Metástasis en el Tumor Testicular de Células Germinales Carrillo-Marhx, G.*, Corona-Rodarte, E.1* , Cenoz-Acero, D.*, Del Río-Guerrero V.*, Mata-Hofmann, R.*, Montalvo-Domínguez, Y.*, Zelizer-Saito, A.*

Introducción

El tumor testicular de células germinales es la neoplasia sólida maligna más común en varones entre los 15 y 30 años2, a pesar de ser un tumor de pacientes jóvenes este tiene una tasa de cura-ción de hasta el 95%, según su tipo histológico. El tumor primario de células germinales se debe a una trasformación maligna de las células ger-minales primordiales, estas constituyen el 95% de todas las neoplasias gonadales, su localización no es exclusiva a los testículos, también se pue-de encontrar en otras partes del cuerpo como re-troperitoneo, el mediastino e incluso la hipófisis.

La manifestación clínica de esta neoplasia es la masa testicular palpable e indolora, la mayo-ría de las veces es detectada por el mismo pa-ciente, esta también puede llegar a presentar dolor o molestias para él y puede confundirse con otras enfermedades de tipo inflamatorio o infeccioso como son la epididimitis u orquitis.El estudio de gabinete ideal para cualquier masa testicular con sospecha de neoplasia es la eco-grafía, si esta detecta algún tumor se tiene que realizar una orquiectomía inguinal radical con en-trada quirúrgica desde el abdomen hacia la ingle.

La clasificación histopatológica de los tumo-res germinales se divide en dos grupos: los seminomatosos y los no seminomatosos.

Los de tipo no seminomatosos son más comunes en la 3ª década de la vida y su diferenciación es embrionaria; esto quiere decir que existen cuatro tipos histológicos: teratomas, carcinoma embrio-nario, coriocarcinoma y tumor del saco vitelino, algunas de sus características importantes son:

•Coriocarcinoma.- Está formado por células del citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto que se acom-paña de una secreción elevada de hCG.

•Tumor del saco vitelino.- Como lo indica su nom-bre es una neoplasia del saco vitelino fetal con una elevación de la AFP.

•Carcinoma embrionario.- Puede secretar AFP y/o hCG.

•Teratoma.- Formado por células de tipo somático procedente de las láminas germinales.

De estos tumores los no seminomatosos tienen una mayor tendencia a producir metástasis tem-pranas a ciertas regiones como parénquima pul-monar y retroperitoneo. Del 33% de los pacientes que acuden al médico por tumores testiculares, el otro 33% ya presenta metástasis retroperitoneales y el último 33% posee metástasis supradiafragmá-ticas, dependiendo de cada lugar de metástasis es el estadio del paciente aunado a su sobrevida.El seminoma representa el 50% de todos los tu-mores germinales, se piensa que su origen histo-lógico es de los túbulos seminales, tiene un inicio insidioso y con un rápido crecimiento, incidencia de metástasis retroperitoneales o pulmonares.

*Alumnos de 7° Semestre de la Facultad Mexi-cana de Medicina de la Universidad La Salle.1 Coordinador del trabajo.

Metástasis en el Tumor Testicular de Células Germinales 1

Caso Clínico

Paciente masculino de 24 años, originario y residen-te del estado de Hidalgo. Inicia su padecimiento en octubre de 2013 con antecedente de trauma en la zona testicular izquierda durante actividades depor-tivas. Quince días posteriores refiere presentar dolor e inflamación en el testículo izquierdo y dificultad en la marcha por lo que acude con su médico de ca-becera el cual receta tratamiento antimicrobiano y antiinflamatorio por sospecha de orquitis. Sin datos de mejoría acude nuevamente a su médico quien solicita una radiografía de pelvis y tórax, misma que revela una masa con medidas de 5.28 cm x 6.64 cm en el testículo izquierdo y múltiples opacidades pulmonares bilaterales, por lo que es referido al ser-vicio de oncología del Hospital Juárez de México.

Epidemiología

Estudios internacionales en epidemiologia han demostrado un incremento en la incidencia de cáncer testicular desde 1990. El Instituto Nacio-

nal de Cáncer de los Estados Unidos de Améri-ca reporta que la incidencia de los tumores tes-ticulares de células germinales es del 44%, mientras que la incidencia del seminoma es del 62% y el no seminoma representa el 24%. Cabe mencionar, que existe un grupo de tu-mores que poseen diferentes tipos de célu-las, a los cuales se les conoce como tumores mixtos de células germinales en la actualidad.

Es importante destacar que debido a su tipo his-tológico mixto de células, su comportamiento a la quimioterapia y radioterapia es muy variable. Así como su patrón metastásico. Conocer si tipo histológico resulta de vital importancia para po-der predecir los mecanismos antes mencionados.

En muchos países de Europa donde se han es-tudiado una serie de casos se presenta un in-cremento en tumores de células germinales de hasta el 6% por año2, pero la mortalidad ha disminuido, lo cual nos refleja una me-jora en el tratamiento de estos pacientes.

Para poder entender este incremento universal se han propuesto varias hipótesis de los facto-res desencadenantes como: la exposición a die-tilestilbestrol (estrógeno sintético), enfermedad viral, agentes ambientales o trauma testicular.

Un nuevo estudio agrega una nueva hipótesis de cáncer testicular asociado a caucásicos ya que se encontró una mínima incidencia en continentes como África y Asia y un gran número de casos en países nórdicos, Alemania, Nueva Zelanda y Suiza. Ninguna de estas hipótesis se ha podido compro-bar, por lo que la causa en el incremento en la incidencia del cáncer testicular no se conoce aún.

Factores de Riesgo

El factor de riesgo más frecuentemente asociado a esta patología es la criptorquidia sin tratamiento después de la pubertad, la orquidopexia precoz disminuye el riesgo de transformación neoplási-ca e incluso la opción de conservar el testículo. Otros factores de riesgo son las alteraciones ge-néticas como Klinefelter que está asociado a tu-mor primario de células germinales en mediasti-

Foto 1. Testículo izquierdo del paciente tras 2 meses de inicio del cuadro.

Metástasis en el Tumor Testicular de Células Germinales 2

no, la alteración del brazo corto del cromosoma 12 (12p) es la alteración genética patognomónica de los tumores germinales aunque todavía no es-tán descritos el gen o los genes participantes en esta neoplasia. Al poseer un tumor germinal en un testículo hay un 2% de posibilidad de que este aparezca en el testículo contralateral. El cáncer de testículo es más frecuente en la raza blanca.

Tipos de Neoplasias Testiculares

El cáncer de testículo representa el 1% de cán-cer en hombres. Esta neoplasia puede origi-narse de células germinales, es decir de cé-lulas espermatogénicas, como ocurre en un 95% de los casos o derivados de células del es-troma, ya sea células de Leydig o de Sertoli. La neoplasia intratubular de células germinales o también llamado Carcinoma in situ es el precur-sor de esta neoplasia y en una evolución aproxi-mada de 5 años puede convertirse en una neo-plasia invasora de células germinales6. Como se mencionó con anterioridad podemos clasificar a los tumores de células germinales en semino-mas (50%) y no seminomas (50%). Ver tabla 1.

Seminomas

Representan el 50% de los tumores de células germinales. Por lo general se presentan en pacien-tes en la cuarta década de la vida. Existen diferen-tes tipos de seminomas de acuerdo a su diferen-ciación histológica. Los seminomas de tipo clásico, que constituyen el 95% de todos los seminomas, poseen células grandes con abundante citoplas-ma y núcleos con nucléolos prominentes en pre-sencia de un infiltrado linfocitario y una reacción granulomatosa. El seminoma tipo anaplásico se caracteriza por tener una alta tasa mitótica y pre-sencia de células gigantes del sincitiotrofoblasto, los cuales elevan el marcador b-HCG, representan el 10-15% de todos los seminomas. Por último el seminoma espermatocítico, 7% de los semino-mas, capaz de ocasionar metástasis y presentar-se típicamente en hombres mayores de 45 años.Los seminomas no elevan marcadores séri-

cos específicos, todos producen una eleva-ción en la Fosfatasa Alcalina Placentaria (FAP).

No Seminomas

Son el 50% de los tumores de células ger-minales y usualmente se presentan en pa-cientes en la tercera década de la vida.Se conforman por diferentes tipos celulares.El tumor de seno endodérmico o también conocido como tumor de saco vitelino de Yolk tiene una dis-posición papilar, glandular, microquística y pueden encontrarse cuerpos de Schiller Duval, que se re-fieren a los acúmulos perivasculares de células epi-teliales. Eleva el marcador Alfa feto proteína (AFP)El teratoma tiene células de más de dos capas germinales, se subclasifica en inmaduro con una mayor indiferenciación y en maduro, con caracte-rísticas bien diferenciadas y de buen pronóstico6.El coriocarcinoma, caracterizado por su gran ca-pacidad metastásica por vía hematógena y por elevar el marcador β-HCG. Tiene células de cito-trofoblasto y de sincitiotrofoblasto. Es el tumor testicular de peor pronóstico, tiene una mor-talidad del 100% a los 5 años del diagnóstico

Metástasis de Tumores De Células Germi-nales

Su principal sitio de metástasis son los ganglios retroperitoneales, pulmón, hígado, hueso y ce-rebro. La diseminación del cáncer de testícu-lo generalmente es por vía linfática a ganglios entre T1 y L4, pero se concentran bajo los pe-dículos renales, posteriormente a los ilíacos co-munes y externos ipsilaterales, esta disemina-ción no es característica del coriocarcinoma.En segundo lugar se encuentra la disemina-ción vía hematógena a pulmón, hígado, ce-rebro, riñón y huesos. Este tipo de disemi-nación es característica del coriocarcinoma.Se conoce una relación entre los tumores de-rechos que dan metástasis ganglionares retro-peritoneales a los dos lados de la aorta, mien-tras que los tumores izquierdos dan metástasis

Metástasis en el Tumor Testicular de Células Germinales 3

Clasificación Histológica de Tumores Testiculares

Tumores de células germinales

1. Lesión precursora: Carcinoma in situ

Tumores del cordón sexual y el estroma

1) Seminomas 50%

a) Anaplásico

b) Clásico

c) Espermatocítico

2) No Seminoma

a) Carcinoma Embrionario

b) Tumor Saco de Yolk

c) Coriocarcinoma

d) Teratoma

Maduro

Inmaduro

Con transformación maligna

Tumores con células del cordón sexual, del estroma

a) Tumores de Células de Leydig

b) Tumor de células de Sertoli

c) Tumor de células de la Granulosa

d) Fibroma-tecoma

Tumores con células del cordon sexual, del estroma y células germinales

a) Gonadoblastoma

Tumores de estirpe linfoide y de células hematopoyéticas

b) Linfoma

c) Leucemia

Misceláneas

a) Carcinoide

b) Quistes

Metástasis

Tabla 1. Clasificación de Tumores Testiculares

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solo al lado izquierdo, por ello la diseminación ganglionar dependerá del testículo afectado.Las metástasis neurológicas secundarias a tumo-res urológicos se describen en el 12% del total de pacientes con enfermedad a distancia. Aque-llas derivadas de los tumores germinales testicula-res desde el uso del cisplatino son excepcionales.Se han descrito 3 tipos de presentación de metás-tasis cerebrales en pacientes con cáncer testicular. El primero que se conoce es el que su presenta-ción es sincrónica al tumor primario. El segundo se diagnostica después del periodo de remisión trata-do con esquema de cisplatino habitual. En el últi-mo tipo las metástasis se diagnostican durante el curso de la enfermedad y durante su tratamiento.

El tratamiento de los tumores de células germina-tivas metastásicos depende de histología del tu-mor primario y cambiará de acuerdo a su estadio.

Cuadro Clínico

La manifestación más frecuente en el cáncer tes-ticular es la presencia de una masa sólida testi-cular indolora, otra manifestación común puede ser la inflamación testicular sugestiva de epididi-mitis u orquitis. Un 40% de pacientes pueden re-ferir dolor difuso en el abdomen bajo, en el área perianal o en el escroto. La presencia de dolor agudo es infrecuente. Cuando existe una masa testicular en un paciente mayor de 50 años, lo primero que se debe sospechar es un linfoma.Aproximadamente el 10% de los pacientes pre-sentan enfermedad a distancia y los síntomas va-rían dependiendo de la localización de la misma. Si hay sospecha de infección se puede administrar un esquema antimicrobiano, sin embargo la infla-mación persistente o masa palpable presistente debe ser evaluada.

Diagnóstico:

Para que se pueda realizar un diagnóstico cer-tero, es necesario hacer un abordaje correcto,ya que existe una amplia gama de diagnósticos diferenciales en el caso de un tumor testicular. Según el último consenso de la National Com-prehensive Cancer Network (NCCN) todo tu-mor testicular debe ser primero evaluado con una historia clínica minuciosa y una explora-ción física detallada8. Ya que las causas más co-munes para el aumento del volumen del tes-tículo son: infecciones, tumores o torsión. Al momento de realizar la historia clínica es muy importante evaluar si hay evidencia de Síndro-me de Klinefelter, el historial de dolor, si existió trauma en la zona recientemente o en algún otro momento, si ha habido cambios de tamaño, co-loración o posición del testículo y reiterar la pre-gunta enfatizando si hay alguna alteracion por cambio de posición corporal o maniobra de Val-salva, cuestionar si el paciente es sexualmente activo, si presenta problemas miccionales inclu-yendo hematuria o dolor de tipo renal y ureteral.También es muy importante preguntar si se ha perdido peso, apetito y presentado vómito.Semiológicamente las lesiones testiculares se clasifican como: escrotales, del conteni-do escrotal y del testículo propiamente dicho.Las lesiones escrotales pueden ser de la piel y tejido subcutáneo entre ellas:

•Por edema•Gangrena idiopática del escroto•Elefantiasis del escroto•Carcinoma del escroto•Quistes epidermoides•Pitiriasis versicolor•Intértrigo

Las enfermedades del contenido escrotal más comúnes son:

Metástasis en el Tumor Testicular de Células Germinales 5

Masas intraescrotales dolorosas:

•Torsión del testículo•Epididimitis aguda•Orquitis viral aguda

Masas intraescrotales no dolorosas:Se subdividen en intratesticulares y extratesticu-lares.

Intratesticulares:

•Tumores Testiculares

Extratesticulares

•Hernia•Hidrocele•Espermatocele•Varicocele•Epididimitis tuberculosa

Las masas de rápido crecimiento, cursan inicial-mente como indoloras, como en el caso del pa-ciente, sin embargo, llega un momento en que la masa obstruye los vasos nutricios causando infar-to y dolor, dificultando mucho el abordaje. Existen técnicas de exploración que nos ayudan mucho a llegar a un diagnóstico.

Como ya se dijo previmente es indispensable que se realize un buena exploración, los 3 ejes de la exploración son, la palpación testicular, la transiluminación y la maniobra de Valsava.

Tras una exploración detallada y con sospe-cha de alguna anormalidad el siguiente paso es realizar un estudio ecográfico, ya que este estudio siempre estará indicado cuan-do se piensa en un proceso neoplásico testicu-lar o se tiene una masa persistente o dolorosa.

El ultrasonido es muy eficaz, ya que pue-de detectar masas desde 1mm, y se conside-

ra como una extensión para la exploración físi-ca del paciente, pero jamás será un sustituto7.

Ultrasonográficamente una masa quística llena de líquido es posible que no sea maligna, pero al mo-mento de percibir una masa hipoecoica sin quistes, es correcto en pensar en seminoma. Si se presen-ta una imagen heterogénea, con calcificaciones, áreas quísticas y bordes indefinidos nuestro pen-samiento deberá dirigirse hacia un no-seminoma. Existe la posibilidad de realizar imagen por reso-nancia magnética que es más sensible y específi-ca, sin embargo por relación costo-beneficio no se recomienda su uso.Tras la identificación de la masa es recomen-dable que se practiquen los siguientes estudios de laboratorio:

•Biometría hemática•Química sanguínea•Pruebas de función hepático•Electrolitos séricos

Además de los siguientes 3 marcadores que son vitales para la identificación de actividad tumoral:

• DHL• AFP• b-HCG

La DHL es un marcador poco específico y su con-centración guarda una estrecha relación con el vo-lumen tumoral, es decir, a mayor DHL más tumor.La AFP y la b-HCG suelen estar aumentadas en seminomas y no seminomas, con excepción de seminomas puros ya que sólo se aumentará la b-HCG. Una vez llegado a este punto y habiendo corrobo-rado la masa testicular y la elevación de marcado-res, se puede llevar a cabo una biopsia sólo si se cuenta con los 3 parámetros siguientes6:

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•Imagen ultrasonográfica sospechosa de altera-ción intratesticular•Atrofia testicular•Criptoorquidia

Sin embargo se prefiere evitar la biopsia para realizar orquiectomía radical para realizar estudio citopatológico y corroborar el diagnóstico.

La clasificación actual de la OMS los divide de la siguiente forma:

De células germinativas puras:

•Seminoma•Carcinoma embrionario•Teratoma•Coriocarcinoma•Tumor de saco vitelino

De Tumor mixto de células germinativas:

•Carcinoma embrionario y teratoma, con semino-ma o sin este.•Carcinoma embrionario y tumor del saco viteli-no, con seminoma o sin este.•Carcinoma embrionario y seminoma.•Tumor del saco vitelino y teratoma, con semino-ma o sin este.•Coriocarcinoma y cualquier otro elemento.

El tratamiento será diferente para cada uno así como su seguimiento como veremos más adelan-te.

En el caso del paciente presentado, se realizaron los pasos antes mencionados, y se culminó el es-tudio con una orquiectomía radical con fines de confirmar el diagnóstico presuntivo e iniciar el tra-tamiento paliativo correspondiente.

Tratamiento

La correcta aplicación de quimioterapia es la pie-dra angular en el tratamiento del cáncer testicular avanzado al igual que la cirugía temprana y el esta-blecimiento correcto de regímenes de salvamiento.

->Seminoma estadio IIA y IIB: el tratamiento adecuado es la radiación, pero dependerá cuan-to se amplíe el radio habitual. En el estadio IIA es desde la región PA hasta el campo ilíaco ip-silateral y en el estadio IIB, los bordes laterales deben incluir los ganglios linfáticos metastási-cos con un margen de seguridad de 1,0-1,5 cm3.

->No seminomas estadio IIA y IIB: el tratamiento debe ser quimioterapia neoadyuvante, depende de los marcadores tumorales, si son negativos se propone una linfadenectomía retroperitoneal con conservación nerviosa o seguimiento después de 6 semanas para confirmar el crecimiento de la le-sión, en cambio si los marcadores tumorales son positivos el mejor esquema es BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino) por 3 ciclos, este esquema terapéutico se ha comparado con el esquema PVB (cisplatino, vinblastina y bleomicina) el cual desde 1974 ha demostrado una cura del 60% de los pa-cientes, sin embargo este último esquema ha de-mostrado ser mucho más tóxico y con ciclos más largos de quimioterapia. Es por esto que desde 1984 el esquema BEP ha sido la quimioterapia estándar.Este mismo esquema se ha planteado y usa-do en enfermedad metastásica avanzada y se ha comparado con el esquema PEI (cisplati-no, etopósido e ifosfamida), pero éste último presenta el mismo efecto con más toxicidad3.

En hombres jóvenes el cáncer germinal de testí-culo, es la neoplasia maligna sólida más común. Posterior a la orquiectomía 30% de los pacientes presentan recaída, la linfadenectomía retroperito-neal y quimioterapia con dos ciclos de bleomicina, etóposido y cisplatino (BEP) han sido utilizados

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como tratamiento adyuvante para enfermedad micrometastásica con un riesgo de recaída del 2% a 8 %. La desventaja de las estrategias adyu-vantes incluye la eyaculación retrógrada debido a complicaciones perioperatorias de la linfadenecto-mía retroperitoneal, otras de las desventajas del tratamiento son causadas por la quimioterapia.

Desde la introducción de cisplatino como qui-mioterápico en 1970 la sobrevida a 5 años ha aumentado significativamente. Debido a que el cáncer testicular se presenta en menores de 40 años, es posible que estos hombres vivan otros 40 años después de ser sometidos a un trata-miento efectivo1. La efectividad del tratamien-to se ve opacada por un riesgo aumentado de presentar efectos secundarios a largo plazo, la neoplasia maligna secundaria y patología car-diovascular representan los efectos adversos que se presentan con mayor frecuencia, parti-cularmente 10 años después del tratamiento. Otros efectos a largo plazo que se pueden llegar a presentar son: toxicidad pulmonar secunda-ria a tratamiento, nefrotoxicidad, neurotoxicidad, reducción de la fertilidad, hipogonadismo y alte-raciones psicológicas (depresión). La incidencia y tiempo de presentación de estos efectos varía según el tipo de tratamiento e intensidad. Ac-tualmente se tiene poco conocimiento del meca-nismo y susceptibilidad genética para presentar los diferentes efectos adversos, por lo que no es posible identificar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar alguna de estas complicaciones.

Se puede decir que tanto la linfadenectomía retro-peritoneal y la quimioterapia con BEP son dos op-ciones de tratamiento adyuvante importantes para el manejo del cáncer de testículo, pero se debe de tomar en cuenta los efectos adversos a largo plazo que puede presentar el paciente3.

En el caso expuesto, trás la orquiectomía el re-porte de patología fue de coriocarcinoma puro.

El paciente fue etapificado según la escala TNM como un IIIC; debido a que presentaba metástasis pulmonares.Basado en la escala de riesgo para estadios avan-zados, el paciente se clasifica como de alto riesgo, este grupo incluye pacientes con estadio IIA, IIB (con persistente elevación de marcadores tumora-les), IIIA y IIIC. Actualmente las guías de la NCCN sugieren la aplicación de 4 ciclos de EP (etopó-sido-platino) o 3 ciclos de BEP (ambas categoría 2A)8. Por lo antes mencionado, se indicaron 3 ci-clos de BEP. Pronóstico:

El pronóstico de los pacientes con un tumor ger-minal de testículo dependerá tanto del tipo de tu-mor germinal, es decir seminoma o no semino-ma, de la etapa clínica en la que se encuentre el paciente, si existen factores de mal pronósti-co y de la modalidad de tratamiento empleado.

Desde que comenzó a utilizarse el cisplatino como parte del tratamiento sistémico la tasa de supervivencia de los pacientes en etapas tem-pranas a 5 años es del 90% aproximadamente, mientras que en etapas avanzadas la tasa de cu-ración es de 70-80% a 5 años. En los pacientes con seminomas ECI y II y con No Seminoma EC I la supervivencia global es alrededor del 95%1.

En pacientes con No Seminomas en EC I el por-centaje de recurrencias es de 20-30% aproxi-madamente y por lo general es a retroperito-neo, pero en aquellos pacientes con factores de mal pronóstico como lo son la invasión vas-cular y presencia de componente de coriocar-cinoma tienen un riesgo de recaída del 50%.El pronóstico para pacientes con metástasis cere-brales es muy pobre.

Según la clasificación pronóstica del grupo cola-

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borativo internacional de cáncer de células ger-minales se denomina de buen pronóstico a pa-cientes con tumor germinal tipo no seminoma, con un tumor primario testicular o retroperitoneal y sin presencia de metástasis viscerales extrapul-monares, además de bajos niveles de marcado-res tumorales (AFP <1000mg/ml, b-GCH <5000 UI/L y LDH <1.5 veces encima del valor normal y a pacientes con tumor germinal tipo Semino-ma con un tumor primario en cualquier sitio, sin metástasis extrapulmonares, valor de AFP menor de 1000mg/ml y cualquier valor de b-GCH y LDH.

Se considera de pronóstico intermedio a pacien-tes con un tumor germinal tipo no seminoma con un tumor primario testicular, retroperitoneal, pre-sencia de metástasis viscerales extrapulmonares o con valor de AFP ≥ 1 000 y < 1 000 μg/ml o GCH ≥ 5 000 y < 5000 UI/L o LDH ≥ 1.5 y < 10 veces encima del límite normal, así como con un tumor germinal de tipo seminoma o con un tumor pri-mario en cualquier sitio con metástasis viscerales extrapulmonares, AFP ≥ 1 000 μg/ml y cualquier valor de b-GCH y LDH7.

Se menciona que son de mal pronóstico los tumo-res germinales no seminomas con un tumor pri-mario mediastínico, con presencia de metástasis viscerales extrapulmonares o con valores de AFP ≥ 10 000 μg/ml, bGCH ≥ 50 000 UI/L (10000 μg/ml) o LDH ≥ 10 veces por arriba del límite normal7.

El pronóstico del paciente presentado de acuerdo a la clasificación pronóstica es del 70-80% a 5 años.

Conclusiones:

El cáncer de testículo representa el 1% de todas las neoplasias en el paciente masculino, sin em-bargo es la neoplasia más común que afecta a varones entre los 15 y 30 años. Aproximadamente el 95% de los tumores testiculares son de célu-las germinales y estos a su vez se dividen equi-tativamente en seminomas y en no seminomas.

Pueden consistir de un patrón histopatológico o estar constituidos por una mezcla de diferentes

Foto 3. Otra fotografía de un paciente con tumor de células germinales.

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patrones. Existe una serie de factores de riesgo identificados para el desarrollo de cáncer testicular siendo la criptorquidia sin tratamiento después de la pubertad el más relacionado.

El cuadro clínico de esta neoplasia usualmente es mediante la aparición de una masa o nódulo en el testículo o una inflamación indolora en el mismo.

En un 10% de los pacientes presentan enferme-dad a distancia y los síntomas varían dependien-do de la localización de la misma. El coriocarcino-ma de patrón histológico puro tiende a debutar con síntomas en relación a sus metástasis, este es el tipo de cáncer testicular más propenso a di-seminarse a otras partes del cuerpo, incluyendo pulmones, huesos y cerebro. En los pacientes vír-genes de tratamiento se recomienda quimiotera-pia BEP con una tasa de curación hasta del 95%.

Es de orden imperativo para el médico de toda especialidad, el médico general y el alumno de pregrado conocer esta neoplasia ya que el diag-nóstico oportuno puede cambiar el pronóstico y sobrevida de los pacientes de manera definitiva.

Foto 2. Paciente con tumor de células germinales.Foto 4. Placa del paciente revelando multi-

ples metástasis pulmonares.

Foto 5. Detalle placa AP de tórax con multiples imagenes compatibles con metástasis.

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