BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangData WHO menunjukkan 17 juta orang meninggal setiap

tahunnya karena penyakit jantung dan pembuluh darah diseluruh dunia. Terdapat 36 juta penduduk atau sekitar 18%total penduduk Indonesia 80% diantaranya meninggal secaramendadak setiap tahunnya dan 50% tidak menunjukkan gejala.Data di RS Jantung dan Pembuluh Darah pasien penyakitjantung koroner baik rawat jalan maupun rawat inapmengalami peningkatan 10% setiap tahunnya dan di AS 1,5juta orang mengalami serangan jantung dan 478.000 orangmeninggal karena jantung koroner setiap tahunnya (Hediyani,2012).

Sindrom koroner akut menurut Kumar, 2007 merupakanspektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaankegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbanganantara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran. Sindromkoroner akut meliputi berbagai kondisi patologi yangmenghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplaijantung. Penyakit aterosklerosis koroner disebabkankelainan metabolisme lipid, koagulasi darah, keadaanbiofisika, dan biokimia dinding arteri. Sindrom koronerakut (SKA) meliputi spektrum penyakit dari infark miokard akut(IMA) sampai angina tak stabil (unstable angina).

SKA membutuhkan penanganan awal yang cepat dan tepatoleh tenaga kesehatan untuk menurunkan angka morbiditas danmortalitas. Peran tenaga kesehatan khususnya perawat adalahupaya pencegahan komplikasi maupun penanganan yang cepatuntuk melakukan penyelamatan jiwa melalui upaya promotif,preventif, kuratif maupun rehabilitatif. Oleh sebab ituperawat perlu memahami dan mengetahui konsep teoritis danketerampilan profesional yang harus dimiliki dalammelaksanakan tugasnya, sehingga dapat memberikan asuhankeperawatan pasien dengan penyakit jantung, khususnya SKA.Berdasarkan masalah tersebut, maka kelompok membuat makalah

dengan judul “Asuhan keperawatan pada pasien denganSindrom Koroner Akut.

Tujuan1. Tujuan umum

Mampu mengaplikasikan secara teoritis konsep asuhankeperawatan pada klien dengan Sindrom Koroner Akut /SKA.

2. Tujuan khususAdapun tujuan penulisan makalah ini adalah:a. Menjelaskan konsep dasar teori Sindrom Koroner Akut

(SKA)b. Mengasimilasikan antara konsep dengan asuhan

keperawatan pada Sindrom Koroner Akut (SKA)c. Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan

Sindrom Koroner Akut.B. Ruang Lingkup Masalah

Lingkup pembahasan makalah asuhan keperawatan pasiendengan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah hal yang terkaitdengan proses asuhan keperawatan mulai dari landasanteoritis sampai dengan penerapan rencana asuhan keperawatanpada contoh kasus yang diperoleh kelompok saat prakteklapangan.

C. Metode PenulisanDalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode

kepustakaan dari berbagai sumber, antara lain: studikepustakaan buku-buku keperawatan dan internet yang sesuaidengan makalah yang disusun oleh kelompok.

D. Sistematika PenulisanMakalah ini terdiri dari lima BAB yang membahas tentang

asuhan keperawatan pada pasien dengan Sindrom Koroner Akut(SKA). Pada BAB I tentang pendahuluan, BAB II tentanglandasan teoritis dan asuhan keperawatan, BAB III tentangkasus, BAB IV pembahasan dari kasus yang kelompok temukan dilapangan dengan landasan toritis, dan BAB V adalah penutup.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Fisiologi

1. Arteri KoronerFungsi dari sistem arteri koroner adalah memberikan

aliran darah yang kaya oksigen dan nutrisi kepadamiokardium (http://repository.usu.ac.id, 2010). Arterikoroner terletak di aorta tepatnya di sinus valsavayang kemudian bercabang menjadi 2 bagian yaitu Left MainCoronary Artery (LMCA) dan Right Coronory Artery (RCA). Left MainCoronary Artery kemudian terbagi menjadi dua yaitu Leftanterior Desendens (LAD) dan Left Circumflex (LCx). Arteri inimelingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksternayaitu sulkus atrioventriokular yang melingkari jantungdiantara atrium dan ventrikel, yang kedua sulkusinterventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuankedua lekuk ini dinamakan kruks jantung dan merupakansalah satu bagian terpenting dari jantung. LADmemperdarahi bagian depan kiri dan turun ke bagianbawah permukaan jantung melalui sulkusinterventrikuler sebelah depan, kemudian melintasiapex jantung, berbalik arah dan terus mengarah ke atassepanjang permukaan bawah dari sulkus interventrikuler.Daerah yang diperdarahinya adalah ventrikuler kiri dankanan dan bagian interventrikuler septum. LCx akanberjalan ke sisi kiri jantung di sulkusatrioventrikuler kiri yang akan memperdarahi atriumkiri dan dinding samping serta bawah ventrikel kiri,45% memperdarahi SA Node dan 10% memperdarahi AV Node.RCA akan memperdarahi jantung bagian kanan (atriumkanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalamventrikel kiri). RCA memperdarahi SA Node sebanyak 55%dan AV Node 90%.

Hanya terdapat sedikit anastomosis di antara artericoronaria utama, karena itu jika terjadi sumbatan padaarteri coronaria atau salah satu cabangnya akan

menghilangkan aliran darah pada bagian otot jantungyang akan mendapatkan suplai dari pembuluh darahtersebut.

Hasil metabolisme tersebut akan ditampung olehvenula kemudian dialirkan ke vena-vena (vena jantungseperti vena Tebessian, vena Cardiaca Anterior), laluke pembuluh darah yang lebih besar (sinus koronarius)yang akan mengalirkan darah ke atrium kanan melaluiostium sinus koronarius yang bermuara di atrium kanan(Muttaqin, 2009).

2. Struktur pembuluh darahPembuluh darah terdiri dari 3 lapisan, lapisan yang

paling dalam disebut tunika intima. Tunika intimaterdiri dari 2 lapisan, lapisan yang lebih dalamadalah lapisan endotel dan lapisan yang lebih luaradalah lapisan sub endotel. Lapisan endotel terdiridari sel endothelia yang ada pada lamina basalis.Sedangkan lapisan sub endotel terdiri dari kolagen,sel otot polos dan fibroblast sel. Lapisan yang lebihluar dari tunika intima adalah tunika media.

Tunika media terdiri dari sel-sel otot polos yangberpilin, dan tersusun konsentris, serta elastin danlamela juga reticular dan prostaglandin yang tersebardiantaranya. Khusus pada venula sebelum kapiler dan

kapiler itu sendiri, tunika media pada pembuluh darahtersebut tersusun dari sel yang disebut perisit.Lapisan yang paling luar adalah tunika adventitia.

Tunika adventitia terdiri dari kolagen danelasttin. Berbeda dari kolagen pada tunika media yangmerupakan kolagen type III, kolagen pada tunikaadventitia merupakan kolagen tipe I.

Tunika adventitia kemudian akan bersatu denganjaringan ikat yang membungkus organ yang dilalui olehpembuluh darah tersebut.

Pada arteri, terdapat lamina elastika internadiantara tunika intima dan media. Lamina elastikainterna tersusun dari elastin yang berfenestra(berjendela) sehingga memungkinkan senyawa-senyawauntuk berdifusi dan memberi makan sel yang letaknyalebih dalam pada pembuluh darah. Pada arteri yanglebih besar, selain terdapat lamina elastika internajuga terdapat lamina elastika eksterna diantara tunikamedia dan tunika adventitia. Lamina elastika eksternalebih tipis bila dibandingkan dengan lamina elastikainterna.

Pada pembuluh darah yang besar terdapat strukturyang dinamakan vasa vasorum (pembuluh dari pembuluh).Vasa vasorum ini banyak terdapat pada tunikaadventitia dan tunika media bagian luar karena lapisanpada kedua bagian tersebut lebih tebal sehingga difusisaja tidak cukup untuk menyalurkan metabolik dannutrisi ke dalamnya. Vasa vasorum lebih banyakditemukan pada vena dibandingkan pada arteri. Hal initerkait dengan kurangnya oksigen dan nutrisi padadarah yang mengalir dalam pembuluh darah vena.

B. DefinisiDefinisi SKA merupakan spektrum manifestasi akut dan

berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan darikoroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhanoksigen (O2) miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007).

Acute Coronary Syndrome meliputi berbagai kondisipatologi yang menghambat aliran darah dalam arteri yangmensuplai jantung (C. Long, Barbara, 1999).

Acute Coronary Syndrome merupakan suatu istilah atauterminology yang digunakan untuk menggambarkan spektrumkeadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputiangina pectoris tidak stabil, infark miokard gelombangnon Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non STelevation miocard infarction/NSTEMI), infark miokard dengangelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmentST (ST elevation miocard infarction/STEMI) (DepartemenKesehatan, 2007).

Sheerwood, 2001 menjelaskan bahwa pada keadaanjantung normal, aliran darah koroner meningkat seiringdengan peningkatan kebutuhan oksigen, namun padapenyakit arteri koroner aliran darah tidak dapatmemenuhi peningkatan kebutuhan oksigen.

C. EtiologiEtiologi terjadinya menurut Kasuari, 2002 yaitu :

1. Tiga faktor yang menyebabkan berkurangnya aliranoksigen ke miokard:a. Faktor pembuluh darah :

1) Aterosklerosis2) Spasme3) Arthritis

b. Faktor sirkulasi:1) Hipotensi2) Stenosis aorta3) Insufisiensi

c. Faktor darah:1) Anemia2) Hipoksemia3) Polisitemia

2. Curah jantung yang meningkat:a. Aktivitas yang berlebihanb. Makan terlalu banyakc. Emosid. Hipertiroidisme

3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:a. Kerusakan miokardb. Hipertropi miokardc. Hipertensi diastolik

Faktor resiko pada SKA (Muttaqin, 2009) dibagi menjadi :1. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah:

a. UsiaAngka morbiditas dan mortalitas penyakit SKAmeningkat seiring pertambahan usia. Sekitar 55%korban serangan jantung berusia 65 tahun atau lebihdan yang meninggal empat dari lima orang berusia diatas 65 tahun. Mayoritas berada dalam resiko padamasa kini merupakan refleksi dari pemeliharaankesehatan yang buruk di masa lalu.

b. Jenis kelamin

Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA,sedangkan pada wanita resiko lebih besar setelahmasa menopause. Peningkatan pada wanita setelahmenopause terjadi akibat penurunan kadar estrogendan peningkatan lipid dalam darah.

c. Riwayat keluargaTingkat faktor genetika dan lingkungan membantuterbentuknya atherosklerosis belum diketahui secarapasti. Tendensi atherosklerosis pada orang tua atauanak dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinyasama dengan anggota keluarga lain.

d. Suku bangsaOrang Amerika kulit hitam memiliki resiko lebihtinggi dibandinkan dengan kulit putih, hal inidikaitkan dengan penemuan bahwa 33% orang Amerikakulit hitam menderita hipertensi dibandingkan dengankulit putih.

2. Faktor resiko yang dapat dirubah:

a. MerokokPerokok memiliki resiko 2 sampai 3 kali untukmeninggal karena SKA daripada yang bukan perokok.Resiko juga bergantung dari berapa banyak rokok perhari, lebih banyak rokok lebih tinggi pularesikonya. Hal ini dikaitkan dengan pengaruh nikotindan kandungan tinggi dari monoksida karbon yangterkandung dalam rokok. Nikotin meningkatkan bebankerja miokardium dan dampak peningkatan kebutuhanoksigen. Karbon monoksida menganggu pengangkutanoksigen karena hemoglobin mudah berikatan dengankarbon monoksida daripada oksigen.

b. HiperlipidemiaKadar kolesterol dan trigliserida dalam darahterlibat dalam transportasi, digesti, dan absorbslemak. Seseorang yang memiliki kadar kolesterolmelebihi 300 ml/dl memiliki resiko 4 kali lipat

untuk terkena SKA dibandingkan yang memiliki kadar200 mg/dl. Diet yang mengandung lemak jenuhmerupakan faktor utama yang menimbulkanhiperlipidemia.

c. Diabetes mellitusAterosklerosis diketahui berisiko 2 sampai 3 kalilipat pada diabetes tanpa memandang kadar lipiddalam darah. Predisposisi degenerasi vaskulerterjadi pada diabetes dan metabolisme lipid yangtidak normal memegang peranan dalam pertumbuhanatheroma.

d. HipertensiPeningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkanafterload dan kebutuhan ventrikel, hal inimengakibatkan kebutuhan oksigen untuk miokard untukmenghadapi suplai yang berkurang.

e. ObesitasBerat badan yang berlebihan berhubungan dengan bebankerja yang meningkat dan juga kebutuhan oksigenuntuk jantung. Obesitas berhubungan denganpeningkatan intake kalori dan kadar low densitylipoprotein.

f. Inaktifitas fisikKegiatan gerak dapat memperbaiki efisiensi jantungdengan cara menurunkan kadar kecepatan jantung dantekanan darah. Dampak terhadap fisiologis darikegiatan mampu menurunkan kadar kepekatan rendahdari lipid protein, menurunkan kadar glukosa darah,dan memperbaiki cardiac output.

g. Stres psikologis berlebihanStres merangsang sistem kardiovaskuler melepaskankatekolamin yang meningkatkan kecepatan jantung danmenimbulkan vasokontriksi

D. PatofisiologiFaktor penyebab utama pada SKA adalah kurangnya

aliran darah ke miokard yang terbanyak sering disebabkan

aterosklerosis. Aterosklerosis ditandai dengan adanyaakumulasi bahan lemak/lipid dan jaringan fibrosa padadinding arteri, pertambahan aterosklerosis membuat lumendari pembuluh darah menyempit dan aliran darah terhambatke daerah miokardium. Dinding pembuluh darah akankehilangan elasitasnya dan menjadi kurang responsifterhadap perubahan volume dan tekanan.

Pathogenesis dari aterosklerosis (C. Long, Barbara,1999) pada ACS dimulai dengan lesi atherosklerosistimbul pada permulaan dari arteri koroner utama. Prosesperjalanan penyakit pada awalnya setempat, kemudianmenjadi difus dan bertambah. Lesi yang pertama timbulpada dinding arteri koroner disebut garis lemak. Sel-selyang mengandung lipid atau sel-sel busa (foam cells)invasi ke dalam dinding intima dan menimbulkan garis-garis lemak, karena penyakit berlanjut kemudian timbulsejenis benjolan dengan ukuran yang terus meningkatsehingga kapasitas lumen pembuluh menjadi terbatas. Lesitersebut merupakan jenis karakteristik khasaterosklerosis yang berkembang.

Tingkat aterosklerosis yang lebih berkembang ditandaidengan benjolan fibrosa berkapur. Deposit kapur dapatruptur dan meningkatkan resiko spasmus, membentukthrombus, dan emboli. Ini adalah jenis lesiaterosklerosis yang menimbulkan gejala coronary arterydisease (CAD). Lumen arteri menjadi begitu sempit,sehingga timbul ketidakseimbangan suplai oksigen untukmiokardium dibandingkan dengan kebutuhan. Manifestasiiskemik miokardium biasanya tidak akan terjadi sampaiarteri 75% tersumbat. Hal itu bisa berakibat anginapektoris, infark miokardium dan kematian mendadak.

Angina pektoris merupakan cerminan dari iskemikmiokard. Nyeri dada angina biasanya berlokasi dibawahsternum (retrosternal) dan kadang menjalar ke leher,rahang, bahu dan kadang lengan kiri atau keduanya.

Kadang angina dikeluhkan sebagai tanda tak enak di dadaatau rasa berat di dada, rasa penuh, diremas,dicengkram, dan rasa seperti ditikam (Muttaqin, 2009).Pada lansia kemungkinan rasa nyeri yang dirasakan nyeriviseral yang disertai dengan sesak napas, keringatdingin, mual, rasa melayang, dan lemah.

Angina pektoris stabil ditandai dengan nyeri dadayang berakhir 5-15 menit. Hal ini dapat timbul karenaaktivitas, stress, atau kedinginan kemudian menghilangdengan istirahat atau minum obat. Angina pektoris stabilbiasanya disebabkan oleh lesi koroner yang fixed (plakyang stabil). Pada Unstable Angina Pektoris (UAP)mencerminkan suatu keadaan klinis diantara anginapektoris stabil dan infark miokardium. Biasanyaberhubungan dengan ruptur plak dan trombosis.

Iskemia mengganggu permeabilitas sel-sel miokardiumterhadap elektrolit-elektrolit yang menyebabkanmenurunnya kontraktilitas miokardium. Proses iskemikyang berlangsung lebih dari 35–45 menit akan menyebabkankerusakan sel-sel yang ireversibel dan nekrosismiokardium.

Infark miokard akut disebabkan oleh penyumbatan yangtiba-tiba pada salah satu cabang dari arteri koronaria.Penyumbatan ini dapat meluas dan mengganggu fungsijantung atau mengakibatkan nekrosis miokardium(Muttaqin, 2009). Infark tidak langsung menjadi total.Trauma iskemik berkembang dan meluas kemudian baruterjadi infark atau timbul nekrosis. Pada saat prosesiskemik berlangsung, lapisan subendokardium (karenasangat peka terhadap kekurangan oksigen) mengalamihipoksia kemudian baru seluruh miokardium.

Nyeri dada oleh karena infark biasanya adanyaserangan angina pektoris yang lebih berat 15-30 menit,kecuali pada lansia dan penderita diabetes. Pasiendengan infark inferior kadang terasa seperti nyeri

abdomen, mual, dan muntah. Pasien yang mengalami infarkakut menjadi gelisah, cemas, takut, merasa nyawaterancam, sulit bernapas, sianosis, dan syok. Ada pulasekitar 5-20 % dari pasien dengan serangan infarkmiokard akut tanpa rasa nyeri.

E. KlasifikasiSKA berdasarkan gambaran EKG dibagi menjadi 3 yaitu:1. Unstable Angina Pektoris (UAP)

Nyeri dada yang timbul pada saat istirahat selamakurang dari 20 menit. Ada peningkatan dalam frekuensisakitnya atau ada gejala perburukan dan disertaiperubahan EKG (gelombang T terbalik ≥ 0,2 mV danatau depresi segmen ST > 0,05 mV)

2. Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI)Riwayat nyeri dada yang khas selama lebih dari 20menit, tidak disertai dengan perubahan EKG berupaelevasi segmen ST, tidak hilang dengan nitrat danditandai dengan peningkatan enzim jantung (CKMB).

3. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)Riwayat nyeri dada yang khas selama lebih dari 20menit, disertai dengan perubahan EKG berupa elevasisegmen ST, tidak hilang dengan nitrat dan ditandaipeningkatan enzim jantung.

F. Tanda dan GejalaNyeri dada merupakan sindrom klinis yang terjadi

akibat aliran darah ke arteri koroner berkurang.Ketidakseimbangan yang terjadi antara suplai dankebutuhan miokardium menimbulkan nyeri akibat perubahanmetabolisme aerob menjadi anaerob, produk tambahan darimetabolisme anaerob adalah asam laktat.

Pada unstable angina pektoris, nyeri dada biasanyadirasakan pada area substernal dan retrosternal dapatmenjalar ke leher, rahang, lengan, punggung. Nyeri timbul

dirasakan akibat gerakan atau aktivitas, gangguan emosi,namun dapat berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin.

Nyeri yang dirasakan pada infark miocard sepertidiremas-remas yang hebat, tidak hilang dengan istirahat,dan nitrogliserin sering disertai dengan sesaknafas/dispneu, pucat, dingin, diaporesis berat, peningatau kepala terasa melayang dan mual muntah.

G. KomplikasiAdapun komplikasi dari SKA menurut Price & Wilson, 1995diantaranya:1. Gagal Jantung Kongesti

Gagal jantung kongesti sirkulasi akibat sirkulasidisfungsi miokard tempat kongesti tergantung dariventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri ataugagal jantung kiri menimbulkan kongesti pada venapulmonalis. Disfungsi ventrikel kanan atau gagaljantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.Kompilkasi mekanis yang paling sering setelah infarkmiokard adalah gagal jantung kiri

2. Syok KardiogenikSyok kardiogenik adalah darurat medis yang memerlukantindakan cepat dan tepat untuk menghindari kerusakansel yang ireversibel dan kematian, biasanyadiakibatkan oleh kegagalan ventrikel kiri.

3. Regurgitasi mitral akutKelainan regurgitasi mitral akut ini dapat relatifringan dan bersifat sementara bila disebabkan olehdisfungsi otot papilaris. Ruptur otot papilaris/kordatendinea lebih jarang dan sering menyebabkan gagaljantung akut dan penurunan tekanan darah. Inkompetensikatup akibat aliran balik dari ventrikel kiri ke dalamatrium kiri, akibat yang terjadi adalah penguranganaliran ke aorta dan peningkatan kongesti atrium kiridan vena pulmonalis.

4. Ruptur jantung dan septum

Ruptur ventrikel menyebabkan tamponade karena dindingnekrotik yang tipis sehinga terjadi perdarahan massifke dalam jantung perikardium sehingga menekan jantung.

5. TromboembolismeTrombus mural dapat ditemukan di ventrikel kiri padatempat infark miokard dan kadang-kadang terjadi dalam24 jam pertama, bila diketahui ada trombus mural makaanti koagulan perlu diberikan.

6. Aneurisma VentrikelAneurisma ventrikel dapat timbul setelah terjadi MCItransmural. Nekrosis dan pembentukan parut membuatdinding miokard menjadi lemah. Ketika sistol, tekanantinggi dalam ventrikel membuat bagian miokard yanglemah menonjol keluar. Darah dapat merembes ke dalambagian yang lemah itu dan dapat menjadi sumber emboli.Disamping itu bagian yang lemah dapat mengganggu curahjantung kebanyakan aneurisma ventrikel terdapat padaapex dan bagian anterior jantung.

7. PerikarditisSering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yanglebih berat pada inspirasi dan tidur terlentang.Infark transmural membuat lapisan epikardium yanglangsung kontak dengan perikardium kasar, sehinggamerangsang permukaan perikard dan timbul reaksiperadangan.

8. Aritmia Lazim ditemukan pada fase akut MCI, aritmia perludiobati bila menyebabkan gangguan hemodinamik. Aritmiamemicu peningkatan kebutuhan O2 miokard yangmengakibatkan perluasan infark.

H. Pemeriksaan penunjangDiagnosa SKA umumnya diangkat berdasarkan tanda dangejala, EKG 12 lead, tes laboratorium yang kemudiandapat dijadikan data untuk menentukan apakah pasien

termasuk UAP, NSTEMI atau STEMI. Prognosis tergantungdari seberapa berat obstruksi arteri koroner danseberapa kerusakan yang terjadi pada miokardium. 1. EKG

Merupakan pemeriksaan penunjang yang penting, normalEKG tidak menyingkirkan tidak adanya iskemik miokardatau memulangkan pasien, pemeriksaan EKG perludilakukan secara berkala. a. NSTEMI : depresi ST segmen >0,5 mm padasandapan yang berdekatan atau inversi gelombang T>2 mm yang dinamik memberikan kecurigaan adanyasuatu sindrom koroner akur non ST elevasi.

b. STEMI: ST elevasi >1 mm pada 2 atau lebihsandapan yang berdekatan pada limb lead dan atausegment elevasi > 2 mm pada 2 sadapan chest lead,atau gambaran LBBB baru yang menunjukan adanyasuatu sindrom koroner akut dengan elevasi ST/infarktransmural. Gelombang T iskemik biasanya terbalik,dalam dan simetris. Gelombang Q merupakan tandakemungkinan terdapat jaringan yang mati.

Penentuan lokasi infark berdasarkan hasil perekamanEKG (Dharma, Surya, 2009) adalah:1) Anterior : V3, V42) Anteroseptal : V1, V2, V3, V43) Antero ekstensif : I, AVL, V2 sampai V64) Anterolateral : I, aVL, V3, V4, V5, V65) Inferior : II, III, aVF6) Lateral : I, aVL, V5, V67) Septum : V1, V28) Posterior : V7, V8, V9

2. Foto thoraks Foto thoraks biasanya normal pada pasien denganangina. Pembesaran jantung atau peningkatan tekananvena dapat menandakan adanya infark miokard atau

disfungsi ventrikel kiri, namun temuan ini kadangtidak dapat diandalkan.

3. Enzim jantung Sel otot jantung yang mati akan mengeluarkan enzim,dan enzim tersebut dapat membantu dalam menegakkaninfark miokard.a. Creatinin Kinase (CK, CKMB) mulai naik dalam 6

jam, memuncak dalam 12-16 jam, normal kembaliantara 3-4 hari tanpa terjadi nekrosis baru. EnzimCKMB sering dijadikan indikator MCI sebab hanyaterjadi saat kerusakan jaringan miokard. Nilaireferensi CKMB 0-24 u/l. Kuantitatif Troponin Tsebagai kriteria diagnostik untuk infark miokardakut, baru–baru ini didefinisikan kembaliberdasarkan pengukuran troponin < 0.03 = negative.0.03 – 0,1 = low. 0,1 – 2 = MCI. > 2 = massiveMCI.

b. LDH: Dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark,mencapai puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelahmencapai 8-14 hari.

c. Elektrolit: ketidakseimbangan elektrolit dalamdarah dapat mempengaruhi konduksi dankontraktilitas jantung, misalnya: hipokalemia,hiperkalemia.

d. Sel darah putih: kadar leukosit biasanya tampakmengalami peningkatan pada hari ke-2 setelah IMAberhubungan dengan proses inflamasi.

e. Kecepatan sedimentasi meningkat pada hari ke-2 danke-3 setelah IMA menunjukkan inflamasi.

f. AGD: dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakitparu akut maupun kronis.

g. Kolesterol atau trigliserida serum meningkat,menunjukan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.

4. Echocardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi ruang jantung,gerakan katup atau dinding ventrikel dan konfigurasiatau fungsi katup.

5. Pemeriksaan Pencitraan Nuklira) Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan

status sel miokard misalnya lokasi atau luasnyaAMI.

b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemikdisekitar area nekrotik.

6. Pencitraan darah jantung (MUGA)Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (alirandarah).

7. Angiografi koronerMenggambarkan penyempitan atau sumbatan arterikoroner, biasanya dilakukan untuk mengukur tekananruang jantung dan mengkaji fungsi ventrikel kiri(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan padafase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplastyatau bersifat darurat.

8. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)Memungkinkan visualisasi aliran darah, ruang jantungatau katup ventrikel, lesi vaskuler, pembentukanplak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

I. PenatalaksanaanKeberhasilan terapi SKA bergantung pada pengenalan dinigejala dan transfer pasien segera ke unit/instalasigawat darurat. Terdapat 3 hal yang harus dilakukan padapenderita dengan infark miokard, yaitu :1. Memantapkan terbukanya arteri koroner dapat dengan

cara fibrinolitik, angioplasti, atau CABG.2. Menjaga agar arteri koroner tetap terbuka dengan

antikoagulan atau dengan anti platelet.

3. Mencegah meluasnya kerusakan miokard lebih lanjutdengan mengurangi oksigen demand atau mencukupikebutuhan oksigen.

Protokol tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST diRS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita:1. Oksigen nasal 2-3 L/menit2. Aspilet kunyah 160-320 mg3. Clopidogrel loding dose 300 mg atau Ticagrelor 180 mg4. Nitrat tablet 5 mg SL dapat diulang 3 kali, jika

masih nyeri dada diberi Morphin 2,5–5 mg IVatauPethidin 25 mg IV atau Nitrat IV dosis dimulai dari 5mikrogram/menit atau dititrasi.

5. Cek laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Ureum, Kreatinin,GDS, Elektrolit, CKMB, hs-Troponin

6. ACE Inhibitor (gagal jantung, DM, hipertensi)7. Anti iskemik beta bloker (jika tidak ada

kontraindikasi) atau kalsium antagonis8. Statin9. Anti koagulan: a. CCT > 30 ml/menit berikan pondafarinux atau

enoxafarine subkutan, jika CCT < 30 ml/menitberikan UFH atau enoxafarine (1 mg/KgBB subkutansehari sekali).

b. Loding dose heparin bolus 60-70 unit maksimal 4000unit dengan dosis pemeliharaan 12-15 unit/KgBB/jammaksimal 1000 unit/jam dengan target APTT 1,5-2kali nilai kontrol. Dosis enoxafarine 1 mg/KgBBsubkutan setiap 12 jam. Dosis pondafarinux 2,5 mgsubkutan sekali sehari.

Protokol tatalaksana awal SKA dengan elevasi segmen STdi RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita:1. Onset kurang dari 12 jam:

a. Oksigen nasal 2-3 L/menit.b. Aspilet kunyah 160-320 mg

c. Clopidrogel loading dose 300 mg atau Ticagrelor180 mg. clopidrogel loading dose 600 mg hanyadiberikan pada pasien yang akan dilakukan PPCI dantidak diberikan pada pasien usia lebih dari 75tahun atau yang rutin mendapat clopidrogel.

d. Nitrat tablet 5 mg SL maksimal 3 kali, jikamasih nyeri dada diberikan Morphin 2,5–5 mg IV atauPethidin 25 mg IV atau Nitrat IV dosis dimulai dari10 mikrogram/menit.

e. Cek laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Ureum,Kreatinin, GDS, Elektrolit, CKMB, hs-Troponin

f. Penatalaksanaan untuk SKA adalah PCI (PercutaneusCoronary Intervention) dan fibrinolitik. PCI dapatdikerjakan dalam 60 menit di ruang kateterisasi,jika PCI tidak bisa dilakukan diberikanfibrinolitik.1) Indikasi fibrinolitik:

a) Usia kurang dari 75 tahunb) Nyeri dada khas infark dalam 12 jamc) Elevasi segmen ST pada perikordial dan

ekstremitas lead >1 mm pada 2 lead ataulebih, pada lead yang berdekatan

d) LBBB baru2) Kontraindikasi:

Kontraindikasi absolut fibrinolitik:a) Riwayat perdarahan intrakranialb) Lesi struktural cerebrovaskulerc) Tumor intrakraniald) Stroke iskemik dalam 3 bulane) Dugaan dalam diseksi aortaf) Adanya trauma, pembedahan kepala dalam waktu

3 bulan terakhirg) Adanya pendarahan aktif kecuali menstruasiKontraindikasi relatif fibrinolitik:a) Riwayat hipertensi kronik dan berat yang

tidak terkontrol

b) Hipertensi berat yang tidak terkontrol (saatdiperiksa sistolik >180 mmHg atau diastolik>110 mmHg)

c) Riwayat stroke iskemik > 3 buland) Resusitasi jantung paru traumatik/lebih dari

10 menit atau operasi besar < 3 minggue) Perdarahan internal dalam 2–4 minggu terakhirf) Terapi antikoagulan oralg) Kehamilanh) Ulkus peptikum aktif

2. Onset lebih dari 12 jamJika kondisi stabil rawat ICVCU kurang dari 48 jam,rawat ruang intermediate atau ruang rawat biasa jikaonset lebih dari 48 jam, echokardiografi danangiografi koroner dalam 24 jam. Pada pasien tidakstabil dilakukan PCI dini.Indikasi PCI adalah:a. Persentasi lebih dari 3 jamb. Tersedia fasilitas PCIc. Waktu kontak antara pasien tiba sampai denganinflasi balon kurang dari 90 menit

d. Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasibalon dikurangi waktu antara pasien tiba sampaidengan fibrinolitik kurang dari 1 jam

e. Terdapat kontraindikasi fibrinolitikf. Resiko tinggi (gagal jantung kongestif killipIII)

J. Asuhan Keperawatan1. Pengkajian

a. Data subjektifKetika tahap akut infark miokard, termasuk dalamdata subjektif adalah persepsi pasien tentang nyeridada yang dirasakannya.1) Persepsi pasien tentang nyeri dada yangdialaminya ini menyangkut PQRST, yaitu :

a)Provocatif/paliatif: nyeri dada yang timbulnyamendadak (dapat atau tidak berhubungan denganaktifitas), tidak hilang dengan istirahat ataunitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalamdan visceral).

b)Kualitas/crushing: menyempit, berat,menetap,tertekan.

c)Radiasi/penyebaran: tipikal pada dada anterior,substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, dan wajah. Tidak tertentulokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen, punggung, dan leher.

d)Skala/severity: pada skala 1-10, berhubungandengan pengalaman nyeri paling buruk yangpernah dialaminya.

e)Waktu/time: lamanya kurang dari 20 menit untukiskemia, pada infark miokard, nyeri timbulterus menerus, tidak hilang dengan obat danistirahat, dan lamanya lebih dari 20 menit.Catatan nyeri mungkin tidak ada pada pasiendengan diabetes mellitus, hipertensi, danpasien pasca operasi.

2) Adanya tanda seperti dispnea, mual, pusing,rasa lemah, dan gangguan tidur.

3) Perasaan pasien dan keluarganya: perasaankurang aman, rasa takut akan kematian, danmenyangkal/depresi.

4) Riwayat penyakit atau pengobatan sebelumnya:angina pectoris, infark miocard, hipertensi, dan diabetesmellitus.

b. Data Objektif

Termasuk dalam data objektif adalah kedaan fisikdan psikologis pasien. Pemantauan dilakukan secaraterus menerus untuk kemungkinan timbulnya disritmiadan mengantisipasi terjadinya fibrilasi ventrikel

yang dapat mengancam nyawa pasien pada tahap akutMCI.1) Tampilan umum: pasien tampak pucat,berkeringat, gelisah, mungkin terdapat gangguanpernapasan yang jelas dengan tachipneu dan sesaknapas.

2) Sinus takikardi (100-120 x/menit) terjadi pada1/3 pasien. Denyut jantung rendah mengindikasikansinus bradikardi atau blok jantung sebagaikomplikasi dari infark. Peningkatan tekanandarah moderat disebabkan oleh pelepasankatekolamin. Hipotensi timbul merupakan tandasyok kardiogenik.

3) Peningkatan aktifitas vagal menyebabkan mualdan muntah dan dikatakan lebih sering terjadipada infark inferior.

4) Bunyi napas tidak terdengar adanya perubahankecuali bila timbul edema paru akan terdengarkrackles.

5) Bunyi jantung: normal atau terdapatS3/S4/murmur.

6) Terdapat faktor-faktor resiko penyakit jantungkoroner: hipertensi, hiperkolesterol, diabetesmellitus, merokok, obesitas, usia, jenis kelamin,keturunan.

2. Diagnosa KeperawatanDiagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasiendengan SKA adalah:a. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplaidan demand oksigen.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan denganpenurunan perfusi miokard.

c. Intoleransi aktifitas berhubungan denganketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dankebutuhan, adanya iskemik/nekrosis jaringan miokard.

3. Intervensi Keperawatana. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplaidan demand oksigenTujuan: Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakankeperawatan kurang dari 24 jam.Kriteria Hasil: Nyeri berkurang bahkan hilang, ekpresiwajah rileks/tenang/tidak tegang, tidak gelisah, nadi60-100 x/menit, tekanan darah 120/80 mmHg.

Intervensi:1) Kaji karakteristik, lokasi, waktu, kualitas,

radiasi, dan skala2) Anjurkan pada pasien untuk istirahat dan

menghentikan aktifitas selama ada serangan.3) Bantu pasien melakukan tehnik relaksasi, misalnya

nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, ataubimbingan imajinasi.

4) Pertahankan oksigenasi dengan kanul nasal,contohnya 2-4 L/ menit

5) Monitor tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah)tiap dua jam.

6) Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberiananalgetik.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan denganpenurunan perfusi miokard.Tujuan: Tidak terjadi penurunan curah jantung setelahdilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam.Kriteria hasil: akral hangat, capillary refill kurang dari 3detik, tidak ada disritmia, haluaran urin normal,tanda-tanda vital dalam batas normal (Nadi:60-100x/menit, Tekanan darah: sistolik 100-120 mmHg,diastolik 60-80 mmHg).

Intervensi :1) Pertahankan tirah baring selama fase akut

2) Kaji dan laporkan adanya tanda–tanda penurunancardiac ouput dan tekanan darah

3) Monitor urin out put4) Kaji dan pantau tanda-tanda vital tiap jam5) Kaji dan pantau EKG tiap hari6) Berikan oksigen sesuai kebutuhan7) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai

indikasi8) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan

sesuai terapi9) Berikan makanan sesuai diitnya10) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan

laxan)

c. Intoleransi aktifitas berhubungan denganketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dankebutuhan, adanya iskemik/nekrosis jaringan miokardditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanandarah dalam aktifitas, terjadinya disritmia.Tujuan: terjadi peningkatan toleransi aktivitas pada pasien setelahdilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam.Kriteria hasil: pasien berpartisipasi dalam aktifitas sesuaikemampuan pasien, nadi 60-100 x/menit, tekanan darah120-80 mmHg.

Intervensi :1) Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD

sebelum, selama dan sesudah aktifitas2) Tingkatkan istirahat3) Batasi aktifitas dan berikan aktifitas sensori

yang tidak berat.4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat

aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak adanyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelahmakan.

5) Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidaktoleran terhadap aktifitas.

4. Implementasi

Implementasi ialah tindakan pemberian asuhankeperawatan yang dilaksanakan untuk membantu mencapaitujuan pada rencana keperawatan yang telah disusun.Prinsip dalam memberikan tindakan keperawatanmenggunakan komunikasi terapetik serta penjelasan untuksetiap tindakan yang diberikan kepada pasien. Tindakankeperawatan yang dilakukan dapat berupa tindakankeperawatan secara independent, dependent, daninterdependent. Tindakan mandiri/independen yaitu suatukegiatan yang dilakukan oleh perawat tanpa petunjukatau perintah dokter atau tenaga kesehatan lainnya.Tindakan dependent adalah tindakan yang berhubungandengan tindakan medis atau dengan instruksi dokter atautenaga kesehatan lainnya. Tindakan interdependent ialahtindakan keperawatan yang memerlukan kerjasama dengantenaga kesehatan lain seperti ahli gizi, radiologi,fisioterapi dll.

Dalam melakukan tindakan pada pasien dengan SKA yangperlu diperhatikan adalah penanganan terhadap nyeriakut, resiko penurunan curah jantung, gangguan perfusijaringan, gangguan pertukaran gas, cemas, danintoleransi aktifitas.

5. Evaluasi

Evaluasi merupakan tahap akhir dalam proseskeperawatan yang dapat digunakan sebagai alat ukurkeberhasilan suatu asuhan keperawatan yang dibuat,sehingga perawat dapat menilai apa yang akan dilakukankemudian.

BAB IIITINJAUAN KASUS

A. PengkajianData yang kelompok temukan pada pengkajian yang dilakukandi UGD RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita padatanggal 9 Januari 2013 adalah:1. Data dasarIdentitas PasienNama : Tn. MUmur : 65 tahunJenis Kelamin : Laki-lakiSuku/ Bangsa : BatakAgama : KristenStatus : KawinPendidikan : SarjanaPekerjaan : WiraswastaTanggal Masuk : 9 Januari 2013 Jam 11.45 WIBNo.Med. Rec. : 2013-34-25-53Diagnosa Medis : Akut STEMI Inferior onset 5 jam Killip

IV Timi 11/14 ec syok kardiogenik2.Riwayat Kesehatana. Keluhan Utama: Pasien mengeluh kepala masih pusing,

badan lemas, dan perut terasa tidak nyaman.b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan ketika sedang BAK tiba-tibapandangannya berkunang-kunang, keluar keringat yangbanyak, dan jatuh pingsan selama kurang lebih 1 menit,kemudian muntah banyak berisi cairan dan sisa-sisamakanan. Pasien dibawa oleh teman dibawa ke RS PondokKopi, pasien di diagnosa dengan akut STEMI Inferioronset 5 jam Killip IV Timi 11/14 ec syok kardiogenikdengan TD masuk 70/ 45 mmHg, diberikan loading NaCl0.9%, terapi dobutamin s/d 10 mikrogram/kg/mnt,aspilet 160 mg, plavix 300 mg dan diazepam. RS PondokKopi merujuk pasien ke PJNHK untuk tindakan PercutaneousCoronary Intervention (PCI).

c. Riwayat Penyakit DahuluAsma, stroke, gastritis tidak ada. Faktor resiko: DM(-), merokok dari tahun 1990 sampai tahun 1996,Hipertensi (+) tapi tidak dengan pengobatan.

d. Riwayat Penyakit KeluargaPasien mengatakan di keluarga tidak ada yang pernahmengalami sakit seperti ini atau sakit jantung.

e. Riwayat PsikososialPada saat dikaji pasien tampak cemas dan gelisahdengan keadaan saat ini, pasien tidak mengalamigangguan komunikasi. Orang yang paling dekat denganpasien adalah keluarga, terutama istri. Pekerjaanpasien sebagai pegawai dan pasien merasa senang denganpekerjaannya.

f. Riwayat SpiritualPasien beragama kristen dan cukup taat beribadah danpasien berharap untuk cepat sembuh

3.Pemeriksaan Fisika. Keadaan umum : Lemahb. Kesadaran : Composmentisc. Berat badan : 65 Kgd. Tinggi badan : 165 cme. Tanda-tanda vital : TD = 98/78 mmHg, RR = 20x/mnt, HR =132 x/mnt, saturasi oksigen = 100% denganpemberian oksigen NRM 10 L/mnt.

f. KepalaMata : Mata cenderung menutup karena masih pusing,

konjungtiva tidak anemis, pupil isokor, skleratidak ikterik

Rambut : Rambut dan kulit kepala tampak bersih,berwarna hitam dan terlihat sudah ada uban

Hidung : Bentuk simetris, bersih, gerakan cupinghidung tidak ada, terpasang oksigen NRM 10L/mnt.

Telinga : Pendengaran dalam batas normal. Paien tidakmenggunakan alat bantu dengar.

Muka : Ekspresi tampak cemas dan terlihatgelisah.

Leher : Tekanan JVP dalam batas normalg. JantungInspeksi: Ictus kordis tidak nampakPalpasi : Ictus cordis teraba di intercostal V, 2 cm

dari midklavikula kiri, capillary refill 2 detik,akral dingin.

Perkusi : Suara redup di daerah jantungAuskultasi : BJ I dan BJ II normal, murmur (-),

gallop (-)h. Paru-paruInspeksi: Pergerakan dinding dada simetris. Pasien

terpasang oksigen NRM 10 L/menitPalpasi : Focal fremitus kanan dan kiri sama, RR 20

x/mntPerkusi : Resonan di seluruh lapang paruAuskultasi : Suara paru-paru vesikuler, ronchi -/-,

wheezing -/-i. AbdomenInspeksi: Tidak tampak gambaran vena pada abdomen,asites (-)Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar tidak terabaPerkusi : TimpaniAuskultasi : Peristaltik usus 8 x/mnt

j. Genitalia : Bersih

k. Ekstremitas : Akral dingin, edema -/-, pulsasiarteri perifer lemah +/+, terpasang IV Line di tangankanan.

l. Kulit : Lembab, turgor kulit baik, tidak adalesi.

4. Pola Nutrisi : Pasien dipuasakan selama di IGD untukpersiapan PCI.

5. Pola Eliminasi : Pasien terpasang dower catheter,jumlah urine 700 cc dalam 4 jam.

6. Pemeriksaan Penunjanga. Laboratorium Tgl 9 januari 2013 jam 10.30 dilaboratorium RS Pondok KopiPEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMALa. Hematologi

HbHtLeukosit

b. LiverPankreasSGOTSGPT

c. FungsiGinjalUreumCreatinin

d. ElektrolitNaKCl

e. EnzimjantungCKCKMBTroponin T

14,9 g/dl45%13.400 /uL

435,20 U/L181,80 U/L

20 mg/dL1,3 mg/dL

134 mmol/L3,47 mmol/L 98 mmol/L

337 U/L42 U/L1831 ng/L

132 mg/dL 36 mg/dL

12-14 g/dl37-45 %5000-10000 /uL

10-35 U/L10-45 U/L

10-50 mg/dL0.67-1,17 mg/dL

135-145 mmol/L3,5-5,5 mmol/L98-110 mmol/L

< 171 U/L7-25 U/L< 50 ng/L bukanAMI50-100 ng/Lmungkin AMI100-2000 ng/Ldiduga AMI>2000 ng/L pasti

f. LipidKolesteroltotalHDLKolesterolLDLKolesterolTrigliseride

g. GDS

85 mg/dL90 mg/dL187 mg/dl

AMI

120-200 mg/dL40-60 mg/dL 50-130 mg/dL50-150 mg/dL

Hasil pemeriksaan AGD tanggal 9 Januari 2013 di RSJantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita:PH : 7.45 PaO2 : 94 mmHgPaCO2 : 27 mmHgBE : -2,9 mmol/LHCO3 : 19,1 mmol/LSaO2 : 98,9 %

b. EKG (Tanggal 9 januari 2013)Hasil perekaman EKG di RS Pondok Kopi = sinus rythm, rate76 x/mnt, axis normal, P wave normal, PR interval 0,14detik, QRS durasi 0,06 detik, ST elevasi lead II, III,AVF, V5-V6, ST depresi AVL, V1-V2.Hasil perekaman EKG di PJNHK = Sinus takichardi, rate132x/m, axis normal, P wave normal, PR interval 0,14detik, QRS durasi 0,10 detik, Q di lead II, III, aVF, STelevasi di lead II, III, AVF, V7-V9.

c. Rontgen ThoraxCTR 52%, segmen Aorta: normal, segmen pulmonal: normal,pinggang jantung mendatar, apex downward, infiltrate (-),kongesti (-).

d. KateterisasiHasil kateterisasi tanggal 9 Januari 2013 adalah LM:normal, LAD: stenosis 50-60% di mid, LCx: kecil tidakberkembang, RCA: diffusely diseased from proximal to mixpart dan total occlusi di mid part.

e. Terapi yang diperoleh di IGD1. Loading aspirin 320 mg (di RS Pondok Kopi 160 mg)

besok 1x80 mg2. Loading plavix 600 mg (di RS Pondok Kopi 300 mg) besok

1x75 mg3. Simvastatin 1 x 20mg4. ISDN 3 X 5 mg, extra k/p5. Diazepam 1x5 mg6. Laxadin syrup 1 x CI7. KSR 3 x 2 tab8. Captopril 3 x 6,25mg 9. Bisoprolol 1 x 1,25mg10. Dobu 10 mikrogram/kgBB/mnt

B. Diagnosa KeperawatanAnalisa DataTgl/Jam

No

Data Masalah Etiologi

09/012013

1 DS :Pasien mengeluh kepala masihpusing, badan lemas, danperut terasa tidak nyaman.DO:- Keadaan umum lemah,kesadaran compos mentis

- Tanda-tanda vital : TD =98/78 mmHg, RR = 20 x/mnt,HR=132 x/mnt

- Saturasi oksigen=100%dengan pemberian oksigenNRM 10 L/mnt

- Capillary refil 2 detik,akral dingin, pulsasiarteri perifer lemah: +/+

- Hasil perekaman EKG tgl 9

Penurunancurahjantung

Iskemikmiokardium

Januari 2013 : Sinustakichardi, rate 132x/m,axis normal, P wavenormal, PR interval 0,14detik, QRS durasi 0,10detik, Q di lead II, III,aVF, ST elevasi di leadII, III, AVF, V7-V9.

- Hasil pemeriksaanlaboratorium tgl 9 Januari2013: CK: 337 U/L, CKMB:42 U/L, Troponin T: 1831ng/L

- Hasil kateterisasi tanggal9 Januari 2013: LM:normal, LAD: stenosis 50-60% di mid, LCx: keciltidak berkembang, RCA:diffusely diseased fromproximal to mix part dantotal occlusi di mid part

- Pasien terpasang IV Linedengan support dobu 10mikrogram/kgBB/menit

09/012013

2 DS : -DO :- Hasil perekaman EKG tgl 9Januari 2013 adalah Sinustakichardi, rate 132x/m,axis normal, P wavenormal, PR interval 0,14detik, QRS durasi 0,10detik, Q di lead II, III,aVF, ST elevasi di leadII, III, AVF, V7-V9.

- Hasil pemeriksaan

Gangguanperfusimiocard

Penyempitan/penyumbatanpadaarterikoroner

laboratorium tgl 9 Januari2013:CK: 337 U/L, CKMB: 42 U/L,Troponin T: 1831 ng/L

- Hasil kateterisasi tanggal9 Januari 2013:LM: normal, LAD: stenosis50-60% di mid, LCx: keciltidak berkembang, RCA:diffusely diseased fromproximal to mix part dantotal occlusi di mid part.

Diagnosa KeperawatanBerdasarkan data di atas, maka kelompok merumuskan 2diagnosa keperawatan, yaitu:1. Penurunan curah jantung berhubungan denganiskemik miokard2. Gangguan perfusi miocard berhubungandengan penyempitan/penyumbatan pada arteri koroner

C. INTERVENSITgl Tujuan & Kriteria Perencanaan09/012013

Diagnosa Kep. 1Penurunan curah jantungberhubungan denganiskemik miokardTujuan:Setelah dilakukantindakan keperawatanselama 1x24 jamdiharapkan penurunancurah jantung tidakterjadi.Kriteria hasil:Keadaan umum baik, akral

1. Pertahankan tirahbaring pada faseakut.

2. Kajidan pantau TTVtiap jam.

3. Kajidan laporkanadanya penurunancurah jantung.

4. Kaji dan pantau EKG.

hangat, capillary refill 2-3dtk, TTV: TD: 120/80mmHg, N: 60-100x/mnt,RR: 18x/mnt.

5. Berikan oksigen sesuaidengan kebutuhan.

6. Pertahankan cairanparenteral danobat-obatan sesuaianjuran.

7. Berikan makanan sesuaidiit.

8. Hindari valsavamanuver.

09/012013

Diagnosa Kep. 2Gangguan perfusi miocardberhubungan denganpenyempitan/penyumbatanpembuluh darah arterikoroner

Tujuan:Gangguan perfusi jaringanberkurang atau tidak meluasselama dilakukan tindakanperawatan 1x24 jamKriteria hasil:Daerah perifer hangat,tidak sianosis, gambaranEKG tidak menunjukanperluasan infark, RR 16-24 x/ menit, capillary refill2-3 detik, nadi 60-100x/menit, TD 120/80 mmHg

1.Monitor Frekuensidan irama jantung

2.Observasiperubahan statusmental

3.Observasi warnadan suhukulit/membranmukosa

4.Ukur haluaran urindan catat beratjenisnya

5.Berikan oksigen6.Pantau pemeriksaan

diagnostik danlaboratorium,misal EKG,elektrolit , danAGD

7.Kolaborasi:berikan cairan IVsesuai indikasidan pemberian

terapifibrinolitik/PCI

D. IMPLEMENTASITanggal09/01/2013Jam

NoDx. Implementasi Paraf

11.55 1,2 Menerima pasien baru rujukandari RS Pondok Kopi. Mengukurtanda–tanda vital. Respon: TD98/78 mmHg, RR 20 x/menit, HR132 x/menit, Sat. O2 100 %dengan O2 NRM 10 L/mnt

TTD

12.00 1,2 Melakukan EKG. Respon: Sinustakichardi, rate 132x/m, axisnormal, P wave normal, PRinterval 0,14 detik, QRS durasi0,10 detik, Q di lead II, III,aVF, ST elevasi di lead II, III,AVF, V7-V9.

TTD

12.05 1 Memberikan posisi semifowler danmenganjurkan klien untukistirahat (tirah baring).Respon: pasien mengatakan lebihnyaman dengan posisi inidibandingkan tidur telentang.

TTD

12. 1,2 Mengambil sampel darah untukpemeriksaan AGD, enzim jantung,dan darah rutin. Respon: PH:7.45, PaO2: 94 mmHg, PaCO2: 27mmHg, BE: -2,9 mmol/L, HCO3 :19,1 mmol/L, SaO: 98,9 %. Hb:14,9 g/dl, Leu: 11.840/UL, Ht:44%, CKMB: 33 u/l, GDS: 167mg/dl, Troponin T: 1980 ng/L,Na: 137 mmol/L, K: 3,8 mmol/L,

TTD

Ca: 2,03 mmol/L, Mg: 1,9 mmol/L,Cl: 105 mmol/L.

12.55 2 Menginformasikan pasien untukpuasa dan mencukur area pubis.Respon: pasien dan keluargamengerti tujuan puasa danpencukuran area pubis untukpersiapan tindakan.

TTD

13.00 1-2 Mengukur tanda-tanda vital.Respon: TD 100/74 mmHg, HR 110x/ menit, RR 20 x/menit, Sat 100% O2 dengan O2 NRM 10 L/mnt.

TTD

14.00 2 Mengantar klien ke ruangkateterisasi untuk PCI

TTD

E. EVALUASI1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan iskemik

miokardS : - O :

- Akral hangat.- Saturasi oksigen 100% dengan NRM 10 L/mnt.- Capillary refill 2 detik.- Pasien terpasang IV Line dengan support dobu 10mikrogram/kgBB/menit.

- Tanda-tanda vital: TD 100/74 mmHg, HR 110 x/menit, RR 20 x/menit.

A : Masalah belum teratasiP : Lanjutkan intervensi keperawatan

2. Gangguan perfusi miocard berhubungan denganpenyempitan/penyumbatan pada arteri koroner

S : -O :

- Saturasi oksigen 100% dengan NRM 10 L/mnt.- Hasil perekaman EKG tgl 9 Januari 2013 adalah

Sinus takichardi, rate 132x/m, axis normal, P wavenormal, PR interval 0,14 detik, QRS durasi 0,10detik, Q di lead II, III, aVF, ST elevasi di leadII, III, AVF, V7-V9.

- Hasil kateterisasi tanggal 9 Januari 2013: LM:normal, LAD: stenosis 50-60% di mid, LCx: keciltidak berkembang, RCA: diffusely diseased fromproximal to mix part dan total occlusi di midpart.

- Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 9 Januari2013 CKMB: 33 u/l, Troponin T: 1980 ng/L.

A : Masalah belum teratasiP : Lanjutkan intervensi keperawatan

BAB IVPEMBAHASAN

Pasien Tn. M dengan diagnosa medis akut STEMI Inferioronset 5 jam Killip IV Timi 11/14 ec syok kardiogenik. Datayang diperoleh pada saat dilakukan pengkajian tanggal 9januari 2013 adalah Pasien mengeluh kepala masih pusing, badanlemas, dan perut terasa tidak nyaman. Pemeriksaan EKG adalahsinus takichardi, rate 132x/m, axis normal, P wave normal, PRinterval 0,14 detik, QRS durasi 0,10 detik, Q di lead II, III,aVF, ST elevasi di lead II, III, AVF, V7-V9. Hasil pemeriksaanlaboratorium diperoleh hasil CKMB: 33 u/l, Troponin T: 1980ng/L, sedangkan dari hasil kateterisasi menunjukkan LM:normal, LAD: stenosis 50-60% di mid, LCx: kecil tidakberkembang, RCA: diffusely diseased from proximal to mix partdan total occlusi di mid part.

Berdasarkan data-data yang diperoleh dari pengkajian,kelompok memutuskan mengangkat 2 diagnosa, walaupun di dalam

teori terdapat 3 diagnosa yang mungkin bisa diangkat. Diagnosayang kelompok angkat adalah :

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan iskemik miokardKelompok mengangkat diagnosa ini menjadi diagnosa utama

karena pada hasil EKG yang menunjukan adanya infark diinferior yang kemungkinan memperdarahi daerah ventrikulerkiri dan kanan serta bagian interventrikuler septum,sedangkan LCx memperdarahi atrium kiri dan dinding sampingserta bawah ventrikel kiri. Apabila infark tidak ditanganidengan cepat akan timbul komplikasi, seperti gangguan pompajantung yang berpengaruh pada curah jantung pasien.

2. Gangguan perfusi miokard berhubungan denganpenyempitan/penyumbatan pada arteri koroner.

Data pemeriksaan penunjang yang kelompok dapatkan padatanggal 9 Januari 2013 dari pemeriksaan kateterisasi adalahLM: normal, LAD: stenosis 50-60% di mid, LCx: kecil tidakberkembang, RCA: diffusely diseased from proximal to mixpart dan total occlusi di mid part. Hal ini menunjukkanbahwa suplai ke miocard berkurang, karena adanya penempitanpada lumen pembuluh darah. Penurunan suplai ini akanmengakibatkan nutrisi dan oksigen yang dikirm ke miokardtidak adekuat.

Pasien mendapat terapi sesuai dengan teori sepertiantikoagulan (plavix 300 mg) untuk mencegah pembentukan bekuandarah yang menyumbat sirkulasi. Antiplatelet (Aspilet 160 mg)untuk mencegah trombosisi sebelum atau sesudah IMA. Nitrat(ISDN tab) yang mempunyai efek sistemik menurunkan tonus venayang mengakibatkan penurunan beban kerja jantung. Beta Bloker(bisoprolol 1x1,25 mg) yang berfungsi sebagai antianginadengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitasmiokardium, obat ini akan menurunkan kebutuhan pemakaianoksigen dengan demikian akan meredakan rasa nyeri angina. ACEinhibitor (Captopril) mempunyai efek menurunkan tekanan darah.Antilipemik (simvastatin) menurunkan kadar lipid darahabnormal, fungsinya adalah untuk menghilangkan kolesterol dari

aliran darah dan membawanya ke hati. Laxan (laxadin syrup)untuk membantu menurunkan resiko vagal. Relaksan (Diazepam)untuk menghilangkan sakit, melebarkan pembuluh vena, danmengurangi beban jantung, tapi harus memperhatikan depresipernapasan dan hipotensi yang mungkin saja muncul.

Pasien dikirim dari RS Pondok Kopi ke RS Jantung danPembuluh Darah Harapan Kita untuk PCI yang bertujuanmemperbaiki aliran darah koroner dengan memecah plakatauateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darahke jantung sehingga dapat mengurangi resiko perluasan infarkdi miokardium. PCI dapat langsung dilakukan sesuai jadwal,sebab keluarga sebelumnya sudah dijelaskan tentang prosedurtindakan yang akan dilakukan di RS Pondok Kopi.

Evaluasi tindakan keperawatan dari diagnosa yang diangkatyaitu diagnosa pertama penurunan curah jantung belum teratasi,oleh sebab itu perawat masih harus berhati-hati karena hal inibisa terjadi kapan saja sehingga kelompok tetap melanjutkanintervensi yang sudah dibuat. Diagnosa kedua yaitu gangguanperfusi miocard berhubungan dengan penyempitan/penyumbatanpada arteri koroner belum teratasi, sehingga kelompokmelanjutkan intervensi yang telah dibuat.

BAB VKESIMPULAN DAN SARAN

SKA adalah suatu situasi kegawat daruratan yangdikarakteristikkan dengan onset terjadinya iskemia miokardiumdan mengakibatkan kematian jaringan miokardium, bila tidakada penanganan segera. SKA meliputi unstable angina, non–elevasi ST segment (NSTEMI), dan elevasi ST segment. Penegakandiagnosa SKA tidak hanya berdasarkan dengan keluhan pasientapi didukung dengan pemeriksaan penunjang, seperti perubahangelombang EKG yang mendukung baik perubahan ST segment,gelombang Q patologis, atau dengan adanya hiper T, ataugelombang LBBB baru, disertai dengan ada/tidaknya perubahannilai enzim jantung. Penanganan dengan cepat dimulai daripemberian oksigen, nitroglycerin, morphine, aspirin, beta-

bolcker, ACE inhibitors dalam waktu 24 jam, anti koagulasidengan heparin dan platelet inhibitor. Dilanjutkan denganterapi untuk indikasi reperfusi, seperti PCI dan trombolitikterapi, kemudian dilanjutkan dengan terapi, seperti intra venaheparin, clopidogrel (plavix), glycoprotein IIb/IIIainhibitor, dan bed rest minimum 12-24 jam (Atman, et al.,2007).

Dengan mengetahui tanda dan gejala serta proses penyakitini diharapkan tercapai asuhan keperawatan yang komperehensiftanpa memperberat kondisi klinis pasien. Perawat diharapkanbisa memberikan informasi kepada pasien, sehingga pasien dapatmengetahui penyebab terjadinya SKA, sehingga resiko terjadinyaSKA semakin kecil , menurunkan angka morbiditas, danmortalitas. Perawat juga berperan sebagai jembatan informasitentang edukasi pentingnya mengkonsumsi obat secara teraturuntuk memperkecil pengulangan penyakit ini, terutama untukpasien yang mengalami tindakan PCI.

DAFTAR PUSTAKA

Bare, Brenda and Smeltzer, Suzanne, dkk. 2002. Buku AjarKeperwatan Medikal Bedah Bruner and Suddarth. Jakarta : EGC.

Departemen kesehatan direktorat bidang alat kesehatan.Jakarta. http://binfar.depkes.go.id. Sindrom Koroner Akut.Diambil tanggal 11 Januari 2013 jam 22.30 WIB.

Dharma, Surya. 2009. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG.Jakarta: EGC.

Doengoes E. Marilynn, Moorhouse F. Mary, Geissler C. Alice.(2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Hediyani, Novie. 2012. Penyakit Jantung Koroner. www.dokterku-online. Jakarta. Diambil pada tanggal 19 Januari 2013 jam11.00 WIB.

Kalim, Harmani. 2009. Sirkulasi Koroner. Id.shvoong.com. Diambilpada tanggal 19 Januari 2013 jam 11.00 WIB.

Long, Barbara C. 1999. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: YayasanIkatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan SistemKardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

O’Cornnor, Robert E; Brady, William; et al. 2011. Acute CoronarySyndromes American Heart Association Guidelines for CardiopulmonaryResuscitation and Emergency Cardiovascular Care.http://circ.ahajournals.org.htm. diambil tanggal 11Januari 2013 jam 22.30 WIB.

Rokhaeni, Heni dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. EdisiI. Jakarta: Bidang Pelatihan dan Pelatihan Pusat JantungNasional Harapan Kita.

Universitas Sumatera Utara. 2010. Sirkulasi Koroner. SumateraUtara. http://repository.usu.ac.id. Diambil pada tanggal19 Januari 2013 jam 11 WIB.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia. Edisi 2. Jakarta:EGC.

Sjahruddin, Harun. 2011. Sindrom Koroner Akut. http://www.majalah-farmacia.com. Diambil tanggal 11 Januari 2013 jam 22.30WIB.