Laporan Kasus Snh, Lala
-
Author
fatmala-haningtyas -
Category
Documents
-
view
137 -
download
4
Embed Size (px)
description
Transcript of Laporan Kasus Snh, Lala
LAPORAN KASUSSTROKE
Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Sarafdi RSUD Tugurejo Semarang
Pembimbing :dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.Sdr. ST. Istiqomah, Sp.S
Disusun oleh :Fatmala Haningtyas012085654
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG2012 - 2013
KEPANITRAAN ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNGRUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANGKasus: Stroke Non HemoragicNama Mahasiswa: Fatmala HaningtyasNIM: 012085654I. IDENTITAS PASIENNama: Ny. NgUmur: 44 tahunAgama: IslamSuku : JawaAlamat: Desa trisobo RT.02 / RW.02 Boja, KendalPekerjaan: Peternak AyamStatus: MenikahNo RM: 40. 44. 20jam masuk : 12.30 WibTgl masuk RS: 7 Januari 2013
II. DAFTAR MASALAHNO
Masalah AktifTanggalNOMasalah Tidak AktifTanggal
1. Mendadak lemah anggota gerak sebelah kiri
III. ANAMNESA(dilakukan secara Autoanamnesis di IGD RSUD Tugurejo Semarang)Tanggal: 8 Januari 2013Jam : 15.30 WIB
Keluhan utamaLemah anggota gerak sebelah kiriOnset : sejak 5 hari yang laluLokasi : tangan dan kaki sebelah kiriKualitas : Tangan dan kaki dirasakan lemah, kesemutan dan baal, sulit bergerak, kekuatan tangan dan kaki sebelah kiri 3/3Kuantitas : Keluhan dirasakan terus sejak 1 hari yang laluFaktor memperberat: -Faktor memperingan: -Gejala penyerta: pusing (+) mual (-), muntah (-)
Riwayat Penyakit Sekarang / KronologisSebelum masuk Rumah Sakit, 5 hari yang lalu pasien mengeluh kaku separo badan sebelah kiri lalu menjadi lemah tangan dan kaki sebelah kiri sehingga sulit melakukan aktivitas. Pasien juga mengeluh pusing (+), mual (-), muntah (-), mata sebelah kiri kabur (+), lalu dibawa ke puskesmas tetapi tidak membaik, setelah itu dibawa ke RS. Tugurejo.
Riwayat Penyakit DahuluRiwayat sakit seperti ini sebelumnya : disangkalRiwayat trauma : diakui Riwayat alergi (obat) : disangkalRiwayat angkat beban berat : disangkalRiwayat Hipertensi: diakuiRiwayat DM: diakuiRiwayat sakit jantung: disangkal
Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat sakit yang sama seperti ini : disangkalRiwayat demam : disangkal
Riwayat PribadiAktivitas pasien sehari-hari bekerja sebagai peternak ayam .
Riwayat sosial ekonomibiaya pengobatan ditanggung oleh Jamkesmaskot Kesan ekonomi cukup. IV. PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan tanggal 8 Januari 2013, jam 15.30 WIBKeadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran : compos mentis, GCS : E4V5M6 : 15 Status gizi: BB tidak diperiksa, TB tidak diperiksa
Vital SignTD: 130 / 90 mmHgNadi: 80x / menit, regular, isi dan tegangan cukupRR: 20x / menit, regular, thorakoabdominalSuhu: 36.5 C
Status generalis :Kepala : bentuk : mesochepalMata: Ca -/-, SI -/-, reflek cahaya +/+, edem palpebra -/-, pupil bulat isokor 3mm /3mmHidung: nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-) Telinga: serumen (-), nyeri mastoid (-), nyeri tragus (-), kurang pendengaran -/-Mulut: lembab (+), sianosis (-), Lidah lateralisasi kiri (+)Leher: kaku kuduk (-), pembesaran limfonodi (-), pembesaran tiroid (-)
Status InternusThorax:Cor: dalam batas normal Pulmo: dalam batas normalAbdomen : dalam batas normal
Status PsikisTingkah laku: dalam batas normalPerasaan hati: dalam batas normalOrientasi : orientasi baik, masih mengenal waktu, tempat, dan orangDaya ingat: dalam batas normalKecerdasan : dalam batas normal
Status neurologis :Nervi CranialisN I. (OLFAKTORIUS)KananKiri
Daya pembauNormalNormal
N II. (OPTIKUS) KananKiri
Daya penglihatanFundus OkuliNormalTidak dilakukanBerkurang (kabur)Tidak dilakukan
N III.(OKULOMOTORIUS)Kanankiri
Ptosisreflek cahaya langsungGerak mata ke atasGerak mata ke bawahGerak mata mediaUkuran pupilBentuk pupilDiplopia(-)NormalNormalNormalNormal3 mmbulat(-)(-)NormalNormalNormalNormal3 mmbulat(-)
N IV. (TROKHLEARIS)KananKiri
Gerak mata lateral bawahDiplopiaNormal(-)Normal(-)
N V. (TRIGEMINUS)KananKiri
MenggigitMembuka mulutreflek massetersensibilitasreflek kornea(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(-)(+)
N VI. (ABDUSEN)Kanankiri
Gerak mata ke lateralDiplopiaNormal (-)Normal (-)
N VII. (FASIALIS)Kanankiri
Kerutan kulit dahiKedipan mataLipatan naso-labiaSudut mulutMengerutkan dahiMengerutkan alisreflek aurikulo-palpebraMenutup mataNormalNormalNormalNormalNormalNormalNormalNormal NormalNormalNormalNormalNormalNormalNormalNormal
N VIII. (AKUSTIKUS)Kanankiri
Mendengar suara NormalNormal
Penurunan pendengaran(-)(-)
N IX. (GLOSOFARINGEUS)Kanan kiri
Arkus faringsengautersedakNormal(-)(-)Normal(-)(-)
N X. (VAGUS)Kanan kiri
BersuaraMenelan(+)(+) (+)(+)
N XI. (AKSESORIUS) Kanankiri
Memalingkan kepalamengangkat bahuSikap bahutrofi otot bahuTidak dilakukan(+)Normal(-)Tidak dilakukan Lemah (+)Normal(-)
N XII. (HIPOGLOSUS)Kanan kiri
Sikap lidahkekuatan lidahArtikulasitrofi otot lidahTremor lidahMenjulurkan lidahNormalNormalNormal(-)(-)Normal LateralisasiNormalPelo(-)(-)Lateralisasi
Sistem motorikKekuatan otot5555333355553333
Besar ototAtrofi: (-)Pseudoatrofi: (-)Tonus ototTonus ototLengan Tungkai
Hipotoni NegatifNegatif
SpastikNegatifNegatif
RigidNegatifNegatif
Rebound phenomenTidak dilakukanTidak dilakukan
Sistem sensorikRasa eksteroseptifRasa nyeri superfisial: Negatif disebelah kiriRasa suhu (panas/dingin): tidak dilakukanRasa raba ringan: Negatif disebelah kiriRefleksRefleks tendon/periostRefleks biceps: +N / +NRefleks triceps: +N / +NRefleks patella: +N / +NRefleks achilles: +N / +NRefleks patologikTungkaiBabinski: - / -Chaddock: - / -Oppenheim: - / -Gonda: - / -Gordon: - / -Schaefer: - / -
GERAKAN ABNORMALTidak ada gerakan abnormal
FUNGSI VEGETATIFMiksi: inkontinentia urin (-), retensio urin (-), anuria(-), poliuria(-)Defekasi: inkontinentia alvi (-), kentut (+)
PEMERIKSAAN KHUSUS Tidak dilakukan pemeriksaan khusus.
PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.2. CT SCAN
DIAGNOSIS Diagnosis klinis : hemiparesis sinistra superior et inferior flaksid. : hipoestesi sinistra superior et inferiorDiagnosis topik : paresis nervus 12 sinistra, medulla spinalis segmen thorakal Diagnosis etiologi : infark cerebri ec thrombus, stroke non hemoragic
Rencana Terapi Airway Bebaskan jalan nafas; jika diperlukan pasang gudel; kepala dan tubuh dalam posisi 30 dengan bahu pada sisi lemah diganjal dengan bantal. Breathing Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen 2-4 ltr/mnt. Circulation Pasang infus pada sisi yang sehatFARMAKOTERAPI NONFARMAKOTERAPI
Piracetam 3 x 1200 gr poCiticolin 2 x 250 mg poGemfibrosil 1 x 300 mg poCaptopril 2 x 5mg po
Infus RLDiet makanan lunak Fisio terapiBed Rest
PROGNOSISAd vitam: dubia ad bonamAd functionam: dubia ad bonamAd sanationam: dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA
DefinisiMenurut WHO, stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah otak.Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008)Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular,Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik2. Strok iskemik atau stroke non hemoragikStroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif Mansjoer, 2000, hlm. 17)Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130)Dengan demikian stroke dapat didefinisikan adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala- gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis. Patologis ini menyebabkan perdarahan dari sebuah robekan yang terjadi pada dinding pembuluh atau kerusakan sirkulasi serebral oleh oklusi parsial atau seluruh lumen pembuluh darah dengan pengaruh yang bersifat sementara atau permanen.
EtiologiMenurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu:1. Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral. Secara umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.2. Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.3. Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.4. Haemorhagi serebral Haemorhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup. Haemorhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala. Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak. Haemorrhagi intracerebral adalah perdarahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan rupture pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila haemorrhagi membesar, makin jelas deficit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.
Klasifikasi Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:1. Transient Ischemic Attack (TIA)Serangan Iskemi Sepintas TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam.2. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi Defisit (RIND) Gejala dan tanda gangguan neurologis setempat yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu).3. In Evolutional atau Progressing Stroke merupakan Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih. Perkembangan stroke terjadi perlahan lahan sampai akut, munculnya gejala makin memburuk4. Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke ) merupakan Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesifitas lanjut. Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.
PatofisiologiHipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama . Kenaikan darah yang abrupt atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan menebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999).
Manifestasi Klinis StrokeMenurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:1. Defisit Lapang Penglihatana. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan), sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh.b. Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.c. Diplopia (Penglihatan ganda).2. Defisit MotorikStroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) Hemiparesis : Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan). Ataksia :Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas. Disartria (kesulitan berbicara) : Kesulitan dalam membentuk kata, ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara. Disfagia : Kesulitan dalam menelan.3. Defisit VerbalFungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut : Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif Afasia Ekspresif : Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal. Afasia Reseptif : Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tetapi tidak masuk akal. Afasia Global : Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif. Apraksia : Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya. Defisit Kognitif dan efek psikologis Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak buruk, perubahan penilaian dan kurang motivasi Defisit Emosional Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi Defisit sensoriterjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.
Faktor ResikoFaktor resiko terbagi dalam :1.Yang tidak dapat dikontrolUsia : makin tua maka resiko stroke semakin besarRas/bangsa : Afrika/Negro, Jepang dan Cina lebih sering terkena strokeJenis kelamin : laki-laki lebih beresiko dibanding wanitaRiwayat keluarga (orang tua/saudara) yang pernah mengalami stroke pada usia muda, maka yang bersangkutan beresiko tinggi terkena stroke.2.Yang dapat dikontrol :Hipertensi : jika tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih.Diabetes mellitus : didefinisikan sebagai kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dl atau lebih. Stenosis arteri karotisTIA : merupakan stroke peringatan yang menghasilkan gejala seperti stroke tetapi tanpa kerusakan yang lama. Pengobatan TIA dapat mengurangi resiko meyor dari stroke.Atrium Fibrilasi : gangguan irama jantung meningkatkan resiko dari stroke. Dapat terjadi pengumpulan darah dan bekuan. Jika bekuan tersebut masuk ke dalam aliran darah dan arteri yang ke otak, stroke dapat terjadi.Post strokeAbnormalitas lipoproteinFibrinogen tinggi dan perubahan hemoreologikal lainPerokok : nikotin dan carbon monoksida dalam rokok, mengurangi jumlah oksigen dalam darah. Dapat juga mengakibatkan kerusakan pada dinding pembuluh darah, dan pembentukan bekuan. Jika dikombinasi dengan penggunaan pil KB dapat meningkatkan resiko stroke.Peminum alcohol : mengkonsumsi >1 gelas alcohol/hari pada wanita dan >2 gelas/hari pada pria dapat meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan resiko stroke.Hiperhomocysteinemia : terjadi blokade pembentukan protein di dalam darah, dimana pada kadar yang tinggi dapat menyebabkan resiko kerusakan jantung dan dinding pembuluh darah.Infeksi : virus dan bakteriObat kontrasepsi oralObesitas/kegemukan dan kurangnya aktifitas fisik : dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, kolesterol, diabetes, penyakit jantung dan stroke.Hiperkolesterolemia/hipertrigliserida : faktor resiko stroke jika kadar kolesterol total 240 mg/dl, kadar LDL > 100 mg/dl, trigliserida 150 mg/dl dan kadar HDL < 40 mg/dl (pada pria) dan < 50 mg/dl (pada wanita).Stress fisik dan mental
DiagnosisGejala dari stroke tergantung dari tipe stroke dan area di otak yang terkena. Stroke iskemik biasanya hanya mengenai area regional di otak yang diperfusi oleh arteri yang terblokade. Sedangkan stroke haemorrhagik lebih menimbulkan gejala yang umum karena perdarahan dan peningkayan tekanan intrakranial.Jika mengenai jalur SSP (traktus spinothalamikus, traktur kortikospinal dan kolumna dorsalis), gejalanya meliputi : Kelemahan otor atau rasa baal (hemiplegia) Penurunan rasa nyeri dan suhu Penurunan rangsang sensoris atau vibrasi Pada sebagian besar kasus, gejala meliputi satu sisi dari tubuh, dari leher ke bawah kecuali pada wajah. Defek pada otak biasanya menimbulakan gejala pada sisi yang berlawanan pada tubuh (tergantung pada bagian mana dari otak yang terkena).Diagnosis stroke ditujukan untuk menentukan jenis stroke dan mencari faktor resikonya. Diagnosis ditegakkan melalui : Anamnesis; keluhan utama penderita berupa gejala defisit neurologik yang timbul mendadak, berkembang dengan cepat. Kehilangan kesadaran, sakit kepala dan muntah biasanya lebih banyak terjadi pada stroke haemorrhagik dibandingkan dengan stroke trombosis, karena peningkatan tekanan intrakranial dari kompresi di otak. Dan jika onsetnya langsung maksimal maka lebih sering pada perdarahan subarachnoid atau stroke embolik. Pemeriksaan fisik; meliputi status interna dan neurologikSistem pembuluh darah karotis1. Sindrom A. Cerebri media Hemiparese kontralateral, kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan. Hemihipestesia kontralateral Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan Gangguan penglihatan pada satu mata (amaurosis fugax) atau pada dua belahan mata (hemianopsia homonim) Bila mengenai daerah subkortikal gejala hanya gangguan motorik murni2. Sindrom A. Cerebri anterior Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat terkena. Inkontinensia urine Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.Sistem pembuluh darah temporal1. Sindrom A. Cerebri posterior Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa kesukaran pengenalan terhadap objek, wajah, warna dan symbol. Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan2. Sindrom A. Vertebro-basiler Hemiparese kontralateral Kelumpuhan saraf otak ipsilateral Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah) Hemihipestesi.Sebagai tambahan, batang otak juga meliputi 12 saraf cranial. Sehingga jika stroke terjadi dibatang otak maka menyebabkan gejala yang sesuai dengan saraf cranial yang terkena : Berkurangnya indera penciuman, pengecapan atau penglihatan (total atau parsial) Jatuhnya kelopak mata (ptosis) dan kelemahan otot mata Penurunan refleks; menelan, reaktivitas pupil terhadap cahaya. Penurunan sensasi dan kelemahan otot wajah Masalah keseimbangan dan nistagmus Kelemahan otot sternocleidomastoideus dengan ketidakmampuan untuk memutar kepala ke salah satu sisi. Kelemahan lidah Jika meliputi korteks cerebri, jalur SSP dapat juga terkena dan memberikan gejala : Aphasia (ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa, karena mengenai area broca atau wernicke) Apraxia Disorganisasi dari cara berpikir, bingung dan hiperseksual (jika melibatkan lobus frontalis) Penurunan penglihatan (melibatkan lobus oksipitalis) Defisit daya ingat (melibatkan lobus temporalis) Hemineglect (melibatkan lobus parietalis)Jika melibatkan cerebellum, maka gejala yang timbul : Kesulitan berjalan Penurunan gerakan koordinasi Dizziness
Pemeriksaan Penunjang; terdiri dari laboratorium ( darah : Hb, leukosit, LED, Ht, eritrosit, trombosit, gula darah, kolesterol, trigliserida, ureum, kreatinin, asam urat dan elaktrolit; urine rutin; LCS), EKG, foto thorak dan brain imaging. Pada hari-hari pertama, suatu infark otak biasanya belum terlihat, sehingga didapatkan gambaran CT-Scan otak yang normal. Infark otak terlihat jelas secara maksimal setelah minggu pertama. Jika dilakukan setelah bulan pertama, maka ynag didapatkan adalah gambaran infark otak tanpa dapat dijelaskan apakah infark tersebut akibat proses iskemia atau perdarahan. Edema otak akan terlihat jelas pada CT-Scan bila dibuat pada hari ke 3-5.
PenatalaksanaanStroke iskemik karena thrombus (bekuan darah) karena oklusi arteri cerebralis, pasien diberikan medikasi antiplatelet : aspirin (50-325 mg/hari) bekerja dengan cara memblokade enzim sintesise prostaglandin dimana menghambat sintesis prostaglandin dan mencegah pembentukan platelet-aggregating thromboxane A2, juga bekerja pada pusat regulasi panas di hypothalamus untuk mengurangi demam; clopidogrel (75 mg/hari); dipyridamole (25/200 mg 2x/hari) atau antikoagulan (warfarin).Thrombolysis (recombinant tissue-plasminogen activator) bekerja dengan cara memperbaiki aliran darah di stroke iskemik akut, sehingga dapat memperbaiki defisit neurologik yang terjadi. Tetapi obat ini dapat menyebabkan perdarahan intrakranial. Sebagai syarat : onset dari gejala strokenya telah berlangsung dalam waktu 3 jam, dan diberikan pada pasien tanpa adanya gejala perdarahan yang dilihat dari pemeriksaan CT-Scan. Tidak diberikan pada pasien dengan gejala minor, hipertensi (TD >185/110 mmHg), gejala yang mengarah pada perdarahan subarachnoid, pernah menderita perdarahan intrakranial, mengalami stroke dan cedera kepala dalam waktu 3 bulan ini, operasi besar dalam waktu 14 hari yang lalu. Juga tidak termasuk pasien yang menerima terapi heparin dan antikoagulan dalam waktu 48 jam, peningkatan protrombin time/PT dan aPTT, trombocitopenia (hitung pletelet < 100x109/LPB), hipoglikemia (glukosa < 50 mg/dl) atau hiperglikemia (> 400 mg/dl).Dosis yang diberikan 0,9 mg/kgbb dalam waktu 60 menit.Pertahankan fungsi organ vital Breathing Kelancaran jalan nafas Gigi palsu dilepas Isap lendir secara teratur Oksigenase Bila ada radang atau asma cepat diatasiBlood Tekanan darah dipertahankan Bila tekanan sistolik >200 mmHg dapat diturunkan perlahan dan tidak melebihi 10-20% dari tekanan darah semula Koreksi gula drah yang tinggi. Awasi keseimbangan cairan dan elektrolitBrain Jika ada peningkatan tekanan intrakranial akibat udema otak, diberikan : gliserol 10% dosis 1-1,5 gr/kgbb/hari dalam 4-6 jam (5 hari) atau manitol 20% dosis 1-1,5 gr/kgbb/hari dalam 4-6 pemberian. Jika kejang : beri Diazepam IVBowel Perhatikan kebutuhan cairan dan kalori Jika perlu pasang NGT Hindari obstipasi Perhatikan kekurangan albumin karena dapat memperberat udema otakBladder Perhatikan produksi urine Hindari infeksi saluran kemih
Pengobatan terhadap faktor resiko yang didapat Kadar gula darah yang tinggi harus segera dikoreksi, pemberian cairan dextrose dihindari karena akan meningkatkan kadar gula darah sehingga dapat mempercepat dan memperluas daerah infark. Tekanan darah jika >200 mmHg harus diturunkan sampai batas kemampuan autoregulasi otak Koreksi aritmia dan kelainan jantung lainnya
Pengobatan/pencegahan terhadap komplikasi yang timbulDekubitusPengaturan posisi yang diubah-ubahKebersihan diri dan tempat tidurPenggunaan kasur air dan udaraPneumoniaeIsap lendir secara teraturPostural drainageAntibiotik jika perlu4.Pencegahan serangan berulangUntuk infark otak diberikan :-Obat anti platelet agregasi-Obat untuk perbaikan fungsi jantung-Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin.5.Pengobatan spesifikPada PIS :tidak ada terapi spesifik; jika perdarahan 60 cc operasi dekompresi Pertahankan fungsi organ vital Fisioterapi ditunda hingga minggu kedua.Pada PSA : Berikan obat untuk mencegah spasme pembuluh darah Berikan obat untuk mencegah perdarahan berulang (antifibrinolitik) selama 3 minggu Istirahat baring di tempat tidur minimal 2-3 minggu di ruangan yang tenang. Fisioterapi diberikan setelah 3 minggu.6.Rehabilitasi; dilakukan sedini mungkin untuk : Memperbaiki fungsi motoric Mencegah kontraktur sendi Diusahakan agar penderita dapat mandiri Perlunya rehabilitasi sosial
DAFTAR PUSTAKA1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-315. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya 2002rlangga Medical Series.6. Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.7. Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi 3. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC.8. Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama. Jakarta. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.9. Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. EGC24