Post on 27-Dec-2015
description
Analisa Kasus dan Diagnosis
Berdasarkan keluhan pasien, maka kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien datang
dengan keluhan angina pectoris atau nyeri dada penyakit jantung koroner, namun diagnosis
baru dapat dipastikan setelah pemeriksaan fisik dan penunjang dilakukan. Riwayat keluarga
(Ibu Tn.Achmad) juga mendukung terjadinya penyakit jantung pada Tn. Achmad.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak berkeringat, pucat, dan
berkeringat. Penjalaran nyeri disebabkan karena sumber persarafan yang sama, sedangkan
terjadinya keringat disebabkan karena saraf simpatis yang terangsang membuat pembuluh
darah vasokonstriksi dan kelenjar keringat lebih aktif. Selain itu heart rate juga cenderung
tinggi (pada batas atas) yaitu 100x/menit. Apabila dikaitkan dengan hipotesis awal yaitu PJK,
maka kemungkinan yang terjadi adalah:
Sumbatan pada a. Coronaria → jantung kurang mendapat suply darah → kerja jantung mulai
melemah karena oksigen yang dibutuhkan berkurang → CO berkurang → saraf otonom
terangsang → HR meningkat untuk mencukupi CO → kerusakan jantung bertambah karena
dipaksa bekerja dalam situasi hipoksia.
Berdasarkan hasil lab, adanya leukositosis menandakan adanya proses peradangan,
hubungannya dengan jantung adalah ketika terjadi infark maka nilai leukosit juga akan naik.
Semakin tinggi nilai leukosit, semakin luas daerah infark. Enzim-enzim jantung yang
meningkat (LDH, CPK, CKMB, troponin T) juga menunjukkan terjadinya gangguan pada
myocard akibat kekurangan suply oksigen.
Kadar HDL yang fungsinya membersihkan plak yang menumpuk di pembuluh daerah
menurun jumlahnya. Di lain sisi, kadar LDL, kolesterol, dan trigliserid meningkat (faktor
resiko aterosklerosis). Peningkatan faktor resiko pembentukan plak tidak diimbangi dengan
kadar HDL sebagai “pembersih” pembuluh darah, sehingga plak-plak ini akan menghambat
aliran darah a. Coronaria yang berfungsi untuk memberikan nutrisi kepada jantung untuk
bekerja. Terjadilah iskemi jaringan yang berujung pada nekrosis/infark. Pada pemeriksaan
penunjang, tidak terdapat tanda-tanda cardiomegali (CTR 45%) serta gagal jantung (tidak ada
tanda-tanda bendungan).
Setelah diberikan penatalaksanaan, tiba-tiba Tn. Achmad kehilangan kesadaran. Gambaran
EKG menunjukkan phenomena R on T (panah) diikuti dengan gambaran fibrilasi ventrikel.
Phenomena R on T merupakan suatu keadaan dimana PVC (premature ventricular
contraction) atau ekstrasistol ventrikel jatuh tepat pada gelombang T sebelumnya. Keadaan
ini berbahaya karena dapat merupakan awal terjadinya Ventricular tachycardia (VT) atau
Ventricular fibrillation (VF).
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang, maka diagnosis pasien ini adalah
“Penyakit jantung koroner dengan manifestasi klinis sindroma koroner akut STEMI”.
Patogenesis terjadinya masalah-masalah pada Tn. Achmad diperkirakan sebagai berikut:
Angina pektoris terjadi akibat iskemia miokard. Miokardium memenuhi kebutuhan
energinya dengan metabolisme asam lemak bebas, glukosa, dan laktat. Zat tersebut
digunakan untuk pembentukan ATP yang bergantung pada O2 Bila suplai darah terganggu
(iskemia), perolehan energi secara aerob ini akan mengalami stagnansi sehingga ATP hanya
dapat dibentuk secara anaerob. Akibatnya akan dihsilkan asam laktat yang berdisosiasi
menjadi ion H+ dan laktat. Pada keadaan ini, laktat tidak hanya digunakan, tetapi juga
dihasilkan.4
Jadi, ATP yang dihasilkan agak berkurang, dan ion H+ akan terakumulasi karena
aliran darah terganggu. Kedua keadaan ini menyebabkan gangguan kontraksi ventrikel
(kerusakan sel reversible). Jika iskemia menetap, glikolisis juga akan dihambat oleh asidosis
jaringan sehingga terjadi kerusakan sel yang bersifat irreversible (infark) dengan disertai
pelepasan enzim intrasel ke dalam darah.4
Perangsangan nosiseptor tidak hanya akan menyebabkan nyeri angina, tetapi juga
pengaktifan sistem saraf simpatis secara umum dengan manifestasi takikardia, berkeringat,
dan mual.4
Angina Pektoris
Infark MiokardIskemi Miokard
Aterogenesis
Hipotesis response-to-injury menyatakan bahwa
aterosklerosis adalah respon inflamasi kronik pada
dinding arteri yang menyebabkan kerusakan endotel.
Langkah-langkah terbentuknya aterosklerosis:
Kerusakan endotel kronik oleh berbagai macam
faktor risiko (seperti: merokok dan faktor
genetik) menyebabkan disfungsi endotel.
Permeabilitas, adhesi leukosit, dan thrombaosis
meningkat.
Akumulasi lipoprotein, terutama LDL dan
bentuk teroksidasinya, di dalam dinding
pembuluh darah. Tepatnya pada tunika intima.
Adhesi monosit pada endothelium diikuti
migrasi ke dalam tunika intima dan transformasi
menjadi makrofag dan foam cells.
Adhesi trombosit.
Trombosit, makrofag, dan endotel yang
teraktivasi mengeluarkan mediator inflamsi dan
growth modulator, serta memicu smooth muscle
cells (SMC) recruitment, baik yang dari tunika
media maupun precursor dalam sirkulasi.
Proliferasi SMC dan produksi matriks ektrasel.
Akumulasi lipid baik di luar sel maupun di dalam sel (makrofag dan SMC).5
Angina pektoris terjadi akibat iskemia miokard. Miokardium memenuhi kebutuhan
energinya dengan metabolisme asam lemak bebas, glukosa, dan laktat. Zat tersebut
digunakan untuk pembentukan ATP yang bergantung pada O2 Bila suplai darah terganggu
(iskemia), perolehan energi secara aerob ini akan mengalami stagnansi sehingga ATP hanya
dapat dibentuk secara anaerob. Akibatnya akan dihsilkan asam laktat yang berdisosiasi
menjadi ion H+ dan laktat. Pada keadaan ini, laktat tidak hanya digunakan, tetapi juga
dihasilkan.4
Jadi, ATP yang dihasilkan agak berkurang, dan ion H+ akan terakumulasi karena
aliran darah terganggu. Kedua keadaan ini menyebabkan gangguan kontraksi ventrikel
(kerusakan sel reversible). Jika iskemia menetap, glikolisis juga akan dihambat oleh asidosis
jaringan sehingga terjadi kerusakan sel yang bersifat irreversible (infark) dengan disertai
pelepasan enzim intrasel ke dalam darah.4
Angina Pektoris
Infark MiokardIskemi Miokard
Perangsangan nosiseptor tidak hanya akan menyebabkan nyeri angina, tetapi juga
pengaktifan sistem saraf simpatis secara umum dengan manifestasi takikardia, berkeringat,
dan mual.4