BAB IILUSTRASI KASUS

1. IdentitasNama: An. NUsia: 2,5 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: BrondongTanggal Masuk: 25-04-15

2. Anamnesis Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan Ibu pasien

a. Keluhan Utama Kaku seluruh tubuh yang memberat sejak 2 hari SMRS

b. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengalami kaku di seluruh tubuh yang memberat sejak 2 hari SMRS. Kaku pada tubuh pasien dialami terus menerus, tanpa dipengaruhi oleh rangsangan. Keluhan diawali dengan mulut pasien yang kaku dan sulit dibuka. Pasien menjadi kesulitan untuk makan dan minum. Setelah itu pasien mengalami kejang yang berupa kaku diseluruh tubuh, tangan tertekuk dan badan melengkung ke belakang selama beberapa saat (Ibu pasien lupa berapa lama kejang berlangsung). Saat kejang pasien sadar dan menangis. Kejang berhenti sendiri tanpa diberikan obat. Saat kejang berhenti, pasien masih sadar. Kejang hanya berlangsung satu kali. Setelah kejang, kekakuan pada tubuh pasien menetap dan semakin memberat. Sehari sebelum kejang, pasien sempat mengalami demam yang cukup tinggi selama tiga hari, namun suhu tubuh tidak diukur oleh Ibu pasien. Pasien diberikan obat penurun panas dan demam berkurang. Terdapat keluhan batuk berdahak. Tidak ada penurunan kesadaran.Tujuh hari SMRS, pasien memiliki riwayat telinga kiri tertusuk lidi dan berdarah. Luka tidak diobati oleh Ibu pasien. Tidak terdapat riwayat tertusuk benda tajam yang lain. Tidak terdapat riwayat cedera kepala. Tidak ada riwayat gigi berlubang. Tidak ada riwayat digigit binatang seperti anjing.c. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat dirawat di Rumah Sakit sebelumnya disangkal. Tidak ada riwayat operasi sebelumnya. Riwayat kejang sebelumnya disangkal.

d. Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada riwayat kejang pada keluarga.

e. Riwayat KelahiranPasien merupakan anak ke dua dari dua bersaudara. Pasien lahir spontan, cukup bulan, dibantu bidan, langsung menangis, tidak biru dan tidak kuning pada saat baru lahir. Panjang lahir yaitu 50 cm dan berat lahir 3000 gram. Tidak ada riwayat kejang saat baru lahir.

f. Riwayat Tumbuh KembangPertumbuhan dan perkembangan pasien dirasakan sama seperti pada anak seusianya. Saat ini anak sudah dapat berlari, berbicara dua sampai tiga kata.

g. Riwayat ImunisasiRiwayat imunisasi tidak diketahui

h. Riwayat NutrisiPasien minum ASI hingga usia 1 tahun. Saat ini pasien mengonsumsi makanan biasa, yaitu nasi dan lauk-pauk.

3. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 27 April 2015Keadaan umum: tampak sakit sedang, tidak tampak sesak, tidak sianosisKesadaran: GCS E4VxMxTanda vital: Frekuensi nadi 120 kali/menit, regular, isi cukup Frekuensi pernapasan 35 kali/menit, regular, kedalaman cukup Suhu 37,9oCAntropometri: Berat badan 9 kgStatus Gizi: BB/U = z score < -3 SD Malnutrisi berat

Kepala: Normosefal, ubun-ubun besar sudah menutup Mata: Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik Pupil bulat isokor, diameter 3 mm/3 mm, refleks cahaya langsung positif, refleks cahaya tidak langsung positif Gerakan bola mata baik ke segala arah, tidak ada ptosis Kontak adekuat Hidung: Bentuk dan ukuran normal, tidak ada sekret, konka tidak edema Telinga: Bentuk dan ukuran normal, gendang telinga intak kanan dan kiri, tidak terdapat sekret, menoleh saat mendengar suara Mulut: trismus positif, risus sardonikus positif Leher: tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening, kuduk kaku positif Dada: bentuk normal, simetris saat inspirasi dan ekspirasi, terdapat retraksi dinding dada, terdapat iga gambang Jantung: Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat Palpasi: iktus kordis teraba di linea midklavikula kiri sela iga ke-5 Perkusi: batas jantung kesan normal Auskultasi: bunyi jantung I-II regular, tidak ada gallop dan murmur Paru: Inspeksi: bentuk dada normal Palpasi: Ekspansi dada simetris Perkusi: Sonor di kedua lapang paru Auskultasi: suara napas vesikuler, tidak terdapat rhonki dan wheezing Abdomen: Inspeksi: Dinding perut tampak kaku Auskultasi: Bising usus positif normal Palpasi: Perut papan positif Punggung: Opistotonus positif Genitalia: tidak ada kelainan Ekstremitas: Akral hangat, CRT < 2 detik Muscle wasting positif Kuduk kaku positif, Brudzinsky negatif Refleks fisiologis Patella +/+ Refleks patologis: Babinsky negatif

4. Diagnosis Kerja1. Tetanus2. Kekurangan Energi Protein (KEP)

5. Pemeriksaan PenunjangHematologi Rutin (26 April 2015) Hb: 11,3 g/dL Leukosit: 14.500/uL Eritrosit: 4,5 juta/uL Trombosit: 504.000/uL Hematokrit: 33 %

6. Diagnosis Akhir1. Tetanus2. Kekurangan Energi Protein

7. Tatalaksanaa. Non-farmakologi Membebaskan jalan napas untuk mencegah terjadinya aspirasi Oksigen 2 3 lpm Memasang NGT Menempatkan pasien di ruangan gelap untuk mencegah terjadinya rangsangan Diet cair dengan kebutuhan nutrisi 1300 kkal

b. Farmakologi IVFD Kaen 1B + KCl 10 cc 10 tpm mikro ATS 100.000 IU (50.000 IU intravena dilanjutkan 50.000 IU intramuskular) Cefotaxim 3 x 300 mg Parasetamol 4 x 120 mg Diazepam, dosis inisial 1 mg intravenaDosis maintanance 2mg/2 jam per NGT Omeprazole 2 x 20 mg

8. PrognosisQuo ad vitam: Dubia ad bonamQuo ad functionam: Dubia ad bonamQuo ad sanactionam: Dubia ad bonam

9. Follow-upTanggal Vital Sign & PF Diagnosa Penatalaksanaan

26-04-15 S: Kejang (-), kaku spontan (+), intake oral sulitO: KU lemas, komposmentisFN: 120x/mtSuhu: 37oCMulut: trismus (+), risus sardonikus (+)Leher : kuduk kaku (+)Abdomen: perut papan (+), Punggung: opistotonus (+)

-Tetanus-KEP Tirah baring O2 1-2 lpm Kateter terpasang NGT belum terpasang IVFD Kaen IB + KCl 10 tpm makro Diberikan ATS sampai mencapai 50.000 IM (sediaan 1500 IU/ampul, diberikan sebanyak 10 ampul per hari) Cefotaxim 3 x 300 mg Parasetamol 4 x 120 mg Diazepam 2mg/2 jam IV (bolus pelan) Omeprazole 2 x 20 mg

Tanggal Vital Sign & PF Diagnosa Penatalaksanaan

27-04-15 S: Kejang (-), kaku spontan (+), intake oral O: KU lemas, komposmentisFN: 110x/mtSuhu: 37oCMulut: trismus (+), risus sardonikus (+)Leher : kuduk kaku (+)Abdomen: perut papan (+), Punggung: opistotonus (+)

-Tetanus-KEP Tirah baring O2 1-2 lpm Kateter terpasang NGT sudah terpasang Diet cair per NGT IVFD Kaen IB + KCl 10 tpm makro Diberikan ATS sampai mencapai 50.000 IM (sediaan 1500 IU/ampul, diberikan sebanyak 10 ampul per hari) Cefotaxim 3 x 300 mg Parasetamol 4 x 120 mg Diazepam 2mg/2 jam per NGT Omeprazole 2 x 20 mg

Tanggal Vital Sign & PF Diagnosa Penatalaksanaan

28-04-15 S: Kejang (-), kaku rangsang (+), intake oral meningkatO: KU lemas, komposmentisFN: 110x/mtSuhu: 37oCMulut: trismus berkurang, risus sardonikus berkurangLeher : kuduk kaku berkurangAbdomen: perut papan (+), Punggung: opistotonus (-)

-Tetanus-KEP Tirah baring O2 1-2 lpm Kateter terpasang NGT sudah terpasang Diet cair per NGT IVFD Kaen IB + KCl 10 tpm makro Diberikan ATS sampai mencapai 50.000 IM (sediaan 1500 IU/ampul, diberikan sebanyak 10 ampul per hari) Cefotaxim 3 x 300 mg Parasetamol 4 x 120 mg Diazepam 2mg/4 jam per NGT Omeprazole 2 x 20 mg

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. DefinisiTetanus merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh eksotoksin yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium tetani. Penyakit ini dikarakteristikan dengan kekakuan otot-otot tubuh disertai spasme otot yang seperti kejang. Sekarang ini angka kejadian tetanus di dunia, khususnya negara-negara maju sudah sangat rendah, namun pada negara-negara berkembang kasus tetanus masih dapat ditemukan. Prevalensinya lebih banyak pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan dengan rasio 2,5 : 1. Kelompok usia menengah atas menjadi kelompok usia yang rentan mengalami tetanus, karena kelompok usia ini umumnya belum terpapar dengan vaksinasi tetanus sebelumnya.1,2

2. EtiologiTetanus adalah penyakit yang disebabkan oleh exotoksin dari Clostridium tetani. C. tetani adalah bakteri basil gram positif yang bersifat anaerob obligat. Bakteri ini juga mampu berubah menjadi spora jika kondisi lingkungannya tidak kondusif untuk pertumbuhan C. tetani. Sehingga meskipun bakteri C. tetani dapat dengan mudah dieradikasi dengan paparan oksigen, spora C. tetani dapat bertahan hingga bertahun-tahun lamanya dalam lingkungan aerob. Spora juga tahan terhadap suhu 120oC selama 10-15 menit, dapat bertahan dari senyawa kimia seperti fenol dan juga agen kimia lainnya.1,2,3Bakteri C. tetani menghasilkan dua jenis exotoksin, tetanolysin dan tetanospasmin. Makna klinis dari exotoksin tetanolysin tidak diketahui, namun diduga berperan dalam pengrusakan jaringan disekitar daerah port deentry sehingga mengoptimalkan kondisi untuk multiplikasi bakteri.Sedangkan tetanospasmin adalah neurotoksin yang bertanggung jawab atas manifestasi klinis dari penyakit tetanus. Tetanospasmin adalah salah satu neurotoksin paling poten yang diketahui manusia, dengan dosis letal hanya sebesar 0,25 nanogram per kgBB.1,2,3

3. PatofisiologiPenyakit tetanus diawali dengan adanya suatu port deentry yang membuat spora bakteri C. Tetani dapat masuk ke dalam tubuh. Port deentry dapat berupa luka (baik dari kecelakaan ataupun luka operasi), otitis media, karies gigi, luka kronik, hingga pemotongan tali pusar yang tidak steril pada kasus tetanus neonatorum. Tidak semua luka yang terkontaminasi spora C. tetani akan berkembang menjadi penyakit tetanus, butuh kondisi luka yang ideal seperti kondisi anaerob agar bakteri dapat berkembang secara cepat, seperti luka dengan potensial reduksi oksidasi yang rendah (jaringan yang mati/nekrosis, benda asing yang terkontaminasi, infeksi aktif). Secara penampakan, infeksi murni dari C.tetani seringkali tampak tidak mencolok, karena infeksi bakteri tersebut hanya akan menimbulkan reaksi inflamasi yang minimal. Penampakan tetanus dengan luka yang inflamasi disebabkan karena adanya koinfeksi dengan bakteri lain. Gejala klinis dari tetanus disebabkan murni karena exotoksin tetanospasmin, bukan oleh bakteri C.tetani secara langsung.1,2,3Diduga terdapat dua mekanisme utama tetanospasmin yang dihasilkan oleh C.tetani dapat tersebar keseluruh tubuh yaitu melalui transport retrograde aksonal pada serabut saraf dan melalui persebaran secara hematogen/limfogen. Penyebaran secara aksonal yang menyebabkan tetanospasmin dapat sampai ke SSP, sedangkan penyebaran secara hematogen/limfogen yang bisa menyebabkan tetanus generalisata. Tetanospasmin akan dibawa oleh transport retrogarde aksonal ke terminal dari lower motor neuron (LMN).1,2Tetanospasmin merupakan molekul protein yang tersusun atas dua rantai yaitu rantai berat dan rantai ringan yang digabungkan oleh jembatan disulfida. Rantai berat tetanospasmin memediasi pelekatan tetanospasmin ke neuron motorik, sedangkan bagian rantai ringan dari tetanospasmin adalah enzim metaloproteinase yang secara spesifik menargetkan vesicle associated membrane protein (VAMP/synaptobrevin). VAMP berperan dalam pelepasan neurotransmiter dari ujung saraf dengan mengfasilitasi fusi vesikel yang berisi neurotransmiter dengan membran plasma sel saraf.Karena tetanospasmin ditranspor secara retrogarde hingga ke medula spinalis dan batang otak, tetanospasmin berinteraksi secara khusus dengan sel-sel saraf inhibitorik dan menghambat pelepasan neurotransmiter inhibitorik seperti GABA dan glisin. Sebagai akibat kerja tetanospasmin ini, terjadi denervasi fungsional dari LMN yang berakibat pada hiperreaktifitas dan peningkatan aktifitas otot dalam bentuk kekakuan dan kejang. Tidak diketahui seberapa besar pengaruh tetanospasmin pada sel saraf eksitatorik di SSP, namun dari eksperimen in vitro, didapatkan bahwa tetanospasmin lebih spesifik bekerja pada sel saraf inhibitorik saja. Dari eksperimen juga didapatkan bahwa tetanospasmin menyebabkan penurunan sementara jumlah reseptor GABAnergik pada sel saraf, sehingga tetanospasmin bekerja secara biokemikal dan struktural terhadap sel saraf inhibitorik.1

4. Manifestasi KlinisSetelah pasien terinfeksi, masa inkubasi dari awal kejadian hingga muncul gejala adalah sekitar 4-14 hari dengan nilai tengah 7 hari. Meski demikian pada 15% kasus masa inkubasi lebih pendek daripada 4 hari dan pada 12% kasus lebih lama dari 14 hari. Manifestasi klinis dari tetanus bergantung pada jenis tetanus. Terdapat 4 jenis tetanus berdasarkan gambaran klinisnya yaitu:2,3,4- Tetanus generalisata- Tetanus lokal- Tetanus sefalik- Tetanus neonatorumKebanyakan kasus dari tetanus adalah jenis tetanus generalisata, dimana manifestasi klinis terjadi pada seluruh tubuh. Pasien dengan tetanus lokal hanya mengalami manifestasi klinis pada otot-otot yang dekat dengan daerah luka saja, dan tidak ada keterlibatan SSP. Tetanus lokal biasanya terjadi pada pasien-pasien yang memiliki kekebalan parsial terhadap toksin C.tetani dan angka mortalitas dari kasus ini sangat rendah. Tetanus sefalik adalah jenis tetanus yang jarang terjadi, namun memiliki angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Tetanus sefalik merupakan kasus tetanus dimana port deentry kuman adalah di regio kepala, biasa terjadi setelah cedera kepala/otitis media yang terinfeksi. Pasien dengan tetanus sefalik mengalami parese nervus-nervus kranialis yang bervariasi, namun paling sering didapati pada nervus VII dan manifestasi klinisnya bisa menyebar menjadi tetanus generalisata.2Tetanus neonatorum juga merupakan kasus tetanus yang sudah jarang ditemui, namun masih cukup sering ditemukan pada negara-negara yang belum berkembang. Port deentry dari C.tetani pada kasus tetanus neonatorum adalah melalui korda umbilikal yang terkontaminasi saat kelahiran yang ditambah dengan ibu yang belum diimunisasi. Manifestasi khasnya biasa mulai muncul pada minggu pertama kehidupan, yang ditandai dengan anak yang menjadi rewel, tidak mau makan, hingga mengalami kekakuan dan spasme. Tetanus neonatorum juga menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan prognosis biasanya buruk.2Perjalanan penyakit dari tetanus selalu diawali dengan terbentuknya suatu port deentry bagi kuman C.tetani. Jika port deentry nya berupa luka, luka tersebut sering diabaikan oleh pasien karena sifat C.tetani yang tidak memicu respon inflamasi, sehingga dari segi luka sendiri pasien sering kali tidak memiliki keluhan. Keluhan awal yang biasanya muncul adalah keluhan nyeri saat menelan.Kekakuan dan spasme pada otot biasanya dimulai lokal pada daerah yang dekat dengan luka. Ketika tetanus mulai terjadi secara generalisata, pola kemunculan kaku dan spasme otot biasanya terjadi secara menurun, mulai dari otot-otot daerah wajah, leher, dan baru kemudian ke otot-otot tubuh dan ekstremitas. Pada lebih dari 75% kasus tetanus generalisata, akan ditemui gejala trismus (lockjaw).Gejala kekakuan pada leher, pada kasus tetanus yang sedang-berat akan bisa menyebabkan disfagia karena spasme dari otot-otot laringeal. Kekakuan pada otot-otot wajah pada pasien tetanus akan menyebabkan wajah yang khas menyeringai yang disebut risus sardonicus. Pada tetanus generalisata fase lanjut akan juga ditemukan ophistotonus, yaitu keadaan hiperekstensi punggung, fleksi ekstremitas atas, dan ekstensi ekstremitas bawah, postur yang menyerupai kejadian dekortikasi otak.1,2,5Gejala dari tetanus tidak sebatas pada gejala motorik saja, karena tetanospasmin dari C.tetani diketahui juga memiliki aktifitas terhadap persarafan otonom. Gejala yang dapat timbul adalah episode takikardia dan bradikardia yang bergantian, fluktuasi tekanan darah (hiper-hipotensi), dan berkeringat berlebih. Gejala otonom ini biasanya muncul beberapa minggu setelah munculnya gejala tetanus, dan menandakan aktifitas dari tetanospasmin di batang otak. Gejala otonom dari C.tetani ini diasosiasikan dengan kejadian sudden cardiac death pada pasien-pasien dengan tetanus generalisata.1,2,3,4Walaupun gejala klinis khas dari tetanus generalisata adalah berupa trismus, risus sardonikus, kaku otot leher, disfagia, dan ophistotonus. Gejala-gejala lain yang kurang khas tetanus tetap dapat muncul seperti kelemahan tungkai pada daerah dekat luka, diplopia, nistagmus, dan vertigo yang menunjukan adanya aktifasi abnormal dari sistem saraf. Pasien dengan tetanus juga lebih mudah terangsang terhadap stimuli karena inaktifitas dari sistem saraf inhibitorik. Pasien menjadi lebih sensitif terhadap sentuhan, cahaya, dan suara hingga dapat menyebabkan refleks spasme.2,3Untuk menilai derajat beratnya manifestasi klinis tetanus, maka dapat digunakan klasifikasi Ablett.

Secara keseluruhan, perjalanan penyakit tetanus beserta dengan gejala klinis yang timbul pada umumnya sudah cukup khas untuk menegakkan diagnosis tetanus secara klinis. Sehingga pemeriksaan penunjang seperti pungsi lumbal, pemeriksaan elektrolit, dll untuk menyingkirkan diagnosis banding pada umumnya tidak dibutuhkan.Penegakan diagnosis dari tetanus hanya berdasarkan gejala klinis saja, karena tidak ada pemeriksaan laboratorium maupun radiologis yang cukup spesifik untuk menegakan diagnosis tetanus. Bahkan pemeriksaan mikrobiologis seperti pemeriksaan kultur juga tidak spesifik, karena C.tetani dapat dikultur dari kulit orang normal, dan pada luka pasien dengan tetanus kadang kala tidak ditemukan C.tetani pada kultur. Meski demikian kultur tetap perlu dikerjakan jika terdapat luka untuk melihat apakah terdapat koinfeksi dengan bakteri lain.1Terdapat pemeriksaan yang khas untuk menegakan diagnosis tetanus yaitu tes spatula. Tes spatula dilakukan dengan cara menyentuk bagian orofaring dengan menggunakan spatula. Pada orang normal, tindakan ini akan memicu refleks muntah (gag reflex). Namun pada pasien tetanus, respon yang terjadi justru pasien akan menggigit spatula (menandakan tes spatula yang positif). Respon abnormal ini muncul karena terdapat spasme akibat hipereaktifitas muskulus masseter. Dari sebuah penelitian pada 400 pasien, tes spatula ini memberikan hasil spesifisitas 100% dengan sensitivitas 94%.2Meskipun gejala dari tetanus dan perjalanan penyakitnya khas, tetap ada beberapa diagnosis banding yang harus dipikirkan ketika bertemu pasien dengan gejala-gejala tetanus. Beberapa diagnosis banding yang harus dipikirkan adalah:2,3,61. Infeksi SSP, misalnya meningitis, meningoensefalitis, ensefalitis. Gejala klinis yang ditemukan dapat berupa kejang, kaku kuduk, hingga parese. Namun tanda klinis khas dari tetanus seperti risus sardonicus dan trismus tidak akan khas. Perjalanan penyakit dari infeksi SSP juga akan berbeda dengan tetanus. Perbedaan mencolok lainnya adalah pada infeksi SSP bisa ditemukan penurunan kesadaran, sedangkan pada pasien tetanus, kesadaran pasien umumnya compos mentis.2. Rabies. Pada rabies akan ditemukan gejala sukar menelan yang mirip dengan gejala laringospasme dari tetanus. Namun rabies memiliki gejala khas yaitu hidrofobia. Perjalanan penyakit rabies juga berbeda dengan adanya riwayat digigit binatang pada daerah yang endemik rabies.3. Hipokalsemia. Hipokalsemia juga dapat ditemukan gejala tetani (bukan tetanus). Pada pasien dengan hipokalsemia, akan bsia dijumpai kondisi penyerta yang biasa menyertainya seperti hipoalbuminemia, hipoparatiroidisme, defisiensi vitamin D. Pada hipokalsemia juga akan ditemukan tanda Chvostek positif. Pada hipokalsemi, tetani juga akan ditemukan hingga pada otot-otot polos. Perjalanan penyakit tetanus juga berbeda dengan tetani pada hipokalsemia.

Trismus akibat kondisi lokal. Penyebabnya bisa berupa mastoiditis, OMSK, abses peritonsilar, hingga permasalahan pada TMJ. Dari pemeriksaan lebih lanjut akan terlihat bahwa terjadinya secara asimetris.

5. TatalaksanaTujuan penatalaksanaan pada tetanus adalah sebagai berikut: 1. Penanganan spasme2. Pencegahan komplikasi gangguan napas dan metabolik3. Netralisasi toksin yang masih terdapat di dalam darah yang belum berikatan dengan sistem saraf. Pemberian antitoksin dilakukan secepatnya setelah diagnosis tetanus dikonfirmasi. Namun, tidak ada bukti kuat yang menyatakan bahwa toksin tetanus dapat diinaktifkan dengan antitoksin setelah toksin berikatan di jaringan. Bahkan pada kenyataannya, efektivitas antitoksin dalam dosis yang sangat besar dalam menurunkan angka kematian masih dipertanyakan. 4. Jika memungkinkan, melakukan pembersihan luka di tempat masuknya kuman, untuk memusnahkan pabrik penghasil tetanospasmin.5. Asuhan keperawatan yang sangat ketat dan terus-menerus. 6. Lakukan pemantauan cairan, elektrolit dan keseimbangan kalori (karena biasanya terganggu), terutama pada pasien yang mengalami demam dan spasme berulang, juga pada pasien yang tidak mampu makan atau minum akibat trismus yang berat, disfagia atau hidrofobia.

Penatalaksanaan pada tetanus terdiri dari tatalaksana umum yang terdiri dari kebutuhan cairan dan nutrisi, menjaga kelancaran jalan napas, oksigenasi, mengatasi spasme, perawatan luka atau portd entree lain yang diduga seperti karies dentis dan OMSK, sedangkan tatalaksana khusus terdiri dari pemberian antibiotik dan serum anti tetanus.

a. Tatalaksana UmumTatalaksana umum yang diberikan pada pasien tetanus yaitu sebagai berikut:1. Mencukupi kebutuhan cairan dan nutrisi. Pada hari pertama perlu pemberian cairan secara intravena sekaligus pemberian obat-obatan, dan bila sampai hari ke-3 infus belum dapat dilepas sebaiknya dipertimbangkan pemberian nutrisi secara parenteral. Setelah spasme mereda dapat dipasang sonde lambung untuk makanan dan obat-obatan dengan perhatian khusus pada kemungkinan terjadinya aspirasi. 2. Menjaga saluran napas tetap bebas, pada kasus yang berat perlu trakeostomi. 3. Memberikan tambahan O2 dengan sungkup (masker). 4. Mengurangi spasme dan mengatasi spasme. Diazepam efektif mengatasi spasme dan hipertonisitas tanpa menekan pusat kortikal. Dosis diazepam yang direkomendasikan adalah 0,1-0,3 mg/kgBB/kali dengan interval 2-4 jam sesuai gejala klinis atau dosis yang direkomendasikan untuk usia