PENDAHULUAN

Urtikaria ialah reaksi vaskuler di kulit akibat

bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema

setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-

lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi

dipermukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.

Urtikaria juga didefinisikan sebagai suatu

kelainan yang terbatas pada bagian superfisialis kulit

berupa bintul (wheal) yang berbatas jelas dengan

dikelilingi daerah yang eritematus. Pada bagian tengah

bintul tampak kepucatan. Biasanya kelainan ini bersifat

sementara (transient), gatal dan bisa terjadi di daerah

manapun di seluruh permukaan kulit.

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering di

jumpai. Dapat terjadi secara akut maupun kronik,

keadaan ini merupakan masalah untuk penderita maupun

untuk dokter. Walaupun patogenesis dan penyebab yang

dicurigai telah diketahui, ternyata pengobatan yang

diberikan kadang-kadang tidak memberikan hasil seperti

yang diharapkan.

1

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Urtikaria adalah erupsi kulit yang menimbul (wheal)

berbatas tegas, berwarna merah, lebih pucat pada bagian

tengah, dan memucat bila ditekan, disertai rasa gatal.

Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau

berulang. Sinonim urtikaria: Hives, nettle rash, biduran,

kaligata.

Angioedema adalah urtika yang mengenai lapisan kulit

yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa,

atau di subkutis, juga dapat mengenai saluran nafas,

saluran cerna, dan organ kardiovaskular.

Epidemiologi

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering

dijumpai. Usia, ras, jenis kelamin, pekerjaan, lokasi

geografik, dan musim dapat menjadi agen predisposisi

2

bagi urtikaria. Berdasarkan data dari National

Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai

dengan 1997 di USA, wanita terhitung 69% dari semua

pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat

kesehatan. Distribusi usia paling sering adalah 0-9

tahun dan 30-40 tahun. Menurut Sheldon (1951) juga

menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria

adalah 35 tahun, sering dijumpai pada umur kurang dari

10 tahun atau lebih dari 60 tahun.

Ditemukan 40 % bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria

bersama sama dengan angioedema, dan 11 % angioedema

saja. Lama serangan berlangsung variasi, ada yang lebih

dari satu tahun, bahkan ada yang lebih dari 20 tahun.

Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria

dibandingkan dengan orang normal. Tidak ada perbedaan

frekuensi jenis kelamin laki-laki dan perempuan. Umur,

ras, jabatan, pekerjaan, letak geografis, dan perubahan

musim dapat mempengaruhi hipersensivitas yang

diperankan oleh IgE. Penisilin tercatat sebagai obat

yang sering menimbulkan urtikaria.

Etiologi

3

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui

penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam,

antara lain:

a. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik

secara imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik

(penisilin, sepalosporin, dan diuretik) menimbulkan

urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan

obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel

mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan zat

kontras.

b. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria

akut, umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan yang

sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan,

kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju,

bawang, dan semangka.

c. Gigitan atau

sengatan serangga

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika

setempat, hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE

( tipe I ) dan tipe seluler ( tipe IV ).tetapi venom

dan toksin biasanya dapat mengaktifkan komplemen.

Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya dapat

menimbulkan urtika bentuk popular di sekitar tempat

4

gigitan, biasanya sembuh dengan sendirinya setelah

beberapa hari, minggu, atau bulan.

d. Bahan fotosenzitiser

Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin,

sulfonamid, bahan kosmetik, dan sabun germisid sering

menimbulkan urtikaria.

e. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur,

debu, asap, bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih

mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). reaksi

ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai

gangguan nafas.

f. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu

binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-

tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect

repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.

g. Trauma Fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin,

faktor panas, faktor tekanan, dan emosi menyebabkan

urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non

imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan

benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam

5

kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau

fenomena Darier.

h. Infeksi dan

infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria,

misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun

infestasi parasit.

i. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung

menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi

kapiler.

j. Genetik

Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria,

walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal

dominant. Diantaranya ialah familial cold urticaria,

familial localized heat urticaria, vibratory angiodema.

k. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat

menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan

reaksi kompleks antigen-antibodi.

Patogenesis

6

Sel mast adalah sel efektor utama pada kebanyakan

bentuk urtikaria, meskipun tipe-tipe sel lainnya juga

dapat terlibat. Sel mast kutaneus melepaskan histamin

dalam respon terhadap C5a, morfin, dan kodein.

Neuropeptida substansi P (SP), vasoactive intestinal

peptide (VIP), dan somatostatin, neurokinin A dan B,

bradikinin, dan calcitonin gene–related peptide (CGRP),

kesemuanya dapat mengaktivasi sel-sel mast untuk

mensekresi histamin. Tidak semua produk biologik

potensial tersebut diproduksi ketika sel mast kutaneus

terstimulasi. Permeabilitas vaskuler di kulit

diakibatkan secara predominan oleh reseptor histamin

H1, meskipun reseptor histamin H2 juga dapat berperan.

Urtikaria disebabkan karena pelepasan histamin,

bradikinin, leuketrien C4, prostaglandin D2, dan

substansi vasoaktif lainnya lainnya dari sel mast dan

basofil di kulit. Substansi-substansi tersebut

menyebabkan ekstravasasi cairan ke kulit, mengakibatkan

timbulnya lesi urtikaria. Intensitas pruritus dari

urtikaria adalah hasil dari pelepasan histamin ke

kulit. Aktivasi reseptor histamin H1 pada sel-sel

endotel dan otot polos menyebabkan peningkatan

permeabilitas kapiler. Sedangkan aktivasi reseptor

histaminH2 menyebabkan vasodilatasi arteriol dan

venula.

7

Gambar 2.1 patogenesis urtikaria

Proses ini disebabkan oleh beberapa mekanisme.

Respon alergi tipe I IgE diinisiasi oleh kompleks imun

antigen-mediated IgE yang mengikat dan cross-link

reseptor Fc pada permukaan sel-sel mast dan basofil,

hal tersebut menyebabkan pelepasan histamin. Respon

alergi tipe II dimediasi oleh sel-sel T sitotoksik,

menyebabkan deposit Ig, komplemen, dan fibrin di

sekitar pembuluh darah. Hal ini menyebabkan vaskulitis

urtikaria. Penyakit kompleks imun tipe III berhubungan

dengan SLE dan penyakit autoimun lainnya yang dapat

menyebabkan urtikaria.

Komplemen-mediated urtikaria disebabkan oleh

infeksi bakteri dan virus, serum sickness, dan reaksi

transfusi. Reaksi transfusi urtikaria terjadi ketika

substansi alergenik dalam plasma dari produk darah

donor bereaksi dengan antibodi IgE resipien. Beberapa

8

obat-obatan (opioids, vecuronium, succinylcholine,

vancomycin, dan lain-lain) juga agen-agen radiokontras

menyebabkan urtikaria karena degranulasi sel mast

melalui mekanisme mediasi non-Ig E. Urtikaria fisik

pada beberapa stimulus fisik yang menyebabkan urtikaria

meliputi immediate pressure urticaria, delayed pressure

urticaria, cold urticaria, dan cholinergic

urticaria. Terakhir, urtikaria kronik dimana

penyebabnya tidak dapat ditemukan secara signifikan,

merupakan idiopatik.

9

FAKTOR NON IMUNOLOGIK

FAKTOR IMUNOLOGIK

Reaksi Tipe I (IgE)Inhalan, obat, makanan,

infeksi

Reaksi Tipe IV (Kontaktan)

Pengaruh Komplemen

Aktivasi KomplemenKlasik-alternatif

(Ag-Ab, venom, toksin)

Reaksi Tipe II

Reaksi Tipe III

Faktor genetic(Defisiensi C1 esterase

inhibitor)

PELEPASAN MEDIATORHistamin, SRSA,

serotonin, kinin, PEG, PAF

VASODILATASIPERMEABILITAS

KAPILER

Bahan kimia pelepas mediator

(morfin, kodein)

Faktor fisik(panas, dingin,

trauma)

Efek kolinergik

URTIKARIAIDEOPATIK ?

ALKOHOLEMOSIDEMAM

10

SEL MASTSEL MAST

Gejala Klinis

a. Gejala urtikaria adalah sebagai berikut:

Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.

Biduran berwarna merah muda sampai merah.

Lesi dapat menghilang dalam 24-48 jam, tapi lesi

baru dapat mucul seterusnya.

Serangan berat sering disertai gangguan sistemik

seperti nyeri perut diare, muntah dan nyeri

kepala.

b. Tanda urtikatria adalah sebagai berikut: 2,4

Klinis tampak

eritema dan edema setempat berbatas tegas dan

kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat.

Bentuknya dapat

papular, lentikular, numular, dan plakat.

Jika ada reaksi

anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala

hipotensi, respiratory distress, stridor, dan

gastrointestinal distress.

Jika ada lesi

yang gatal, dapat dipalpasi, namun tidak

memutih jika ditekan, maka merupakan lesi dari

urticarial vasculitis yang dapat meninggalkan

perubahan pigmentasi.

11

Gambar 2.2 etiopatogenesisurtikaria dari factor imunologik

Pemeriksaan

untuk dermographism dengan cara kulit digores

dengan objek tumpul dan diamati pembentukan

wheal dengan eritema dalam 5-15 menit.

Edema jaringan

kulit yang lebih dalam sampai dermis dan

jaringan submukosa atau subkutan pada

angioedema.

12

Gambar 2.3gambaran

Gambar 2.4 gambaranklinis angioedema

Klasifikasi

 Klasifikasi Urtikaria

Ordinary urticarias

Acute urticaria

Chronic urticaria

Contact urticaria

Physical urticarias

Dermatographism

Delayed dermatographism

Pressure urticaria

Cholinergic urticaria

Vibratory angioedema

Exercise-induced urticaria

Adrenergic urticaria

Delayed-pressure urticaria

Solar urticaria

Aquagenic urticaria

Cold urticaria

13

Special syndromes

Schnitzler syndrome

Muckle-Wells syndrome

Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy

Urticarial vasculitis

Ordinary urticarias

1. Urtikaria Akut

Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung

kurang dari 6 minggu atau berlangsung selama 4 minggu

tetapi timbul setiap hari.2 Lesi individu biasanya

hilang dalam <24 jam, terjadi lebih sering pada anak-

anak, dan sering dikaitkan dengan atopi. Sekitar 20%-

30% pasien dengan urtikaria akut berkembang menjadi

kronis atau rekuren.

2. Urtikaria Kronik

Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung

lebih dari 6 minggu2, pengembangan urtika kulit terjadi

secara teratur (biasanya harian) selama lebih dari 6

minggu dengan setiap lesi berlangsung 4-36 jam.

Gejalanya mungkin parah dan dapat mengganggu kesehatan

terkait dengan kualitas hidup.3

3. Urtikaria Kontak

14

Urtikaria kontak didefinisikan sebagai pengembangan

urticarial wheals di tempat di mana agen eksternal membuat

kontak dengan kulit atau mukosa. Urtikaria kontak dapat

dibagi lagi menjadi bentuk alergi (melibatkan IgE) atau

non-alergi (IgE-independen).

2. Urtikaria Fisik

a. Dermographism

Dermographism merupakan bentuk paling sering dari

urtikaria fisik dan merupakan suatu edema

setempat berbatas tegas yang biasanya berbentuk

linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa

detik setelah kulit digores. Dermographism tampak

sebagai garis biduran (linear wheal). Transient wheal

atau biduran yang sementara muncul secara cepat

15

dan biasanya memudar dalam 30 menit; akan tetapi,

kulit biasanya mengalami pruritus sehingga bekas

garukan dapat muncul.

Gambar2.5 Dermographism

b. Delayed dermographism

Delayed dermographism terjadi 3-6 jam setelah

stimulasi, baik dengan atau tanpa immediate

reaction, dan berlangsung sampai 24-48 jam. Erupsi

terdiri dari nodul eritema linier. Kondisi ini

mungkin berhubungan dengan delayed pressure urticaria.

c. Delayed pressure urticaria

Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi

erythematous, edema lokal, sering disertai nyeri,

yang timbul dalam 0,5-6 jam setelah terjadi

tekanan terhadap kulit. Episode spontan terjadi

setelah duduk pada kursi yang keras, di bawah

sabuk pengaman, pada kaki setelah berlari, dan

16

pada tangan setelah mengerjakan pekerjaan dengan

tangan.

Gambar 2.6 Delayed pressure urticaria

d. Vibratory angioedema

Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan

idiopatik didapat, dapat berhubungan dengan

cholinergic urticaria, atau setelah beberapa tahun

karena paparan vibrasi okupasional seperti pada

pekerja-pekerja di pengasahan logam karena

getaran-getaran gerinda. Urtikaria ini dapat

sebagai kelainan autosomal dominan yang

diturunkan dalam keluarga. Bentuk keturunan

sering disertai dengan flushing pada wajah.

e. Cold urticaria

Pada cold urticaria terdapat bentuk didapat (acquired)

dan diturunkan (herediter). Serangan terjadi

17

dalam hitungan menit setelah paparan yang

meliputi perubahan dalam temperatur lingkungan

dan kontak langsung dengan objek dingin. Jarak

antara paparan dingin dan onset munculnya gejala

adalah kurang lebih 2,5 jam, dan rata-rata durasi

episode adalah 12 jam.

Gambar 2.7 Cold urtikaria

f. Cholinergic urticaria

Cholinergic urticaria terjadi setelah peningkatan suhu

inti tubuh. Cholinergic urticaria terjadi karena aksi

asetilkolin terhadap sel mast. Erupsi tampak

dengan biduran bentuk papular, bulat, ukuran

kecil kira-kira 2-4 mm yang dikelilingi oleh flare

eritema sedikit atau luas merupakan gambaran khas

dari urtikaria jenis ini.

18

2.8 cholinergik urtikaria

g. Local heat urticaria

Local heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana

biduran terjadi dalam beberapa menit setelah

paparan dengan panas secara lokal, biasanya

muncul 5 menit setelah kulit terpapar panas

diatas 43°C. Area yang terekspos menjadi seperti

terbakar, tersengat, dan menjadi merah, bengkak

dan indurasi.

h. Solar urticaria

Solar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan

pruritus, dan kadang-kadang angioedema dapat

terjadi dalam beberapa menit setelah paparan

dengan sinar matahari atau sumber cahaya buatan.

Histamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil

dan neutrofil dapat ditemukan dalam darah setelah

paparan dengan sinar ultraviolet A (UVA), UVB,

dan sinar atau cahaya yang terlihat.

19

Gambar 2.9 solar urtikaria

i. Exercise-induced anaphylaxis

Exercise-induced anaphylaxis adalah gejala klinis yang

kompleks terdiri dari pruritus, urtikaria,

angioedema (kutaneus, laringeal, dan intestinal),

dan sinkop yang berbeda dari cholinergic urticaria.

Exercise-induced anaphylaxis memerlukan olahraga/exercise

sebagai stimulusnya.

j. Adrenergic urticaria

Adrenergic urticaria timbul sebagai biduran yang

dikelilingi oleh white halo yang terjadi selama

stress emosional. Adrenergic urticaria terjadi karena

peran norepinefrin. Biasanya muncul 10-15 menit

setelah rangsangan faktor pencetus seperti

emosional (rasa sedih), kopi, dan coklat.

k. Aquagenic urticaria and aquagenic pruritus

20

Kontak kulit dengan air pada temperatur berapapun

dapat menghasilkan urtikaria dan atau pruritus.

Air menyebabkan urtikaria karena bertindak

sebagai pembawa antigen-antigen epidermal yang

larut air. Erupsi terdiri dari biduran-biduran

kecil yang mirip dengan cholinergic urticaria.

Diagnosis

Anamnesis

Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya,

durasi rash/ruam, dan gatal dapat bermanfaat untuk

mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau

kronik.

Beberapa pertanyaan untuk menentukan penyebab

alergi atau non-alergi adalah sebagai berikut:

Apakah biduran

berhubungan dengan makanan? Apakah ada makanan baru

yang ditambahkan dalam menu makanan?

Apakah pasien sedang

menjalani pengobatan rutin atau menggunakan obat

baru? Jika iya, apakah jenis obat tersebut?

Apakah pasien

mempunyai penyakit kronik atau riwayat penyakit

kronik?

21

Apakah biduran

disebabkan oleh stimulus fisik seperti panas, dingin,

tekanan, vibrasi?

Apakah biduran

berhubungan dengan senyawa yang dihirup atau kontak

dengan kulit yang mungkin timbul pada tempat kerja?

Apakah biduran

berhubungan dengan gigitan atau sengatan serangga?

Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi:

Pemeriksaan

kulit pada urtikaria, meliputi:

Lokalisasi: badan, ekstremitas, kepala, dan

leher.

Efloresensi: eritema dan edema setempat berbatas

tegas dengan elevasi kulit, kadang-kadang bagian

tengah tampak pucat.

Ukuran: beberapa milimeter hingga sentimeter.

Bentuk: papular, lentikular, numular, dan

plakat.

Dermographism

b. Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan

yang memungkinkan menjadi presipitasi urtikaria

atau dapat berpotensi mengancam nyawa, diantaranya

adalah:

22

Faringitis atau infeksi saluran nafas atas,

khususnya pada anak-anak.

Angiodema pada bibir, lidah, atau laring.

Sclera ikterik, pembesaran hepar, atau nyeri

yang mengindikasikan hepatitis

Pemeriksaan pulmonal untuk mencari apakah ada

riwayat asthma

Ekstremitas untuk mencari adanya infeksi kulit

bakteri atau jamur

Pemeriksaaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin

untuk menilai ada tidaknya infeksi yang

tersembunyi atau kelainan pada alat dalam.

Pemeriksaan darah rutin bisa bermanfaat untuk

mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta.

Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen,

autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal,

faal hati, faal hati, dan urinalisis akan membantu

konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1

inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada

kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.

23

Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada

urtikaria dingin.

b. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-

tenggorok, serta usapan vagina.

Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan dugaan adanya

infeksi fokal.

c. Tes Alergi

Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat

dilakukan konfirmasi dengan melakukan tes kulit

invivo (skin prick test) dan pemeriksaan IgE spesifik

(radio-allergosorbent test-RASTs).Tes injeksi

intradermal menggunakan serum pasien sendiri

(autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai

tes penyaring yang cukup sederhana untuk

mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti

histamine-releasing autoantibodies.

d. Tes Provokasi

Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa

urtikaria fisik, bila tes-tes alergi memberi hasil

yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes

provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati

untuk menjamin keamanannya.

24

1. Tes eleminasi makanan

Tes ini dilakukan dengan cara menghentikan

semua makanan yang dicurigai untuk beberapa

waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.2

2. Tes Kulit

Meskipun terbatas kegunaannya dapat digunakan

untuk membantu diagnosis. Uji gores (scratch

test) dan uji tusuk (prick test), serta tes

intradermal dapat digunakan untuk mencari

allergen inhalan, makanan dermatofit, dan

kandida.

25

Gambar 2.11 tes Intradermal

Gambar 2.12 Patch test

3. Tes dengan es (ice cube test)

Tes dengan es (ice cube test) biasanya

digunakan untuk mendiagnosis cold urtikaria.

Gambar 2.13 Ice cube test

e. Pemeriksaan histopatologik

26

Pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan, tetapi

dapat membantu diagnosis. Pada urtikaria perubahan

histopatologis tidak terlalu dramatis. Tidak

terdapat perubahan epidermis. Pada dermis mungkin

menunjukkan peningkatan jarak antara serabut-

serabut kolagen karena dipisahkan oleh edema

dermis. Selain itu terdapat dilatasi pembuluh

darah kapiler di papilla dermis dan pembuluh limfe

pada kulit yang berkaitan. Selain itu terdapat

suatu infiltrat limfositik perivaskuler dan

mungkin sejumlah eosinofil. Sel mast meningkat

jumlahnya pada kulit yang bersangkutan.

Infiltrasi limfosit sering ditemukan di lesi

urtikaria tipe akut dan kronik. Beberapa lesi

urtikaria mempunyai campuran infiltrat seluler,

yaitu campuran limfosit, polymorphonuclear

leukocyte (PMN), dan sel-sel inflamasi lainnya.

Infiltrasi seluler campuran tersebut mirip dengan

histopatologi dari respon alergi fase akhir.

Beberapa pasien dengan urtikaris yang sangat parah

atau urtikaria atipikal memiliki vaskulitis pada

biopsi kulit. Spektrum histopatologi berhubungan

derajat keparahan penyakit, mulai dari limfositik

(ringan) sampai ke vaskulitik (parah).

27

Gambar 2.14 Diagram pemeriksaan urikaria4.

28

29

Diagnosis Banding

a. Sengatan serangga multipel

Pada sengatan serangga akan terlihat titik ditengah bentol yang merupakan bekas sengatanserangga.

b. Angioedema herediter

Kelainan ini merupakan kelainan yang jarang

disertai urtikaria. Pada kelainan ini terdapat edema

subkutan atau submukosa periodik disertai rasa sakit

dan terkadang disertai edema laring. Edema biasanya

mengenai ekstremitas dan mukosa gastrointestinal

yang sembuh setelah 1-4 hari. Pada keluarga terdapat

riwayat penyakit yang serupa. Diagnosis ditegakkan

30

dengan menemukan kadar komplemen C4 dan C2 yang

menurun dan tidak adanya inhibitor C1-esterase dalam

serum.

Penatalaksanaan5

Urtikaria akut pada umumnya lebih mudah diatasi

dan kadang-kadang sembuh dengan sendirinya tanpa

memerlukan pengobatan. Prinsip pengobatan urtikaria

akut adalah sebagai berikut.

A. Penanganan Umum

1. Eliminasi/Penghindaran faktor penyebab

2. Antihistamin

Medikamentosa utama adalah antihistamin karena

mediator utama pada urtikaria adalah histamin.

Preparat yang bisa digunakan:

Antihistamin H1 generasi I (sedatif),

misal Chlorfeniramin Maleat (CTM) dengan

dosis 0,25 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3

dosis, atau antihistamin H1 generasi II

(nonsedatif), contoh setirizin dengan

dosis 0,25 mg/kgBB/kali (usia < 2 tahun:

2 kali/hari; usia > 2 tahun: 1

kali/hari). Pada urtikaria akut

31

lokalisata cukup diberikan antihistamin

H1.

Penambahan antihistamin H2, misal

simetidin 5 mg/kgBB/kali, 3 kali/hari

dapat membantu efektifitas antihistamin

H1

Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat

dalam waktu 15-30 menit setelah pemakaian oral,

dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan

lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam.

Antihistamin dapat diberikan selama 7-10 hari

3. Adrenergik

Pada urtikaria akut generalisata dan disertai

gejala distress pernapasan, asma atau edema

laring, mula-mula diberi adrenalin (1:1000)

dengan dosis 0,01 ml/kgBB/kali subkutan

(makasimal 0,3 ml) dilanjutkan dengan pemberian

antihistamin.

4. Kortikosteroid

Kortikosteroid diberikan bila tidak memberi

respon yang baik dengan obat lain dengan

32

mewaspadai efek samping yang dapat terjadi.

Kortikosteroid jangka pendek digunakan pada

urtikaria akut yang berat dengan atau tanpa

angioedema atau bila urtikaria diduga

berlangsung akibat reaksi alergi fase lambat.

Obat yang digunakan adalah prednison dengan

dosis 1 mg/kgBB/hari selama 5 hari, tapering off

biasanya tidak

dibutuhkan pada urtikaria akut.

5. Antileukotrien (Leukotriene pathway modifiers)

Antileukotrien dapat digunakan bersamaan dengan

antihistamin H1 untuk menangani urtikaria yang

tidak terkontrol, tetapi penggunaannya sebagai

terapi tunggal masih memerlukan penelitian lebih

lanjut. Antileukotrien pernah tercatat memiliki

manfaat pada kasus alergi aspirin, namun efek

sesungguhnya masih belum dapat dipastikan. Salah

satu antileukotrien yang sering dipakai adalah

montelukast dengan dosis yang dianjurkan untuk

anak-anak adalah 4-5 mg/hari. Tablet 4 mg

digunakan pada anak 2-6 tahun dan 5 mg digunakan

pada anak 6-15 tahun. Di Indonesia,

antileukotrien itu sendiri masih jarang

digunakan dan preparatnya pun masih sangat

terbatas. Preparat antileukotrien yang telah

beredar di Indonesia adalah zafirlukast,

33

sedangkan montelukast belum tersedia.

Zafirlukast dapat digunakan untuk mengobati asma

akibat alergi.

Tabel 1. Antihistamin untuk Urtikaria dan Angioedema

Golongan Obat Dosis Frekuensi

Antihistamin H1 (generasi ke-1, sedatif)

Hydroxizine 0,5-2 mg/kg/kali

(dewasa 25-100 mg)

Setiap 6-8 jam

Diphenhydramin 1-2 mg/kg/kali

(dewasa 50-100 mg)

Setiap 6-8 jam

Chlorpheniramin Maleat

0,25 mg/kg/hari

(dibagi 3 dosis)

Setiap 8 jam

Antihistamin H1 (generasi ke-2, nonsedatif)

Setirizin 0,25 mg/kg/kali 6-24 bulan: 2 kali/hari

>24 bulan: 1 kali/hari

Fexofenadin 6-11 tahun: 30 mg

> 12 tahun: 60 mg

Dewasa : 120 mg

2 kali/hari

1 kali/hari

Loratadin 2-5 tahun: 5 mg

> 6 tahun: 10 mg

1 kali/hari

Desloratadin 6-11 bulan: 1 mg

1-5 tahun: 1,25 mg

6-11 tahun: 2,5 mg

1 kali/hari

34

>12 tahun: 5 mg

Antihistamin H2

Cimetidine Bayi: 10-20mg/kg/hari

Anak: 20-40mg/kg/hari

Tiap 6-12 jam (terbagi 2-4 dosis

Ranitidine 1 bln-16 tahun: 5-10mg/kg/hari

Tiap 12 jam (terbagidalam 2 dosis)

B. Penanganan Khusus

Dilakukan sesuai dengan diagnosis jenis urtikaria

C. Penanganan Topikal

Untuk mengatasi pruritus, dapat diberikan lotion

calamin atau bedak salisilat. Urtikaria kronim biasanya

lebih sukar diatasi. Idealnya adalah etap identifikasi

dan menghilangkan faktor penyebab, namun hal ini juga

sulit dilakukan. Untuk ini, selain antihistamin H1,

juga dapat menambahkan obat antihistamin H2. Kombinasi

lain yang dapat diberikan adalah antihistamin H1 dan H2

pada malam hari atau antihistamin H1 dengan

antidepresan trisiklik. Pada kasus berat dapat

diberikan antihistamin H1 dengan kortikosteroid jangka

pendek5.

Suportif

35

Lingkungan yang bersih dan nyaman (suhu ruangan

tidak terlalu panas atau pengap, dan ruangan tidak

penuh sesak). Pakaian, handuk, sprei, dibilas

bersih dari sisa deterjen dan diganti lebih

sering.

Pasien dan keluarga diedukasi untuk kecukupan

hidrasi, dan menghindarkan garukan untuk mencegah

infeksi sekunder6.

Indikasi Rawat

Urtikaria yang meluas dengan cepat (hitungan menit-jam)

disertai dengan angioedema hebat, distres pernapasan,

dan nyeri perut hebat.

Prognosis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena

penyebabnya cepat dapat diatasi, sedangkan urtikaria

kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit

dicari.

36

DAFTAR PUSTAKA

1.Baskoro A, Soegiarto G, Effendi C, Konthen PG.

(2006). Urtikaria dan Angioedema dalam: Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; p.257-61.

2. Djuanda, A. (2010). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

3. Gattan C.E.H, Black A. (2010). Urticaria and

Angioedema dalam: Rook’s Textbook of Dermatology, 8th

edition. London:p.22.1

4. Keplen, Allen. (2008). Urticaria in Fitzpatrick’s

Dermatology in General Medicine Seventh edition.

New York: p.330

5. Matondang, Soepriyadi, Setiabudiawan. 2007.Urtikaria-Angioedema. Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak EdisiKedua. Disunting oleh Akib, Munash dan Kurniati.Ikatan Dokter Anak Indonesia.

6. IDAI. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan DokterAnak Indonesia jilid I.

37

38