LAPORAN PENDAHULUAN

”THALASEMIA”

STASE KEPERAWATAN ANAK

RUMAH SAKIT SAIFUL ANWAR MALANG

DI SUSUN OLEH:

CANDRA WIDIA W

201410461011002

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2014

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : CANDRA WIDIA W

N I M: 201410461011002

Telah disahkan sebagai salah satu tugas praktik Program

Profesi Ners Departemen Keperawatan Anak di Rumah Sakit Saiful Anwar

- Malang

Malang, 2014

Mahasiswa

(CANDRA WIDIA W)

Mengetahui,

Pembimbing Klinik/Lahan Pembimbing

Akademik

(…………………………)

(………………………)

LAPORAN PENDAHULUAN

THALASEMIA

1.  Definisi

Thalasemia adalah suatu kelompok anemia hemolitik kongenital

herediter yang diturunkan secara autosomal, disebabkan oleh

kekurangan sintesis rantai polipeptid yang menyusun molekul globin

dalam hemoglobin.

Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai

oleh penurunan pada haemoglobin (suryadi, 2001)

2.  Etiologi

Thalasemia terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang

membentuk protein yang dibutuhkan untuk memproduksi hemoglobin

sebagaimana mestinya. Hemoglobin merupakan protein kaya zat besi

yang berada di dalam sel darah merah dan berfungsi sangat penting

untuk mengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh bagian tubuh

yang membutuhkannya sebagai energi. Apabila produksi hemoglobin

berkurang atau tidak ada, maka pasokan energi yang dibutuhkan untuk

menjalankan fungsi tubuh tidak dapat terpenuhi, sehingga fungsi tubuh

pun terganggu dan tidak mampu lagi menjalankan aktivitasnya secara

normal. Thalasemia adalah sekelompok penyakit keturunan yang

merupakan akibat dari ketidakseimbangan pembuatan salah satu dari

keempat rantai asam amino yang membentuk hemoglobin. Thalasemia

adalah penyakit yang sifatnya diturunkan. Penyakit ini, merupakan

penyakit kelainan pembentukan sel darah merah.

Adapun etiologi dari thalasemia adalah faktor genetik (herediter).

Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi

kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur

eritrosit menjadi pendek(kurang dari 100 hari). Penyebab kerusakan

tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia) dan

kelainan hemoglobin ini karena adanya gangguan pembentukan yang

disebabkan oleh :

a. Gangguan struktur pembentukan hemoglobin (hb abnormal)

b. Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin seperti

pada Thalasemia)

Penyebab Thalasemia β mayor.

Thalasemia mayor terjadi apabila gen yang cacat diwarisi oleh

kedua orang tua. Jika bapa atau ibu merupakan pembawa

thalasemia,mereka boleh menurunkan thalasemia kepada anak-anak

mereka. Jika kedua orang tua membawa ciri tersebut maka anak-anak

mereka mungkin pembawa atau mereka akan mnderita penyakit

tersebut.

3.  Tanda Dan Gejala

Gejala Klinis Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak

anak baru berumur kurang dari 1 tahun, yaitu:

a. Lemah

b. Pucat

c. Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur

d. Berat badan kurang

e. Tidak dapat hidup tanpa transfusi

Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk

heterozigot.. Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh

splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot. Pada anak yang besar

sering dijumpai adanya:

a. Gizi buruk

b. Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba

c. Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati

(Hepatomegali ), Limpa yang besar ini mudah ruptur karena trauma

ringan saja.

Gejala khas adalah:

a. Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung,

jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.

b. Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya

menjadi kelabu karena penimbunan besi.

4.  Patofisiologi

Molekul globin terdiri atas sepasang rantai dan sepasang rantai lain

yang menentukan jenis Hb. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb,

yaitu Hb A (merupakan  > 96% dari Hb total, tersusun dari 2 rantai

dan 2 rantai Hb dan HbA2.Kelainan produksi dapat terjadi pada ranta

thalassemia, rantai thalassemia rantai thalassemia, rantai

thalassemia, maupun kombinasi kelainan rantai dan rantai

thalassemia. Pada thalassemia, kekurangan produksi rantai beta

menyebabkan kekurangan pembentukan (Hb A); kelebihan rantai akan

berikatan dengan rantai yang secara kompensatoir  Hb F meningkat;

sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran eritrosit

sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective

erythropoesis).

5. Manifestasi Klinis

a. Kelesuan

b. Bibir, lidah, tangan, kaki berwarna pucat mulanya tidak jelas,

biasanya menjadi lebih berat dalam tahun pertama kehidupan dan

pada kasus yang berat terjadi dalam beberapa minggu setelah lahir.

c. Sesak nafas

d. Hilang selera makan dan bengkak dibagian abdomen

Pada thalasemia mayor gejala klinik telah terlihat sejak umur

kurang dari 1 tahun gejalah yang tampak adalah anak

lemah,pucat,perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur,berat

badan kurang. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gisi

buruk,perut membuncit,karena adanya pembesaran limfa dan hati.

Adanya pembesaran limfa dan hati mempengharui gerak sipasien

karena kemampuan terbatas. Limfa yang besar akan mudah

ruptur.gejalah ini adalah bentuk muka yang mongoloid dan hidung

pesek tanpa pangkal hidung,jarak antara kedua mata lebar dan tulang

dahi juga lebar,hal ini disebabkan karena adanya gangguan

perkembangan ketulang muka dan tengkorak.

Keadaan kulit pucat kekuning-kuningan jika pasien telah sering

dapat tranfusi darah,kulit menjadi kelabu seperti besi akibat

penimbunan besi dalam kuli, seperti pada jaringan tubuh yaitu

limfa,hati,jantun sehingga menyebabkan gangguan pada alat-alat

tersebut (hemokromatosis)

6. Komplikasi

a. Fraktur patologis

b. Hepatosplenomegali

c. Gangguan Tumbuh Kembang

d. Disfungsi organ

e. Gagal jantung

f. Hemosiderosis

g. Hemokromatosis

h. Infeksi

6. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah tepi :

a. Hb rendah dapat sampai 2-3 g%

b. Gambaran morfologi eritrosit : mikrositik hipokromik, sel target,

anisositosis berat dengan makroovalositosis, mikrosferosit,

polikromasi, basophilic stippling, benda Howell-Jolly, poikilositosis

dan sel target. Gambaran ini lebih kurang khas.

c. Retikulosit meningkat.

2. Sumsum tulang (tidak menentukan diagnosis) :

a. Hiperplasi sistem eritropoesis dengan normoblas terbanyak dari

jenis asidofil.

b. Granula Fe (dengan pengecatan Prussian biru) meningkat.

3. Pemeriksaan khusus :Hb F meningkat : 20%-90% Hb total

a. Elektroforesis Hb : hemoglobinopati lain dan mengukur kadar Hb

F.

b. Pemeriksaan pedigree: kedua orangtua pasien thalassemia mayor

merupakan trait (carrier) dengan Hb A2 meningkat (> 3,5% dari

Hb total).

4. Pemeriksaan lain :

a. Foto Ro tulang kepala : gambaran hair on end, korteks menipis,

diploe melebar dengan trabekula tegak lurus pada korteks.

b. Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang : perluasan sumsum

tulang sehingga trabekula tampak jelas.

Pathways Thalasemia

HH

Pernikahan penderita thalasemia carier

Penurunan penyakit secara autosomal resesif

Gangguan sintesis rantai globulin α dan β

Pembentukan rantai α dan β diretikulo tidak seimbang

- Rantai β kurang dibentuk dibanding α

- Rantai β tidak dibentuk sama sekali

- Rantai g dibentuk

Rantai α kurang terbentuk dari pada rantai β

Talasemia α

Gangguan pembentukan rantai α dan β

- Pembentukan rantai α dan β

- Penimbunan dan pengendapan rantai α dan β

Talasemia β

Tidak terbentuk Hb AMembentuk inklosion bodies

Menempel pada dinding eritrosit

Hemolisis

- Eritropoesis darah yang tidak efektif dan penghancuran precursor eritrosit dan intramedula

- Sintesis Hb eritrosit hipokrom dan

Anemia

Kompensasi tubuh membentuk eritrosit oleh

O2 darah dan produksi RBC

Hemolisis

- Eritropoesis darah yang tidak efektif dan penghancuran precursor eritrosit dan intramedula

- Sintesis Hb eritrosit hipokrom dan

Hiperplasi sumsum tulang

Ekspansi massif sumsum tulang

dan kraniumDeformitas tulang

Hipoksia jaringan

Aliran darah ke organ vital dan jaringan

O2 dan nutrisi ditransport tidak

adekuat

Ketidakefektifan perfusi jaringan

perifer- Perubahan bentuk

wajah- Penonjolan tulang

tengkorak- Pertumbuhan pada

tulang maksila- Terjadi face coley

Perasaan berbeda dengan orang lain

Gambaran diri negative

Gangguan citra diri

Terjadi hemapoesis di ekstramedulla

Hemokromatesis

Fibrosis

Tubuh merespon dengan

pembentukan eritropoetin

Suplai 02/Na ke jaringan

Masuk ke sirkulasi

Merangsang eritropoesis

Pembentukan RBC baru yang

immature dan mudah lisis

HB perlu tranfusi

Terjadi peningkatan FE

Hemosiderosis

Pigmentasi kulit (coklat

kehitaman)

Kerusakan integritas kulit

Metabolisme sel

Pertumbuhan sel dan otak terhambat

Keterlambatan pertumbuhan

dan perkembangan

Perubahan pembentukan

ATP

Energy yang dihasilkan

Kelemahan fisik

Intoleransi aktivitas

liver Paru paru

7. Penatalaksanaan

Medikamentosa

a. Pemberian iron chelating agent (desferoxamine): diberikan setelah

kadar feritin serum sudah mencapai 1000 g/l atau saturasi

transferin lebih 50%, atau sekitar 10-20 kali transfusi darah.

b. Desferoxamine, dosis 25-50 mg/kg berat badan/hari subkutan

melalui pompa infus dalam waktu 8-12 jam dengan minimal selama

5 hari berturut setiap selesai transfusi darah.

c. Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk

meningkatkan efek kelasi besi

d. Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang

meningkat.

e. Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai antioksidan dapat

memperpanjang umur sel darah merah.

Prosedur Pembedahan

Splenektomi, dengan indikasi:

a. limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita,

menimbulkan peningkatan  tekanan intraabdominal dan bahaya

terjadinya ruptur

b. hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi

darah atau kebutuhan suspensi eritrosit (PRC) melebihi 250 ml/kg

berat badan dalam satu tahun.

Hepatomegali

menekan diafragma

Ekspansi paru-paru terganggu

Usaha nafas meningkat

jantung

Payah jantung

Imunitas menurun

Resiko

limfa

splenomegali

plenokromi

Frekuensi nafas

Ketidakefektifan pola

Suportif

Transfusi darah :

a. Hb penderita dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl. Dengan

kedaan ini akan memberikan supresi sumsum tualang yang adekuat,

menurunkan tingkat akumulasi besi,  dan dapat mempertahankan

pertumbuhan dan perkembangan penderita.

b. Pemberian darah dalam bentuk PRC (packed red cell), 3 ml/kg BB

untuk setiap kenaikan Hb 1 g/dl.

Terapi

a. Pemeriksaan kadar feritin setiap 1-3 bulan, karena kecenderungan

kelebihan besi sebagai akibat  absorbsi besi meningkat  dan

transfusi darah berulang.

b. Efek samping kelasi besi yang dipantau: demam, sakit perut, sakit

kepala, gatal, sukar bernapas. Bila hal ini terjadi kelasi besi

dihentikan.

Tumbuh Kembang

Anemia kronis memberikan dampak pada proses tumbuh kembang,

karenanya diperlukan perhatian dan pemantauan tumbuh kembang

penderita.

Gangguan jantung, hepar dan endokrin

Anemia kronis dan kelebihan zat besi dapat menimbulkan gangguan

fungsi jantung (gagal jantung), hepar (gagal hepar), gangguan endokrin

(diabetes melitus, hipoparatiroid) dan fraktur patologis.

9. Pengkajian

1. Asal Keturunan / Kewarganegaraan

Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa di sekitar laut Tengah

(Mediteranial) seperti Turki, Yunani, dll. Di Indonesia sendiri,

thalasemia cukup banyak dijumpai pada anak, bahkan merupakan

penyakit darah yang paling banyak diderita.

2. Umur

Pada penderita thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejala

telah terlihat sejak anak berumur kurang dari 1 tahun, sedangkan pada

thalasemia minor biasanya anak akan dibawa ke RS setelah usia 4

tahun.

3. Riwayat Kesehatan Anak

Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran pernapasan atas

atau infeksi lainnya. Ini dikarenakan rendahnya Hb yang berfungsi

sebagai alat transport.

4. Pertumbuhan dan Perkembangan

Sering didapatkan data adanya kecenderungan gangguan terhadap

tumbang sejak masih bayi. Terutama untuk thalasemia mayor,

pertumbuhan fisik anak, adalah kecil untuk umurnya dan adanya

keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak ada

pertumbuhan ramput pupis dan ketiak, kecerdasan anak juga

mengalami penurunan. Namun pada jenis thalasemia minor, sering

terlihat pertumbuhan dan perkembangan anak normal.

5. Pola Makan

Terjadi anoreksia sehingga anak sering susah makan, sehingga BB

rendah dan tidak sesuai usia.

6. Pola Aktivitas

Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak seusianya. Anak lebih

banyak tidur/istirahat karena anak mudah lelah.

7. Riwayat Kesehatan Keluarga

Thalasemia merupakan penyakit kongenital, jadi perlu diperiksa

apakah orang tua juga mempunyai gen thalasemia. Jika iya, maka anak

beresiko terkena talasemia mayor.

8. Riwayat Ibu Saat Hamil (Ante natal Core – ANC)

Selama masa kehamilan, hendaknya perlu dikaji secara mendalam

adanya faktor resiko talasemia. Apabila diduga ada faktor resiko, maka

ibu perlu diberitahukan resiko yang mungkin sering dialami oleh anak

setelah lahir.

9. Data Keadaan Fisik Anak Thalasemia

a. KU = lemah dan kurang bergairah, tidak selincah anak lain yang

seusia.

b. Kepala dan bentuk muka. Anak yang belum mendapatkan

pengobatan mempunyai bentuk khas, yaitu kepala membesar dan

muka mongoloid (hidung pesek tanpa pangkal hidung), jarak mata

lebar, tulang dahi terlihat lebar.

c. Mata dan konjungtiva pucat dan kekuningan

d. Mulut dan bibir terlihat kehitaman

e. Dada, Pada inspeksi terlihat dada kiri menonjol karena adanya

pembesaran jantung dan disebabkan oleh anemia kronik.

f. Perut, Terlihat pucat, dipalpasi ada pembesaran limpa dan hati

(hepatospek nomegali).

g. Pertumbuhan fisiknya lebih kecil daripada normal sesuai usia, BB di

bawah normal

h. Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia pubertas

tidak tercapai dengan baik. Misal tidak tumbuh rambut ketiak,

pubis ataupun kumis bahkan mungkin anak tidak dapat mencapai

tapa odolense karena adanya anemia kronik.

i. Kulit, Warna kulit pucat kekuningan, jika anak telah sering

mendapat transfusi warna kulit akan menjadi kelabu seperti besi.

Hal ini terjadi karena adanya penumpukan zat besi dalam jaringan

kulit (hemosiderosis).

10. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penurunan Hb darah

2. Intoleransi Aktivitas b/d kelemahan

3. Gangguan citra tubuh b/d

4. Kurang Pengetahuan b/d kurangnya informasi mengenai penyakit

5. Resiko infeksi b/d agen cidera biologis

6. Ketidakefektifan pola nafas b/d ekspansi paru

INTERVENSI

No Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Resiko Infeksi

Dengan faktor-faktor resiko :

- Prosedur Infasif- Ketidakcukupan

pengetahuan untuk menghindari paparan patogen

- Trauma - Kerusakan

jaringan dan peningkatan paparan lingkungan

- Ruptur membran amnion

- Agen farmasi (imunosupresan)

- Malnutrisi - Peningkatan

paparan lingkungan patogen

- Imonusupresi

NOC

Setelah dilakukan tindakan keperawatn risiko infeksi terkontrol dengan kriteria hasil :

Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi1 2 3 4 5

Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi1 2 3 4 5

Jumlah leukosit dalam batas normal1 2 3 4 5

Menunjukkan perilaku hidup sehat1 2 3 4 5

NIC :

Infection Control (Kontrol infeksi)

Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain

Pertahankan teknik isolasi

Batasi pengunjung bila perlu Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci

tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan pasien

Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan

kperawtan Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan

alat Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing

sesuai dengan petunjuk umum Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan

infeksi kandung kencing Tingktkan intake nutrisi Berikan terapi antibiotik bila perlu

Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)

Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal Monitor hitung granulosit, WBC Monitor kerentanan terhadap infeksi

- Ketidakadekuatan imum buatan

- Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi)

- Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma jaringan, penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan sekresi pH, perubahan peristaltik)

- Penyakit kronik

Batasi pengunjung Saring pengunjung terhadap penyakit menular Partahankan teknik aspesis pada pasien yang

beresiko Pertahankan teknik isolasi k/p Berikan perawatan kuliat pada area epidema Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap

kemerahan, panas, drainase Ispeksi kondisi luka / insisi bedah Dorong masukkan nutrisi yang cukup Dorong masukan cairan Dorong istirahat Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai

resep Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi Ajarkan cara menghindari infeksi Laporkan kecurigaan infeksi Laporkan kultur positif

No

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

2 Kurang pengetahuan b/d

- keterbatasan kognitif

NOC :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan

Mengajarkan proses penyakitnya :

Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakitnya

- interpretasi terhadap informasi yang salah

- kurangnya keinginan untuk mencari informasi

- tidak mengetahui sumber-sumber informasi.

klien mengetahui tentang proses penyakitnya :

Klien familier dengan nama penyakitnya1 2 3 4 5

Klien dapat mendeskripsikan proses penyakitnya1 2 3 4 5

Klien dapat mendeskripsikan faktor penyebab dari penyakitnya1 2 3 4 5

Klien dapat mendeskripsikan faktor risiko1 2 3 4 5

Klien dapat mendeskripsikan efek samping dari penyakitnya1 2 3 4 5

Klien dapat mendeskripsikan tanda dan gejala1 2 3 4 5

Klien dapat mendeskripsikank

Jelaskan patofisiologi penyakitnya dan bagaimana hubungannya dengan anatomi dan fisiologinya

Deskripsikan tanda dan gejala dari penyakitnya Jelaskan pada pasien bagaimana mengelola

gejala ytang timbul Deskripsikan proses penyakitnya Identifikasi faktor penyebab penyakitnya Jelaskan tentang kondisi penyakit pasien saat ini Diskusikan gaya hidup yang harus dirubah untuk

mencegah komplikasi atau kekambuhan penyakitnya

Diskusikan rencana terapi yang akan dijalani pasien

Jelaskan komplikasi yang bisa muncul Anjurkan pasien untuk mengontrol risiko Anjurkan pasien segera ke pelayanan kesehatan

ketika muncul gejala yang sama

omplikasi mungkin terjadi1 2 3 4 5

Klien dapat mendeskripsikan cara pencegahan komplikasi 1 2 3 4 5

3 Ketidakefektifan Perfusi jaringan perifer b/d :

- Hipovolemia - Hipervolemi

a - Aliran arteri

terputus - Exchange

problems - Aliran vena

terputus - Hipoventilasi - Reduksi

mekanik pada vena dan atau aliran darah arteri

- Kerusakan

NOC :

perfusi jaringan: perifer adekuat :

Capilary refil dbn (5) Denyut nadi perifer

distal adekuat (5) Denyut nadi perifer

proksimal adekuat (5) sensasi normal(5) warna kulit normal(5) temperatur

ekstremitas hangat(5) tidak terdapat edema

perifer(5) tidak terdapat nyeri

pada ekstremitas(5)

NIC :Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer) Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka

terhadap panas/dingin/tajam/tumpul Monitor adanya paretese Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika

ada lsi atau laserasi Gunakan sarun tangan untuk proteksi Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung Monitor adanya tromboplebitis Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

Oxygen Therapy Berikan oksigen sesuai kebutuhan pasien Posisikan pasien semi fowler untuk memaksimalkan

pernapasan Lakukan pengecekan secara periodic terhadap

terapi oksigen untuk menghindari terjadinya keracunan oksigen

Monitor keefektifan pemberian terapi oksigen (dengan pulse oksimetri)

transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler

- Tidak sebanding antara ventilasi dengan aliran darah

- Keracunan enzim

- Perubahan afinitas/ikatan O2 dengan Hb

- Penurunan konsentrasi Hb dalam darah

Respiratory Monitoring Monitor RR, irama, kedalaman pernapasan,

penggunaan otot bantu pernapasan Monitor pola nafas : takipneu, bradipneu,

hiperventilasi, kussmaul, cheyne stoke, biot’s, apneu Auskultasi bunyi nafas, catat adanya suara nafas

tambahan Jaga kepatenan jalan nafas Kaji volume tidal

DAFTAR PUSTAKA

Brooker, Chris. 2008. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: EGC

 Bulan, S. 2009. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup

anak thalasemia beta mayor. Melalui

eprints.undip.ac.id/24717/1/Sandra_Bulan.pdf  [31/01/13].

Ganie, Ratna A. 2005. Thalasemia: permasalahan dan penangananya.

Melalui repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../08E00109.pdf

[29/03/12].

Mariani, Dini. 2011. Analisa faktor yang mempengaruhi kualitas hidup anak

thalasemia beta mayor di RSU kota Tasik Malaya dan Ciamis. Melalui

www.digilib.ui.ac.id/file?file=pdf/abstrak-20280658.pdf [31/01/13].

Furqonita, Deswaty .2006. Seri IPA Biologi. Jkarta: Quadra

Mehta, Atul B. 2008 . At a Glance Hematologi Edisi 2. Jakatra : Erlangga

Suriadi, dkk. 2010. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta : Cv. Sagung

Seto

Wahyuni, Masyitah S. 2010. Perbandingan kualitas hidup anak penderita

thalasemia dengan saudara penderita thalasemia yang normal. Melalui

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../Appendix.pdf [03/01/13].

Wong, Dona L .2008. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC

Yunanda, Yuki. 2008. Thalasemia. Melalui

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../08E00848.pdf [29/03/12].