik disebabkan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menjadi menurun atau bahkan berhenti sama sekali pada area tertentu diotak, misalnya karena terjadinya emboli atau thrombosis.Gangguan irama jantung, khususnya fibrilasi atrial dan sindrom bradikardi-takikardi telah diketahui sebagai salah satu penyebab terjadinya stroke iskemik karena emboli yang ditimbulkannya. Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak menyebabkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai okseigen dan glukosa. Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel. Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat bersifat sangat minimal.Diagnosa stroke ditegakan berdasarkan temuan klinis anamnesis yang teliti dan tepat, pemeriksaan umum dan pemeriksaan fisik neurologis yang baik, melokalisasi tempat lesi, mencari penyebab serta factor resiko. CT-scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas (gold standard) untuk perdarahan dan mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak.Kemampuan mendiagnosis serta melakukan deteksi dini tanda dan gejala stroke sangatlah diperlukan. Yang tidak kalah pentingnya adalah penatalaksanaan untuk mencegah perluasan lesi dan komplikasi dari stroke. Prinsip dasar penatalaksanaan stroke akut adalah upaya memulihkan tekanan perifer otak, mencegah kematian sel otak, mengoptimalkan metabolisme dan mencegah terjadinya proses patologis yang mengiringi serangan otak tersebut. Menghilangkan factor risiko dari stroke itu sendiri merupakan bagian dalam tatalaksana yang tidak kalah penting, dengan tujuan agar tidak berulangnya serangan stroke kembali. Pencegahan dapat dilakukan dengan cara menekan semua factor resiko yang dimiliki oleh pasien. Penting bagi pasien pula untuk mengetahui gejala awal dan pencegahan dari stroke sendiri. Memasyarakatkan pola hidup yang sehat dan memodifikasi gaya hidup dan mengetahui factor resiko sangat penting dalam upaya pencegahaan stroke. Rehabilitasi dan masalah psikis merupakan hal yang harus diperhatikan juga agar penderita stroke dapat kembali beraktifitas ditengah-tengah masyarakat dan mengatasi komplikasi yang timbul akibat stroke. Dukungan penuh dan peran serta keluarga memiliki peran yang sangat penting dalam pencegahan, pengobatan dan kejiwaan penderita stroke.

BAB VDAFTAR PUSTAKA

1. Wahjoepramono, Eka. Stroke sebagai Problem Medis dan Sosial. Stroke Tatalaksana Fase Akut. Faklutas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Jakarta. 2005. 2-7.2. World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.3. Wahjoepramono, Eka. Stroke Iskemik. Stroke Tatalaksana Fase Akut. Faklutas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Jakarta. 2005. 19-54.4. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta, 2003:79-1025. Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo. Stroke Non hemoragis. Dalam: Pengelolaan Mutakhir Stroke, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1992: 1-466. Anonim. Penderita stroke di Indonesia. 2011. Available at: http://data-stroke.blogspot.com. Accessed January 12, 2013.7. Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Disease. In: Kasper, D.L. et all, ed 16th Edition Harrisons Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, 2372-2392.8. Ranakusuma, Teguh A, S. Pengelolaan Diagnostik Penyakit Peredaran Darah Otak. Penuntun Neurologi Binarupa Aksara. Jakarta 1992. 160-759. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Gangguan Peredaran Darah Otak. Buku Ajar Neurologi Klinis. Universitas Gajah Mada. 1996. 59-10710. Smith W S, English J D, Johnston S C. 2005. Cerebrovasculas Diesases. In: Hauser S L, et all, ed 2nd Edition Harrisons Neurology in Clinical Medicine. New York: McGraw-Hill, 246-28111. Harsono dkk. Gambaran Umum Tentang Peredaran Darah Otak. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada Press. Yogyakarta. 2005. 81-10312. Wahjoepramono, Eka. Prosedur Diagnostik Kasus Stroke. Stroke Tatalaksana Fase Akut. Faklutas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Jakarta. 2005. 116-56.13. Wahjoepramono, Eka. Diagnosis Banding Stroke. Stroke Tatalaksana Fase Akut. Faklutas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Jakarta. 2005. 158-61.14. Wahjoepramono, Eka. Tatalaksanan Umum Kasus Stroke dan Stroke Iskemik. Stroke Tatalaksana Fase Akut. Faklutas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Jakarta. 2005. 162-80.15. Wahjoepramono, Eka. Pencegahan Stroke dan Pengelolaan Factor Risiko. Stroke Tatalaksana Fase Akut. Faklutas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Jakarta. 2005. 301-10.16. Anonim. Stroke. 2010. Available at: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf. Accessed January 12, 2013.