TUGAS GERONTIK PUJI

5/27/2018 TUGAS GERONTIK PUJI

1/56

TUGAS KEPERAWATAN GERONTIK

ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANSIA

DENGAN GANGGUAN SISTEM PERSARAFAN : STROKE

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Gerontik

Dosen Pengampu: Dwi Novitasari, S.Kp.,Ns.,MSc

Suwanti , S.Kep..,Ns

OLEH KELOMPOK 2:

1. Kadek Pridayanti ( 010109a094 )2. Presti Maharani ( 010109a106 )3. Siti Azizah ( 010109a117 )4. Tri Puji Rahayu ( 010109a130 )5. Maria Fatima L.L ( 010109a142 )6. Lalu Supriyadi ( 010109a072 )7. Muh Jumaedi ( 010109a084 )

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

NGUDI WALUYO

UNGARAN

2012


2/56

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakangBanyak orang takut mendengar kata stroke karena penyakit ini cukup mengerikan.

Serangannya mendadak dan tak bisa diprediksi. Sekali terjadi serangan bisa berakibat

fatal. Pasien bisa lumpuh atau bahkan langsung meninggal dunia. Penyakit ini tergolong

tua. Gejalanya pertama kali dikenal Hipocrates. Ia adalah Bapak Kedokteran asal

Yunani. Ia mengetahui stroke 2400 silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hipocrates

menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksiyang artinya tertubruk oleh pengabaian.

Ini karena faktanya penderita stroke mengalami kelumpuhan secara tiba-tiba dan

perubahan pola hidup. (Sutrisno, 2007)

Menurut taksiran WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke

pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit darah tinggi

atau hipertensi menyumbang 17,5 juta kasus stroke di dunia. Di Amerika Serikat, stroke

menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi

diatasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di negeri Paman Sam ini, setiap

tahunnya terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus

serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa serangan stroke berulang.

Sebanyak 75% penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan. Pada tahun

2002, sebanyak 275.000 orang telah meninggal karena stroke. Sementara itu di Eropa

dijumpai 650.000 kasus stroke setiap tahunnya. Di Inggris, stroke juga menempati urutan

ketiga di bawah penyakit jantung dan kanker. (Sutrisno, 2007)

Di seluruh bagian dunia, stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai

populasi usia lanjut. Insiden pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi 55-64tahun. Di Prancis stroke disebut sebagai serangan otak (attaque cerebrale) yang

menunjukkan kedekatan stroke dengan serangan jantung. (Darmojo, 1999)

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.

Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan

sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang bisa sembuh total dari serangan stroke atau

kecacatan. Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000

penduduk Indonesia brumur 65 tahun ditaksir terjangkit stroke. Setengah juta penduduk


3/56

disini akan terjangkit penyakit itu. Sedangkan jumlah orang yang meninggal dunia

diperkirakan 125.000 pertahun.(Sutrisno, 2007).

Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia

identik dengan wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang

melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia. Di Indonesia, stroke merupakan

penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut

survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh

penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah

tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan

fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional

berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

(http://www.medicastore.com/med/index.php)

Banyak orang menganggap stroke tergolong penyakit yang sulit disembuhkan. Jika

sudah atau terjadi gangguan pada organ tubuh, seperti mulut, penderitanya tidak akan

lama bertahan hidup. Bahkan ada juga stroke yang bisa membuat orang mati seketika.

Padahal tidak sepenuhnya benar. Memang ada beberapa pasien yang nyawanya tidak

dapat diselamatkan. Namun, banyak pula kasus pasien yang sudah lumpuh bisa sembuh.

Ia dapat kembali melakukan aktivitasnya sehari-hari. Sulit tidaknya seseorang bisa

sembuh sangat tergantung pada beberapa faktor diantaranya tipe stroke dan

penanganannya. (Sutrisno, 2007).

B. Tujuan1. Tujuan Umum

Setelah mempelajari makalah ini, mahasiswa mampu memberikan asuhan

keperawatan pada lansia dengan gangguan sistem persarafan: Stroke

2. Tujuan Khususa. Mampu menjelaskan tentang perubahan-perubahan fungsi organ pada lansia

b. Mampu menjelaskan tentang definisi dari strokec. Mampu memahami tentang etiologi dari stroked. Mampu menyebutkan tentang manifestasi klinis dari strokee. Mampu menjelaskan tentang patofisiologi dari strokef. Mampu menjelaskan tentang komplikasi dari strokeg. Mampu menjelaskan tentang pemeriksaan diagnostik dari strokeh. Mampu menjelaskan tentang penatalaksanaan dari strokei. Mampu menjelaskan proses keperawatan dari stroke
http://www.medicastore.com/med/index.phphttp://www.medicastore.com/med/index.php


4/56

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.OrganOrgan Yang Mengalami Perubahan Fungsi Pada Lansia1. Otak

Trombosis yang biasanya disebabkan oleh proses arteriosklerosis yang

ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria besar. Proses

arteriosklerosis ini dipicu oleh kondisi hiperkolesterol atau hiperlipidemia yaitu

kadar kolesterol dan lemak yang tinggi dalam pembuluh darah, kebiasaan

minum minuman keras dimana alkohol memicu menumpuknya kolesterol dalam

darah, penyakit diabetes mellitus menyebabkan darah semakin kental,

penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen dan progesteron akan

menyebabkan hipertensi dan darah menjadi lebih kental stres dan depresi

meningkatkan tekanan darah, kadar kolesterol dan faktor pembekuan darah dan

kegemukan yang dapat meningkatkan tekanan darah dan diabetes mellitus tipe

2, sehingga memicu timbulnya plak berlemak (arteriosklerosis) yang diikuti

oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Bagian intima arteria serebri

menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sl ototnya mnghilang. Lamina

elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi

oleh sklerotik tersebut. (Sutrisno, 2007)

Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat yang

melengkung. Trombus juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut.

Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin

jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis bagian atas, dan

basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.

Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan

dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim,

adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat

fibrinotrombosit dapat terlepas dan terbentuk emboli, atau dapat tinggal

ditempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumabat dengan sempurna.

Penumpukan timbunan lemak dan kolesterol di pembuluh darah dan adanya

gumpalan darah akan menghambat aliran darah yang mengakibatkan darah yang

berasal dari jantung dan paru-paru tak bisa memasuki otak. Padahal darah itu

membawa oksigen dan zat-zat makanan lain yang dibutuhkan oleh sel-sel otak.


5/56

Sel-sel otak lama-kelamaan kekurangan makanan dan mati. Kekurangan

oksigen akibat trombus ini dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau

kejang, kehilangan bicara sementara, hemiplegi atau parestesia. (Prince, 1995)

Emboli serebri kebanyakan berasal dari trombus di jantung karena

abnormalitas jantung seperti endikarditis inefektif, penyakit jantung reumatik,

dan infark miokard serat infeksi pulmonal adalah asal emboli. Embolus

biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang

merusak sirkulasi serebral. Emboli akan mengakibatkan keadaan yang terjadi

perlahan-lahan karena pmbuluh anastomosis tidak mempunyai kesempatan

melebar dan mengkompensasi. Awitan hemiperesis atau hemiplegia tiba-tiba

dengan atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan

penyakit jantung atau pulmonal adalah karekteristik dari embolisme serebral.

(Brunner & Suddarth, 2002)

Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat

terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui

proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan

aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian

pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak

boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa

sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar

glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada

saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik

anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak. .

(Prince, 1995)

2. Pembuluh DarahRokok mengandung zat-zat beracun yang dibawa oleh asap rokok ke

dalam paru-paru dapat menimbulkan penyempitan pembuluh darah, konsumsi

sodium (garam) yang berlebihan dapat menurunkan kelenturan jaringan

pembuluh darah, penggunaan obat narkotika seperti heroin, kokain, amfetamin

yang terkenal dengan nama ekstasi, mariyuana, dan ganja akan menyebabkan

peradangan pembuluh darah khususnya otak yang mengakibatkan pembuluh

tersebut menyempit dan rapuh, gerakan leher yang tiba-tiba juga beresiko

merusak pembuluh darah arteri vertebralis atau karotis. Hal-hal tersebut dapat

menyebabkan ruptur arteria serebri (pecahnya pembuluh darah otak) atau


6/56

pmbuluh darah bocor. Ini bisa terjadi karena tekanan darah ke otak tiba-tiba

meninggi, sehingga menekan pembuluh darah. Pembuluh darah yang tersumbat

tidak lagi dapat menahan tekanan ini. Darah akan menggenangi otak. Darah yang

membawa oksigen dan nutrisi tidak sampai ke target organ atau sel otak. Padahal

semestinya darah itu harus mengalir ke sel-sel otak. Akibatnya sebagian otak

tidak mendapat pasokan makanan. Biasanya pendarahan otak terjadi di basal

ganglia, serebelum, brainstem (batang otak), dan korteks (selaput otak). Selain itu

tekanan yang kuat membuat kebocoran juga merusak sel-sel otak sekelilingnya.

Bila tekanannya sangat tinggi, pasien bisa koma atau meninggal dunia. Pecahnya

pembuluh darah juga bisa terjadi lantaran dinding pembuluh darah yang lemah,

sehingga gampang robek, seperti yang terjadi pada aneurisma maupun AVM.

Stroke hemoragik biasa disebabkan oleh hipertensi, trauma, infeksi, tumor,

kurangnya zat pembekuan darah, dan kelainan pada dinding pembuluh darah.

(Sutrisno, 2007)

Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan

darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang

menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan

TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian. Pecahnya

pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat

pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai

pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam

ventrikel otak dan ruang subarakhnoid.(Sulisno, 2000)

Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid

mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya

struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku

kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang

mendadak juga mengakibatkan perdarahan subarakhnoid pada retina dan

penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan

vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari

setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat

menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena

interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam

cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid.


7/56

Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala,

penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese). (Sulisno, 2000)

Dengan adanya kelainan anatomis pembuluh darah arteri pada usia lanjut,

sirkulasi otak pada orang tua sangat rentan terhadap perubahan-perubahan, baik

posisi tubuh maupun faktor lain misalnya yang berkaitan dengan tekanan darah

seperti fungsi jantung dan bahkan fungsi otak sendiri yang berkaitan dengan

pengaturan tekanan darah. .(Darmojo, 1999)

Gerakan leher tertentu akibat arteri vertebralis yang berkelok-kelok dapat

berakibat insufisiensi sirkulasi di batang otak yang dapat mnimbulkan pusing atau

kepala terasa ringan dan tiba-tiba jatuh. Dengan adanya plak-plak ateroma maka

lumen pembuluh darah arteri otak sempit di beberapa tempat, sehingga gangguan

fungsi jantung yang berakibat CBF (cerebral blood flow) menurun sesaat dapat

berakibat gangguan sirkulasi serebral, yang bila cukup lama akan berakibat

penurunan kesadaran. Gangguan sirkulasi setempat seperti ditimbulkan oleh

oklusi pembuluh darah arteri dapat menimbulkan defisit neurologik yang sifatnya

setempat juga. .(Darmojo, 1999)

Pada lansia, turunnya aktivitas metabolik berkaitan dengan menurunnya

fungsi neuron, akan menurunkan aliran darah serebral. Pada usia lanjut dimana

otaknya sudah mengalami atrofi serta ruang antara selaput otak relatif luas,

akselerasi otak karena trauma kepala, mudah berakibat robeknya pembuluh darah

di daerah subdural ataupun subarakhnoid. Selain itu aliran darah serebral pada

orang dewasa sekitar 50cc/100gm/menit akan menurun pada lanjut usia sampai

30 cc/100gm/menit. Aliran darah serebral yang turun samapai 23 cc/100gm/menit

dapat menimbulkan gangguan darah otak. .(Darmojo, 1999)

3. JantungDengan meningkatnya usia, jantung dan pembuluh darah mengalami

perubahan baik struktural maupun fungsional. Secara umum, perubahan

disebabkan oleh penuaan berlangsung lambat dan dengan awitan yang tidak

disadari. Dengan bertambahnya usia, sistem aorta dan arteri perifer menjadi kaku

dan tidak lurus. Perubahan ini terjadi akibat peningkatan serat kolagen dan

hilangnya serat elastis dalam lapisan medial arteri. Lapisan intima arteri menebal

dengan peningakatan deposit kalsium. Proses perubahan yang berhubungan

dengan penuaan ini meningkatkan kekakuan dan ketebalan yang disebut dengan

arteriosklerosis. Sebagai suatu mekanisme kompensasi, aorta dan arteri besar lain


8/56

secara progresif mengalami dilatasi untuk menerima volume darah. Vena menjadi

meregang dan mengalami dilatasi dalam cara yang hampir sama. Katup-katup

vena menjadi tidak kompeten atau gagal untuk menutup secara sempurna.

(Stanley, 2007)

Peningkatan usia juga meningkatkan tekanan darah sistolik yang

kemungkinan diakibatkan oleh kekakuan pembuluh darah atau karena selama

bertahun-tahun menerima aliran darah bertekanan tinggi, baroreseptor yang

terletak di arkus aorta dan sinus karotis menjadi tumpul atau kurang sensitif.

(Stanley, 2007). Tekanan darah tinggi dapat membuat pembuluh darah sudah

kaku dan tidak elastis pecah sehingga terjadi pendarahan yang mengkompresi

jaringan otak setempat. (Guyton, 1997)

Pada pembuluh darah terjadi penebalan intima akibat proses aterosklerosis

dan tunika medika sebagai akibat proses menua. Aterosklerosis pada orang yang

lebih tua proses penyakit lebih jelas karena akumulasi yang lebih besar selama

bertahun-tahun. Permukaan endotelial pada tunika intima yang semula halus

menjadi kasar karena proses menua, walaupun hanya plasma darah yang

melakukan kontak dengan endotel maka timbul potensi untuk terbentuknya

trombus ketika faktor koagulasi melakukan kontak dengan endotelium. Ini

mengakibatkan sering terjadinya gangguan vaskularisasi otak yang berakibat

terjadinya stroke. (Darmojo, 1999)

B.Definisi/PengertianStroke atau cedera serebrovaskular (CVA), adalah kehilangan fungsi otak

yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke otak. (Brunner & Sudarth, 2002).

Stroke didefinisikan sebagai suatu menifestasi klinik gangguan perdarahan

darah otak yang menyebabkan defisit neurologik. (Darmoyo, 1999)

Stroke adalah gangguan saraf yang menetap, yang diakibatkan oleh

kerusakan pembuluh darah di otak, yang terjadi sekitar 24 jam atau lebih. (Sutrisno,

2007)

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat,

berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih

atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan

perdarahan otak non traumatik. (Kapita Selekta, 2000)


9/56

Stroke dapat didefinisikan sebagai defisit neurologi yang mempunyai awitan

mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari penyakit serebrovaskuler.

(Hudak Gallo, 1996)

Stroke adalah kerusakan jalur motorik pada serebrum oleh trauma karena

cidera kepala. (Potter Perry, 2006)

Stroke adalah robeknya pembuluh darah otak (serebrum) atau karena

tersumbat oleh bekuan, sehingga terjadi kerusakan saraf (Sherwood, 2001)

Klasifikasi Stroke:

1. Stroke Iskemik (Stroke Non Hemoragik)Merupakan jenis stroke yang paling banyak dijumpai. Stroke iskemik

juga disebut stroke non hemoragik lantaran tidak ditandai perdarahan otak.

Stroke iskemik disebabkan oleh penggumpalan darah dan penyumbatan

pembuluh darah di jantung. Namun penyebab utamanya adalah aterosklerosis.

Dibagi menjadi 2 jenis berdasarkan lokasi penggumpalan yaitu:

a. Stroke Iskemik Trombotik: stroke jenis ini terjadi karena adanyapenggumpalan pada pembuluh darah ke otak.

b. Stroke Iskemik Embolik: tidak terjadi di pembuluh darah otak, melainkan ditempat lain, seperti di jantung, sehingga darah tidak bisa mengaliri oksigen

dan nutrisi ke otak.

(Sutrisno, 2007)

TIA (Transient Ischemic Attack)

TIA adalah serangan iskemik sepintas atau sementara. Merupakan

gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam

beberapa menit sampai beberapa jam. (Prince, 1995)


10/56

2. Stroke HemoragikMerupakan jenis stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah

di otak atau pembuluh darah di otak bocor. Stroke hemoragik dibagi 2

berdasarkan lokasi serangan yaitu:

a. Stroke hemoragik Intraserebral: banyak terjadi di dalam otak. Biasanyamengenai basal ganglia, otak kecil, batang otak, dan otak besar.

b. Stroke Hemoragik Subaraknoid: memiliki kesamaan dengan strokehemoragik intraserebral. Yang membedakannya, stroke jenis ini terjadi di

pembuluh darah di luar otak, tapi masih di daerah kepala, seperti di selaput

otak atau bagian bawah otak.. hal ini dapat terjadi akibat adanya aneurisma

yang pecah. Atau AVM (arterivenous malformation) yang pecah.

(Prince, 1995)

C.EtiologiStroke biasanya disebabkan oleh salah satu dari empat kejadian yaitu:

Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher) Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari

bagian tubuh yang lain)

Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)


11/56

Hemoragi Serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan pendarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak)

Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak yang menyebabkan

kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, memori bicara, atau sensasi.


Etiologi dari stroke adalah:

1. Infark Otak (80%)a. Emboli

1)Emboli kardiogenika)Fibrilasi atrium atau aritmia lain

b)Trombus mural ventrikel kiric)Penyakit katup mitral atau aortad)Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

2)Emboli paradoksal (foramen ovale paten)3)Emboli arkus aorta

b. Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)1) Penyakit ekstrakranial

a)Arteri karotis internab)Arteri vertebralis

2) Penyakit intrakraniala)Arteri karotis interna

b)Ateri serebri mediac)Arteri basilarisd)Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

c. Pendarahan intraserebral (15%)1) Hipertensif2) Malformasi arteri vena3) Angiopati amiloid

d. Pendarahan subaraknoid (5%)e. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)

1) Trombosis sinus dura2) Diseksi arteri karotis atau vertebralis3) Vaskulitis sistem saraf pusat4) Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)


12/56

5) Migren6) Kondisi hiperkoagulasi7) Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)8) Kalainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukimia)9) Miksoma atrium

(Kapita Selekta, 2000)

Faktor Resiko:

1. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIAatau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot atau homozigot

untuk homosistinuria.

2. Yang dapat diubah: hipertensi, diabets melitus, merokok, penyalahgunaan alkohol danobat, kontrasepsi oral, hematokrit, bruit karotis asimtomatis, hiperurisemia dan

dislipidemia.


Faktor resiko mayor (resiko yang kuat) meli puti:

1. Tekanan darah tinggi2. Penyakit jantung, gangguan pembuluh darah koroner, dan karotis3. Diabetes mellitus4. Polisitema5. Riwayat pernah terkena stroke

Faktor r esiko minor terdir i dari atas:

1. Kadar lemak yang tinggi dalam darah2. Hematokrit yang tinggi3. Kebiasaan merokok4. Kegemukan5. Kontrasepsi oral6. Kadar asam urat tinggi7. Kurang olahraga8. Fibrinogen tinggi.

(Sutrisno, 2007)

Faktor r esiko terjadinya stroke serupa dengan faktor penyakit jantung iskemik,

yaitu:

1. Usia, yang merupakan faktor resiko independen terjadinya stroke


13/56

2. Hipertensi, baik sistolik maupun diastolik merupakan faktor risiko dominan terjadinyastroke baik hemoragik maupun non hemoragik.

3. Diabtes mllitus4. Hiperlipidemia5. Keadaan hiperviskositas6. Berbagai kelainan jantung, antara lain gangguan irama (fibrilasi atrium), infark

miokard akut atau kronis, yang mengakibatkan hipoperfusi (dekompensasi jantung),

infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis bakterialis sub akut) dan tumor atrium.

7. Koagulopati kartena gangguan berbagai komponen darah, antara lainhiperfibrinogenemia, dan lain-lain.

8. Faktor keturunan juga memegang peranan penting dalam epidemiologi stroke.(Darmoyo, 1999)

Faktor risiko utama dari stroke: Hipertensi, Transient Ischemic Attack, Hipercholesterolemia,

dan Diabetes Mellitus.

D.PatofisiologiTrombosis yang biasanya disebabkan oleh proses arteriosklerosis yang ditandai

oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria besar. Proses arteriosklerosis ini dipicu

oleh kondisi hiperkolesterol atau hiperlipidemia yaitu kadar kolesterol dan lemak yang

tinggi dalam pembuluh darah, kebiasaan minum minuman keras dimana alkohol memicu

menumpuknya kolesterol dalam darah, penyakit diabetes mellitus menyebabkan darah

semakin kental, penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen dan

progesteron akan menyebabkan hipertensi dan darah menjadi lebih kental stres dan

depresi meningkatkan tekanan darah, kadar kolesterol dan faktor pembekuan darah dan

kegemukan yang dapat meningkatkan tekanan darah dan diabetes mellitus tipe 2,

sehingga memicu timbulnya plak berlemak (arteriosklerosis) yang diikuti oleh

terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan

berserabut, sedangkan sel-sl ototnya mnghilang. Lamina elastika interna robek dan

berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh sklerotik tersebut. (Sutrisno,

2007)

Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat yang melengkung.

Trombus juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh

darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut:


14/56

arteria karotis interna, vertebralis bagian atas, dan basilaris bawah. Hilangnya intima

akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang

terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan

melepaskan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat

fibrinotrombosit dapat terlepas dan terbentuk emboli, atau dapat tinggal ditempat dan

akhirnya seluruh arteria itu akan tersumabat dengan sempurna. Penumpukan timbunan

lemak dan kolesterol di pembuluh darah dan adanya gumpalan darah akan menghambat

aliran darah yang mengakibatkan darah yang berasal dari jantung dan paru-paru tak bisa

memasuki otak. Padahal darah itu membawa oksigen dan zat-zat makanan lain yang

dibutuhkan oleh sel-sel otak. Sel-sel otak lama-kelamaan kekurangan makanan dan mati.

Kekurangan oksigen akibat trombus ini dapat mengalami pusing, perubahan kognitif,

atau kejang, kehilangan bicara sementara, hemiplegi atau parestsia. (Prince, 1995)

Emboli serebri kebanyakan berasal dari trombus di jantung karena abnormalitas

jantung seperti endikarditis inefektif, penyakit jantung reumatik, dan infark miokard serat

infeksi pulmonal adalah asal emboli. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral

tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Emboli akan

mengakibatkan keadaan yang terjadi perlahan-lahan karena pmbuluh anastomosis tidak

mempunyai kesempatan melebar dan mengkompensasi. Awitan hemiperesis atau

hemiplegia tiba-tiba dengan atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien

dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karekteristik dari embolisme serebral.


Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi

yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak

punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan

menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan

bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan

koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh,

sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi

serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses

metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak. . (Prince,

1995)

Rokok mengandung zat-zat beracun yang dibawa oleh asap rokok ke dalam paru-

paru dapat menimbulkan penyempitan pembuluh darah, konsumsi sodium (garam) yang

berlebihan dapat menurunkan kelenturan jaringan pembuluh darah, penggunaan obat


15/56

narkotika seperti heroin, kokain, amfetamin yang terkenal dengan nama ekstasi,

mariyuana, dan ganja akan menyebabkan peradangan pembuluh darah khususnya otak

yang mengakibatkan pembuluh tersebut menyempit dan rapuh, gerakan leher yang tiba-

tiba juga beresiko merusak pembuluh darah arteri vertebralis atau karotis. Hal-hal

tersebut dapat menyebabkan ruptur arteria serebri (pecahnya pembuluh darah otak) atau

pembuluh darah bocor. Ini bisa terjadi karena tekanan darah ke otak tiba-tiba meninggi,

sehingga menekan pembuluh darah. Pembuluh darah yang tersumbat tidak lagi dapat

menahan tekanan ini. Darah akan menggenangi otak. Darah yang membawa oksigen dan

nutrisi tidak sampai ke target organ atau sel otak. Padahal semestinya darah itu harus

mengalir ke sel-sel otak. Akibatnya sebagian otak tidak mendapat pasokan makanan.

Biasanya pendarahan otak terjadi di basal ganglia, serebelum, brainstem (batang otak),

dan korteks (selaput otak). Selain itu tekanan yang kuat membuat kebocoran juga

merusak sel-sel otak sekelilingnya. Bila tekanannya sangat tinggi, pasien bisa koma atau

meninggal dunia. Pecahnya pembuluh darah juga bisa terjadi lantaran dinding pembuluh

darah yang lemah, sehingga gampang robek, seperti yang terjadi pada aneurisma maupun

AVM. Stroke hemoragik biasa disebabkan oleh hipertensi, trauma, infeksi, tumor,

kurangnya zat pembekuan darah, dan kelainan pada dinding pembuluh darah. (Sutrisno,

2007)

Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid, sehingga jaringan

yang terlatak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi

jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar pendarahan.

Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus Wilisi. Bekuan darah

yang semula lunak dan menyerupai selai merah akhirnya akan terlarut dan mengecil.

Pendarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme yang

dipermudah oleh hipertensi dan gangguan pembuluh darah. Pembuluh yang mengalami

gangguan biasanya adalah arteria yang menembus otak seperti cabang-cabang

lentikulostriata dari arteria serebri media yang memperdarahi sebagian dari ganglia

basalis dan sebagian besar kapsula interna. Ini dapat menyebabkan sakit kepala berat,

stupor, leher bagian belakang kaku, muntah, koma dan kejang-kejang. (Prince, 1995)

Sembilan puluh opersen kasus menunjukkan adanya darah dalam cairan

serebrospinal. Dari semua pasien 70% -75% meninggal dalam waktu 1-30 hari biasanya

karena diakibatkan perdarahan yang meluas sampai ke sitem ventrikel, herniasi lobus

temporalis, dan penekanan mesenfalon atau perembesan darah ke pusat-pusat vital.

(Prince, 1995)


16/56

Penimbunan darah yang cukup banyak (100 ml) di hemisfer serebri masih dapat

ditolirir tanpa memperlihatkan gejala klinis yang nyata, sedangkan bekuan darah pada

batang otak sebanyak 5 ml saja dapat menimbulkan kematian. Aneurisma berupa

gelembung berdinding tipis yang hanya tertutup oleh intima yang menonjol dari arteria

pada tempat-tempat yang lemah makin lama makin besar dan dapat pecah. Umumnya

pecah pada saat penderita melakukan aktivitas. Menimbulkan sakit kepala hebat, kolaps,

tidak sadar dan bingung. Salah satu ciri khas dari aneurisma adalah kecenderungan

mengalami pendarahan ulang. (Prince, 1995)

Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah

masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan

otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan

cepat dapat mengakibatkan kematian. Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau

AVM. Aneurisma paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di

sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan

ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid.(Sulisno, 2000)

Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan

tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehingga

timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan

selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan

subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat

mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi

3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat

menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi

antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan

serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat

mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal

(hemiparese). (Sulisno, 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah

dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila

volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan

dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar

dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi

volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Sulisno, 2000)


17/56

Pengaruh proses menua terhadap perjalanan penyakit stroke

Pada usia lanjut banyak terjadi perubahan-perubahan pada sistem pembuluh darah

arteri otak yang akan berpengaruh pula pada sirkulasi darah otak. Pembentukan plak

ateroma banyak dijumpai pada sistem karotis yaitu di daerah bifurcatio, khususnya pada

pangkal arteri karotis interna. Circulus Willisii fungsinya dapat pula terganggu oleh plak

arteroma yang berakibat penyempitan pembuluh darah secara menyeluruh. Di samping

itu semua pembuluh darah arteri yang kecil juga mengalami perubahan ateromatus

termasuk fibrosis tunika medika, hialinisasi dan kalsifikasi.(Darmojo, 1999)

Perubahan degeneratif yang dapat mempengaruhi fungsi sistem vertebrobasiler

discus vertebralis (kadar air sangat menurun, fibrokartilago meningkat, dan perubahan

pada mukopolisharid). Akibat discus ini menonjol ke perifer mendorong periost yang

meliputinya dan ligamen intervertebral menjauh dari corpus vertebrae. Bagian periost

yang terdorong ini akan mengalami kalsifikasi dan membentuk osteofit. Keadaan seperti

ini disebut spondilosis servikalis. Spondilosis servikalis berakibat 2 hal pada arteri

vertebralis yaitu: osteofit sepanjang pinggir korpus vertebrale dapat menekan arteri

vertebrale dan posisi tertentu bahkan dapat berakibat oklusi pembuluh arteri, yang kedua

berkurangnya panjang kolum servikal berakibat arteri vertebralis menjadi berkelok-

kelok, pada posisi tertentu pembuluh ini dapat tertekuk sehingga terjadi oklusi.

(Darmojo, 1999)

Dengan adanya kelainan anatomis pembuluh darah arteri pada usia lanjut,

sirkulasi otak pada orang tua sangat rentan terhadap perubahan-perubahan, baik posisi

tubuh maupun faktor lain misalnya yang berkaitan dengan tekanan darah seperti fungsi

jantung dan bahkan fungsi otak sendiri yang berkaitan dengan pengaturan tekanan darah.

(Darmojo, 1999)

Gerakan leher tertentu akibat arteri vertebralis yang berkelok-kelok dapat

berakibat insufisiensi sirkulasi di batang otak yang dapat menimbulkan pusing atau

kepala terasa ringan dan tiba-tiba jatuh. Dengan adanya plak-plak ateroma maka lumen

pembuluh darah arteri otak sempit di beberapa tempat, sehingga gangguan fungsi jantung

yang berakibat CBF (cerebral blood flow) mnurun sesaat dapat berakibat gangguan

sirkulasi serebral, yang bila cukup lama akan berakibat penurunan kesadaran. Gangguan

sirkulasi setempat seperti ditimbulkan oleh oklusi pembuluh darah arteri dapat

menimbulkan defisit neurologik yang sifatnya setempat juga. .(Darmojo, 1999)

Pada lansia, turunnya aktivitas metabolik berkaitan dengan menurunnya fungsi

neuron, akan menurunkan aliran darah serebral. Pada usia lanjut dimana otaknya sudah


18/56

mngalami atrofi serta ruang antara selaput otak relatif luas, akselerasi otak karena trauma

kepala, mudah berakibat robeknya pembuluh darah di daerah subdural ataupun

subarakhnoid. Selain itu aliran darah serebral pada orang dewasa sekitar

50cc/100gm/menit akan menurun pada lanjut usia sampai 30 cc/100gm/menit. Aliran

darah serebral yang turun samapai 23 cc/100gm/menit dapat menimbulkan gangguan

darah otak. .(Darmojo, 1999)

Dengan meningkatnya usia, jantung dan pembuluh darah mengalami perubahan

baik struktural maupun fungsional. Secara umum, perubahan disebabkan oleh penuaan

berlangsung lambat dan dengan awitan yang tidak disadari. Dengan bertambahnya usia,

sistem aorta dan arteri perifer menjadi kaku dan tidak lurus. Perubahan ini terjadi akibat

peningkatan serat kolagen dan hilangnya serat elastis dalam lapisan medial arteri.

Lapisan intima arteri menebal dengan peningakatn deposit kalsium. Proses perubahan

yang berhubungan dengan penuaan ini meningkatkan kekakuan dan ketebalan yang

disebut dengan arteriosklerosis. Sebagai suatu mekanisme kompensasi, aorta dan arteri

besar lain secara progresif mengalami dilatasi untuk menerima volume darah. Vena

menjadi meregang dan mengalami dilatasi dalam cara yang hampir sama. Katup-katup

vena menjadi tidak kompeten atau gagal untuk menutup secara sempurna. (Stanley,

2007)

Peningkatan usia juga meningkatkan tekanan darah sistolik yang kemungkinan

diakibatkan oleh kekakuan pembuluh darah atau karena selama bertahun-tahun

menerima aliran darah bertekanan tinggi, baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan

sinus karotis menjadi tumpul atau kurang sensitif. (Stanley, 2007). Tekanan darah tinggi

dapat membuat pembuluh darah sudah kaku dan tidak elastis pecah sehingga terjadi

pendarahan yang mengkompresi jaringan otak setempat. (Guyton, 1997)

Pada pembuluh darah terjadi penebalan intima akibat proses aterosklerosis dan

tunika medika sebagai akibat proses menua. Aterosklerosis pada orang yang lebih tua

proses penyakit lebih jelas karena akumulasi yang lebih besar selama bertahun-tahun.

Permukaan endotelial pada tunika intima yang semula halus menjadi kasar karena proses

menua, walaupun hanya plasma darah yang melakukan kontak dengan endotel maka

timbul potensi untuk terbentuknya trombus ketika faktor koagulasi melakukan kontak

dengan endotelium. Ini mengakibatkan sering terjadinya gangguan vaskularisasi otak

yang berakibat terjadinya stroke. (Darmojo, 1999)


19/56

E. PathwayTerlampir

F.Manifestasi KlinisStroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi

(pembuluh darah mana yang tersumbat, ukuran area yang perfusinya tidak adekuat,

dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).

1. Kehilangan Motorik: stroke mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadapgerakan motorik.

hemiplegi (paralisi pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang

berlawanan, hemiperesis (kelemahan salah satu sisi tubuh)

2. Kehilangan Komunikasi:a. Disartria (kesulitan berbicara), ditunjukkan dngan bicara yang sulit dimengerti

yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk

menghasilkan bicara.

b. Disfasia atau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara), yang terutamaekspresif atau reseptif.

c. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajarisebelumnya) seperti terlihat ketika pasien mengambil sisir dan berusaha untuk

menyisir rambutnya.

3. Gangguan Persepsia. Disfungsi Persepsi Visual karena gangguan jaras sensori primer diantara mata

dan korteks visual. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang

pandang), amorfosintesis (kepala berpaling dari sisi tubuh yang sakit dan

cenderung mengabaikan bahwa tempat dan ruang pada sisi tersebut.

b. Gangguan hubungan visual-spasial ( mendapatkan hubungan dua atau lebihobjek dalam area spasial). Misal: pasien mungkin tidak dapat memakai

pakaian tanpa bantuan.

c. Kehilangan sensori: kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dangerakan tubuh juga untuk menginterpretasikan stimulasi visual, taktil dan dan

auditorius.

d. Kerusakan fungsi kognitif: lapang perhatian terbatas, kesulitan pemahaman,lupa, dan kurang motivasi. Masalah psikologik yang umum terjadi adalah

bermusuhan, frustasi, dendam dan kurang kerjasama.


20/56

4. Disfungsi Kandung Kemih: inkontinensia urine sementara karena konfusi,ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk

menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural.


Manifestasi Kli nis Stroke Akut Dapat Berupa:

1. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbulmendadak

2. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguanhemisensori)

3. Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor atau koma)4. Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan)5. Disartria (bicara pelo atau cadel)6. Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia7. Ataksia (trunkal atau anggota badan)8. Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala.


Gejala-gejala awal yang per lu diwaspadai:

1. Tulisan tiba-tiba menjadi jelek dan tidak karuan2. Tangan seringkali tidak menuruti perintah3. Benda yang semula dipegang terlepas dengan sndirinya tanpa disadari4. Sering gagal memasukkan kancing baju5. Kalau makan selalu berceceran6. Tanpa disadari alas kaki kerap lepas saat berjalan7. Tidak terampil mngenakan alas kaki, harus dibantu dengan tangan.8. Rasa kebas atau tebal pada ajah seisi dengan atau tanpa diikuti dengan rasa kebas

pada anggota gerak pada sisi yang sama.

9. Jika membuka mata, merasa pusing dan berputar yang sering disertai denganmual dan muntah.

(Sutrisno, 2007)

G.KomplikasiKomplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan darah serebral, dan

luasnya area cedera. (Brunner & Suddarth, 2002)


21/56

Ada tiga komplikasi utama pada stroke hemoragik antara lain: vasospasme,

hidrosefalus, dan disritmia.

1. VasospasmeEtiologi dari vasospasme belum jelas. Ada perkiraan terjadi korlasi positif

antara ukuran hemoragi yang tampak pada skan CT dengan perkembangan

spasme. Terjadi pelepasan ion-ion kalsium dari sel-sel darah merah yang lisis,

dan diyakini bahwa ion kalsium merupakan mediator spasme. Telah ditunjukkan

suatu keberhasilan dari penggunaan nipodipin setelah hemoragi subarkhnoid,

meningkatkan hasil-hasil yang diharapkan dari pasien setelah terjadi pendarahan.

Mungkin terjadi respon inflamasi pada hemoragi subaraknoid, dan keadaan ini

dapat menstimulasi pelepasan mediator vasoaktif.

Terapi hemodilus hipervolmik telah menjadi sesuatu yang terkenal dalam

pengobatan vasospasme. Terapi triple H ini terdiri atas ekaspansi hipervolemik,

hemodilusi, dan induksi hipertnsi pada pasien pascaoperasi. Hipervolemia

dilakukan dengan ekspansi volume, menggunakan baik larutan koloid maupun

kristaloid untuk membuat tekanan desak kapiler pulmonal mendekati nilai 14

mmHg (nilai dasar aalah 6-8 mmHg) dan curah jantung 6,5 sampai 8L/menit

(normal 4,5-5,0 L/menit). Hemodilusi menurunkan viskositas darah, menurunkan

infark serta meningkatkan transpor oksigen yang bertujuan untuk mengurangi

hemaokrit sampai 15% sampai 20%. Agen-agen presor digunakan untuk

menginduksi hipertensi, sering digunakan kombinasi dobutamin dan dopamin.

Sasarannya adalah untuk mempertahankan tekanan darah sistolik lebih tinggi dari

20 mmHg di atas nilai normal. (Hudak Gallo,1996)

2. HidrosefalusHidrosefalus menandakan adanya ketidakseimbangan antara pembentukan

dan reabsorpsi dari CSS. Jika terdapat darah pada ruang subaraknoid maka sel-sel

darah merah tersebut dapat menyumbat salua yang sangat kecil yang menuju satu

ventrikel ke ventrikel lain. Jika itu terjadi maka berkembang hidrosefalus

obstruksi pada pasien sehingga akan menyumbat aliran CSS normal, seringkali

terjadi antara ventrikel ketiga dan keempat. Juga terdapat masalah reabsorbsi

potensial jika terdapat darah dalam spasium subaraknoid. Sel-sel darah merah

menyumbat vili araknoid, membahayakan reabsorbsi dan mengakibatkan

hidrosefalus komunikan . Mungkin dipasang pirau, sering antara salah satu


22/56

ventrikel lateral dengan kavitas peritonial (pirau V-P) untuk mengalirkan CSS

dan menghilangkan hidrosefalus. (Hudak Gallo,1996)

3. DisritmiaMungkin karena dalam CSS yang membasahi batang otak mengiritasi area

tersebut. Batang otak mempengaruhi frekuensi jantung, sehingga adanya iritasi

kimia dapat mengakibatkan ketidakteraturan ritme jantung. (Hudak Gallo,1996)

4. Pendarahan UlangMengalami pendarahan ulang pada aneurisme yang tidak diperbaiki.

(Hudak Gallo,1996)

5. Peningkatan Tekanan IntrakranialMerupakan potensial komplikasi. Ini mungkin sebagai akibat dari iskemia

setelah stroke dimana darah menyebabkan efek terhadap massa lesi. Keadaan ini

mungkin diakibatkan malformasi arterivenoasa, atau aneurisme, atau mungkin

post operatif setelah manipulasi otak selama kraniotomi.

Intervensi yang dapat dilakukan seperti hiperventilasi, penggunaan

osmotik, steroid, koma barbiturat, hipotermia, intubasi , penggunaan agens

paralisis, dan pembatasan cairan juga merupakan tindakan yang sangat

bermanfaat dalam mengatasi komplikasi ini. Osmotik tidak digunakan jika

hemoragi aktif serebral, bagaimanapun karena osmotik dapat meningkatkan

pendarahan dengan mengerutkan otak dn melepaskan efek temponade dari

pembuluh yang bocor. (Hudak Gallo,1996)

6. EpilepsiAdanya lesi pada mesensefalon, talamus dan kortek serebri akibat stroke

dapat menyebabkan ketidakseimabangan ion yang mengubah lingkungan kimia

dari neuron. Ketidakseimbangan ini akan menyebabkan membran neuron

mengalami depolarisasi. Sehingga impuls dari otak terjadi dalam bentuk ledakan

sewaktu-waktu sebuah sel saraf untuk melakukannya. Kadang-kadang sel-sel ini

terus menerus memancar setelah tugas selesai. Selama periode pelepasan yang

tidak diinginkan, bagian-bagian tubuh dikontrol oleh pesan-pesan yang tidak

diinginkan sehingga terjadi gerakan-gerakan fisik yang tidak teratur. (Prince,

1995)

7. I nf eksi dan sepsis8. Pneumonia, dekubi tus, inkontinensia akibat tir ah bar ing yang lama.

(Darmoyo, 1999)


23/56

Selama perawatan dapat terjadi komplikasi. Seluruh komplikasi ini harus

mendapatkan perhatian dari awal sehingga dapat diatasi dan diantisipasi sehingga

tidak menjadi fatal. Komplikasi yang terjadi bisa beberapa organ atau aspek.

1. Komplikasi Neurologik: Edema otak, kejang, tekanan tinggi intrakranial, infarkberdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi.

2. Komplikasi paru-paru: obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia3. Komplikasi kardiovaskuler: miokard infark, aritmia, dekompensasi kordis,

hipertensi, emboli paru

4. Komplikasi nutrisi/gastrointestinal: ulkus, pendarahan lambung, konstipasi,dehidrasi, gangguan elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia.

5. Komplikasi traktus urinarius: inkontinensia, infeksi6. Komplikasi ortopedi-kulit: dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

(Unit Stroke, 2007)

H.Proses Keperawatan1. Pengkajian

a. Pengumpulan dataPengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan

klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual,

kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya

hidup klien. (Marilynn E. Doenges et al, 1998)

1)Identitas klienMeliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,

pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,

nomor register, diagnosa medis.

2)Keluhan utamaBiasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo,

dan tidak dapat berkomunikasi.

3)Riwayat penyakit sekarangSerangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada

saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,

muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan

separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

4)Riwayat penyakit dahulu


24/56

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,

riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti

koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.)

5)Riwayat penyakit keluargaBiasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes

militus.

6)Riwayat psikososialStroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk

pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga

sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien

dan keluarga

7)Pola-pola fungsi kesehatana) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat

kontrasepsi oral.

b) Pola nutrisi dan metabolismeAdanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah

pada fase akut.

c) Pola eliminasiBiasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi

konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.

d) Pola aktivitas dan latihanAdanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori

atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah

e) Pola tidur dan istirahatBiasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang

otot/nyeri otot

f) Pola hubungan dan peranAdanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran

untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.

g) Pola persepsi dan konsep diriKlien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak

kooperatif.


25/56

h) Pola sensori dan kognitifPada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan

pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang

sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses

berpikir.

i) Pola reproduksi seksualBiasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan

stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.

j) Pola penanggulangan stressKlien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena

gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.

k) Pola tata nilai dan kepercayaanKlien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak

stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

8)Pemeriksaan fisika) Keadaan umum

(1)Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran(2)Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti,kadang tidak bisa bicara

(3)Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasib) Pemeriksaan integumen

(1)Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jikakekurangan cairan maka turgor kulit akan jelek. Di samping itu perlu

juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol

karena klien stroke hemoragik harus bedrest 2-3 minggu

(2)Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis(3)Rambut : umumnya tidak ada kelainan

c) Pemeriksaan kepala dan leher(1)Kepala : bentuk normocephalik(2)Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi(3)Leher : kaku kuduk jarang terjadi

d) Pemeriksaan dada


26/56

Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi,

wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat

penurunan refleks batuk dan menelan.

e) Pemeriksaan abdomenDidapatkan penurunan peristaltik usus akibat bedrest yang lama, dan

kadang terdapat kembung.

f) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anusKadang terdapat incontinensia atau retensio urine

g) Pemeriksaan ekstremitasSering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

h) Pemeriksaan neurologi(1)Pemeriksaan nervus cranialis

Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.

(2)Pemeriksaan motorikHampir selalu terjadi kelumpuhan atau kelemahan pada salah satu

sisi tubuh.

(3)Pemeriksaan sensorikDapat terjadi hemihipestesi.

(4)Pemeriksaan refleksPada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang.

Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli

dengan refleks patologis.

9) Pemeriksaan penunjanga) Pemeriksaan radiologi

(1) CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel,atau menyebar ke permukaan otak.

(2) MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik. (MarilynnE. Doenges, 2000)

(3) Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan sepertianeurisma atau malformasi vaskuler.

(4) Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung,apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu

tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.

b) Pemeriksaan laboratorium


27/56

(1) Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpaipada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil

biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari

pertama.

(2) Pemeriksaan darah rutin(3) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi

hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan

kemudian berangsur-angsur turun kembali.

(4) Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itusendiri.

System Skore

Untuk membedakan jenis stroke

Skore Stroke Siriraj: (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x Vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x

tekanan diastolik)(3 x petanda ateroma)12

Skore > 1 = pendarahan supratentorial

Skore -1 s.d. 1 = perlu CT scan

Skore < 12 +infark serebri

Derajat kesadaran: 0= komposmentis, 1= somnolen, 2= stupor/koma

Vomitus: 0= tidak ada, 1= ada

Nyeri kepala: 0= tidak ada, 1= ada

Nyeri kepala: 0= tidak ada, 1= ada

Ateroma: 0= tidak ada, 1= salah satu atau lebih: diabetes, angina, penyakit pembuluh darah.


Skor yang dipakai pada perawatan stroke:

1 Nihhs (national institute of health stroke scale)adalah skala penilaian yang dilakukanpada pasien stroke untuk melihat kemajuan hasil perawatan fase akut. Penilaian ini

dilakukan dua kali yaitu pada saat masuk(hai pertama perawatan) dan saat keluar dari

prawatan. Perbedaan nilai saat masuk dan keluar dapat dijadikan salah satu patokan

keberhasilan perawatan.

1a. Derajat kesadaran 0= sadar penuh

1= somnolen


28/56

2= stupor

3= koma

1b. Menjawab pertanyaan 0= dapat menjawab dua pertanyaan dengan benar (mis:

bulan apa sekarang dan usia pasien)

1= hanya dapat menjawab satu pertanyaan dengan

benar/tidak dapat berbicara karena terpasang pipa

endotrakea atau disartria

2= tidak dapat menjawab kedua pertanyaan dengan

benar/afasia/stupor

1c. Mengkuti perintah 0= dapat melakukan dua perintah dengan benar (mis

buka dan tutup mata, kepal dan buka tangan pada sisi

yang sehat)

1= hanya dapat melakukan satu perintah dengan benar

2= tidak dapat melakukan kedua perintah dengan benar

1. Gerakan horizontal 0= normal1= gerakan abnormal anya pada satu mata

2= deviasi konyugat yang kuat atau paresis konyugat total

pada kedua mata

2. Lapang pandang padates konfrontasi

0= tidak ada gangguan

1= kuandranopia2= hemianopia total

3= hemianopia bilateral/buta kortikal

3. Paresis wajah 0= normal1= paresis ringan

2= paresis parsial

3= paresis total

4. Motorik lengan kanan 0= tidak ada simpangan bila pasien disuruh mengangkatkedua lengannya selama 10 detik

1= lengan menyimpang ke bawah sebelum 10 detik

2= lengan tke kasur atau badan atau tidak dapat

diluruskan secara penuh

3= tidak dapat melawan gravitasi

4= tidak ada gerakan

X = tidak dapat diperiksa

6. Motorik lengan kiri Idem 5

2. Motorik tngkai kanan Idem 5(lengan digantai tungkai, dan diangkat bergantian)


29/56

8. Motorik tungkai kiri Idem 79. Ataksia anggota badan 0= tidak ada

1= pada satu ekstremitas

2= pada dua atau lebih ekstremitas

X= tidak dapat diperiksa

10.Sensorik 0= normal1= defisit parsial yaitu merasa tapi berkurang

2= defisit berat yaitu jika pasien tidak merasa atau

terdapat gangguan bilateral

11.Bahasa terbaik 0= tidak afasia1= afasia ringansedang

2= afasia berat

3= tidak dapat bicara(bisu)/ global afasia/ koma

12.Disartria 0= artikulasi normal1= disartria ringan-sedang

2= disartria berat

X= tidak dapat diperiksa

13.neglect/tidak ada

atensi

0= tidak ada

1= parsial2= total

Nilai nihhs berkisar antara 0-42. Penilaiannya adalah sebagai berikut:

Nilai < 4: stroke ringan Nilai antara 4-15 : stroke sedang Nilai > 15 : stroke berat

Keunggulan nihhs: mempunyai contoh pembelajaran audiovisual yang berisi 6 contohpasien, dapat dilakukan dengan cepat kuarng lebih 15 menit, telah banyak dipergunakan

dan di validasi, berguna untuk kondisi stroke akut, mudah untuk dipelajari dan skor yang

dipakai sederhana, tingkat reliabelitasnya tinggi diantara para pengguan skor.

Kelemahan nihhs: kurang baik untuk stroke karena gangguan sirkulasi posterior, oleh

karena di dalam skoring terdapat penilaian kemampuan berbahasa dan untuk gangguan di

batang otak, nilai yang diperoleh tidak sesuai dengan beratnya defisit yang signifikan.


30/56

Korelasi antara nilai nihhs masuk dengan kondisi saat keluar

Nihhs saat masuk Keluaran

0-8 Pulang dengan berobat jalan

9-17 Perawatan rehabilitasi

18+ Khusus di rumah, perawatan subakut atau perawatan

khusus di suatu rumah rahabilitasi

2 Sistem scoring barthel index: untuk memeriksa status ungsional dan kemampuanpergerakan otot/ekstremitas.

Aktivitas Skor

Makan/feeding 0= tidak mampu

1= perlu bantuan untuk memotong, mengoles

mentega, dan sebagainya, atau perlu mengubah

diet

2= independen

Mandi/ bathing 0= dependen

1= independen/mandi pancur

Merawat diri/grooming 0= perlu bantuan untuk perawatan pribadi

1= independen untuk

wajah/rambut/gigi/bercukur (peralatan tersedia

Berpakaian/dressing 0= dependen

1= perlu bantuan tapi bias melakukan sendiri

setengah dibantu

2= independen(termasuk kancing, resleting, pita,

dan sebagainya)

Buang air besar/bowels 0= inkotinensia (atau perlu diberi enema)

1= kadang-kadang kecelakaan

2= kontinen

Buang air kecil/bladder 0= inkontinensia, atau terpasang kateter da tidak

mampu mengatur sendiri

1= kadang-kadang mengompol (


31/56

berpakaian, dan mengelap)

Bergerak (dri tempat tidur ke

kursi dan kembali lagi)/transfer

0= tidak mampu, tidak seimbang saat duduk

1= perlu banyak bantuan (satu atau dua orang, fisik)

bisa duduk

2= sedikit bantuan (verbal atau fisik)

3= independen

Mobilitas (pada tempat

datar)/mobility

0= immobile atau < 50 yards

1= tergantung pada kursi roda, termasuk di sudut, >

50 yards

2= berjalan dengan bantuan satu orang (verbal atau

fisik), > 50 yards

3= independen (tetapi mungkin perlu bantuan

misalnya tongkat), > 50 yards

Tangga/stairs 0= tidak mampu

1= perlu bantuan (verbal, fisik, membawa alat

bantu)

2= independen

Total 0-20

Skor total bias digunakan untuk memeperkirakan tingkat ketergantungan. Sebagai

pedoman kasar, skor 14 sering kali sesuai dengan tingkat bantuang yang didapatkan di

rumah jompo, skor total 10 mungkin hanya sesuai dengan kepulangan ke rumah disertai

dukungan maksimal dan selalu didampingi perawat.

Keunggulan barthel index: mempunyai reliabelitas dan validitas tinggi, mudah dan

cukup sensitive untuk mengukur perubahan fungsi serta keberhasilan rehabilitasi.

Kelemahan barthel index: tidak merupakan skala ordinat dan tiap penilaiannya tidak

menunjukkan berat ringannya fungsi kehidupan sehari-hari(Unit stroke, 2007)

2. Diagnosa Keperawatana. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengab interupsi aliran darah :

gangguan oklusi, hemoragi, vasospasme serebral dan edema serebral.

b. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuskular :kelemahan, flaksid/paralisis hipotonik ( awal ), paralisis spastis, kerusakan

perseptual/kognitif.


32/56

c. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular,penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol/koordinasi otot,

kerusakan perseptual/kognitif, nyeri/ketidaknyamanan, depresi.

d. Gangguan harga diri ( uraikan ) berhubungan dengan perubahan biofisik,psikososial, perceptual ( kognitif )

e. Kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar ), mengenai kondisi, prognosis danpengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan, keterbatasan kognitif,

kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat, tidak mengenal sumber

informasi.

f. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan otak.g. Resiko tinggi terhadap kerusakan menelan berhubungan dengan kerusakan

neuromuscular.

3. Rencana KeperawatanDiagnosa 1

Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengab interupsi aliran darah :

gangguan oklusi, hemoragi, vasospasme serebral dan edema serebral.

Ditandai dengan :

a. Perubahan suhu kulit ( dingin pada ekstremitas ), warna biru atau ungub. Perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memoric. Perubahan dalam respons motorik/sensori, gelisahd. Defisit sensori, bahasa, intelektual, dan emosie. Perubahan tanda-tanda vital ( denyut arteri tidak teraba )Kriteria Hasil/Kriteria Evaluasi :

a. Mempertahankan tingkat kesadaran membaik, fungsi kognitif, dan motorik atausensori

b. Mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tandapeningkatan TIK

c. Menunjukkan tidak ada kelanjutan kekambuhand. Memperlihatkan penurunan tanda dan gejala kerusakan jaringan

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri

1. Tentukan faktor yang berhubungan Mempengaruhi intervensi. Kerusakan


33/56

dengan keadaan atau penyebab

khusus selama penurunan perfusi

serebral dan potensial terjadinya

peningkatan TIK

2. Observasi dan catat status neurologissesering mungkin dan bandingkan

dengan keadaan normalnya.

3. Observasi tanda-tanda vital seperti :a. Adanya hipertensi atau hipotensi,

bandingkan hasil yang terbaca

pada kedua lengan.

b. Frekuensi dan irama jantung,auskultasi adanya murmur

c. Catat pola dan irama daripernapasan, seperti periode apnea

setelah pernapasan hiperventilasi,

pernapasan Cheyne-Stokes

tanda atau gejala neurologis atau

kegagalan memperbaikinya setelah fase

awal memerlukan tindakan untuk

melakukan pemantauan terhadappeningkatan TIK.

Mengetahui tingkat kesadaran, risiko

peningkatan TIK, mengetahui lokasi,

luas dan kemajuan atau resolusi

kerusakan SSP. Menunjukkan TIA

yang merupakan tanda-tanda

thrombosis CVS baru.

a.Variasi terjadi karena tekanan atautrauma serebral pada daerah

vasomotor otak. Hipertensi atau

hipotensi postural dapat menjadi

presipitasi. Hipotensi terjadi karena

syok ( kolaps sirkulasi vaskuler ).

Peningkatan TIK terjadi karena

edema, formasi bekuan darah.

Tersumbatnya arteri subklavia

ditandai adanya perbedaan tekanan

pada kedua lengan.

b.Perubahan terutama bradikardiaterjadi akibat kerusakan otak.

Disritmia dan murmur pertanda

adanya penyakit jantung yang

menjadi pencetus CVS ( seperti

Stroke setelah IM )

c.Ketidakteraturan pernapasanmenggambarkan lokasi kerusakan

serebral atau peningkatan TIK dan

kebutuhan untuk intervensi


34/56

4. Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk,kesamaan, dan reaksinya terhadap

cahaya.

5. Catat perubahan dalam penglihatan,seperti adanya kebutaan, gangguan

lapang pandang atau kedalaman

persepsi.

6. Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi,seperti fungsi bicara.

7. Letakkan kepala dengan posisi agakditinggikan dan dalam posisi anatomis

( netral )

8. Pertahankan keadaan tirah baring,ciptakan lingkungan yang tenang,

batasi aktivitas sesuai indikasi.

Berikan istirahat secara periodik

antara aktivitas perawatan.

9. Cegah terjadinya mengejan saatdefekasi, dan pernapasan yang

memaksa ( batuk terus menerus )

selanjutnya.

Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial

okulomotor ( III ) berguna menentukan

apakah batang otak masih baik. Ukurandan kesamaan pupil ditentukan oleh

keseimbangan antara persarafan

simpatis dan parasimpatis. Respons

terhadap refleks cahaya

mengkombinasikan fungsi dari saraf

cranial optikus ( II ) dan saraf kranial

okulomotor ( III )

Gangguan penglihatan yang spesifik

mencerminkan daerah otak yang

terkena, mengindikasikan keamanan

yang harus mendapatkan perhatian dan

mempengaruhi intervensi.

Perubahan dalam isi kognitif dan bicara

merupakan indikator dari lokasi atau

derajat gangguan serebral dan

mengindikasikan penurunan atau

peningkatan TIK.

Menurunkan tekanan arteri dengan

meningkatkan drainase dan

meningkatkan sirkulasi atau perfusi

serebral.

Aktivitas atau stimulus yang kontinu

dapat meningkatkan TIK. Istirahat total

dan ketenangan diperlukan untuk

pencegahan terhadap perdarahan stroke

hemoragik atau perdarahan lainnya.

Valsava manuver dapat meningkatkan

TIK dan memperbesar risiko terjadinya

perdarahan.


35/56

10. Berikan oksigen sesuai indikasi

Kolaborasi

1. Berikan obat sesuai indikasia. Antikoagulasi, misal natrium

warfarin, heparin, antitrombosit (

ASA ), dipiridamol.

b. Antifibrolitik misal asamaminokaproid

Menurunkan hipoksia yang

menyebabkan vasodilatasi serebral dan

tekanan meningkat atau terbentuknya

edema

a.Meningkatkan atau memperbaikialiran darah serebral dan mencegah

pembekuan karena embolus atau

thrombus.

b.Meningkatkan atau memperbaikialiran darah serebral dan mencegah

pembekuan karena embolus atau

thrombus. Merupakan kontraindikasi

pada klien hipertensi akibat

peningkatan risiko perdarahan.

Diagnosa2

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuskular :

kelemahan, flaksid/paralisis hipotonik ( awal ), paralisis spastis, kerusakan

perseptual/kognitif.

Ditandai dengan :

a. Ketidakmampuan bergerak dalam lingkungan fisikb. Kerusakan koordinasic. Keterbatasan rentang gerakd. Penurunan kekuatan/control ototKriteria hasil/kriteria Evaluasi :

a. mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh takadanyakontraktur, footdrop.

b. Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkenaatau kompensasi.

c. Mendemonstrasikan teknik/perilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas.d. Mempertahankan intigritas kulit.


36/56

TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

1.

Kaji kemampuan secara funsional/luasnyakerusakan awal dan dengan cara yang teratur.

Klasifikasi melalui skala 0-4. (rujuk pada

MK: Trauma kranioserebral, DK: Mobilitas

Fisik, kerusakan, hal. 282)

2. Ubah posisi minimal setiap 2 jam(telenteng,miring), dan sebagainya dan jika

memungkinkan bias lebih sering jika

diletakkan dalam posisi bagian yang

terganggu.

3. Letakkan pada posisi telungkup satu kali ataudua kali sehari jika pasien dapat

mentoleransinya.

4. Mulailah melakukan latihan rentang gerakaktif dan pasif pada semua ekstremitas saat

masuk. Anjurkan melakukan latihan seperti

latihan quadrisep/gluteal, meremas bola karet,

melebarkan jari-jari dan kaki/telapak.

5. Sokong ekstremitas dalam posisifungsionalnya, gunakan papan kaki (foot

board) selama periode paralisis flaksid.

Pertahankan posisi kepala netral.

1.

Mengidentifikasi kekuatan/kelemahandan dapat memberikan informasi

mengenai pemulihan. Bantu dalam

pemilihan terhadap intervensi, sebap

teknik yang berbeda digunakan untuk

paralisis spastic dengan flaksid.

2. Menurunkan resiko terjadinyatraumaiskemia jaringan. Daerah yang

terkena mengalami

perburukan/sirkulasi yang lebih jelek

dan menurunkan sensasi dan lebih

besar menimbulkan kerusakan pada

kulit/dekubitus

3. Membantu mempertahankan ekstensipinggul fungsional; tetapi

kemungkinan akan meningkatkan

ansietas terutama mengenai

kemampuan pasien untuk bernafas.

4. Meminimalkan atrofi otot,meningkatkan sirkulasi, membantu

mencegah kontraktur. Menurunkan

resiko terjadinya hiperkalsiuria dan

osteoporosis jika masalah utamanya

adalah perdarahan. Catatan : stimulasi

yang berlebihan dapat menjadi

pencetus adanya perdarahan berulang.

5. Mencegah kontraktur/footdrop danmemfasilitasi kegunaanya jika

berfungsi kembali. Paralisis flaksid

dapat mengganggu kemampuannya


37/56

6.

Gunakan penyangga lengan ketika pasienberada dalam posisi tegak, sesuai indikasi.

7. Evaluasi penggunaan dari/kebutuhan alatbantu untuk pengaturan posisi atau pembalut

selama periode paralisis spastic.

8. Tempatkan bantal dibawah aksila untukmelakukan abduksi pada tangan

9. Tinggikan tangan dan kepala.

10.Tempatkan hend roll keras pada telapaktangan dengan jari-jari dan ibu jari-jari saling

berhadap.

11.Posisi lutut dan panggul dalam posisiekstensi.

12.Pertahankan kaki dalam posisi netral denganulungan/bantalan trokanter.

13.Gunakan papan kaki secara berganti, jikamemungkinkan.

14.Bantu untuk mengembangkan keseimbanganduduk ( seperti meninggikan bagian kepala

tempat tidur, bantu untuk duduk disisi tempat

untuk menyangga kepala, dilain pihak

paralisis spastic dapat mengarah pada

deviasi kepala ke salah satu sisi.

6.

Selama paralisis flaksid, penggunaanpenyangga dapat menurunkan risiko

terjadinya subluksasio lengan dan

sindrom bahu lengan

7. Kontraktur fleksi dapat terjadi akibatdari otot fleksor lebih kuat

dibandingkan dengan otot ekstensor.

8. Mencegah abduksi bahu dan fleksisiku.

9. Meningkatkan aliran balik vena danmembantu mencegah terbentuknya

edema.

10.Alas/dasar yang keras menurunkanstimulasi fleksi jari-jari,

mempertahankan jari-jari dan ibu jari

pada posisi normal (posisi anotomis).

11.Mempertahankan posisi fungsional.

12.Mencegah rotasi eksternal padapinggul.

13.Penggunaan yang kontinu (setelahperubahan pada paralisis flaksid ke

spastik) dapat menyebapkan tekanan

yang berlebihan pada sendi peluru

kaki, meningkatkan spstisitas, dan

secara nyata meningktkan fleksi

plantar.

14.Membantu dalam melatih kembalijaras saraf, meningkatkan respons

proprionseptik dan motorik


38/56

tidur, biarkan pasien menggunakan.Kekuatan

tangan untuk menyokong berat badan dan

kaki yang kuat untuk memindahkan kaki

yang sakit, meningkatkan waktu duduk dankeseimbangan dalam berdiri seperti letakkan

sepatu yang datar.sokong bagian belakang

dan bawah pasien dengan tangan sambil

meletakkan lutut penolong diluar lutut pasien,

bantu menggunakan alat pegangan pararel

dan walker.

15.Observasi daerahyang terkena termasukwarna, edema, atau tanda lain dari gangguan

sirkulasi.

16.Inspeksi kulit terutama pada daerah yangmenonjol secara teratur.lakukan masase

secara hati-hati pada daerah kemerahan dan

berikan alat bantu seperti bantalan lunak kulit

sesuai kebutuhan.

17.Bangunkan dari kursi sesegera mungkinsetelah tanda-tanda vital stabil kecuali pada

hemoragik serebral.

18.Alasi kursi duduk dengan busa atau balon airdan bantu pasien untuk memindahkan berat

badan dengan interval yang teratur.

19.Susun tujuan dengan pasien atau orang

15.Jaringan yang mengalami edema lebihmudah mengalami trauma dan

penyembuhannya lambat

16.Titik-titik tekanan pada daerah yangmenonjol paling berisiko untuk

terjadinya penurunan

perfusi/iskemia.stimulasi sirkulasi dan

memberikan bantalan membantu

mencegah kerusakan kulit dan

perkembanganyaa dekubitus.

17.Membantu mentabilkan tekanan darah(tonus vasemotor terjaga

).meningkatkan keseimbangan

ekstermitas dalam posisi normal dan

pengosongan kantung kemih/ginjal.

Menurunkan resiko terjadinya batu

kandung kemih dan infeksikarena urin

yang statis.

18.Mencegah/ menurunkan tekanankoksigeal/ kerusakan kulit

19.Meningkatkan harapan terhadap


39/56

terdekat untuk berpartisipasi dalam aktivitas

/latihan mengubah posisi

20.Anjurkan pasien untuk membantu pergerakandan latihan dengan menggunakan ekstermitas

yang tidak sakit untuk menyokong /

menggerakkan daerah tubuh yang mengalami

kelemahan.

Kolaborasi

1. Berikan tempat tidur dengan matras bulat,tempat tidur aitr, alat flotasi, atau tempat

tidurkhusus (seperti tempat tidur kinetik)

sesuai indikasi

2. Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secaraaktif, latihan resistif, dan ambulasi fasien

3. Bantulah dengan stimulasi elektrik,sepertiTENS sesuai indikasi

4. Berikan obat relaksan otot, antispasmodiksesuai indikasi,seperti baklofen, dantrolen

perkembangan/ peningkatan dan

memberikan prasaan kontrol/

kemandirian

20.Dapat berespon denganbaik jikadaerah yang sakit tidak menjadi lebih

terganggu dan memerlukan dorongan

serta latihan aktif untuk menyatukan

kembali sebagai bagian dari tubuhnya

sendiri

1. Meningkatkan distribusi merata beratbadan yang menurunkan tekanana

pada tulang tertentu dan membantu

untuk mencegah kerusakan kulit

.tempat ini khusus membantu denagn

letak pasien obesitas,meningkatkan

sirkulasi dan menurunkan terjadinya

vena statis untuk menurunkan resiko

terhadap cedera pada jaringan dan

komplikasi seperti ortostatik

2. Program yang khusus dapatdikembangkan untuk menemukan

kebutuhan yang berati /menjaga

kekurangan tersebut dalam

keseimbangan,koordinasi dan

kekuatan.

3. Dapat membantu memulihkankekuatan otot dan meningkatkan

kontrol otot volunter.

4. Mungkin di perlukan untukmenghilangkan spastisitas pda

ekstermitas yang terganggu


40/56

Diagnosa 3

Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular,

penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol/koordinasi otot, kerusakan

perseptual/kognitif, nyeri/ketidaknyamanan, depresi.

Ditandai dengan :

Kerusakan kemampuan melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari contoh

ketidakmampuan makan, mandi, memasang atau melepasakan pakaian, dan toileting.

Kriteria hasil/Kriteria Evaluasi :

a. Mendemonstrasikan teknik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhanperawatan diri.

b. Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.c. Mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas memberikan bantuan sesuai

kebutuhan.


41/56

TINDAKAN /INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

1. Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan(dengan menggunakan skala 0-4) untukmelakukan kebutuhan sehari-hari.

2. Hindari melakukan sesuatu untuk pasienyang dapat di lakukan pasien sendiri

,tetapi berikan bantuan sesuai kbutuhan.

3. Sadari perilaku /aktivitas infulsifkarnagangguan dalam mengambil keputusan.

4. Pertahankan dukungan ,sikap yang tegas.beri pasien waktu yang cukup untuk

mengerjakan tugasnya.

5. Berikan unpan balik yang positif untuksetiap usaha yang di lakukan atau

keberhasilannya.

6. Buat rencana terhadap gangguanpenglihatan yang ada ;seperti:

Letakkan makanan dan alat-alatlainnya pada sisi pasien yang tidak

sakit

Sesuaikan tempat tidur sehingga sisitubuh pasien yang tidak sakit

menghadap ke ruangan dengan sisi

menghadap ke dinding.

1. Membantu dalammengantisipasi/merencanakan pemenuhankebutuhan secara individual.

. Pasien ini mungkin menjadi sangatketakutan dan sangat tergantung dan

meskipun bantuan yang di berikan

bermampaat dalam mencegah frustasi

,adalah penting bagi pasien untuk

melakukan sebanyak mungkin untuk diri

sendiri untuk mempertahankan harga diri

dan meningkatkan pemulihan.

. Dapat menunjukkan kebutuhan intervensidan pengawasan tambahan untuk

meningkatkan keamanan pasien.

. Pasien akan memerlukan empati tetapi peluu tuk mengetahwi pemberi asuhan yang

akan membantu pasien secara konsisten .

5. Meningkatkan perasaan makna diri.meningkatkan kemandirian,dan

mendorong pasien untuk berusaha secara

kontinu.

.

Pasien akan dapat melihat untukmemakan makananya.

Akan dapat melihat jika naik /turu daritempat tidur ,dapat mengobsevasi

orang yang dating ke ruangan tersebut.


42/56

Posisikan perabot menjauh dinding.

7. Gunakan alat pribadi ,seperti kombinasipisau bercabang sikat tangkai

panjang,tangkai panjang untuk

mengambil sesuatu dari lantai kursi mandi

pancuran kloset duduk yang agak tinggi .

8. Kaji kemampuan pasien untukberkomunikasi tentang kbutuhannya utuk

menghindari dan atau kemampuan untuk

menggunakan urinal,bedpan.bawa pasien

ke kamar mandi dengan teratur atau

interval waktu tertentu untuk berkemih

jika memungkinkan.

9. Identifikasi kebiasaan depekasisebelumnya dan kembalikan kepada

kebiasaan pola normal tersebut.kadar

makanan yang berserat anjurkan untuk

minum banyak dan tingkatkan aktivitas.

Kolaborasi

1. Berikan obat supositoria dan pelunakfeses.

2. Konsultasi dengan ahli fisioterapi/ahliterapi okupasi.

Memberi keamanan ketika pasienbergerak di ruangan untuk

menurunkan resiko jatuh /terbentur

perabot tersebut .7. Pasien dapat menangani diri sendiri

,meningkatkan kemandirian dan harga diri.

. Mungkin mengalami gangguan sarafkandung kemih,tidak dapat mengatakan

kebutuhannya pada fase pemulihan

akut,tetapi biasanya dapat mengontrol

kembali fungsi ini sesuai perkembangan

proses penyembuhan.

. Menkaji perkembangan program latihan(mandiri) dan membantu dalam

pencegahan konstipasi dan sembelit

(pengaruh jangka panjang).

. Mungkin dibutuhkan pada awal untukmembantu menciptakan /meransang fungsi

defekasi teratur.

. Memberikan bantuan yang mantap untukmengembagkan rencana terapi dan

mengidentifikasi kebutuhan alat

penyongkong khusus.

Diagnosa 4


43/56

Gangguan harga diri ( uraikan ) berhubungan dengan perubahan biofisik,

psikososial, perceptual ( kognitif )

Ditandai dengan :

a. Perubahan aktual dalam struktur dan/atau fungsi.b. Perubahan dalam pola biasanya dari tanggung jawab/kapasitas fisik untuk

melaksanakan peran.

c. Respons verbal/nonverbal terhadap perubahan aktual atau yang dirasakan.d. Perasaan negatif tentang tubuh, perasaan putus asa/tidak berdaya.e. Berfokus pada kekuatan, fungsi, atau penampilan masa lalu.f. Preokupasi dengan perubahan atau kehilangan.g. Tidak menyentuh/melihat pada bagian tubuh yang sakit.Kriteria hasil/kriteria evaluasi :

a. Bicara/berkomunikasi dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yangtelah terjadi

b. Mengungkapkan penerimaan pada diri sendiri dan situasic. Mengenali dan menggabungkan perubahan dalam konsep diri dalam cara yang

akurat tanpa menimbulkan harga diri negatif

Tindakan/ intervensi Rasional

Mandiri

1. Kaji luasnya gangguan persepsi danhubungkan dengan derajat

ketidakmampuannya.

2. Identifikasi arti darikehilangan/disfungsi/perubahan pada

pasien.

3. Anjurkan pasien untuk mengekspresikanperasaannya termasuk rasa bermusuhan

dan perasaan marah.

4. Catat pasien dapat menunjukkan daerah

2. Penentuan faktor-faktor secara individumembantu dalam mengembangkan

perencanaan asuhan/pilihan intervensi.

3. Kadang kadang pasien menerima danmengatasi gangguan fungsi secara efektif

dengan sedikit penanganan, dilain pihakada juga orang yang mengalami kesulitan

dalam menerima dan mengatasi

kekurangannya

4. Mendemonstrasikanpenerimaan/membantu pasien untuk

mengenal dan mulai memahami perasaan

ini.

5. Menunjukkan penolakan terhadap bagian


44/56

yang sakit ataukan pasien meningkari

daerah tersebut dan mengatakan hal

tersebut telah mati

5. Akui pernyataan perasaantentangpengingkaran terhadap tubuh;

tetap pada kenyataan yang ada tentang

realita bahwa pasien masih dapat

menggunakan bagian tubuhnya yang

tidak sakit dan belajar untuk mengontrol

bagian tubuh yang sakit. Gunakan kata-

kata (seperti lemah, sakit, kanan-kiri)

yang tidak mengansumsikan bahwa

bagian tersebut sebagian bagian dari

seluruh tubuh.

6. Tekankan keberhasilan yang kecilsekalipun baik mengenai penyembuhan

fungsi tubuh ataupun kemandirian pasien

7. Bantu dan dorong kebiasaan berpakaiandan berdandan yang baik

8. Dorong orang terdekat untuk memberikesempatan pada melakukan sebanyak-

banyak mungkin untuk dirinya sendiri

9. Beri dukungan terhadap perilaku/usahaseperti peningkatan minat/partisipasi

tubuh tertentu/perasaan negatif terhadap

citra tubuh dan kemampuan, menandakan

perlunya intervensi dan dukungan

emosional.6. Membantu pasien untuk melihat bahwa

perawat menerima kedua bagian tubuh

tersebut merupakan satu bagian yang utuh

dari seseorang. Memberikan kesempatan

pasien untuk merasakan penghargaannya

secara penuh dan mulai menerima

keadaan yang dialami saat sekarang ini.

7. Mengkonsolidasikan keberhasilanmembantu menurunkan perasaan marah

dan ketidakberdayaan dan menimbulkan

perasaan adanya perkembangan.

8. Membantu peningkatan rasa harga diridan kontrol atas salah satu bagian

kehidupan.

9. Membangun kembali rasa kemandiriandan menerima kebanggaan diri dan

meningkatkan proses rehabilitas . catatan:

ini mungkin sulit dan menimbulkan rasa

frustasi pada keluarga/pemberi asuhan

yang tergantung pada derajat

ketidakmampuan dan waktu yang

diperlukan pasien untuk melakukan

aktivitas secara keseluruhan.

10.Mengisyaratkan kemungkinan adaptasiuntuk mengubah dan memahami tentang


45/56

pasien terhadap rehabilitasi.

10.Berikan penguatan terhadap penggunaanalat-alat adaptif,seperti tongkat untuk

berjalan, kancing/ritsluiting, saku di pahauntuk kateter, dan sebagainya

11.Pantau gangguan tidur, meningkatknyakesulitan untuk berkonsentrasi

pernyataan ketidakmampuan untuk

mengatasi sesuatu, letargi dan menarik

diri.

Kolaborasi

1. Rujuk pada evaluasi neuropsikologisdan/atau konseling sesuai kebutuhan

peran diri sendiri terhadap kehidupan

selanjutnya.

11.Meningkatkan kemandirian, menurunkanketergantungan terhadap orang lain, untukmemenuhi kebutuhan fisik dan pasien

dapat bersosialisasi lebih aktif lagi

12.Mungkin merupakan indikasi serangandepresi(umumnya setelah adanya

pengaruh stroke)yang mungkin

memerlukan evaluasi dan intervensi

lanjut.

1. Dapat memudahkan adaptasi terhadapperubahan peran yang perlu untuk

perasaan/merasa menjadi orang yang

produktif.

Diagnosa 5

Kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar ), mengenai kondisi, prognosis dan

pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan, keterbatasan kognitif,

kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat, tidak mengenal sumber

informasi.

Ditandai dengan :

a. Meminta informasib. Pernyataan kesalahan informasic. Ketidakakuratan mengikuti instruksid. Terjadinya komplikasi yang dapat dicegahKriteria hasil/kriteria evaluasi :

a. Berpartisipasi dalam proses belajarb. Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/ prognosis atau aturan terapeutikc. Memulai gaya hidup yang diperlukan

Intervensi Rasional


46/56

1. Evaluasi tipe/derajat dari gangguanpersepsi sensori.

2. Diskusikan keadaan patologis yangkhusus dan kekuatan pada individu.

3. Tinjau ulang keterbatasan saat ini dandiskusikan rencana/kemungkinan

melakukan kembali aktivitas (termasuk

hubungan seksual).

4. Tinjau ulang/pertagas kembali pengobatanyang diberikan. Identifikasi cara

meneruskan program setalah pulang.

5. Diskusikan rencana untuk memenuhikebutuhan perawatan diri.

6. Berikan instruksi dan jadwal tertulismengenai aktivitas,pengobatan dan faktor-

faktor

7. Anjurkan pasien untuk merujuk padadaftar /komunikasi tertuli atau catatan

yang ada daripada hanya bergantung pada

apa yang diingat.

8. Sarankan pasien menurunkan/membatasistimulasi lingkungan terutama selama

kegiatan berfikir.

1. Defisit mempengaruhi pilihan metodepengajaran dan isi/kompleksitas instruksi.

2. Membantu dalam membangunpengharapan yang realistis danmeningkatkan pemahaman tentang

keadaan dan kebutuhan saat ini.

3. Meningkatkan pemahaman, memberikanharapan pada masa dating dan

TUGAS GERONTIK PUJI

Documents

Transcript of TUGAS GERONTIK PUJI