LAPORAN KASUS

OBS. ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROMIK DD/THALASEMIADIARE AKUT DENGAN DEHIDRASI RINGAN-SEDANG

PEMBIMBING :dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

PENYUSUN :Meilinda Vitta Sari 030.10.173

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKRUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI PERIODE 10 AGUSTUS 17 OKTOBER 2015FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIJAKARTA

LEMBAR PENGESAHAN

Nama mahasiswa: Meilinda Vitta Sari (030.10.173)Bagian: Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD BekasiPeriode: Periode 10 Agustus 17 Oktober 2015Judul: Obs. Anemia Mikrositik Hipokromik DD/ThalasemiaPembimbing: dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal :Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Jakarta, September 2015

dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan atas segala nikmat, rahmat, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Obs. Anemia Mikrositik Hipokromik DD/Thalasemia dengan baik dan tepat waktu.Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di RSUD Bekasi Periode 10 Agustus 17 Oktober 2015. Di samping itu, laporan kasus ini ditujukan untuk menambah pengetahuan bagi kita semua tentang Obs. Anemia Mikrositik Hipokromik DD/ThalasemiaMelalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A selaku pembimbing dalam penyusunan laporan kasus ini, serta kepada dokterdokter pembimbing lain yang telah membimbing penulis selama di Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada rekanrekan anggota Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi serta berbagai pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penulis.Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang sebesarbesarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Jakarta, September 2015 Penulis Meilinda Vitta SariDAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ......................................................................................1Kata Pengantar ............................................................................................2Daftar Isi .......................................................................................................3BAB IPendahuluan ..........................................................................4BAB IILaporan Kasus ......................................................................5 BAB IIIAnalisis Kasus .......................................................................16BAB IVTinjauan Pustaka ..................................................................18Daftar Pustaka ...............................................................................................42

BAB IPENDAHULUAN

Thalasemia adalah kelainan bawaan dari sintesis hemoglobin. Presentasi klinisnya bervariasi dari asimtomatik sampai berat hingga mengancam jiwa. Dahulu dinamakan sebagai Mediterannian anemia, diusulkan oleh Whipple, namun kurang tepat karena sebenarnya kondisi ini dapat ditemukan di mana saja di seluruh dunia. Seperti yang akan dijelaskan selanjutnya, beberapa tipe berbeda dari thalasemia lebih endemik pada area geografis tertentu.1Pada tahun 1925, Thomas Cooley, seorang spesialis anak dari Detroit, mendeskripsikan suatu tipe anemia berat pada anak-anak yang berasal dari Italia. Beliau menemukan adanya nukleasi sel darah merah yang masif pada sapuan apus darah tepi, yang mana awalnya beliau pikir sebagai anemia eritroblastik, suatu keadaan yang disebutkan oleh von Jaksh sebelumnya. Namun tak lama kemudian, Cooley menyadari bahwa eritroblastemia tidak spesifik dan esensial pada temuan ini sehingga istilah anemia eritroblastik tidak dapat dipakai. Meskipun Cooley curiga akan adanya pengaruh genetik dari kelainan ini, namun beliau gagal dalam menginvestigasi orangtua sehat pada anak-anak yang mengidap kelainan ini.1Di Eropa, Riette mendeskripsikan mengenai adanya anemia mikrositik hipokromik ringan yang tak terjelaskan pada anak-anak keturunan Italia pada tahun yang sama saat Cooley melaporan adanya bentuk anemia berat yang akhirnya dinamakan mengikutinya namanya. Sebagi tambahan, Wintrobe di Amerika Serikat melaporkan adanya anemia ringan pada kedua orangtua dari anak yang mengidap anemia Cooley. Anemia ini sangat mirip dengan kelainan yang ditemukan Riette. Baru setelah itu anemia Cooley dinyatakan sebagai bentuk homozigot dari anemia hipokromik mikrositik ringan yang dideskripsikan oleh Riette dan Wintrobe. Bentuk anemia berat ini kemudian dilabelisasi sebagai thalassemia mayor dan bentuk ringannya dinamakan sebagai thalasemia minor. Kata thalasemia berasal dari bahasa Yunani yaitu thalassa yang berarti laut (mengarah ke Mediterania), dan emia, yang berarti berhubungan dengan darah.1

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIRS PENDIDIKAN : RSUD KOTA BEKASI

STATUS PASIENNama Mahasiswa: Meilinda Vitta Sari Pembimbing : dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.ANIM: 030.10.173 Tanda tangan :

BAB II ILUSTRASI KASUSI. IDENTITASDataPasienAyahIbu

NamaAn.ATn. GNy. N

Umur9 bulan 44 tahun43 tahun

Jenis KelaminPerempuanLaki-lakiPerempuan

AlamatBojong Menteng RT 04 RW 07, Kel. Bojong Menteng, Kec. Rawa Lumbu, Kota Bekasi

AgamaIslamIslamIslam

Suku bangsaJawa

Pendidikan -SMPSMP

Pekerjaan -WiraswastaIbu rumah tangga

Penghasilan---

KeteranganHubungan dengan orang tua : Anak Kandung

Tanggal Masuk RS20 Agustus 2015

II. ANAMNESISDilakukan secara alloanamnesis kepada keluarga pasien.pada tanggal 21 Agustus 2015 pukul 09.00 di bangsal Melati RSUD Bekasia. Keluhan Utama:Pucat 3 hari SMRS

b. Keluhan Tambahan :Tampak lemah dan lesuc.Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien dibawa ke IGD RSUD Bekasi oleh kedua orang tuanya dengan keluhan pucat 3 hari SMRS. Ibu pasien mengeluh pasien pucat sejak 3 hari SMRS. Keluhan pucat sering terjadi berulang dan tampak pertama kali kurang lebih sekitar 3 bulan yang lalu. Menurut ibunya, keluhan pucat paling terlihat di daerah muka, telapak tangan, dan telapak kaki. Riwayat bintik-bintik merah di kulit, mimisan atau perdarahan di gusi disangkal ibunya. Pasien semakin tampak lemah dan lesu. Selain itu, pasien juga mencret sejak 3 hr SMRS lebih dari 5x/hari, cair bercampur ampas, berwarna hijau, tidak ada lendir dan darah. Pasien tidak ada demam, batuk, ataupun pilek. Pasien sempat dibawa berobat 2 kali ke bidan oleh ibunya, namun tidak membaik, sehingga dibawa ke RSUD Bekasi.d. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat adanya batuk yang tidak sembuh lama disangkal. Riwayat kontak dengan penderita batuk lama tidak ada. Riwayat perdarahan seperti mimisan, kecelakaan, perdarahan yang sukar berhenti, adanya luka memar serta bintik kemerahan yang sering muncul di kulit atau gejala muntah dan buang air besar berdarah disangkal. Riwayat cacingan seperti terasa gatal di daerah sehingga tampak sering menggaruk di sekitar dubur disangkal. Riwayat transfusi darah juga disangkal.e. Riwayat Penyakit KeluargaDi dalam keluarga pasien tidak ada yang mengalami sakit pucat. Tidak ada keluarga yang melakukan tranfusi berulang. Tidak ada keluarga yang diare.f. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

KEHAMILANMorbiditasTidak ada

Perawatan antenatalKontrol rutin ke bidan setiap 1x/bulan

KELAHIRANTempat kelahiranDi rumah sakit

Penolong persalinanDoktes spesialis kebidanan dan kandungan

Cara persalinanOperasi sectio caesaria

Masa gestasi34 minggu

Keadaan bayiBBL : 2200 gramPB : 47 cmApgar Score tidak diketahuiTidak ada kelainan bawaan

g. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :Pertumbuhan gigi I: usia 6 bulan (normal: 5-9 bulan)PsikomotorTengkurap: usia 6 bulan (normal: 3-4 bulan)Duduk: usia 9 bulan (normal: 6 bulan)Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien terhambat

h. Riwayat Makanan

Umur (bulan)ASI/PASIBuah/biscuitBubur susuNasi tim

0-2-/+

2-4-/+

4-6-/+

6-7-/+-+-

8-10-/+++-

10-12

Kesan : Pasien dari usia 0-6 bulan tidak mendapatkan ASI, namun mendapatkan susu formula. Pasien mulai mendapatkan bubur susu sejak usia 6 bulani. Riwayat Imunisasi

VaksinDasar (umur)Ulangan (umur)

BCG1 bln

DPT2 bln4 bln6 bln

POLIOlahir2 bln4 bln6 bln

CAMPAK

HEPATITIS Blahir1 bln6 bln

Kesan : Riwayat imunisasi pasien menurut PPI lengkapj. Riwayat Keluarga

AyahIbu

NamaTn. GNy. N

Perkawinan ke11

Umur44 tahun43 tahun

Keadaan kesehatanSehatSehat

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik

k. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :Pasien tinggal di rumah pribadi, dinding terbuat dari tembok, atap terbuat dari genteng, dan ventilasi cukup. Menurut pengakuan keluarga pasien, keadaan lingkungan rumah padat, ventilasi, dan pencahayaan baik. Sumber air bersih berasal dari PAM.

III. PEMERIKSAAN FISIKStatus generalis (Anak perempuan, 9 bulan, BB: 6,1 kg, PB: 70 cm)a. Keadaan umum: Tampak sakit sedang, pucat +c. Tanda Vital Kesadaran: Compos mentis Frekuensi nadi: 100 x/m Frekuensi pernapasan: 24 x/m Suhu tubuh: 370Cd. Data antropometri Berat badan: 6,1 kg Panjang badan : 70 cm Status gizi BB/TB: < -3 SD (gizi buruk)

e. Kepala Bentuk: Normocephali, simetris, ubun-ubun tidak cekung, facies cooley - Rambut: Rambut hitam, distribusi merata. Mata: Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-, pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL +/+, mata cekung, air mata +. Telinga: Normotia, serumen -/-. Hidung: Bentuk normal, sekret -/-, NCH -/-, terdapat hematom (-) Mulut: Bibir tidak kering, lidah kotor - Leher: Bentuk simteris, trakea di tengah. f. Thorax Inspeksi: Pergerakan dinding dada simetris, retraksi -, napas Kusmaul - Palpasi: Gerak napas simetris Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru AuskultasiPulmo: Suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-Cor: BJ I dan II reguler, murmur -, gallop g. Abdomen Inspeksi: Perut datar Auskultasi: Bising usus meningkat, frekuensi 8x/menit Palpasi: Supel, hepatomegali + (hepar teraba 2 cm di bawah arcus costae dan 2 cm di bawah prossesus xiphoideus,rata, kenyal), splenomegali + (lien teraba di garis Schufner II). Turgor kembali cepat. Perkusi: Shifting dullness -, nyeri ketuk -, perkusi redup pada regio lumbar dekstra dan sinistra, perkusi timpani pada kuadran lainnya, turgor kembali cepath. Kulit: Pucat +, ikterik -, petekie -i. Ekstremitas: Akral hangat, sianosis (-), oedem (-), ikterik (-), CRT < 2 detik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Laboratorium tanggal 20 Agustus 2015Nama TestHasilUnitNilai Rujukan

Darah Rutin

Laju Endap Darah10mm0-10

Leukosit21,4ribu/ul5-10

Eritrosit3,64juta/ul4-5

Hemoglobin5,6g/dl15-19,5

Hematokrit17,3%40-54

MCV47,4fL75-87

MCH15,3pg24-30

MCHC32,3%31-37

Trombosit317ribu/ul150-400

Imunoserologi

S. Typhi-ONegatifNegatif 1/80

S. Paratyphi AONegatifNegatif 1/80

S. Paratyphi BONegatifNegatif 1/80

S. Paratypho CONegatifNegatif 1/80

S. Thypi-HNegatifNegatif 1/80

S. Paratyphi AHNegatifNegatif 1/80

S. Paratypi BHNegatifNegatif 1/80

S. Paratypi CHNegatifNegatif 1/80

Kimia Klinik

Gula darah sewaktu78mg/dl60-110

Elektrolit

Natrium (Na)134mmol/L135-145

Kalium (K)2,8mmol/L3,5-5,0

Clorida (Cl)99mmol/L94-111

b. Gambaran Darah Tepi tanggal 20 Agustus 2015Eritrosit: Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis +, sel target +, fragmentosit +, polikromasi +Ret HE: 15,5 pg (26-37 pg)Leukosit: Kesan jumlah meningkat, pergeseran ke kiri, limfosit atipik + Blast: 0%Eosinofil : 0% Promielosit: 0%Batang: 8% Mielosit: 2%Segmen: 40% Metamielosit: 2%Limfosit: 40% Basofil: 0%Monosit: 8% Erittosit berinti/100 leukosit: 5Trombosit : Kesan jumlah cukup, morfologi normalKesan : Anemia mikrositik hipokrom dengan leukositosis pergeseran ke kiri tersangka hemoglobinopati dengan proses infeksi.

V. RESUMEPasien dibawa ke IGD RSUD Bekasi oleh kedua orang tuanya dengan keluhan pucat 3 hari SMRS. Keluhan pucat sering terjadi berulang dan tampak pertama kali kurang lebih sekitar 3 bulan yang lalu. Menurut ibunya, keluhan pucat paling terlihat di daerah muka, telapak tangan, dan telapak kaki. Riwayat bintik-bintik merah di kulit, mimisan atau perdarahan di gusi disangkal ibunya. Pasien semakin tampak lemah dan lesu. Selain itu, pasien juga mencret lebih dari 5x/hari, cair bercampur ampas, berwarna hijau, tidak ada lendir dan darah. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien terhambat.Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien compos mentis, tampak sakit sedang, pucat dan tanda vital dalam batas normal. Status gizi pasien menurut WHO termasuk gizi buruk. Ditemukan konjungtiva anemis, mata cekung, masih ada air mata, bibir tidak kering, hepatosplenomegali, kulit pucat, dan turgor kulit baik. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, penurunan Hb, eritrositopeni, hiponatremi, dan hipokalemi. Pemeriksaan gambaran darah tepi didapatkan kesan anemia mikrositik hipokrom dengan leukositosis pergeseran ke kiri tersangka hemoglobinopati dengan proses infeksi.

VI. DIAGNOSIS KERJA1. Obs. Anemia Mikrositik Hipokromik dd/ Thalasemia2. Diare akut dengan dehidrasi ringan-sedang

VII. DIAGNOSIS BANDING1. Anemia defisiensi besi2. Infeksi enteralAnemia e.c infestasi cacing Infeksi parenteral Konstitusi Psikis

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN Elektroforesa Hb SI, TIBC, ferritin Cek feses konsentrasi

IX. PENATALAKSANAAN Rawat inap di bangsal Tridex plain 8 tpm/makrodrip Transfusi PRC 150 cc (PRC I 30 cc, PRC II 30 cc) Inj. Lasik 6 mg sebelum transfusi Lacto B 2x1 sachet Zn 1x1 cth

X. PROGNOSIS Ad vitam: dubia ad bonam Ad fungsionam: dubia ad bonam Ad sanationam: dubia ad bonam

XI. FOLLOW UP Tanggal 21 Agustus 2015S: pucat +, mencret 2x, cair+ampas, hijau kekuningan, lendir-, darah-, lemas+O: KU: TSS, Kes: CM Tanda vital : HR: 100x/m, RR: 25x/m, suhu: 360C Mata : CA +/+, SI-/-, pupil bulat isokor, RCL+/+, RCTL +/+ Leher : dalam batas normal Thoraks : SNV +/+, ronki -/-, wheezing -/- S1, S2, normal, reguler, murmur -, gallop - Abdomen : supel, bising usus 4x/m, hepatosplenomegali + Ekstremitas : akral hangat +, oedem -, CRT 600.000 / l sebaiknya dimulai pemberian aspirin dosis rendah (1x80 mg oral). Splenektomi dilakukan dengan indikasi, yaitu11: Tanda-tanda hiperslenisme dini: kebutuhan transfusi sudah mencapai 200-250 ml/kgBB/tahun. Tanda-tanda hipersplenisme lanjut: pansitopenia Limpa > 6 cm di bawah arkus kosta, yang menyebabkan rasa tidak nyaman dan mencegah terjadinya ruptur.TRANSPLANTASI SUMSUM TULANGTransplantasi sumsum tulang telah menyembuhkan >1.000 pasien yang memiliki talasemia mayor. Keberhasilan terbesar ketika transplantasi dilakukan pada saat usia < 15 tahun tanpa adanya penumpukan besi dan hepatomegali serta memiliki HLA yang sesuai dengan donor.11

G. PROGNOSIS Prognosis bergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari thalasemia. Kondisi klinis penderita thalasemia sangat bervariasi dari ringan bahkan asimtomatik hingga berat dan mengancam jiwa, tergantung pula pada terapi dan komplikasi yang terjadi. Bayi dengan thalassemia mayor kebanyakan lahir mati atau lahir hidup dan meninggal dalam beberapa jam. Anak dengan thalassemia dengan transfusi darah biasanya hanya bertahan sampai usia 20 tahun, biasanya meninggal karena penimbunan besi. 11

DIAREA. DEFINISIDiare didefinisikan sebagai keadaan berubahnya konsistensi tinja menjadi lebih lembek/cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Buang air besar tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.WHO mendefinisikan diare sebagai keluarnya tinja encer (yang mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3 atau lebih dalam periode 24 jam. Episode diare dibedakan menjadi akut dan persisten berdasarkan durasinya. Diare akut terjadi secara mendadak dan tidak lebih dari 14 hari. Diare persisten didefinisikan sebagai episode diare yang terjadi lebih dari 14 hari. Untuk bayi dan anak, jumlah keluaran tinja lebih besar daripada 10g/kg/24 jam atau lebih dari batas dewasa yaitu 200g/24 jam. Diare merupakan akibat dari terganggunya transport cairan usus dan elektrolit.12,13,14

B.ETIOLOGIPenyebab paling umum adalah agen-agen infeksius, namun penyebab-penyebab lainnya yang menyebabkan manifestasi klinis yang sama tidak boleh diabaikan. Penyebab diare akut meliputi.14,15Tabel 3. Etiologi Penyebab Diare Akut15InfeksiInfeksi usus (termasuk keracunan makanan)

Infeksi ekstra intestinal (otitis media akut, infeksi saluran kemih, pneumonia)

Obat-obatanAntibiotika

Pencahar

Antasida yang mengandung magnesium

Withdrawal opiat

Obat-obatan lainnya

Alergi makanan atau intoleransiCows milk protein allergy (CMPA)

Alergi protein kedelai

Alergi makanan multipel

Metilxantin (kafein, teobromin, teofilin)

Kelainan proses cerna/absorpsiDefisiensi enzim sukrase-isomaltase

Hipolaktase awitan lambat (atau tipe dewasa)

Defisiensi vitaminDefisiensi niasin

Defisiensi folat

Tertelan logam beratCo, Zn, cat

Kemoterapi atau radiasi yang menginduksi enteritis

VirusBeberapa jenis virus seperti rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara normal mempunyai fungsi absorpsi dan penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi air dan elektrolit. Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim disakaridase, menyebabkan berkurangnya absorpsi disakarida terutama laktosa. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.12,15Bakteri Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-tama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan. Penempelan terjadi melalui pili yang melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V. Cholera 01. Pada beberapa keadaan, penempelan mukosa dihubungkan dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.13 Toksin yang menyebabkan sekresi. E. Coli enterotoksigenik, V. Cholerae 01 dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel. Toksin ini mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan sekresi klorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4 hari.13 Invasi mukosa. Shigella, C jejuni, E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini terjadi sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa.14Protozoa Penempelan mukosa. G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan vili, yang kemungkinan menyebabkan diare. 12,15 Invasi mukosa.E. Histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel mukosa di kolon (atau ileum) yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Namun keadaaan ini terjadi bila strainnya sangat ganas. Pada manusia, 90% infeksi terjadi oleh strain yang tidak ganas. Dalam hal ini tidak ada invasi ke mukosa dan tidak timbul gejala/tanda-tanda, meskipun kista amoeba dan trofozoit mungkin ada di dalam tinja.13,17

C. ANATOMI FUNGSIONAL MUKOSA USUS HALUS Vilus, unit fungsional dari usus halus, memperbanyak permukaan cerna dan penyerapan dari mukosa usus halus. EnzIM pencernaan dan protein transpor bertanggung jawab dalam pergerakan elektrolit di mukosa usus halus terletak di brush border membrane sel vili. Epitel saluran gastrointestinal adalah epitel yang dapat mengatur muatan osmotik ke dalam usus halus. Taut erat, struktur dinamis yang terjadi antara sel epitel, berkontribusi pada pergerakan air dan elektrolit secara keseluruhan. Transpor elektrolit melalui sel epitel usus halus terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk glucose-sodium co-transporter. Transpor protein ini membutuhkan keberadaan gradien natrium sepanjang brush border membrane yang dipertahankan oleh pompa Na, K+ ATPase pada membran basolateral enterosit. Mekanisme kedua adalah jalur electroneutral NaCl-coupled yang melibatkan mekanisme pertukaran dobel oleh Na-H+ exchanger dan Cl-HCO3- exchanger. 16,17

D. PATOFISIOLOGIDiare terjadi akibat ketidakseimbangan antara absorpsi air dan elektrolit dengan sekresi. Perubahan ini dapat terjadi baik akibat adanya gaya osmotik di lumen yang menarik air atau hasil dari induksi status sekresi aktif pada enterosit.15Diare osmotikDiare osmotik disebabkan karena adanya substrat yang tidak dapat diserap di saluran gastrointestinal dan secara umum berhubungan dengan kerusakan usus halus.2,6 Contoh klasik diare osmotik adalah intoleransi laktosa disebabkan karena defisiensi enzim sehingga laktosa tidak dapat diserap di usus halus dan mencapai kolon dalam keadaan intak. Bakteri kolon kemudian memfermentasi laktosa yang tidak terserap tersebut menjadi asam organik rantai pendek, membangkitan osmosis sehingga air disekresikan ke lumen. Contoh lain adalah konsumsi minuman berkarbonasi yang mengandung gula dalam jumlah berlebihan melampaui kapasitas transpor, terutama pada balita, dan konsumsi sorbitol serta garam magnesium yang keduanya tidak diabsorbsi. Secara umum, diare osmotic terjadi saat pencernaan dan/atau penyerapan bermasalah. Diare osmotik berhenti dengan puasa dan memiliki pH asam.17Diare sekretorikMekanisme diare sekretorik terdapat aktivasi mediator intraselular seperti cAMP, cGMP, dan Ca2+ intraselular, yang menstimulasi sekresi Cl- aktif dari sel kripta dan menginhibisi absorbsi natrium klorida coupled netral. Mediator ini mengganggu ion flux paraselular karena cedera akibat toxin yang terjadi di tight junction.6 Contoh klasik diare sekretorik yang ditimbulkan oleh kolera dan enterotoksin Escherichia coli yang berikatan dengan reseptor permukaan enterosit (monosialoganglioside GM1). Fragmen dari toksin kolera kemudian akan masuk ke dalam sel dan mengaktivasi adenilat siklase pada membran basolateral melalui interaksi dengan protein G. Kejadian ini meningkatkan cAMP intraselular yang mengaktivasi protein spesifik yang kemudian membangkitkan pembukaan kanal klorida.17E. coli akan memediasi diare sekretorik dengan menghasilkan heat-labile toxin (LT) dan heat-stable toxin (ST) di usus halus. Aksi LT serupa dengan toksin kolera dan berikatan dengan reseptor permukaan yang sama. Penyebab lain diare sekretorik adalah peptida vasoaktif yang mengaktivasi reseptor G protein-coupled menyebabkan peningkatan mediator intraseluler.Diare sekretorik biasanya memiliki volume yang banyak, tinja mengandung banyak sekali air. Analisis feses menunjukkan natrium dan klorida yang tinggi (> 70 mEq/L). Diare sekretorik terus berlanjut dengan puasa.12,17Konsep klasik bahwa diare sekretorik hanya diinduksi oleh bakteri mulai mendapat tantangan dengan adanya bukti bahwa jalur sekresi ion serupa diinduksi oleh agen virus dan protozoa. Rotavirus menghasilkan protein nonstruktural (NSP4) yang dapat menstimulasi sekresi klorida dimediasi kalsium. Diare sekretorik juga dapat muncul melalui proses noninfeksi. Beberapa hormon dan neurotransmitter diketahui terlibat dalam sekresi intestinal sebagai bagian dari system neuroendokrin yang terintegrasi dalam respon intestinal terhadap stimulus luar. 16,17Diare akut, terutama yang disebabkan karena infeksi, dipengaruhi oleh faktor pejamu dan faktor kausal. Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor pencegah atau lingkungan internal saluran cerna antara lain keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman.14,17Diare infeksi dibagi menjadi:121. Non-invasif (enterotoksigenik): bakteri yang tidak merusak mukosa, misalnya Vibrio cholerae Eltor, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), dan Clostridium perfringens. V.cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3,5cAMP dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.2. Invasif (enterovasif): bakteri yang merusak mukosa misalnya Enteroinvasive E.coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Penyebab parasit yang sering yaitu E.histolytica dan G.lamblia.

E. DEHIDRASIDiare berat dan asupan oral terbatas dapat menyebabkan dehidrasi. Manifestasi dari dehidrasi antara lain rasa haus meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil, urin berwarna gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan diare berat dapat terjadi gagal ginjal akut dan perubahan status mental (bingung dan pusing). Pada semua anak dengan diare, status hidrasi diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat, sedang, atau tanpa dehidrasi.17Tabel 4. Klasifikasi keparahan dehidrasi pada anak dengan diare menurut WHO16KlasifikasiGejala atau tanda

Dehidrasi beratDua atau lebih dari: Lethargi/tidak sadar Mata cekung Tidak dapat minum atau minum sedikit Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (2 detik)

Dehidrasi ringan sedangDua atau lebih dari: Gelisah, iritabilitas Mata cekung Minum seperti kehausan Cubitan kulit kembali dengan lambat

Tanpa dehidrasiTidak cukup tanda untuk memenuhi klasifikasi dehidrasi berat dan sedang

Dehidrasi menurut klinisnya dibagi menjadi 3 tingkatan:121. Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok2. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam3. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

F. PENATALAKSANAAN12,14,17Plan ADiare tanpa dehidrasi Lebih banyak cairan diberikan pada anak untuk mencegah dehidrasi. Cairan rumah seperti air tajin, air kelapa, sup sayur atau yoghurt dapat diberikan. Cairan bersoda, cairan buah dengan pemanis buatan, dan glukosa tinggi dihindari karena dapat menyebabkan diare osmotik. Selama tidak ada tanda dan gejala malabsorpsi selama penanganan, penghentian susu dan dairy product tidak direkomendasikan. Pemakaian rutin formula bebas laktosa tidak mengurangi masa penyembuhan. Cairan rehidrasi oral WHO (Oral Rehydration Solution / ORS) mengandung NaCl 3,5 g, NaCO3 2,5 g, KCl 1,5 g, glukosa 20 g dalam 1 liter air (Oralyte, Ottolite). Ibu dapat diajarkan cara menyiapkan cairan garam-gula, 3 jumput garam ditambahkan dengan sekitar segenggam gula, dicampur dengan liter air. Pada diare yang memanjang atau berat, ORS yang mengandung beras dapat dicoba. Cairan ini dapat diterima dan meningkatkan nutrisi anak. Restriksi atau penghentian makanan tidak dianjurkan. Anak tetap harus diberi makan dengan nutrien dan kalori tinggi untuk mencegah malnutrisi. ASI tetap dilanjutkan. Campuran sereal dan kacang, jus buah segar dan pisang dapat diberikan. Saat diare berhenti, anak diberikan makanan ekstra setiap hari selama satu minggu untuk mencapai berat badan sebelum sakit. Tanda bahaya harus dijelaskan kepada ibu dan harus segera dilaporkan, rasa haus berlebihan, mata cekung, demam, menolak makan atau minum, disentri, pengurangan buang air kecil, kejang.

Plan BDiare dengan dehidrasi ringan-sedang Tentukan jumlah oralit untuk 3 jam pertama

Jumlah oralit yang diperlukan= 75ml/kg BB Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman di atas, berikan sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusui, beri juga 100-200 ml air matang selama periode ini Mulai memberi makan segera setelah anak ingin makan Lanjutkan pemberian ASI Berikan tablet zink selama 10 hariTunjukkan kepada ibu cara memberikan larutan oralit: Minumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari cangkir/ mangkok/ gelas Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian lanjutkan lagi dengan lebih lambat Lanjutkan ASI selama anak mauSetelah 3 jam: Ulangi penilaian dan klasifikasi kembali derajat dehidrasinya Pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatanJika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai: Tunjukkan cara menyiapkan larutan oralit di rumah Tunjukkan beberapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk menyelesaikan 3 jam pengobatan Jelaskan 4 aturan perawatan:1. Beri cairan tambahan2. Lanjutkan pemberian makan3. Beri tablet zink selama 10 hari4. Kapan harus kembali

Plan CDiare dengan dehidrasi berat Harus ditangani cepat dengan cairan intravena karena keadaan emergensi, Ringer Laktat atau Normal Saline 0,9% diberikan 100 ml/kg yang dibagi sebagai berikut: