Tetanus yang Terjadi pada Luka SobekVenia

102013415Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510No. Telp (021) 5694-2061

E-mail : venia.2013fk415@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan

Tetanus mungkin merupakan salah satu nama penyakit yang sering didengar. Tetanus

biasa dihubungkan dengan benda tajam yang berkarat. Tidak hanya orang dewasa, tetapi bayi

juga mempunyai resiko yang cukup tinggi, terkena tetanus, terutama saat proses persalinan.

Karena tetanus merupakan penyakit yang cepat berkembang menjadi fatal maka kita perlu

mengetahui sumber penularannya, pencegahan yang dapat dilakukan, pengobatan, serta

komplikasi yang dapat timbul.1

Kata tetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang berarti

menegang. Tetanus yang juga dikenal dengan lockjaw adalah gangguan neurologis yang

ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme yang disebabkan oleh tetanospasmin,

suatu toksin protein yang kuat dan dihasilkan oleh Clostridium tetani yang

menginfeksi sistem urat saraf dan otot sehingga saraf dan otot menjadi kaku (rigid).2

Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh

karena terpotong , tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali pusar.3 Tetanus

dikarakteristikan dengan kekakuan umum dan kejang kompulsif pada otot-otot rangka.

Kekakuan otot biasanya dimulai pada rahang ( lockjaw ) dan leher dan kemudian menjadi

umum. Tetanus merupakan salah satu penyakit yang jika tidak segera diobati akan

menyebabkan kematian. Luka dapat berukuran besar atau kecil. Pada tahun-tahun terakhir ini,

tetanus sering terjadi melalui luka- luka yang kecil.3

Penyakit ini merupakan penyakit yang serius namun dapat dicegah kejadiannya pada

manusia. Walaupun tetanus dapat dicegah dengan imunisasi, tetanus masih merupakan

penyakit yang membebani di seluruh dunia terutama di Negara beriklim tropis dan negara–

negara sedang berkembang, sering terjadi di brasil, Filipina, Vietnam, Indonesia, dan Negara

lain di benua Asia.3

Karena tetanus merupakan penyakit yang cepat berkembang menjadi fatal, maka kita

perlu mengetahui sumber penularannya, pencegahan yang dapat dilakukan, pengobatan dan

komplikasi yang dapat timbul.3

Anamnesis

Untuk dapat menegakan diagnosis suatu penyakit diperlukan kemampuan dan

keterampilan dalam melakukan anamnesis dan pemeriksaan pada organ-organ dengan

gangguan/kelainan yang diderita atau yang sedang dialami oleh pasien. Pemeriksaan tersebut

meliputi pemeriksaan fisik dan penunjang.1

Anamnesis adalah suatu wawancara medis yang merupakan tahap awal dari suatu

rangkaian pemeriksaan terhadap pasien. Baik bersangkutan dengan pasien maupun dengan

relasi terdekatnya. Tujuan utama wawancara praktisi-pasien adalah meningkatkan

kesejahteraan pasien. Selain itu, anamnesis bertujuan ntuk mendapatkan fakta tentang

keadaan penyakit si pasien dengan faktor-faktor yang mempengaruhinya.1

Ada dua jenis anamnesis, yang pertama adalah Autoanamnesis merupakan anamnesis

terhadap pasien itu sendiri. Sedangkan yang kedua adalah aloanamnesis yang merupakan

anamnesis terhadap keluarga atau relasi terdekat atau yang membawa pasien tersebut ke

rumah sakit atau tempat praktek. Aloanamnesis dilakukan bila kita tidak dapat melakukan

anamnesis terhadap pasien itu sendiri.1

Bagan anamnesis pertama yaitu menanyakan identitas pasien terdiri dari nama

lengkap, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, umur, suku agama, alamat lengkap,

pendidikan, pekerjaan dan status perkawinan.1

Yang kedua menanyakan keluhan utama pasien datang untuk berobat yaitu demam

tinggi, mulut terasa kaku, dan nyeri pada tungkai bawah sebelah kanan. Menurut keterangan

pasien, 2 minggu lalu pasien mengalami kecelakaan lalu lintas dan mengalami luka robek

pada tungkai bawah kanan dan mendapat 27 jahitan oleh petugas kesehatan didesanya. Pasien

juga tidak diberikan antibiotik.1

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Pemeriksaan fisik dapat kita lihat dengan adanya luka dan gejala-gejala yang khas

pada penyakit. Pada kasus ini, saat dilakukan inspeksi kulit tungkai bawah kanan yang

mengalami luka robek, tampak kemerahan, teraba panas, bengkak, dari sela-sela luka yang

dijahit keluar nanah. Tekanan darah pasien 110/70mmHg dan denyut nadi 82x/menit.

Pemeriksaan penunjang terdiri atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboratorium,

biasanya terdapat leukositosis ringan, kadang-kadang terjadi peningkatan TIK, dan pada

pemeriksaan bakteriologis (kultur jaringan) di daerah luka ditemukan Clostridium tetani.

Pada kasus ini, tidak adanya pemeriksaan penunjang.3

Diagnosis

Diagnosis Kerja

Dari skenario yang diperoleh, anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan

diagnosis kerja yang didapatkan adalah tetanus. Karena pasien mengalami kaku mulut, 2

minggu lalu mengalami kecelakaan dan mendapat luka robek yang dijahit tanpa pemberian

antibiotik. Secret luka hendaknya dikultur pada kasus yang dicurigai tetanus. Namun

demikian, C. tetani dapat diisolasi dari luka pasien tanpa tetanus sering tidak dapat ditemukan

dari luka pasien tetanus, kultur yang positif bukan merupakan bukti bahwa organisme

tersebut menghasilkan toksin dan menyebabkan tetanus.3

Diagnosis Banding

Berikut penyakit ini mempunyai gejala yang mirip dengan tetanus yaitu vulnus

laceratum/luka robek dan infeksi sekunder. Vulnus laceratum merupakan salah satu luka

terbuka yang memicu sistem tubuh untuk membunuh bakteri yang masuk ke dalam tubuh,

tetapi kadang-kadang kuman tersebut mampu berkembang dan menyebabkan infeksi. Setelah

terjadi infeksi akan memicu terjadinya peradangan untuk memusnahkan agen yang

membahayakan sehingga pada daerah yang mengalami radang terdapat nanah.4

Etiologi

Tetanus disebabkan oleh basil gram positif, Clostridium tetani. Bakteri ini terdapat di

mana-mana dengan habitat alamnya ditanah, tetapi dapat juga diisolasi dari kotoran binatang

peliharaan dan manusia.5

Clostridium tetani merupakan bakteri gram positif  berbentuk batang yang selalu

bergerak dan merupakan bakteri anaerob obligat yang menghasilkan spora. Spora yang

dihasilkan tidak berwarna, berbentuk oval, menyerupai raket tenes atau paha ayam seperti

pada gambar 1 dibawah ini. Spora ini dapat bertahan selama bertahun-tahun pada lingkungan

tertentu, tahan terhadap sinar matahari dan bersifat resisten terhadap berbagai desinfektan dan

pendidihan selama 20 menit. Spora bakteri ini dihancurkan secara tidak sempurna dengan

mendidihkan, tetapi dapat dieleminisi dengan autoklav pada tekanan 1 atmosfir dan 120oC

selama 15 menit.5

Gambar 1. Clostridium tetani5

Sel yang terinfeksi oleh bakteri ini dengan mudah dapat diinaktivasi dan bersifat

sensitif terhadap beberapa antibiotik (metronidazol, penicillin dan lainnya).5 Spora tetanus

dapat bertahan hidup dalam air mendidih tetapi tidak di dalam autoklaf, tetapi sel vegetative

terbunuh oleh antibiotic, panas, dan desinfektan baku. C. tetani bukan organisme yang

menginvasi jaringan, malahan menyebabkan penyakit melalui pengaruh toksin tunggal,

tetanospasmin yang lebih sering disebut sebagai toksin tetanus.6

Bakteri ini jarang dikultur, karena diagnosanya berdasarkan klinis. Clostridium tetani

menghasilkan efek-efek klinis melalui eksotoksin yang kuat. Tetanospasmin dihasilkan dalam

sel-sel yang terinfeksi di bawah kendali plasmin. Tetanospasmin ini merupakan rantai

polipeptida tunggal. Dengan autolisis, toksin rantai tunggal dilepaskan dan terbelah untuk

membentuk heterodimer yang terdiri dari rantai berat (100kDa) yang memediasi

pengikatannya dengan reseptorsel saraf dan masuknya ke dalam sel, sedangkan rantai ringan

(50kDa) berperan untuk memblokade perlepasan neurotransmitter.6

Telah diketahui urutan genom dari Clostridium tetani. Struktur asam amino dari dua

toksin yang paling kuat yang pernah diketemukan yaitu toksin botulinum dan toksin tetanus

secara parsial bersifat homolog. Peranan toksin tetanus dalam tubuh organisme belum jelas

diketahui. DNA toksin ini terkandung dalam plasmid. Adanya bakteri belum tentu

mengindikasikan infeksi, karena tidak semua strain mempunyai plasmid. Belum banyak

penelitian tentang sensitifitas antimikrobial bakteri ini.6

Epidemiologi

Tetanus terjadi secara sporadis dan hampir selalu menimpa individu non imun, individu

dengan imunitas parsial dan individu dengan imunitas penuh yang kemudian gagal

mempertahankan imunitas secara adekuat dengan vaksinasi ulangan. walaupun tetanus dapat

dicegah dengan imunisasi, tetanus masih merupakan penyakit yang membebani di seluruh

dunia terutama di negara beriklim tropis dan negara-negara sedang berkembang.6

Penyakit ini umumnya terjadi di daerah pertanian, di daerah pedesaan, pada daerah

dengan iklim hangat , selama musim panas dan pada penduduk pria. Pada Negara-negara

tanpa program imunisasi yang komprehensif, tetanus terjadi terutama pada neonates dan

anak-anak.6

Walaupun WHO menetapkan target mengeradikasi tetanus pada tahun 1995, tetanus tetap

bersifat endemik pada negara-negara sedang berkembang dan WHO memperkirakan kurang

lebih 1.000.000 kematian akibat tetanus di seluruh dunia pada tahun 1992, termasuk

didalamnya 580.000 kematian akibat tetanus neonatorum, 210.000 di Asia Tenggara dan

152.000 di Afrika. Penyakit ini jarang dijumpai di negara-negara maju. Di Afrika Selatan,

kira-kira terdapat 300 kasus pertahun, kira-kira 12-15 kasus dilaporkan terjadi tiap tahun di

Inggris.6

Tetanus didapatkan akibat trauma di dalam rumah atau selama bertani, berkebun dan

aktivitas luar ruangan yang lain. Trauma yang menyebabkan tetanus bisa berupa luka besar

tapi dapat juga berupa luka kecil, sehingga pasien tidak mencari pertolongan medis, bahkan

pada beberapa kasus tidak dapat diidentifikasi adanya trauma. Tetanus dapat merupakan

komplikasi penyakit kronis, seperti ulkus, abses dan gangrene. Tetanus dapat pula berkaitan

dengan luka bakar, infeksi telinga tengah, pembedahan, aborsi dan persalinan. Pada beberapa

pasien tidak dapat diidentifikasi adanya port d’entrée.6

Resiko terjadinya tetanus paling tinggi pada populasi usia tua. Survey serologis skala luas

terhadap antibody tetanus dan differi yang dilakukan antara tahun 1988-1994 menunjukkan

bahwa secara keseluruhan, 72% penduduk Amerika Serikat berusia diantara 6 tahun

terlindungi terhadap tetanus. Sedangkan pada anak 6-11 tahun sebesar 91% , persentasi ini

menurun dengan bertambahnya usia; hanya 30% individu berusia diatas 70 tahun (pria 45%,

wanita 21%) yang mempunyai tingkat antibodi yang adekuat.6

Patogenesis

Sering terjadi kontaminasi luka oleh spora C tetani. C tetani sendiri tidak menyebabkan

inflamasi dan port d’entrae tetap tampak tenang tanpa tanda inflamasi, kecuali apabila ada

infeksi oleh mikroorganisme yang lain. Dalam kondisi anaerobik yang dijumpai pada

jaringan nekrotik dan terinfeksi, basil tetanus mensekresi dua macam toksin; tetanospasmin

dan tetanolisin. Tetanolisin mampu secara lokal merusak jaringan yang masih hidup yang

mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yamg memungkinkan multipliksai

bakteri.5

Tetanospasmin menghasilkan sindroma klinis tetanus. Toksin ini mungkin mencakup

lebih dari 5% dari berat organisme. Toksin ini merupakan polipeptida rantai ganda dengan

berat 150.000 Da yang semula bersifat inaktif. Rantai berat (100.000 Da) dan rantai ringan

(50.000 Da) dihubungkan oleh suatu ikatan yang sensitif terhadap protease dan dipecah oleh

protease jaringan yang menghasilkan jembatan disulfida yang menghubungkan dua rantai ini.

Ujung karboksil dari rantai berat terikat pada membran saraf dan ujung amino

memungkinkan masuknya toksin ke dalam sel.5

Jika toksin yang dihasilkan banyak,ia dapat memasuki aliran darah yang kemudian

berdifusi untuk terikat pada ujung-ujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan

menyebar dan ditransportasikan dalam akson dan secara retrogred ke dalam badan sel di

batang otak dan saraf spinal.5

Transpor terjadi pertama kali pada saraf motorik, lalu ke saraf sensorik dan saraf otonom.

Jika toksin telah masuk ke dalam sel, ia akan berdifusi keluar dan akan masuk dan

mempengaruhi ke neuron di dekatnya. Apabila interneuron inhibitori spinal terpengaruh,

gejala-gejala tetanus akan muncul. Transport intraneuronal retrogred lebih jauh terjadi

dengan menyebarnya toksin ke batang otak dan otak tengah. Penyebaran ini meliputi transfer

melewati celah sinaptik dengan suatu mekanisme yang tidak jelas.5

Setelah internalisasi ke dalam neuron inhibitori, ikatan disulfida yang menghubungkan

rantai ringan dan rantai berat akan berkurang, membebaskan rantai ringan. Efek toksin

dihasilkan melalui pencegahan lepasnya neurotransmitter. Sinaptobrevin merupakan protein

membran yang diperlukan untuk keluarnya vesikel intraseluler yang mengandung

neurotransmitter. Rantai ringan tetanoplasmin merupakan metalloproteinase zink yang

membelah sinaptobrevin pada suatu titik tunggal, sehingga mencegah perlepasan

neurotransmitter.5

Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitori, di mana setelah toksin

menyeberangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia akan memblokade perlepasan

neurotransmitter inhibitori yaitu glisin dan asam aminobutirik (GABA). Interneuron yang

menghambat neuron motorik alfa yang pertama kali dipengaruhi, sehingga neuron motorik ini

kehilangan fungsi inhibisinya.5

Lalu (karena jalur yang lebih panjang) neuron simpatetik preganglionik pada ujung lateral

dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi. Neuron motorik juga dipengaruhi dengan cara yang

sama dan perlepasan asetilkolin ke dalam celah neuromuskuler dikurangi. Pengaruh ini mirip

dengan aktivitas toksin botulinum yang mengakibatkan paralisis flaksid. Namun kemudian,

pada tetanus efek disinhibitori neuron motorik lebih berpengaruh dari pada berkurangnya

fungsi pada ujung neuromuskuler. Pusat medulla dan hipotalamus mungkin juga

dipengaruhi.5

Tetanospasmin mempunyai efek konvulsan kortikal pada penelitian pada hewan. Apakah

mekanisme ini berperan terhadap spasme intermiten dan serangan autonomic, masih belum

jelas. Efek prejungsional dari ujung neuromuskuler dapat berakibat kelemahan di antara dua

spasme dan dapat berperan pada paralisis saraf kranial yang dijumpai pada tetanus sefalik dan

myopati yang terjadi setelah pemulihan. Pada spesies yang lain, tetanus menghasilkan gejala

karakteristik berupa paralisis flaksid.5

Aliran eferen yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang otak akan

menyebabkan kekakuan dan spasme muskuler yang dapat menyerupai konvulsi. Refleks

inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang, sedangkan otot-otot agonis dan antagonis

berkonstraksi secara simultan. Spasme otot sangatlah nyeri dan dapat berakibat fraktur atau

ruptur tendon. Otot rahang, wajah dan kepala sering terlibat pertama kali karena jalur

aksonalnya lebih pendek. Tubuh dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan otot-otot perifer

tangan dan kaki relative jarang terlibat.5

Aliran impuls otonomik yang tidak terkendali akan berakibat terganggunya control

otonomik dengan aktifitas berlebih saraf simpatik dan kadar katekolamin plasma yang

berlebihan. Terikatnya toksi pada neuron bersifat ireversibel. Pemulihan membutuhkan

tumbuhnya ujung saraf yang baru yang menjelaskan mengapa tetanus berdurasi lama.5

Pada tetanus lokal, hanya saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang bersangkutan

yang terlibat. Tetanus generalisata terjadi apabila toksin yang dilepaskan di dalam luka

memasuki aliran limfa dan darah dan menyebar luas mencapai ujung saraf terminal; sawar

darah otak memblokade masuknya toksin secara langsung ke dalam system saraf  pusat. Jika

diamsusikan bahwa waktu transport intraneuronal sama pada semua saraf, serabut saraf yang

pendek akan terpengaruh sebelum serabut saraf yang panjang; hal ini menjelaskan urutan

keterlibatan srabut saraf di kepala, tubuh dan ekstremitas pada tetanus generalisata.5

Gejala Klinis

Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau lebih lama 3 atau

beberapa minggu). Ada empat bentuk tetanus yang dikenal secara klinis, yakni:7

Localized tetanus (Tetanus Lokal)

Pada lokal tetanus dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten, pada daerah

tempat dimana luka terjadi (agonis, antagonis, dan fixator). Hal inilah merupakan

tanda dari tetanus lokal. Kontraksi otot tersebut biasanya ringan, bisa bertahan dalam

beberapa bulan tanpa progressif dan biasanya menghilang secara bertahap. Lokal

tetanus ini bisa berlanjut menjadi generalized tetanus, tetapi dalam bentuk yang ringan

dan jarang menimbulkan kematian. Bisa juga lokal tetanus ini dijumpai sebagai

prodromal dari klasik tetanus atau dijumpai secara terpisah. Hal ini terutama dijumpai

sesudah pemberian profilaksis antitoksin.7

Cephalic Tetanus

Cephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. Masa inkubasi

berkisar 1–2 hari, yang berasal dari otitis media kronik (seperti dilaporkan di India),

luka pada daerah muka dan kepala, termasuk adanya benda asing dalam rongga

hidung.7

Generalized tetanus (Tetanus umum)

Bentuk ini yang paling banyak dikenal. Sering menyebabkan komplikasi yang

tidak dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala timbul secara diam-diam.

Trismus merupakan gejala utama yang sering dijumpai (50%), yang disebabkan oleh

kekakuan otot-otot masseter, bersamaan dengan kekakuan otot leher yang

menyebabkan terjadinya kaku kuduk dan kesulitan menelan. Gejala lain berupa Risus

Sardonicus (Sardonic grin) yakni spasme otot-otot muka, opistotonus (kekakuan otot

punggung), kejang dinding perut. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa

menimbulkan sumbatan saluran nafas, sianose asfiksia. Bisa terjadi disuria dan retensi

urine, kompressi fraktur dan pendarahan di dalam otot. Kenaikan temperatur biasanya

hanya sedikit, tetapi begitupun bisa mencapai 40 C. Bila dijumpai hipertermi ataupun

hipotermi, tekanan darah tidak stabil dan dijumpai takhikardia, penderita biasanya

meninggal. Diagnosa ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis.7

Klasifikasi tingkat keparahan tetanus:7

Derajat I (ringan)

Trismus ringan sampai sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan pernapasan,

tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia.

Derajat II (sedang)

Trismus sedang, rigiditas yang Nampak jelas, spasme singkat ringan sampai sedang,

gangguan pernafasan sedang dengan frekuensi pernafasan lebih dari 30, disfagia

ringan.

Derajat III (berat)

Trismus berat, spastisitas generalisata, spasme reflex berkepanjangan, frekuensi

pernapasan lebih dari 40, serangan apnea, disfagia berat dan takikardia lebih dari 120.

Derajad (IV) sangat berat

Derajat 4 dengan gangguan otonomik berat melibatkan system kadiovaskular.

Hipertensi berat takikardia terjadi berselingan dengan hipotensi dan bradikardia,salah

satunya dapat menetap.

Tabel 1. Keempat tolak ukur dan besarnya nilai (Philips):7

Tolah ukur Nilai

Masa inkubasi

Kurang 48 jam 5

2-5 hari 4

6-10 hari 3

11-14 hari 2

lebih 14 hari 1

Lokasi infeksi

Internal/umbilikal 5

Leher, kepala, dinding tubuh 4

Ekstremitas proksimal 3

Ekstremitas distal 2

Tidak diketahui 1

Imunisasi

Tidak ada 10

Mingkin ada/ibu mendapat 8

Lebih dari 10 tahun yang lalu 4

Kurang dari 10 tahun 2

Proteksi lengkap 0

Faktor yang

memberatkan

Penyakit atau trauma yang membahayakan jiwa 10

Keadaan yang tidak langsung membahayakan

jiwa 8

Keadaan yang tidak membahayakan jiwa 4

Trauma atau penyakit ringan 2

A.S.A.** derajat 1

** Sistim penilaian untuk menentukan risiko penyulit

Penatalaksanaan

Strategi terapi melibatkan tiga prinsip penatalaksanaan: organism yang terdapat dalam

tubuh hendaknya dihancurkan untuk mencegah pelepasan toksin lebih lanjut; toksin yang

terdapat dalam tubuh, di luar sistem saraf pusat hendaknya dinetralisir; dan efek dari toksin

yang telah terikat pada sistem saraf pusat diminimisasi.8

Penatalaksanaan umum:

Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran

toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih.7 Dan tujuan

tersebut dapat diperinci seperti berikut: 8

1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa:

membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan

nekrotik),membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 ,dalam hal

ini penatalaksanaan, terhadap luka tersebut dilakukan 1-2 jam setelah ATS dan

pemberian Antibiotika. Sekitar luka disuntik ATS.

2. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka

mulut dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau

parenteral.

3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap

penderita

4. Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu.

5. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

Obat-obatan : 9

Antibiotika

Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari, IM. Sedangkan

Tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit / KgBB/12 jam secafa

IM diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti

dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis

tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia

Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis 200.000 unit /kgBB/ 24 jam,

dibagi 6 dosis selama 10 hari. Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk

vegetatif dari C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya

komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan

Antitoksin

Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis

3000-6000 U,satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara

intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ",

yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius. Bila TIG tidak ada,

dianjurkan untuk menggunakan Tetanus antitoksin, yang berawal dari hewan, dengan

dosis 40.000 U, dengan cara pemberiannya adalah : 20.000 U dari antitoksin

dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena,

pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. Setengah dosis yang

tersisa (20.000 U) diberikan secara IM pada daerah pada sebelah luar.

Tetanus Toksoid

Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan bersamaan dengan

pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang

berbeda. Pemberian dilakukan secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai

imunisasi dasar terhadap Tetanus selesai.

Tabel 2. Petunjuk Pencegahan Terhadap Tetanus pada Keadaan Luka9

RIWAYAT

IMUNISASILuka bersih, Kecil Luka Lainnya

(dosis) Tet. Toksoid

(TT)

Antitoksin Tet.Toksoid

(TT)

Antitoksin

Tidak

diketahui

ya tidak ya ya

0 – 1 ya tidak ya ya

2 ya tidak ya tidak*

3 atau lebih tidak** tidak tidak** tidak

Keterangan:

* : Kecuali luka > 24 jam

** : Kecuali bila imunisasi terakhir > 5 tahun (8, 16)

*** : Kecuali bila imunisasi terakhir >5 tahun (8,16)

Antikonvulsan

Penyebab utama kematian pada Tetanus Neonatorum adalah kejang klonik yang

hebat, muscular dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya. Dengan penggunaan

obat–obatan sedasi/muscle relaxans, diharapkan kejang dapat diatasi.

Tabel 3: Jenis Antikonvulsan9

Jenis Obat Dosis Efek Samping

Diazepam

Meprobamat

Klorpromasin

Fenobarbital

0,5 – 1,0 mg/kg

Berat badan / 4 jam (IM)

300 – 400 mg/ 4 jam (IM)

25 – 75 mg/ 4 jam (IM)

50 – 100 mg/ 4 jam (IM)

Stupor, Koma

Tidak Ada

Hipotensi

Depressi pernafasan

Pengobatan menurut Adam .R.D. (1): Pada saat onset

3000 - 6000 unit, Tetanus immune globulin satu kali saja.

1,2 juta unit Procaine penicilin sehari selama 10 hari, Intramuscular. Jika alergi beri

tetracycline 2 gram sehari.

Perawatan luka, dibersihkan, sekitar luka beri ATS (infiltrasi)

Semua penderita kejang tonik berulang, lakukan trachcostomi, ini harus dilakukan tuk

mencegah cyanosis dan apnoe.

Paraldehyde baik diberikan melalui mulut.

Jika cara diatas gagal, dapat diberi d-Lubocurarine IM dengan dosis 15 mg setiap jam

sepanjang diperlukan, begitu juga pernafasan dipertahankan dengan respirator.9

Pengobatan menurut   Gilroy:

Kasus ringan : Penderita tanpa cyanose : 90 - 180 begitu juga promazine 6 jam dan

barbiturat secukupnyanya untuk mengurangi spasme.9

Kasus berat :9

1. Semua penderita dirawat di ICU (satu team ).

2.  Dilakukan tracheostomi segera. Endotracheal tube minimal harus dibersihkan

setiap satu jam dan setiap 3 hari ETT harus diganti dengan yang baru.

3. Curare diberi secukupnya mencegah spasme sampai 2 jam. Pernafasan dijaga

dengan respirator oleh tenaga yang berpengalaman.

4. Penderita rubah posisi/ miringkan setiap 2 jam. Mata dibersihkan tiap 2 jam

mencegah conjunctivitis.

5.  Pasang NGT, diet tinggi, cairan cukup tinggi, jika perlu 6 1./hari.

6. Urine pasang kateter, beri antibiotika.

7. Kontrol serum elektrolit, ureum dan AGDA.

8.  Rontgen foto thorax.

9. Pemakaian curare yang terlalu lama, pada saatnya obat dapat dihentikan

pemakaiannya. Jika KU membaik, NGT dihentikan. Tracheostomy dipertahankan

beberapa hari, kemudian dicabut/dibuka dan bekas luka dirawat dengan baik.

Komplikasi

Komplikasi tetanus dapat terjadi akibat penyakitnya ataupun konsekuensi dari

terapinya (terjadi perubahan fisiologi kardiovaskular, ginjal dan respirasi).10

Komplikasi pada jalan nafas:10

Aspirasi* (Spasme otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air didalam rongga

mulut karena pasien mengalami disfagia, dan keadaan ini memungkinkan terjadinya

aspirasi serta dapat menyebabkan pneumonia aspirasi)

Laringospasme/ obstruksi* (karena efek toksin yang menggangu neuromuskular

mengakibatkan spasme otot, spasme dapat terjadi pada otot laring)

Obstruksi berkaitan dengan sedatif*

Komplikasi pada respirasi:10

Apnea*

Hipoksia*

Gagal nafas tipe 1* (atelektasis, aspirasi, pneumonia)

Gagal nafas tipe 2* (spasme laringeal, spasme trunkal berkepanjangan, sedasi

berlebihan)

ARDS*

Komplikasi bantuan ventilasi berkepanjangan seprti pneumonia

Komplikasi trakeostomi seperti stenosis trakea

Komplikasi pada kardiovaskuler:10

Takikardia*, hipertensi*, iskemia*

Brakikardia*, hipotensi*

Takiartitmia*, brakiaritmia*

Asistol*

Gagal jantung*

Komplikasi pada ginjal:

Gagal ginjal curah tinggi*

Gagal ginjal oligouria*

Stasis urin dan infeksi

Komplikasi pada gastrointestinal:10

Stasis gaster

Ileus

Diare

Pendarahan*

Komplikasi lainnya:10

Pernurunan berat badan*

Tromboembolus*

Sepsis dengan gagal organ multipel*

Decubitus

Fraktur vertebra selama spasme )dapat terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat

pada waktu sedang kejang)

Ruptur tendon akibat spasme

*Komplikasi yang mengancam jiwa.10

Pencegahan

Imunisasi aktif

Imunisasi dasar DPT diberikan tiga kali sejak usia 2 bulan dengan interval 4-6

minggu, ulangan pada umur 18 bulan dan 5 tahun (lihat Bab Jadwal Imunisasi).

Eliminasi tetanus neonatorum dilakukan dengan imunisasi TT pada ibu hamil, wanita

usia subur, minimal 5 x suntikan toksoid. (untuk mencapai tingkat TT lifelong-card).10

 Pencegahan pada luka

Luka dibersihkan, jaringan nekrotik dan benda asing dibuang.

Luka ringan dan bersih.

o Imunisasi lengkap : tidak perlu ATS atau tetanus imunoglobulin.

o Imunisasi tidak lengkap : imunisasi aktif DPT/DT.

Luka sedang/berat dan kotor.

o Imunisasi (-)/tidak jelas : ATS 3000-5000 U, atau tetanus immunoglobulin

250-500 U. Toksoid tetanus pada sisi lain.

o Imunisasi (+), lamanya sudah > 5 tahun : ulangan toksoid, ATS 3000-5000 U,

tetanus imunoglobulin 250-500 U(3).10

Prognosis

Tetanus dengan masa inkubasi kurang dari 7 hari selalu merupakan tetanus berat

dimana interval antara gejala pertama dan spasme generalisata adalah 3 hari atau kurang.

Angka kematian pada kasus ini adalah 80%. Sementara tetanus dengan masa inkubasi 7-10

hari dapat berupaa tetanus sedang yang angka kematiannya bervariasi. Tetanus dengan masa

inkubasi lebih dari 10 hari biasanya merupakan tetanus ringan, terkadang tidak terjadi spasme

generalisata, prognosisnya baik.10

Prognosis tetanus diklasifikasikan dari tingkat keganasannya, dimana :10

1. Ringan; bila tidak adanya kejang umum ( generalized spsm )

2. Sedang; bila sekali muncul kejang umum

3. Berat ; bila kejang umum yang berat sering terjadi.

Prognosis tetanus neonatus jelek apabila:9-10

Umur bayi kurang dari 7 hari.

Masa inkubasi 7 hari atau kurang.

Periode timbulnya gejala kurang dari 18 jam.

Dijumpai kejang otot.

Jika bayi selamat dari tetanus neonatus, terdapat resiko yang meningkat untuk

kerusakan otak permanen dengan perkembangan yang terganggu dan kesulitan gerakan

motorik.10

Kesimpulan

Pemeriksaan tetanus dapat dilakukan dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan darah, dan diagnosis. Setelah melakukan pemeriksaan barulah dilakukan

tindakan pengobatan seperti pemberian globulin anti tetanus, debridemen luka, dan antitoksin

tetanus. Jika pasien telah mengalami kejang, maka pasien diberikan obat yang bersifat

melemaskan otot dan untuk sedasi digunakan fenobarbital, klorpromazin, atau diazepam.

Pada tetanus berat kadang diperlukan paralisis total otot (kurarisasi) dengan mengambil alih

pernapasan memakai respirator.

Pencegahan dapat dilakukan dengan 4 cara yaitu perawatan luka yang adekuat dan

imunisasi aktif, penggunaan profilaksis antitoksin dan pemberian penisilin.

Masa inkubasi dan periode onset (periode awal yaitu masa dari timbulnya gejala klinis

pertama sampai timbul kejang) merupakan faktor yang menentukan prognosis. Kematian

tertinggi yang diakibatkan oleh tetanus yaitu anak-anak ( balita dan bayi) dan lansia.

Daftar Pustaka

1. Bickley S. Lynn. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 5. Jakarta:

EGC; 2011 Hal 15.

2. Lumbantobing SM. Neurologi klinik : pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: FKUI ;

2012. h. 2, 7-9, 17.

3. Batticaca F.B. Bab 8: Asuhan keprawatan klien dengan tetanus. Jakarta. 2012. P126-127.

4. Henry N, Harun A. Buku ajar blok 12 ilmu bedah. Jakarta: FK Ukrida; 2012.

5. Dire DJ. Tetanus [jurnal]: Deparment of emergency medicine. University of Texas-

Houston. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/786414-diagnosis. 15

November 2012.

6. Ritarwan K. Tetanus [jurnal]. Bagian Neurologi FK USU/ RSU H. Adam Malik.

Diunduh dari: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3456/1/penysaraf-

kiking2.pdf. 15 November 2012.

7. Adams. R.D. Tetanus: Principles of New'ology. New York: McGraw-Hill; 2010.

H.1205-1207.

8. Rahim A, Lintong M, Suharto, Jasodiwondo S. Buku Ajar Mikrobiologi kedokteran:

Batang positif gram. Edisi revisi. Jakarta: Binarupa Aksara Publishing. Bab 19.

9. Todar K. Pathogenic clostridia, including botulism and tetanus. D iunduh dari:

http://www.textbookofbacteriology.net/clostridia_3.html . 27 November 2010 .

10. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah Ed. 2. 2013;Jakarta: EGC hlm.21-24.