I. DEFINISITalasemia adalah penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin.

II. KLASIFIKASISecara molekuler talasemia dibedakan atas :1. Talasemia ? (gangguan pembentukan rantai ?)2. Talasemia ? (gangguan p[embentukan rantai ?)3. Talasemia ?-? (gangguan pembentukan rantai ? dan ? yang letak gen nya diduga berdekatan).4. Talasemia ? (gangguan pembentukan rantai ?)Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :1. Talasemia Mayor (bentuk homozigot)Memberikan gejala klinis yang jelas2. Talasemia Minor biasanya tidak memberikan gejala klinis.

III. PATOFISIOLOGIPenyebab anemia pada talasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang.Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang,peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.

Hemoglobin postnatal(Hb A)

Rantai ? Rantai ?Talasemia ? Defisiensi sintesis rantai ?Sintesa rantai ?Kerusakan pembentukanHemolisisAnemia beratPembentukan eritrosit olehsum-sum tulang dan disuply dari transfusiFe meningkatHemosiderosis

Talasemia ?

Menstimulasi eritropoesisHiperplasia SS Tlg Sel darah merah rusak Hemapoesis eksra medularPerubahan skeletal Hemolisis splenomegali/limfadenopati

Anemia Hemosiderosis HemokromatosisMaturasi seksual dan Kulit kecoklatan FibrosisPertumbuhan terlambatJantung liver K.empedu Pankreas limfaGagal jantung sirosis kolelitiasis diabetes splenomegali

IV. ETIOLOGIFactor genetic

V. MANIFESTASI KLINIS? Letargi? Pucat? Kelemahan? Anoreksia? Sesak nafas? Tebalnya tulang cranial? Pembesaran limfe? Menipsnya tulang kartilago? Disritmia

VII. KOMPLIKASI? Fraktur patologis? Hepatosplenomegali? Gangguan Tumbuh Kembang? Disfungsi organ

VIII. PENATALAKSANAAN TERAPI1. Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Komplikasi dari pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian Deferoxamine(desferal).2. Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen(transfusi).

ASUHAN KEPERAWATANPENGKAJIANPengkajian Fisik? Riwayat keperawatan? Kaji adanya tanda-tanda anemia(pucat,lemah,sesak,nafas cepat,hipoksia kronik,nyeri tulang dan dada,menurunnya aktivitas,anoreksia),epistaksis berulang.Pengkajian Psikososial? Anak : Usia,tugas perkembangan psikososial,kemampuan beradaptasi dengan penyakit,mekanisme koping yang digunakan.? Keluarga : respon emosional keluarga,koping yang digunakan keluarga,penyesuaian keluarga terhadap stress.

DIAGNOSE KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi jaringan b.d berkurangnya komponen seluler yang penting untuk menghantarkan Oksigen/zat nutrisi ke sel.2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen.3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d kurangnya selera makan.4. Koping keluarga tidak efektif b.d dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga.

RENCANA KEPERAWATANNO DIAGNOSE KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL

1

2

3

4

Perubahan perfusi jaringan b.d berkurangnya komponen seluler yang penting untuk menghantarkan oksigen/zat nutrisi

Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d kurangnya selera makan

Koping Keluarga tidak efektif b.d dampak penyaklit anak terhadap fungsi keluargaSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x 24 jam perfusi jaringan klien adekuat dengan criteria :- Membran mukosa merah muda- Conjunctiva tidak anemis- Akral hangat- TTV dalam batas normal

Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam klien toleran terhadap aktivitas dengan criteria :- Kebutuhan ADL terpenuhi tanpa rasa pusing,sesak

Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam nutrisi klien terpenuhi dengan criteria- BB stabil/meningkat- Nilai laboratorium Dbn- Melaporkan nafsu makan meningkat- Menghabiskan porsi makan yang disediakan.

Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam keluarga dapat mengatasi dan mengendalikan stress yang terjadi pada keluarga dengan criteria :

- Keluarga menerima kondisi anaknya- Menunjukkan tingkah laku koping yang positip- Monitor TTV,pengisian kapiler,warna kulit dan membaran mukosa

- Tinggikan posisi kepala tempat tidur

- Periksa adanya keluhan nyeri

- Catat keluhan rasa dingin- Pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat- Beri oksigen sesuai kebutuhan

- Kolaborasi dalam pemeiksaan lab : HB,HMT,SDM.

- Kaji kemampuan anak dalm melakukan aktivitas/memenuhi ADL- Monitor TTV,respon fisiologis selama,setelah melakukan aktivitas

- Beri informasi pada anak/klg untuk berhenti melakukan aktivitas jika terjadi peningkatan TTV atau pusing- Beri bantuan dalam beraktivitas/ambulasi ila perlu- Perioritaskan jadwal askep untuk meningkatkan istirahat

- Kaji riwayat nutrisi dan makanan yg disukai- Observasi dan catat masukan makanan

- Timbang Berat badan setiap hari

- Beri makanan sedikit tapi sering dan atau makan diantara waktu makan

- Konsul ahli gizi- Beri obat/suplemen vitamin sesuai order

- Jelaskan kondisi anak sesuai realita dan beri dukungan pada keluarga- Berikan waktu/dengarkan hal-hal yang mejadi keluhan keluarga

- Memberikan dukungan kepada keluarga untuk mengembangkan harapan realistis thd anak- Bantu keluarga untuk memahami betapa pentingnya mempertahankan fungsi psikososial- Perubahan tanda vital,warna kulit dan membran mukosa menunjukkan tanda perfusi jaringan- Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigen untuk kebutuhan seluler- Iskemia seluler mempengaruhi jar.miokardial- Vasokontriksi ke organ vital menurunkan sirkulasi perifer

- Memaksimalkan transfer oksigen ke jaringan

- Memantau kadar oksigenasi

- Mempengaruhi pilihan intervensi

- Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jml oksigen adekuat ke jar.- Rangsangan/stress kardiopulmonal berlebihan dpt menimbulkan dekompensasi/kegagalan- Membantu dan memberi dukungan

- Memperthanan tingkat energi dan meningkatkan regangan pada system jantung dan pernafasan.

- Mengidentifikasi defisiensi,merencanakan intervensi- Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan- mengawasi penurunan BB atau efektivitas intervensi nutrisi- Makan dpt menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster- Membantu membuat rencana diet- Menigkatkan masukan protein dan kalori

- Keluarga paham dengan kondisi anak dan dapat menerima sesuai keadaan- Orang terdeklat memerlukan dukungan yg terus menerus dg berbagai masalah yg dihadapi akan meningkatkan dlm mengatasi penyakit untuk memudahkan proses adaptasi- Dukungan keluarga thd anak dapat meningktkan harapan anak

- Tingkah laku yang terhalang,tuntutan perawatan tinggi dan seterusnya dapat menimbulkan klg menarik diri dri pergaulan social.

TALASEMIA

 

Bambang Permono, IDG Ugrasena, Mia Ratwita A.

BATASAN

Thalassemia adalah suatu kelompok anemia hemolitik kongenital herediter yang diturunkan secara autosomal, disebabkan oleh kekurangan sintesis rantai polipeptid yang menyusun molekul globin dalam hemoglobin.

PATOFISIOLOGI 

      Molekul globin terdiri atas sepasang rantai- dan sepasang rantai lain yang

menentukan jenis Hb. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb, yaitu Hb A

(merupakan  > 96% dari Hb total, tersusun dari 2 rantai- dan 2 rantai- = 22),

Hb F (< 2% = 22) dan HbA2       (< 3% = 22). Kelainan produksi dapat terjadi

pada ranta- (-thalassemia), rantai-    (-thalassemia), rantai- (-thalassemia),

rantai- (-thalassemia), maupun kombinasi kelainan rantai- dan rantai- (-

thalassemia).

      Pada thalassemia-, kekurangan produksi rantai beta menyebabkan kekurangan

pembentukan 22 (Hb A); kelebihan rantai- akan berikatan dengan rantai- yang

secara kompensatoir  Hb F meningkat; sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada

membran eritrosit sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak

(ineffective erythropoesis).

 EPIDEMIOLOGI

Frekuensi gen thalassemia di Indonesia berkisar 3-10%. Berdasarkan angka ini, diperkirakan lebih 2000 penderita baru dilahirkan setiap tahunnya di Indonesia.

 DIAGNOSIS

I.       Anamnesis

Keluhan timbul karena anemia: pucat, gangguan nafsu makan, gangguan tumbuh

kembang dan perut membesar karena pembesaran lien dan hati. Pada umumnya keluh

kesah ini mulai timbul pada usia 6 bulan.

II.    Pemeriksaan fisis

      Pucat

      Bentuk muka mongoloid (facies Cooley)

      Dapat ditemukan ikterus

      Gangguan pertumbuhan

      Splenomegali dan hepatomegali yang menyebabkan perut membesar

 

III.  Pemeriksaan penunjang

1.      Darah tepi :

      Hb rendah dapat sampai 2-3 g%

      Gambaran morfologi eritrosit : mikrositik hipokromik, sel target,

anisositosis berat dengan makroovalositosis, mikrosferosit, polikromasi,

basophilic stippling, benda Howell-Jolly, poikilositosis dan sel target.

Gambaran ini lebih kurang khas.

      Retikulosit meningkat.

2.      Sumsum tulang (tidak menentukan diagnosis) :

      Hiperplasi sistem eritropoesis dengan normoblas terbanyak dari jenis

asidofil.

      Granula Fe (dengan pengecatan Prussian biru) meningkat.

3.      Pemeriksaan khusus :

      Hb F meningkat : 20%-90% Hb total

      Elektroforesis Hb : hemoglobinopati lain dan mengukur kadar Hb F.

      Pemeriksaan pedigree: kedua orangtua pasien thalassemia mayor

merupakan trait (carrier) dengan Hb A2 meningkat (> 3,5% dari Hb total).

4.      Pemeriksaan lain :

      Foto Ro tulang kepala : gambaran hair on end, korteks menipis, diploe

melebar dengan trabekula tegak lurus pada korteks.

      Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang : perluasan sumsum tulang

sehingga trabekula tampak jelas.

DIAGNOSIS BANDING 

Thalasemia minor :

      anemia kurang besi

      anemia karena infeksi menahun

      anemia pada keracunan timah hitam (Pb)

      anemia sideroblastik

PENATALAKSANAAN

I.       Medikamentosa

      Pemberian iron chelating agent (desferoxamine): diberikan setelah kadar feritin

serum sudah mencapai 1000 g/l atau saturasi transferin lebih 50%, atau sekitar

10-20 kali transfusi darah.

Desferoxamine, dosis 25-50 mg/kg berat badan/hari subkutan melalui pompa

infus dalam waktu 8-12 jam dengan minimal selama 5 hari berturut setiap selesai

transfusi darah.

      Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk meningkatkan

efek kelasi besi.

      Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat.

      Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai antioksidan dapat memperpanjang

umur sel darah merah.

 II.    Bedah

Splenektomi, dengan indikasi:

      limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita, menimbulkan peningkatan  tekanan intraabdominal dan bahaya terjadinya ruptur

      hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi darah atau kebutuhan suspensi eritrosit (PRC) melebihi 250 ml/kg berat badan dalam satu tahun.

    III.      Suportif

Transfusi darah :

Hb penderita dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl. Dengan kedaan ini akan

memberikan supresi sumsum tualang yang adekuat, menurunkan tingkat akumulasi

besi,  dan dapat mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan penderita.

Pemberian darah dalam bentuk PRC (packed red cell), 3 ml/kg BB untuk setiap

kenaikan Hb 1 g/dl.

 

    IV.      Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)

Tumbuh kembang, kardiologi, Gizi, endokrinologi, radiologi, Gigi

 PEMANTAUAN

I.       Terapi

      Pemeriksaan kadar feritin setiap 1-3 bulan, karena kecenderungan kelebihan

besi sebagai akibat  absorbsi besi meningkat  dan transfusi darah berulang.

      Efek samping kelasi besi yang dipantau: demam, sakit perut, sakit kepala, gatal,

sukar bernapas. Bila hal ini terjadi kelasi besi dihentikan.

 

II.      Tumbuh Kembang

Anemia kronis memberikan dampak pada proses tumbuh kembang, karenanya

diperlukan perhatian dan pemantauan tumbuh kembang penderita.

 

III. Gangguan jantung, hepar dan endokrin

Anemia kronis dan kelebihan zat besi dapat menimbulkan gangguan fungsi jantung

(gagal jantung), hepar (gagal hepar), gangguan endokrin (diabetes melitus,

hipoparatiroid) dan fraktur patologis.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Brozovic M, Henthorn J.  Investigation of abnormal hemoglobins and thalassemia.

In: Dacie JV, Lewis SM, eds. Practical Hematology. 8th ed. Churchill Livingstone

Edinburgh, 1995 : 249.

2.      Cappellini N, Cohen A, Eleftheriou A, Piga A, Porter J. Guidelines for the Clinical

Management of Thalassaemia. Thalassaemia International Federation, April 2000.

3.      Eleftheriou A. Clinical Management of Thalassaemia. In : Compliance to Iron

Chelation Therapy With Desferrioxamine. Thalassaemia International Federation

2000 : 14-6.

4.      Miller DR. Baehner RL, Mc. Millan CW, Miller LP. Blood Disease of Infancy and

Childhood. 5th ed. St. Louis : Mosby Co., 1997 : 619.

5.      Nathan DB, Oski FA. Hematology of Infancy and Childhood. 2nd ed. Philadelphia :

WB Saunders, 2000 : 979.

6.      Wahidiyat I, Thalassemia dan Permasalahannya di Indonesia. Naskah lengkap

Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak (KONIKA) Jakarta, 1999 : 293-6.

Talasemia adalah penyakit yang diturunkan, yang berasal dari pasangan yang membawa sifat talasemia. Dalam hal ini kemungkinan yang terjadi pada anak yang dilahirkan adalah 25% talasemia mayor, 50% carrier (pembawa sifat) dan 25% sehat. Maksudnya, dalam setiap kehamilan dari pasangan tersebut terdapat kemungkinan satu berbanding empat bagi anak mereka untuk menderita talasemia mayor, dua banding empat kemungkinan anak membawa gen talasemia (carrier) dan satu banding empat kemungkinan anak berdarah normal dan tumbuh sehat.

Talasemia merupakan penyakit kelainan darah yang bersifat menurun (genetik). Pada keadaan ini, sel darah merah yang dihasilkan tubuh tidak normal dan pecah lebih cepat dari sel darah merah normal. Akibatnya, sepanjang hidupnya penderita terpaksa bergantung pada pasokan darah donor agar dapat memperpanjang hidupnya.

Secara umum, kita membagi talasemia menjadi talasemia mayor dan talasemia minor (disebut juga talasemia trait/pembawa sifat). Umumnya penderita talasemia minor tidak merasakan gejala apapun. Hanya kadang-kadang mengalami anemia kekurangan zat besi ringan. Untungnya lagi, tidak semua penderita talasemia minor atau carrier kelak akan mengidap talasemia mayor. Kemungkinan untuk itu hampir tidak ada.

Berbeda dengan talasemia minor, anak yang menderita talasemia mayor perlu mendapat perhatian juga perawatan khusus. Pasalnya, di dalam tubuhnya tidak tersedia hemoglobin dalam jumlah cukup karena tulang sumsumnya tidak dapat memproduksi sel darah merah dalam kadar yang dibutuhkan. Pada saat lahir, anak umumnya lahir normal tetapi pada usia 3 sampai 18 bulan mulai kekurangan darah. Untuk itu, anak harus segera diobati, jika tidak kemungkinan usianya hanya mencapai 1-8 tahun.

Klasifikasi talasemia

Talasemia dapat kita klasifikasikan berdasarkan jenis rantai globin apa yang terganggu. Berdasarkan dasar klasifikasi tersebut, maka terdapat beberapa jenis talasemia, yaitu talasemia alfa, beta, dan delta.

[sunting] Talasemia alfa

Pada talasemia alfa, terjadi penurunan sintesis dari rantai alfa globulin. Dan kelainan ini berkaitan dengan delesi pada kromosom 16. Akibat dari kurangnya sintesis rantai alfa, maka akan banyak terdapat rantai beta dan gamma yang tidak berpasangan dengan rantai alfa. Maka dapat terbentuk tetramer dari rantai beta yang disebut HbH dan tetramer dari rantai gamma yang disebut Hb Barts. Talasemia alfa sendiri memiliki beberapa jenis.

[sunting] Delesi pada empat rantai alfa

Dikenal juga sebagai hydrops fetalis. Biasanya terdapat banyak Hb Barts. Gejalanya dapat berupa ikterus, pembesaran hepar dan spleen, dan janin yang sangat anemis. Biasanya, bayi yang mengalami kelainan ini akan mati beberapa jam setelah kelahirannya atau dapat juga janin mati dalam kandungan pada minggu ke 36-40. Bila dilakukan pemeriksaan seperti dengan elektroforesis didapatkan kadar Hb adalah 80-90% Hb Barts, tidak ada HbA maupun HbF

[sunting] Delesi pada tiga rantai alfa

Dikenal juga sebagai HbH disease biasa disertai dengan anemia hipokromik mikrositer. Dengan banyak terbentuk HbH, maka HbH dapat mengalami presipitasi dalam eritrosit sehingga dengan mudah eritrosit dapat dihancurkan. Jika dilakukan pemeriksaan mikroskopis dapat dijumpai adanya Heinz Bodies.

[sunting] Delesi pada dua rantai alfa

Juga dijumpai adanya anemia hipokromik mikrositer yang ringan. Terjadi penurunan dari HbA2 dan peningkatan dari HbH

[sunting] Delesi pada satu rantai alfa

Disebut sebagai silent carrier karena tiga lokus globin yang ada masih bisa menjalankan fungsi normal.

[sunting] Talasemia beta

Disebabkan karena penurunan sintesis rantai beta. Dapat dibagi berdasarkan tingkat keparahannya, yaitu talasemia mayor, intermedia, dan karier. Pada kasus talasemia mayor Hb sama sekali tidak diproduksi. Akibatnya, penderita akan mengalami anemia berat. Jika tidak diobati, bentuk tulang wajah berubah dan warna kulit menjadi hitam. Selama hidupnya penderita akan tergantung pada transfusi darah. Ini dapat berakibat fatal, karena efek sampingan transfusi darah terus menerus yang berupa kelebihan zat besi (Fe).

[sunting] Mutasi talasemia dan resistensi terhadap malaria

Walaupun sepintas talasemia terlihat merugikan, penelitian menunjukkan kemungkinan bahwa pembawa sifat talasemia diuntungkan dengan memiliki ketahanan lebih tinggi terhadap malaria. Hal tersebut juga menjelaskan tingginya jumlah karier di Indonesia. Secara teoritis, evolusi pembawa sifat talasemia dapat bertahan hidup lebih baik di daerah endemi malaria seperti di Indonesia.

[sunting] Uji talasemia pra-kelahiran

Wanita hamil yang mempunyai risiko mengandung bayi talasemia dapat melakukan uji untuk melihat apakan bayinya akan mederita talasemia atau tidak. Di Indonesia, uji ini dapat dilakukan di Yayasan Geneka Lembaga Eijkman di Jakarta. Uji ini melihat komposisi gen-gen yang mengkode Hb.

Apa dan bagaimana TALASEMIA itu, hingga merupakan suatu momok bagi kita semua?

Talasemia adalah suatu kelainan darah, di mana sel darah merah lebih kecil dan pecah lebih cepat dari sel darah merah normal.

Ada 2 jenis talasemia, yaitu Talasemia trait (pembawa sifat)/talasemia minor. Talasemia jenis ini tidak memerlukan perawatan khusus. Penderita seringkali tidak merasakan gejala apapun. Hanya kadang-kadang mengalami anemia kurang besi ringan.

Jenis kedua adalah Talasemia mayor. Penderita perlu pengobatan, karena sel darah merah pecah sebelum waktunya, yaitu dalam 20-30 hari. Padahal normalnya 120 hari.

Wilayah dengan prevalensi tinggi talasemia adalah sekitar Laut Tengah, Timur Tengah, Asia Selatan, dan Asia Tenggara, termasuk Indonesia. Oleh karena itu talasemia juga sering disebut sebagai Mediterranean Cooley’s Anaemia atau Homozygous Beta Thalassemia.

Karena sel darah merah yang bertugas membawa oksigen keseluruh tubuh terlalu kecil dan pecah sebelum waktunya, penderita mengalami anemia berat. Gejala talasemia mayor, menurut seorang dokter ahli adalah pucat, perut membesar dan keras karena limpa membengkak. Umumnya manifestasi talasemia mayor tampak sebelum anak berusia satu tahun.

Selain pucat, anak umumnya rewel, tidak nyenyak tidur, susah makan dan muntah. Apabila tidak dirawat dengan baik, anak-anak seperti ini hanya akan bertahan satu tahun sampai delapan tahun, tapi jika dirawat dengan baik, mendapat transfusi darah dan khelasi (pembuangan) zat besi rutin, si penderita bisa bertahan sampai dewasa. Menurut data yang ada saat ini ada penderita yang sudah berusia lebih dari 30 tahun.

Penyakit talasemia itu sendiri belum bisa disembuhkan. Satu-satunya pengobatan di Indonesia saat ini adalah transfusi darah, setidaknya satu kali sebulan serta khelasi zat besi dengan deferioksamin (nama generik) lima sampai tujuh kali seminggu.

Khelasi perlu dilakukan, karena sel darah mengandung haemoglobin yang berisi zat besi yang dibutuhkan untuk metabolisme tubuh. Pada orang normal, zat besi dari sel darah merah yang rusak digunakan lagi oleh tubuh untuk pembentukan sel darah merah baru. Pada penderita talasemia yang mendapat transfusi darah rutin, zat besi tidak dipakai tubuh sehingga menumpuk dalam tubuh. Hal ini mengganggu fungsi hati, jantung, dan organ lainnya. Kematian penderita talasemia biasanya disebabkan keracunan zat besi.

Khelasi dilakukan dengan menyuntikan deferioksamin dibawah kulit lewat syringe driver (pompa suntik). Zat ini akan mengambil zat besi dari tubuh dan mengeluarkannya lewat air kemih. Proses khelasi berlangsung sekitar 8 sampai 10 jam. Alat ini cukup kecil dan bisa ditempelkan di tubuh. Pengobatan ini perlu biaya sebesar 3 sampai 5 juta rupiah per bulan.

Cara lain adalah cangkok sumsum tulang. Namun untuk talasemia belum pernah dilakukan di Indonesia. Selain sulit – karena jenis sumsum tulang donor harus cocok dan bisa diterima oleh tubuh penderita – biayanya juga sangat mahal. Tahun 1993 saja biaya cangkok sumsum tulang (untuk leukemia) sekitar 50 juta hingga 60

juta rupiah. Bisa dibayangkan berapa biayanya saat ini, kemungkinan bisa lima-enam kali lipat!

Talasemia adalah penyakit yang diturunkan, dari orang tua ke anak-anaknya. Jika kedua orang tua tidak memiliki gen talasemia, anak-anaknya tidak mungkin menderita talasemia. Jika salah satu orang tua membawa gen talasemia, kemungkinan 50 persen anak menjadi pembawa gen talasemia (talasemia minor). Kalau kedua orang tua menderita talasemia minor, kemungkinan mendapat anak talasemia mayor adalah 25% atau satu banding empat.

Dalam catatan yang baru dari Master Fe Pacheco dituliskan dengan cukup jelas bagamana cara menanggulangi penyakit talasemia dengan teknik penyembuhan prana. Diharapkan dengan perawatan prana ini, talasemia yang diderita bisa berangsur sembuh.

Perawatan talasemia dengan teknik Penyembuhan Prana 1. Lakukan penyapuan umum beberapa kali2. Lakukan penyapuan pada cakra dasar dengan seksama dengan

prana berwaarna HMK dan OMK. Beri energi dengan HMK, BMK dan lebih banyak MMK. Ulangi langkah ini beberapa kali, ini untuk mencegah terjadinya penumpukan pada cakra dasar.

3. Lakukan penyapuan pada tangan dan kaki dengan penekanan/konsentrasikan pada cakra-cakra minor, terutama tangan dan kaki. Ada tiga cakra minor di tangan, yaitu cakra minor ketiak, siku dan telapak tangan, dan tiga di kaki, yaitu cakra minor pinggul, lutut dan telapak kaki. Beri cakra minor- cakra minor itu energi HMK, BMK dan dengan lebih banyak MMK. Ini dilakukan untuk mencegah terjadinya penumpukan.

4. Lakukan penyapuan pada cakra ajna dengan HMK & LMK. Beri energi dengan LMK dan selanjutnya LL.

5. Lakukan penyapuan pada cakra mahkota, dahi, belakang kepala, tenggorok dengan HMK & LMK. Dan beri energi dengan LL.

6. Sapu cakra jantung depan dan belakang dengan HMK & LMK. Beri energi pada cakra jantung belakang dengan HMK, BMK dan LMK.

7. Sapu kedua paru-paru dengan HMK & OMK. Beri energi langsung pada bagian belakang paru-paru melalui cakra jantung belakang dengan HMK, OMK & MMK.

8. Sapu cakra solar pleksus depan dan belakang dan juga lever dengan HMK & OMK. Beri energi dengan HMK, BMK dan lebih banyak LMK.

9. Sapu cakra pusar dan daerah bagian bawah perut. Beri energi cakra pusar dengan HMK lalu lebih banyak MMK.

10. Lakukan penyapuan pada limpa depan dan belakang denan HMK. Beri energi limpa dengan HMK, BMK dan LMK.

Lakukan ini beberapa kali dengan seksama untuk mencegah terjadinya penumpukan pada limpa.

11. Sapu ginjal dengan seksama dan beri energi HMK dan OMK bergantian. Beri energi dengan MMK.

12. Lakukan penyapuan pada cakra meng mein.13. Sapu cakra sex dan perinium dengan HMK & OMK. Beri

energi dengan PUTIH.14. Lakukan penyapuan pada tulang belakang dengan

seksama dengan HMK dan LMK. Beri energi HMK, BMK dengan lebih banyak LMK.

15. Ulangi perawatan ini 3 kali seminggu.