Gangguan hipopigmentasi pada anak-anak dapat disebabkan oleh berbagai penyakit bawaan dan diperoleh. Pendekatan klinis terhadap gangguan hipopigmentasi berdasarkan usia khas onset dan luasnya lesi diusulkan. Gangguan dikategorikan menjadi onset pada awal dan kemudian, dan di setiap kategori mereka dibagi lagi menjadi gangguan pigmen lokal dan umum. Temuan klinis, yang terdiri dari lokasi keterlibatan, derajat kehilangan pigmen, dan temuan morfologi terkait, digunakan untuk membedakan gangguan lebih lanjut. Klasifikasi ini membuat pendekatan menjadi sistematis untuk kondisi klinis dimana penyebabnya heterogen dan pemeriksaan histologik kulit jarang terdiagnostik. Kata kunci: pendekatan ; masa kecil ; pediatrik ; hipopigmentasi ; hipopigmentasi.

Warna kulit terutama karena melanin dan darahnamun dapat diubah dalam kondisi non - fisiologis seperti karotenemia , asupan obat , penyakit kuning dan gagal ginjal kronis . Hipopigmentasi mengacu pada bentuk penurunan pigmentasi , sedangkan hypomelanosis mengacu khusus penurunan konten melanin . Depigmentasi , di Berbeda dengan hipopigmentasi , menjelaskan hampir total hilangnya pigmentasi , sehingga penampilan keputihan yang berasal dari dermis yang mendasari .

Gangguan hipopigmentasi umumnya dapat dikategorikan berdasarkan etiologi mereka , usia onset , dan tingkat keterlibatan . Pada anak usia dini , banyak dari gangguan ini memiliki asal-usul genetik dan hadir dengan umum pengenceran pigmen . Pada masa kanak-kanak kemudian, banyak dari penyakit ini diperoleh dan penyebab lokal hipopigmentasi . Gambaran klinis lainnya dapat membantu dalam diferensiasi lebih lanjut dari gangguan ini , seperti situs keterlibatan , tingkat kehilangan pigmen , dan tanda-tanda morfologi yang terkait . Dalam pendekatan klinis yang akan disajikan di sini, gangguan dikategorikan terutama sesuai dengan usia khas onset ke awal dan masa kanak-kanak kemudian .

ONSET PADA ANAK USIA DINI

Pada artikel ini , gangguan yang hadir pada anak usia dini menggambarkan mereka gangguan yang terjadi hingga 2 pertama tahun kehidupan . Sebagian besar gangguan ini hadir pada saat lahir atau selama masa bayi dan memiliki dasar genetik . Secara klinis , gangguan ini dapat dibagi menjadi orang-orang yang ditandai oleh umum hipopigmentasi dan mereka menyebabkan penyakit lokal .

Gangguan hypopigmentary umum

Gangguan dengan umum pengenceran pigmen menyebar biasanya karena mutasi gen yang bertanggung jawab untuk produksi melanin atau pengolahan melanosom , dan hipopigmentasi kulit dan rambut hadir . Selama embriogenesis , melanoblasts progenitor bermigrasi antara mesoderm dan ektoderm lapisan untuk mencapai tujuan akhir mereka dalam epidermis dan lampu folikel rambut, serta telinga bagian dalam koklea , choroids , tubuh ciliary , dan iris ( 1 ) . Oleh karena itu , mata , selain kulit dan rambut , bisa menunjukkan pigmen pengenceran . Dalam sekelompok

gangguan hypopigmentary umum , hipopigmentasi melibatkan mata selain untuk kulit dan rambut , dan kelompok ini telah ditandai sebagai albinisme oculocutaneous ( Gbr. 1 ) .

Albinisme Oculocutaneous ( OCA ) adalah yang paling umum jenis gangguan pigmentasi pengenceran , tipe 2 yang terdiri sebagian besar kasus . Dalam OCA jenis 1A , di yang ada tidak lengkap aktivitas tirosinase , ada tidak adanya permanen dan lengkap pigmen dari kelahiran . Dalam OCA jenis 1B , 2 , 3 , dan 4 , namun, pigmen produksi dapat meningkat dari waktu ke waktu . Dalam jenis yang terakhir OCA dan termasuk Hermansky - Pudlak dan Chediak- Sindrom Higashi , pengenceran pigmen mungkin halus , dan perbandingan dengan anggota keluarga akan membantu. Hal ini terutama terjadi di balapan berkulit putih .

Umum untuk semua jenis OCA, ada berkurang visual yang ketajaman dan nystagmus okular (2) dan ini membedakan OCA dari bentuk-bentuk lain dari hipopigmentasi bawaan. Kelainan mata adalah karena misrouting dari saraf optik dan ini mungkin akibat dari kekurangan tirosinase. Tirosin hidroksilase, khususnya, adalah penting di routing yang tepat dari proyeksi retina di optik kiasma selama pengembangan (3). Bayi yang tidak mampu untuk melekat atau nistagmus harus dikirim untuk menyeluruh Pemeriksaan mata sebagai intervensi dini sangat penting untuk perkembangan penglihatan. Selain itu, hipopigmentasi bayi harus menjalani evaluasi sistemik untuk mengecualikan lainnya gangguan langka. Misalnya, adanya keterbelakangan mental menunjukkan Angelman dan Prader-Willi sindrom, bayi gemuk mungkin memiliki Prader-Willi syndrome, perdarahan diatesis mungkin menjadi tanda sindrom Hermansky-Pudlak, defisiensi imun poin untuk sindrom Chediak-Higashi, dan kelainan okular dan neurologis struktural menyarankan Sindrom lintas.

Penurunan sintesis melanin terjadi di tertentu penyakit kesalahan metabolisme bawaan , seperti phenyl- ketonuria , homocystinuria dan histidinaemia , yang karena tidak adanya atau cacat dalam hidroksilase fenilalanin , sintetase cystathionine , dan histidase , masing-masing. Ketiga gangguan ditransmisikan dalam autosomal secara resesif dan berhubungan dengan mental yang keterbelakangan dan disfungsi sistemik lainnya .

Beberapa kelainan genetik mengakibatkan dilusi pigmen kulit dan rambut, tetapi cadangan mata. Para pasien harus diskrining untuk kelainan sistemik dan jika cacat neurologis yang hadir, diagnosis diferensial akan mencakup Griscelli, Elejalde dan Menkes sindrom. Griscelli dan Elejalde sindrom langka, gangguan resesif autosomal dengan kelainan pada transportasi organel-lisosom terkait, yang meliputi melanosom, tubuh platelet-padat dan limfosit butiran litik (4). Selain kulit pigmentatory pengenceran, konsekuensi dari terganggu Transfer melanosom adalah perubahan warna perak rambut, yang dapat dilihat untuk berisi beberapa rumpun melanin di bawah mikroskop cahaya. Bahkan, Griscelli, Elejalde dan Chediak-Higashi sindrom telah disebut "keperakan sindrom rambut" (5). Terlepas dari pengenceran pigmen dan neurologis kelainan, sindrom Griscelli juga ditandai

oleh gangguan imunologi. Ada tiga jenis penyakit yang dikenal saat ini, dan sindrom Elejalde memiliki klinis sama dengan jenis sindrom Griscelli 1. Sindrom Elejalde, juga dikenal sebagai penyakit neuroectodermal melanolysosomal, ditandai oleh rambut keperakan, hipopigmentasi ringan, dan disfungsi sistem saraf pusat yang parah (6). Dasar molekulnya saat ini tidak diketahui.

Sindrom Menkes adalah resesif terkait-X gangguan multi- sistemik karena pantas penyimpanan tembaga intraseluler . Hal ini ditandai oleh kelainan batang rambut , yang pili Torti adalah yang paling umum . Kelainan pigmen terdiri dari ringan rambut berpigmen dan umum atau lokal hipopigmentasi . progresif Sistem kerusakan saraf pusat terjadi dan mengakibatkan kematian dengan 3 tahun usia ( 7 ) .

Pengenceran pigmen dan cacat tulang terjadi pada Ectrodactyly – ektodermal dysplasia - Sumbing bibir / langit-langit ( EEC ) sindrom . "Lobster - cakar " deformitas tangan dan kaki dan bibir sumbing dan langit-langit memungkinkan sindrom untuk diakui mudah . Fitur kulit terdiri hipopigmentasi menyebar dan kekeringan pada kulit dan rambut ( 8 ) .

Kehilangan rambut dan kulit pigmentasi akibat selenium Kekurangan telah dijelaskan pada anak-anak yang menerima jangka panjang nutrisi parenteral total , dan repigmentation terjadi setelah suplementasi selenium ( 9 ) . hipopigmentasi kulit dan rambut juga telah dijelaskan pada bayi malnutrisi berat , dan ini dikaitkan kekurangan tembaga karena tirosinase adalah copperdependent sebuah enzim . Namun, karena beberapa nutrisi kekurangan cenderung berdampingan , patogenesis itu sulit untuk mengkonfirmasi ( 10 ) .

Dalam semua gangguan yang dijelaskan dalam Gambar . 1 , epidermis umumnya mengandung jumlah normal melanosit dan histologi kulit tidak membantu dalam membedakan kondisi ini . Cacat patofisiologi hipopigmentasi terletak baik di melanin biosintesis atau melanosom pembentukan dan perdagangan . gangguan melanin biosintesis dapat disebabkan oleh cacat tirosinase ( terjadi pada OCA jenis 1 dan 3 dan defisiensi tembaga ) atau disfungsi melanosomal (terjadi di jenis OCA 2 sampai 4 ) . Kelainan dalam pembentukan , transportasi , dan transfer melanosom terjadi di Hermansky - Pudlak , Chediak - Higashi , dan Griscelli sindrom.

Gangguan hypopigmentary lokal

Localized hipopigmentasi presentasi pada anak usia dini dapat disebabkan oleh penyebab genetik atau didapat. Ini Gangguan dapat klinis dikategorikan berdasarkan apakah lesi depigmented atau hipopigmentasi (Gbr. 2). Piebaldism dan vitiligo keduanya ditandai dengan tidak adanya melanosit epidermal dan klinis presentasi depigmentasi. Tidak seperti vitiligo, lesi di piebaldism yang hadir pada saat lahir dan hampir selalu tetap stabil sepanjang hidup. Biasanya ada biasanya berpigmen pada kulit hiperpigmentasi sebagai pulau dalam bercak dan di perbatasan lesi di piebaldism. Lesi

didistribusikan klasik selama pertengahan dahi, batang anterior dan pertengahan ekstremitas, dan mereka hampir tidak pernah ditemukan di dekat garis tengah di bagian belakang - hal ini disebabkan pola embrio migrasi dorso-ventral melanosit. C-KIT dan SLUG gen memiliki telah ditemukan bermutasi di piebaldism. Disfungsi produk protein, transmembran tyrosine kinase reseptor pada melanosit, menyebabkan migrasi dibatalkan dan kelangsungan hidup melanosit di kulit (11).

Pada pasien dengan tanda-tanda piebaldism, itu adalah penting untuk memeriksa fitur dari sindrom Waardenburg (WS), yang meliputi Irides heterochromia dan akar hidung yang luas. Dalam WS tipe 1, distopia canthorum adalah hadir selain fitur ini (12). Dalam WS tipe 2, tidak seperti jenis lain dari WS, tuli sensorineural umum. WS tipe 3 terdiri dari cacat anggota tubuh di samping fitur tipe 1 penyakit dan WS tipe 4 terdiri dari Penyakit Hirschsprung selain fitur tipe 1 penyakit. Oleh karena itu penting untuk menyaring pendengaran dan cacat muskuloskeletal dan sembelit kronis di bayi dengan fitur dismorfik dari WS. Di WS, ada adalah kegagalan melanosit untuk bermigrasi dan bertahan di epidermis, folikel rambut, Irides dan telinga bagian dalam. Tertentu gen yang terlibat dalam pengembangan puncak saraf dan mutasi gen ini dalam jenis WS 4 menyebabkan cacat kedua pembangunan melanosit dalam berbagai organ dan pengembangan neuronal dalam usus distal (yang mengarah ke Penyakit Hirschsprung atau aganglionosis kongenital). Dalam WS tipe 2, faktor transkripsi microphthalmia terkait (MITF) gen bermutasi dan mutasi gen yang sama juga dapat menyebabkan sindrom Tietz. Sindrom Tietz secara klinis dibedakan dari WS tipe 2 di bahwa mantan ditandai dengan fenotipe lebih parah, menyajikan dengan umum, bukan hipopigmentasi merata dan lengkap, bukan variabel gangguan pendengaran (13).

Pada bayi yang menyajikan dengan hipopigmentasi tunggal makula atau patch, diagnosis diferensial utama adalah nevus depigmentosus , sebuah makula daun abu tuberous sclerosis , dan anemicus nevus . Anemicus nevus adalah lokal anomali vaskular di mana pembuluh hipersensitif untuk katekolamin dan dapat dibedakan dari Gangguan hypomelanotic dalam beberapa cara . Penggunakan diascopy , anemicus nevus dapat dibuat untuk berbaur dengan sekitarnya kulit pucat . Nevus anemicus tidak ditekankan oleh Wood lampu , berbeda dengan lesi yang berisi kurang melanin . Tanggapan vasodilatasi refleks juga absen pada aplikasi tekanan dan panas ; menggaruk baris di nevus anemicus tidak akan menginduksi eritema di lesi dan kontras dapat dilihat di sekitar kulit normal .

Penyebab paling umum dari hypomelanotic tunggal patch depigmentosus nevus dan makula abu-daun dari tuberous sclerosis. Diagnosis tuberous sclerosis menjadi lebih mungkin jika ada beberapa makula hypomelanotic (hanya sekitar 10% dari pasien dengan tuberous sclerosis hadir dengan hypomelanotic tunggal lesi) (14) atau jika lesi adalah tombak bulat telur-bentuk seperti daun abu (bulat di salah satu ujung dan menunjuk pada lainnya). Makula Ash-daun biasanya manifestasi pertama sclerosis tuberous dan fitur kulit lainnya, seperti angiofibroma wajah, hanya mulai muncul setelah usia 5 tahun (15). Diagnosis tuberous sclerosis mungkin karena itu hanya menjadi jelas ketika anak lebih tua. Secara histologis, temuan utama di kedua nevus depigmentosus dan tempat abu-daun adalah penurunan konten melanin epidermal. Perbedaan ultrastructural memiliki

digambarkan, yang terdiri dari penurunan transfer melanosom dalam nevus depigmentosus dan penurunan jumlah melanosom di tuberous sclerosis (16). Perbedaan antara nevus depigmentosus dan tuberous sclerosis tetap klinis.

Hypomelanosis dari Ito adalah istilah deskriptif untuk garis-garis hipopigmentasi yang menyajikan bayi . Ini bukan diagnosis tertentu dan dapat terjadi sebagai akibat dari beberapa kelainan kromosom yang berbeda yang berpotongan berbagai gen yang terkait dengan pigmentasi kulit . meskipun konfigurasi karakteristik yang whorled dan linear , lesi bisa tambal sulam juga. Di sisi lain , ada varian dari nevus depigmentosus yang terdiri segmental atau linear hipopigmentasi dan tumpang tindih ini dengan hypomelanosis dari Ito klinis . beberapa dokter telah menggunakan istilah " hipopigmentasi linear naevoid " untuk mencakup kedua kondisi ( 17 ) . Setelah diagnosis hypomelanosis dari Ito , adalah penting untuk mengecualikan terkait kelainan sistemik , yang terjadi pada sekitar sepertiga anak ( 18 ) , yang mempengaruhi saraf dan muskuloskeletal pusat sistem dan hati terutama .

Lesi di hypomelanosis dari Ito cenderung mengikuti garis Blaschko , yang diyakini jalur migrasi dan proliferasi epidermal sel selama embriogenesis . Band dari normal pigmentasi kulit merupakan klon dari sel membawa mutasi pada gen dinyatakan dalam kulit . Selain dari mutasi somatik , mosaicism mengikuti garis dari Blaschko juga terlihat di kromosom mosaik dan mosaicism fungsional ( X - kromosom acak inaktivasi melalui lyonization ) . Secara klinis , ini Gangguan ini dengan perubahan pigmen linear sebagai salah satu fitur mereka . Linear atau segmental varian dari nevus depigmentosus , hypomelanosis dari Ito , dan linear dan hiperpigmentasi whorled yang mungkin fenotipik spektrum mosaicism genetik tersebut dan baru-baru ini diklasifikasikan dalam istilah " pigmen mosaicism " .

The genodermatoses penting menyajikan dengan pengenceran pigmen dan lesi hipopigmentasi di periode masa tercantum dalam Tabel I. gangguan memiliki diklasifikasikan menurut cacat patogenetik mereka di melanogenesis .

ONSET DI MASA KANAK-KANAK KEMUDIAN

Gangguan yang biasanya menyajikan setelah yang pertama yang dua tahun hidup disertakan di sini. Sebagian besar adalah diperoleh berasal . Mirip dengan yang menghadirkan pada awal anak, penyakit ini dapat klinis dibagi menjadi yang ditandai dengan umum hipopigmentasi dan mereka menyebabkan penyakit lokal .

Gangguan hypopigmentary Generalized

Umum hipopigmentasi menyajikan dalam tua anak jarang terjadi . Penyebabnya antara vitiligo universalis ( menyajikan dengan depigmentasi ) , kesalahan bawaan metabolisme ( homocysteinuria dan histidinaemia ) , malnutrisi ( tembaga tertentu dan kekurangan selenium ) , dan keterlambatan dalam diagnosis onset pigmen gangguan pengenceran bayi . Penyebab dan Pendekatan disajikan pada Gambar . 3 .

Homocysteinuria dan histidinaemia ( juga dikenal sebagai histidinuria )biasanya hadir pada anak usia dini . pusat gangguan sistem saraf adalah fitur dari kedua penyakit dan muskuloskeletal dan kardiovaskular kelainan juga hadir dalam homocysteinuria .

Gangguan hypopigmentary lokal

Gangguan Hypopigmentary menyajikan di masa kanak-kanak kemudian biasanya terlokalisasi. Penyebab umum adalah disajikan pada Gambar. 4.

Vitiligo ditandai secara klinis oleh depigmented makula dan patch yang sesuai histologis untuk penurunan atau tidak adanya melanosit di epidermis dan, lebih jarang, folikel rambut. Usia yang paling umum onset adalah 10-30 tahun, dengan usia rata-rata 20 tahun. Secara umum, vitiligo dapat dikategorikan berdasarkan distribusi ke lokal, umum, dan universal bentuk. Bentuk lokal dapat segmental, fokus, atau mukosa dan bentuk umum dapat acrofacial atau Jenis vulgaris. Didirikan umum dan segmental bentuk biasanya mudah dikenali sebagai depigmented patch dalam distribusi khas mereka dan konfigurasi, masing-masing. Namun, fokus dan mukosa jenis vitiligo bisa sulit untuk mengenali, terutama untuk awal lesi yang belum depigmented. Berikut, jika ini, dapat membantu mendukung diagnosis vitiligo di kasus ambigu: leucotrichia, Koebner fenomena, halo Nevi, dan penyakit autoimun terkait, seperti sebagai kelainan tiroid dan alopecia areata.

Penyebab umum hipopigmentasi pasca-inflamasi pada anak-anak yang lebih tua adalah pitiriasis alba dan ini biasanya terbatas pada wajah. Hipopigmentasi pasca-inflamasi juga sering terlihat dalam hubungan dengan dermatitis atopik serta dengan bentuk-bentuk eksim. Penurunan pigmentasi dapat hasilnya dari gangguan dalam transfer melanin ke keratinosit sekunder untuk proses inflamasi atau penerapan kortikosteroid topikal poten. Tambahan lagi, hipopigmentasi pasca inflamasi pada anak-anak dapat juga karena pitiriasis lichenoides kronika dan lichen striatus. Ketika anak yang lebih tua menyajikan dengan luas 3-6 mm hipopigmentasi makula, pitiriasis lichenoides kronika harus dipertimbangkan. Dalam lichen striatus, hipopigmentasi yang biasanya linier mengikuti baris Blaschko dan beberapa kecil, papula datar atasnya dapat dilihat. Pasca menular hipopigmentasi bisa hasil dari infeksi kulit superfisial serta masa exanthems virus dan varicella. Post-traumatic hipopigmentasi juga tidak jarang pada anak-anak karena dengan luka dangkal sering mereka mempertahankan.

Jika lesi hipopigmentasi berhubungan dengan permukaan epidermis atropi , lichen sklerosis , morphea dan varian hipopigmentasi dari mikosis fungoides adalah dipertimbangkan . Liken sklerosus adalah kronis pruritus dermatosis inflamasi yang menghasilkan hipopigmentasi untuk plak putih porselen depigmented , yang berhubungan dengan epidermal atrofi dan dermal indurasi . Sampai dengan 15 % kasus terjadi pada anak-anak , dan lesi dalam sebagian besar kasus ini terjadi di vulva dengan tidak adanya manifestasi ekstragenital . kemungkinan patogenetik mekanisme dalam pengembangan leukoderma ini termasuk penurunan produksi melanin , diblokir transfer melanosom ke keratinosit , dan hilangnya melanosit ( 20 ) . Liken sklerosus dan morphea memiliki dianggap berkaitan erat oleh banyak penulis , tapi ini masih kontroversial .

Hipopigmentasi tidak jarang terlihat pada lesi scleroderma lokal ( morphea ) dan sklerosis sistemik . Lesi dapat meniru vitiligo dan petunjuk diagnosis scleroderma termasuk adanya hiperpigmentasi perifollicular ( membentuk " garam dan lada " dyschromatosis ) dan indurasi dermis . Melanosit epidermal di daerah interfollicular hilang , tapi orang-orang di sekitar dekat folikel rambut dipertahankan . Hal ini berbeda dengan vitiligo di mana melanosit di kedua wilayah yang terpengaruh. Dalam re – pigmenting vitiligo , re - pigmentasi biasanya dimulai di perifollicular yang wilayah , dan membedakan dari scleroderma kadang-kadang bisa sulit .

Varian hipopigmentasi dari mikosis fungoides ( MF ) adalah suatu kondisi langka di masa kanak-kanak atau remaja ( 21 ) , tetapi varian ini tampaknya lebih sering pada anak-anak dibandingkan dengan jenis lain dari MF ( 22 ) . Kondisi ini harus dipertimbangkan jika ada tersebar hipopigmentasi tidak teratur tambalan di daerah non - terkena sinar matahari tubuh dan satu harus mencari patch yang khas , plak dan lesi tumor MF , yang mungkin hadir secara bersamaan . Secara histologis , epidermotropism limfosit atipikal dapat dilihat bersama-sama dengan penurunan atau tidak adanya epidermal melanin dan inkontinensia pigmen .

INVESTIGASI

Investigasi tergantung pada diagnosis yang dicurigai . Pada gangguan hypopigmentary congenital , karyotyping dan analisis genetika molekuler dari kulit dan darah dapat dipertimbangkan , terutama ketika anak telah dikaitkan keterlambatan perkembangan atau kelainan struktural. Dalam kondisi yang menunjukkan mosaicism , kulit biopsi memainkan peran yang lebih penting dalam diagnosis dan tes darah penggunaan terbatas . Namun, maju teknik molekuler diperlukan untuk diagnosis ini kelainan bawaan yang tidak tersedia secara luas . biopsi lesi hipopigmentasi untuk histologi pada umumnya adalah jarang diagnostik , tapi ini penting dalam mengakuisisi gangguan di mana gangguan inflamasi atau mikosis fungoides dicurigai .

PENGELOLAAN

Secara umum , pengobatan untuk banyak gangguan hipopigmentasi terbatas , terutama mereka yang berasal bawaan . Penyakit hipopigmentasi dengan terkait komponen inflamasi dapat diobati dengan topikal kortikosteroid dan inhibitor kalsineurin ketika lesi terbatas dan dengan fototerapi ketika lesi yang luas dan anak yang lebih tua . grafting autologus melanosit berbudaya dan non - berbudaya telah berhasil digunakan untuk mengobati vitiligo yang stabil dan piebaldism ( 23 ) .

Pentingnya perlindungan matahari , termasuk penggunaan tabir surya spektrum luas pada lesi hipopigmentasi , harus ditekankan kepada pasien dan orang tua . hipopigmentasi lesi lebih rentan terhadap kerusakan akibat sinar matahari dan lesi akan lebih jelas dengan diferensial yang Tanggapan tanning dibandingkan dengan normal di sekitarnya kulit . Selain itu , Koebner fenomena mungkin timbul di lesi vitiligo .

Kosmetik menutup- up untuk kamuflase mungkin satu-satunya pilihan dalam beberapa gangguan hipopigmentasi . topikal noda dan produk tanning dapat digunakan pada lesi ke mengurangi disparitas warna dengan kulit normal , dan sebagian besar produk ini mengandung dihidroksiaseton sebagai bahan aktif.

Aspek psikososial pasien adalah penting bagian integral dari manajemen. Hal ini khususnya terjadi di sekolah, ketika gangguan hypopigmentary bisa menjadi sumber rasa malu yang signifikan dan psikologis trauma pada anak berkembang. Kerjasama dan komunikasi reguler antara dokter, sekolah orang tua dan sangat penting, dan mendaftarkan bantuan konselor dan psikiater anak harus dilembagakan awal saat yang tepat.

KESIMPULAN

Gangguan hipopigmentasi pada anak dapat disebabkan oleh berbagai penyakit bawaan dan diperoleh. Sebuah Pendekatan klinis untuk gangguan hipopigmentasi berdasarkan pada usia khas timbulnya penyakit dan sejauh mana lesi yang disajikan di sini. Perbedaan lebih lanjut dari gangguan tergantung pada temuan klinis, yang terdiri dari situs keterlibatan, tingkat kehilangan pigmen dan terkait temuan morfologi. Sebuah sistematis Pendekatan akan berguna untuk kondisi klinis ini, penyebab yang menyebabkan yang heterogen, dan histologis Pemeriksaan kulit sering non-diagnostik