Presentasi Kasus Snh Adib i

5/8/2018 Presentasi Kasus Snh Adib i - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-snh-adib-i 1/29

PRESENTASI KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan

Profesi Bagian Ilmu Penyakit Syaraf

Diajukan Kepada Yth. :

Dr. GAMA SITA SETYA PRATIWI, Sp. S

Disusun oleh:

ADIB MUJANAT

20030310109

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

RSUD SALATIGA



2009

HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan presentasi kasus dengan judul


Hari / Tanggal : 6 April 2009

Menyetujui:

Dokter Pembimbing / Penguji

2



Dr. GAMA SITA SETYA PRATIWI, Sp. S


A. DEFINISI

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang bersifat lokal dan atau global,

terjadi secara akut berlangsung selama 24 jam atau lebih yang disebabkan oleh gangguan

aliran darah otak (Sidharta, 1999).

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,

berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau

langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran

darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).

B. EPIDEMIOLOGI

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan

menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan

neurologi di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu

menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap.

Insidensi GPDO menurut umur, bisa mengeani semua umur, tetapi secara

keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut

jenis GPDO. Perdarahan subarachnoidal primer sudah mulai timbul pada usia dasawarsa

ke-3 sampai ke-5 dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati

mulai pada dekade ke-5 sampai ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih

sering pada umur lima puluhan hingga 70-an. GPDO pada anak muda juga banyak

didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan

meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun, dan jarang dijumpai

3



pada usia yang lebih tua. (Harsono, 2007)

C. ANATOMI VASKULARISASI OTAK

Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem

vertebral. A.karotis interna , setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan

masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus,

mempercabangkan a.opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua

: a.serebri anterior dan a.serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke

lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.

Sistem vetebral dibentuk oleh a.vetebralis kanan dan kiri yang berpangkal di

a.subclavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis

servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan

masing-masing sepasang a.serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons,

keduanya bersatu menjadi a.basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang

arteri, pada tingkat mesensefalon, a.basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a.serebri

posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis.

Ke 3 pasang arteri cerebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan

beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus

ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri

lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem

kolateral antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:

1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri

media kanan dan kiri, a.komunikans anterior (yang menghubungkan kedua

a.serebri anterior), sepasang a.serebri posterior, dan a. komunikans posterior

4



(yang menghubungkan a.serebri media dan posterior) kanan dan kiri.

2. Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita,

masing-masing melaui a.optalmika dan a.fasialis ke a.maksilaris eksterna.

3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a.karotis eksterna.

Adapun gambaran aliran pembuluh darah otak dapat diamati di bawah ini:

Bagan 1. Sistem arteri karotis dan vetebral

Bagan 2. Sistem Willisi

D. KLASIFIKASI

Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :

1. Stroke Hemoragik

2. Stroke Non Hemoragik

Stroke Hemoragik

Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :

5



a. Perdarahan intraserebral ( PIS )

Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau

hematoma intrakranial. Stroke jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini

menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak.

Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di

sekitar genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat,

maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran

bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang

paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan

degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan

ruptur pembuluh darah.

b. Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak

mengalami ruptur. Hal ini menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan

otak dengan cepat terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri

kepala yang muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan

muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan

hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian (Stroke Center, 2003).

Untuk memberikan gambaran pada stroke hemoragik, dapat dilihat

gambar di bawah ini:

6



Stroke Non Hemoragik

Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :

a. Trombosis serebri

Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar.

Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat yang melengkung.

Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna, arteri

vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar.

Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan

dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang

mengawali proses koagulasi (Sylvia, 1995).

Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan

makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga

melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot

polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial

(Stroke Center, 2003).

b. Emboli serebri

Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,

kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga

7



masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain

itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis

interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering

adalah arteri serebri media bagian atas (Sylvia, 1995).

Berikut ini adalah gambaran pada stroke non hemoragik :

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat

hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih

seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau

trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.

2. Stroke In Evolution (SIE)

Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.

3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)

Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam

tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan

8



sempurna.

4. Complete Stroke Ischemic

Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

- Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau

tersumbat oleh trombus/ embolus.

- Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat

(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat

menyebabkan oksigenasi otak menurun.

- Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi otak

yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap

konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi.

- Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi

dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

E. FAKTOR RESIKO

1. Faktor resiko mayor

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda.

b. Diabetes Mellitus

Orang yang diobati dengan insulin mempunyai resiko mengidap stroke.

c. Penyakit Jantung.

2. Faktor resiko minor

9



a. TIA

b. Usia

c. Jenis kelamin

d. Peningkatan hematokrit

e. Hiperlipidemia

f. Hiperuricemia

g. Kenaikan fibrinogen

h. Obesitas

i. Merokok

j. Kontrasepsi

k. Stress

l. Faktor genetik

F. GAMBARAN KLINIS

Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh

darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :

1. Sistem karotis

Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak)

Gangguan bicara (afasia atau disfasia)

Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)

Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

2. Sistem vertebrobasiler

Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)

Gangguan nervi kraniales

10



Gangguan motorik

Gangguan sensorik

Koordinasi

Gangguan kesadaran

G. DIAGNOSIS

1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik

3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

- Skor Siriraj :

( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan

diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 =

Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)

- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

- Algoritma Gadjah Mada

Dengan

↓

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan

TIDAK

↓

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

11



TIDAK

↓

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

TIDAK

↓

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke perdarahan

TIDAK

↓

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan

TIDAK

↓

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

TIDAK

↓

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke iskemik

TIDAK

↓

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke iskemik

- Skor Stroke Djoenaedi

Gejala klinis Onset Nilai

1. TIA sebelum serangan 12. permulaan serangan Sangat mendadak(1-2 menit) 6,5

Mendadak (menit- 1 jam) 6,5

Pelan-pelan (beberapa jam) 1

3. waktu serangan Bekerja (aktivitas) 6,5

Istirahat/duduk/tidur 1

Bangun tidur 1

4. sakit kepala Sangat hebat 10

Hebat 7,5

Ringan 1

Tidak ada 0

5. muntah Langsung sehabis serangan 10

Mendadak (menit-jam) 7,5Pelan-pelan (1 hari / >) 1

Tidak ada 0

6. kesadaran Menurun langsung waktu serangan 10

Menurun mendadak (menit-jam) 10

Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) 1

Menurun sementara lalu sadar lagi 1

Tidak ada gangguan 0

7. tekanan darah sistolik Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 7,5

12



Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 7,5

Waktu serangan tinggi (>140/100) 1

Waktu MRS tinggi (>140/100) 1

8.tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk hebat 10

Kaku kuduk ringan 5

Kaku kuduk tidak ada 0

9. pupil Isokor 5Anisokor 10

Pinpoint kanan/kiri 10

Medriasis kanan/kiri 10

Kecil dan reaksi lambat 10

Kecil dan reaktif 10

10. fundus okuli Perdarahan subhialoid 10

Perdarahan retina(flame shaped) 7,5

Normal 0

TOTAL SKOR : > 20 Stroke Hemoragik

< 20 Stroke Non hemoragik

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH

Gejala KlinisSH

SNH

PIS PSA

1. Gejala defisit fokal

2. Permulaan (onset)

3. Nyeri Kepala

4. Muntah pada awalnya

5. Hipertensi6. Kesadaran

7. Hemiparesis

Berat

Menit/jam

Hebat

Sering

Hampir selaluBisa hilang

Sering sejak

awal

Ringan

1-2 menit

Sangat hebat

Sering

Biasanya tidak Bisa hilang sebentar

Permulaan tidak ada

Berat/ringan

Pelan (jam/hari)

Ringan/tidak ada

Tidak,kecuali lesi

di batang otak

SelaluBisa hilang/ tidak

Sering dari awal

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya

dengan perdarahan terutama pada fase akut.

2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu

membedakan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu,

atau bila scan tidak jelas.

3. Pemeriksaan Likuor serebrospinalis : seringkali dapat membantu

13



membedakan infark, perdarahan otak, baik PIS maupun PSA.

4. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT,

Protrombin Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan

Kreatinin.

5. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark,

disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke

iskemik atau TIA.

6. Foto Rongten Thorax

I. PROGNOSIS

Prognosis pada stroke perdarahan pada umumnya lebih baik dari pada stroke non

perdarahan. Tetapi juga tergantung dari seberapa besar perdarahan yang terjadi. Dan

juga dipengaruhi oleh beberapa faktor :

a) Tingkat kesadaran : sadar 16% meninggal, somnolen 39% meninggal,

stupor meninggal 71%, dan koma meninggal 100%.

b) Usia : Pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam.

c) Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak 61% yang meninggal daripada

perempuan 41%.

d) Tekanan darah tinggi prognosis jelek

e) Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan.

Sedangkan prognosis stroke perdarahan subaraknoidal bergantung pada :

a) Etiologi : lebih buruk pada aneurisma

b) Lesi tunggal/multiple : aneurisma multiple lebih buruk

c) Lokasi aneurisma/lesi : pada a. komunikans anterior dan a. serebri anterior

14



lebih buruk karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke

ventrikel (perdarahan ventrikel).

d) Umur : prognosis jelek pada usia lanjut.

e) Kesadaran : bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhirnya.

f) Gejala : bila kejang, memperburuk keadaan atau prognosis.

J. PENATALAKSANAAN

a) Terapi Umum

Dengan 5 B

− Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar

− Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal

mungkin dan

pengontrolan tekanan darah pasien.

− Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan

menurunkan udema

serebri.

− Bladder : Dengan pemasangan DC

− Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

b) Terapi Khusus

- Stroke Non Hemoragik

Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal

Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin

Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin

Anti udema otak : Deksametason, Manitol

15



Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).

- Stroke Hemoragik

Anti udema otak : Deksametason, Manitol

Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam

Obat hemostatikum : Kalnex

Neurotropik : Neurodex

16



Presentasi Kasus

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S.S.

Umur : 65 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Jl. Somoporo Kidul RT 01/RW 08 Sidorejo Lor Kota Salatiga.

Pekerjaan : Swasta

Pendidikan : Tamat SMTA

No.CM : 135869

Tanggal Masuk : 23 Maret 2009 Jam 18.15

ANAMNESA (autoanamnesa)

Keluhan Utama

Kaki kiri tiba-tiba tidak bisa digerakkan.

Keluhan Tambahan :

Tangan sebelah kiri juga tiba-tiba terasa lemas, sulit mengucapkan kata-kata, merasa

tidak sampai pelo.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pada tanggal 23 Maret 2009 jam 12.00, saat pasien sedang naik sepeda, tiba-tiba kaki kiri

pasien tidak bisa digerakkan, pasien masih dalam keadaan sadar. Beberapa saat kemudian

tangan sebelah kiri juga tiba-tiba terasa lemas, tidak ada keluhan sakit kepala berdenyut

17



hebat maupun sakit kepala berputar, tidak muntah, tidak perot. Secara perlahan-lahan

pasien pulang ke rumah. Sekitar pukul 15.00 (3 jam kemudian) pasien merasa sudah agak

sulit untuk mengucapkan kata-kata tapi belum pelo. Tidak ada rasa kesemutan, kebas

maupun panas pada wajah. Pasien tidak terasa mual maupun muntah, mata bisa melihat

jelas, pandangan tidak kabur, kelopak mata masih bisa membuka dan menutup.

Pasien tidak mengeluh sesak, BAK dan BAB (+) normal. Tidak ada alergi obat-obatan

tertentu. Pasien hobi olahraga bersepeda, sangat jarang mengkonsumsi makanan

berlemak. Bagi pasien ini merupakan serangan yang pertama kali. Selama ini pasien

sangat jarang memeriksakan tekanan darahnya ke pelayanan kesehatan. Tekanan darah

paling tinggi selama ini 180mmHg. Pasien juga tidak pernah kontrol ke pelayanan

kesehatan. Esok paginya pasien merasa bicara sudah seperti biasa, kaki dan tangan sudah

bisa digerakkan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat HT (+), riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-), penyakit ginjal (-),

liver(-), riwayat trauma kepala disangkal, riwayat stroke sebelumnya (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat HT (-), riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-), penyakit ginjal (-),

liver(-), riwayat stroke sebelumnya (-).

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien merupakan pegawai swasta ikut pemborong. Tugas pasien sebagai penanggung

jawab keluar masuknya material bangunan. Pasien merasa kelelahan selama beberapa

hari ini. Istri hanya sebagai ibu rumah tangga. Pasien hanya memiliki satu anak laki-laki

umur 27 tahun. Sudah satu bulan ini anak pasien pergi ke Singapura tanpa pamit,

mendapat kontrak kerja di perusahaan rekaman musik di sana. Anak pasien baru saja

pulang setelah tahu bapaknya sakit. Pasien merasa cukup dengan penghasilan di bawah 1

18



juta untuk hidup bersama keluarganya.

Faktor Resiko

Merokok (-), Obesitas (-), penyakit darah tinggi (+), kencing manis (-), riwayat stroke (-)

Suka makan berlemak (-), pasien gemar olah raga bersepeda, konsumsi alkohol

disangkal, tidak pernah kegemukan.

Anamnesis Sistem

Sistem Serebrospinal : Compos mentis, GCS : E4V5M6

Sistem Kardiovaskular :Hipertensi (191/113 mmHg saat di UGD)

Sistem Respirasi : Tidak ada keluhan.

Sistem Gastrointestinal : Tidak ada keluhan.

Sistem Urinaria : Tidak ada keluhan.

Sistem Muskuloskeletal : Tangan dan kaki sebelah kiri sudah bisa digerakkan.

Sistem Hormonal : Tidak ada keluhan

Sistem Integumentum : Tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS

Pada tanggal 23 Maret 2009 jam 12.00, saat pasien sedang naik sepeda, tiba-tiba kaki kiri

pasien tidak bisa digerakkan, pasien masih dalam keadaan sadar. Beberapa saat kemudian

tangan sebelah kiri juga tiba-tiba terasa lemas, tidak ada keluhan sakit kepala berdenyut

hebat maupun sakit kepala berputar, tidak muntah, tidak perot. Secara perlahan-lahan

pasien pulang ke rumah. Sekitar pukul 15.00 (3 jam kemudian) pasien merasa sudah agak

sulit untuk mengucapkan kata-kata tapi belum pelo. Tidak ada rasa kesemutan, kebas

maupun panas pada wajah. Pasien tidak terasa mual maupun muntah, mata bisa melihat

jelas, pandangan tidak kabur, kelopak mata masih bisa membuka dan menutup. Pasien

tidak mengeluh sesak, BAK dan BAB (+) normal. Tidak ada alergi obat-obatan tertentu.

Pasien hobi olahraga bersepeda, sangat jarang mengkonsumsi makanan berlemak. Bagi

pasien ini merupakan serangan yang pertama kali. Selama ini pasien sangat jarang

19



memeriksakan tekanan darahnya ke pelayanan kesehatan. Tekanan darah paling tinggi

selama ini 180mmHg. Pasien juga tidak pernah kontrol ke pelayanan kesehatan. Esok

paginya pasien merasa bicara sudah seperti biasa, kaki dan tangan sudah bisa digerakkan.

DATA OBJEKTIF

Status pasien

Tanggal : 28 Maret 2009

KU : Baik, Composmentis, GCS E4 V5M6

Tekanan darah : 130/70 mmHg

Nadi : 100x /menit

Respirasi : 19x /menit

Suhu : 36,2 °C

STATUS INTERNUS

Kepala : Mesocepal, simetris, nyeri tekan (-)

Mata, conjunctiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor 2m.

Hidung, simetris, sekret (-).

Telinga , simetris, nyeri tekan (-), sekret (-).Leher : simetris, limfonodi tidak teraba, kaku kuduk (-), range of motion (+);

Kaku kuduk (-).

Thorax :

Paru : Inspeksi : tidak ketinggalan gerak, simetris, retraksi (-)

Palpasi : ketinggalan gerak (-), nyeri tekan(-), vokal fremitus(+/+) N

Perkusi : sonor pada seluruh lapang pandang paru

Auskultasi : SD: vesikular, ST (-), ronkhi basah (-), wheezing (-).

Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak kuat angkat

Palpasi : ictus cordis teraba di SIC 5 linea midclavicularis kiri

Perkusi : suara redup

Auskultasi : irama jantung teratur, suara tambahan (-)

Abdomen : Inspeksi : simetris, perut lebih rendah dari dada, jejas(-), sikatrik(-),

20



caput medusa (-).

Auskultasi : peristaltik normal

perkusi : hipertimpani, pekak beralih (-).

palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

Pemeriksaan ekstremitas

Anggota Gerak

PemeriksaanEkstremitas

Superior (D/S)

Ekstremitas

Inferior (D/S)

Gerakan Bebas/ Bebas Bebas/ Bebas

Sensibilitas + N / +N +N / +N

Kekuatan 5/5- 5/5-

Tonus N/↑ N/ ↑

Klonus -/- -/-Trofi Eutrofi Eutrofi

Reflek fisiologis

Refleks Dextra/Sinistra

Biseps + N / +N

Triseps + N / +N

Brachioradialis + N / +N

Patella + N / +N

Achiles + N / +N

Reflek Patologis

Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra

Babinski - -

Chaddock - -

Openheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Gonda - -

STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran : compos mentis GCS E4 V5 M6

21



Orientasi : Tempat: baik; Waktu: baik; Orang: baik

Jalan pikiran : cerita sistematis

Daya ingat : baik

Kemampuan bicara : baik

Gerakan abnormal : tidak ada

Syaraf Kranialis

N. cranialis Kanan Kiri

N. I (Olfaktorius)

Daya penghidu N N

N. II ( Optikus )

Daya Penglihatan

Pengenalan warna

Medan Penglihatan

N

N

N

N

N

NN. III ( Okulomotorius )

Ptosis

Gerak bola mata ke superior

Gerak bola mata ke medial

Gerak bola mata ke inferior

Reflek cahaya direct

(-)

N

N

N

N, 2mm

(-)

N

N

N

N, 2mm

N. IV ( Troklearis )

Gerak bola mata ke lateral bawah

Diplopia

N

(-)

N

(-)

N. V ( Trigeminus )Menggigit

Membuka mulut

Sensibilitas wajah atas

Sensibilitas wajah tengah

Sensibilitas wajah bawah

Reflek zigomatik

Reflek masseter

Trismus

N

N

N

N

N

+N

+N

-

N

N

N

N

N

+N

+N

-

N. VI ( Abdusens )

Gerak mata ke lateral

Diplopia

N

-

N

-

N. VII ( Facialis )

Kerutan kulit dahi

Kedipan mata

Lipatan nasolabial

N

N

N

N

N

N

22



Sudut mulut

Mengerutkan dahi

Mengangkat alis

Menutup mata

Meringis

Menggembungkan pipi

N

N

N

N

N

N

N

N

N

N

N

N

N. VIII ( Akustikus )

Tes bisik

Dengan detik arloji

N

N

N

N

N. IX ( Glosofaringeus )

Sengau

Tersedak

(-)

(-)

(-)

(-)

N. X ( Vagus )

Denyut Nadi

Bersuara

Menelan

100x/menit

N

N

N. XI ( Assesorius )

Memalingkan muka

Sikap Bahu

Mengangkat Bahu

Trofi otot bahu

N

N

N

(-)

N

N

N

(-)

N. XII ( Hipoglossus )

Artikulasio

Sikap Lidah

Tremor LidahMenjulurkan Lidah

Trofi otot lidah

N

N

(-) N

Eutrofi

N

N

(-) N

Eutrofi

23



PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Tanggal 24-03-2009

AL : 7,8. 103/ µL

AE : 5,4 . 106 / µL

HB : 15,4 g/dl

HT : 46,9 %

AT : 411.103/ µL

Golongan darah : O

GDP : 90 mg/dl

GD2PP : 102 mg/dl

Ureum : 15 mg/dl

Creatinin : 0,7 mg/dl

Cholesterol total : 150 mg/dl

Trigliserid : 70 mg/dl

HDL : 48 mg/dl

LDL : 113 mg/dlAsam urat : 4,6 mg/dl

SGOT : 19 µ/e

SGPT : 12 µ/e

Na : 147 mm/e

K : 3,7 mmol/e

Cl : 102 mmol/e

Ca : 8,3 mg/dl

Mg : 2,0 mg/dl

24



DIAGNOSIS

Skor Siriraj ={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)

+ (0,1 x tekanan diastolik) }– (3 x petanda ateroma) – 12

= {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0 ) + (0,1 x 113)}- (3 x 0) –12

= -0,7 perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

Algoritma Gajah Mada :

Penurunan kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Refleks Babinski (-) = Stroke Iskemik

Skor Stroke Djoenaedi

Gejala klinis Onset Nilai

1. TIA sebelum serangan 0

2. Permulaan serangan Sangat mendadak(1-2 menit) 0Mendadak (menit- 1 jam) 6,5

Pelan-pelan (beberapa jam) 03. waktu serangan Bekerja (aktivitas) 6,5

Istirahat/duduk/tidur 0

Bangun tidur 0

4. sakit kepala Sangat hebat 0

Hebat 0Ringan 0

Tidak ada 0

5. muntah Langsung sehabis serangan 0

Mendadak (menit-jam) 0

Pelan-pelan (1 hari / >) 0

Tidak ada 0

6. kesadaran Menurun langsung waktu serangan 0

Menurun mendadak (menit-jam) 0Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) 0

Menurun sementara lalu sadar lagi 0Tidak ada gangguan 0

7. tekanan darah sistolik Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 0

Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 0

Waktu serangan tinggi (>140/100) 0

Waktu MRS tinggi (>140/100) 1

8.tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk hebat 0

Kaku kuduk ringan 0

25



Kaku kuduk tidak ada 0

9. pupil Isokor 5

Anisokor 0

Pinpoint kanan/kiri 0

Medriasis kanan/kiri 0

Kecil dan reaksi lambat 0Kecil dan reaktif 0

10. fundus okuli Perdarahan subhialoid 0

Perdarahan retina(flame shaped) 0

Normal 0

Jumlah : 19

> 20 Stroke Hemoragik

< 20 Stroke Non hemoragik

CT- SCAN :

Tidak dilakukan

DIAGNOSIS

Diagnosis klinis : Hemiparesis sinistra et causa SNH dengan hipertensi.

Diagnosis topik : Lesi pada hemisferium cerebri dextra.

Diagnosis etiologi : Stroke Non Hemoragik

PENATALAKSANAAN

a. Farmakologi

1. Terapi Umum

- Monitor keadaan umum

26



- Dengan 5 B

a. Breath : oksigenasi, pemberian oksigen dari luar

b. Blood : usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan

pengontrolan tekanan darah pasien.

c. Brain : menurunkan tekanan intrakranial dan menurunkan edema serebri

d. Bladder : dengan pemasangan kateter kontrol keseimbangan cairan.

e. Bowel : kontrol defekasi, beri asupan nutrisi yang memadai

2. Terapi Khusus

a. Infuse RL 20 tpm : menjaga keseimbangan cairan tubuh

b. Neurobat® 2x1 ampul; drip: vitamin B1 100mg, B6 200mg, dan B12

200mcg

c. ATP 2x1 ampul : untuk menambah energi.

d. Manitol 6 x 50 cc : sebagai anti edema

e. Neurotam® : agen neurotropik, sebagai pengobatan infark serebri untuk

melindungi jaringan otak dan melancarkan peredaran darah mikrosirkular

otak. Dosis awal 1200mg. Dosis selanjutnya 2 x 3gr.

f. Amlodipin 5 mg 1x 1 : antihipertensi, Ca antagonis.

g. Usul Aspilet 1x1 : sebagai agen trombolitik, untuk

melancarkan aliran darah otak

b. Non Farmakologi

Pasien diberikan edukasi seputar penyakitnya, diantaranya:

a. Motivasi penderita untuk tetap rajin kontrol hipertensi dan latihan

rutin agar dapat beraktivitas sehari-hari seperti biasanya.

27



b. Motivasi menjaga asupan makanan rendah garam dan

menghindari kolesterol agar hipertensi terkontrol.

c. Motivasi keluarga pasien agar selalu memberi dukungan dan

semangat psikologis pada pasien untuk membantu proses penyembuhan.

PROGNOSIS

Dubia ad bonam

28



DAFTAR PUSTAKA

Asviretty, Nuhoni, S.A., Tulaar, A., Idris, F.H., Handoyo, A.P., Suginarti , Ramli, H.,

Enizar, 2002, Standar Operasional Prosedur Rehabilitasi Medik di Rumah

Sakit , Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

Hamid, T, 1992, Ilmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi (Phisiatry), unit rehabilitasi

medik RSUD DR. SOETOMO / FK UNAIR. Surabaya.

Harsono, 2007. Kapita Selekta Neurologi . Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada,

Cetakan keenam. Gajah Mada University Press : Yogyakarta.

Lamsudin, R., 1997, Algoritma Stroke Gadjah Mada Penerapan Klinis Untuk

Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral dengan Stroke Iskemik Akut

atau Stroke Infark , Berkala Ilmu Kedokteran, vol.29, no.1: 11 – 16.

Mansjoer, 2000 , Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3, Media Aeuculapius,

Jakarta, hal : 17-26.

Sidharta, 2004, Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek umum, ED 5, Dian Rakyat,

Jakarta, hal : 260-275.

Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta, hal : 964-968.

29

Presentasi Kasus Snh Adib i

Documents

Transcript of Presentasi Kasus Snh Adib i