STEMI

33
ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI) Albert Chandra Wijaya 102010249

description

stemi

Transcript of STEMI

Page 1: STEMI

ST ELEVASI MIOKARD INFARK(STEMI)

Albert Chandra Wijaya102010249

Page 2: STEMI

AnamnesaKU : nyeri dada kiri

RPS :

Lokasi :substernal, retrosternal, prekordial

Sifat :tertindih benda berat, terbakar,ditusuk

Penjalaran : tangan kiri, rahang, punggung

Saat istirahat membaik atau tidak

Faktor pencetus : olahraga, stress emosi, pekerjaan berat

Page 3: STEMI

RPD : ditanyakan faktor resiko dari miokard infark seperti hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, stress, dsb.

RPK : Riwayat pasien sebaiknya juga mencakup riwayat mengenai keluarga dan insidensi penyakit kardiovaskular pada keluarga tingkat pertama.

RP Pribadi : Riwayat pribadi mencakup penilaian gaya hidup seseorang serta pengaruh penyakit jantung terhadap kegiatan sehari-hari.

Page 4: STEMI

Pemeriksaan FisikUmum : Suhu, frekuensi nafas , nadi dan tekanan darah.

Spesifik : inspeksi, palpasi, perkusi dan asukultasi.

Page 5: STEMI

Inspeksi Kulit : Apakah pada kulitnya terdapat bekas luka, penonjolan, perubahan warna kulit, atau kelainan lainnya.

Bentuk thoraks : Apakah simetris atau asimetri, apakah terdapat deformitas, pectus excavatum (funnel chest), pectus carinatum (pigeon chest), barrel chest, kyphoscoliosis, dll.

Apeks jantung : Khusus pada pemeriksaan jantung, perhatikan letak apeks jantung di Intercosta IV atau V di garis Mid Clavicula kiri.

Page 6: STEMI

PalpasiDada dipalpasi untuk mengevaluasi kulit dan dinding dada. Palpasi dada adalah teknik skrining umum untuk mengidentifikasi adanya abnormalitas seperti inflamasi.

Page 7: STEMI

Perkusi Perkusi pada jantung biasa dilakukan untuk mencari batas paru-jantung. Agar mengetahui ukuran jantung dicari batas kanan, batas atas, batas kiri dan batas bawah jantung, serta batas pinggang jantung, sehingga bisa dicurigai terjadi pembesaran atau tidak.

Page 8: STEMI

Auskultasi Pada pasien dengan keadaan STEMI ditemukan disfungsi ventrikular S4 dan S3 Gallop, teradapat penurunan intensitas bunyi jantung pertama, dan juga split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan juga murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.

Page 9: STEMI

Pemeriksaan Penunjang Radiologi (CTR)

Foto radiology posisi terbaik untuk mendapatkan ukuran jantung terdekat dengan ukuran sebenarnya adalah foto yang memenuhi syarat berikut:

Sinar datang dari arah posterior, ,dan film berada di posisi anterior pasien. Posisi ini disebut dengan foto toraks PA.

Foto simetris

Pasien diminta untuk inspirasi dalam

Jarak foto adalah 1,8 sampai 2 meter.

Page 10: STEMI

ElektrokardiografiAlat ini merekam aktivitas listrik sel-sel di atrium dan ventrikel jantung sehingga tergambarlah hasilnya dalam bentuk gelombang yang kompleks namun spesifik. Aktivitas terekam dengan menggunakan elektroda yang dilekatkan di kulit dan dihubungkan ke mesin EKG. Sehingga dapat disimpulkan bahwa EKG adalah voltmeter yang merekam aktivitas listrik dalam jantung manusia akibat adanya depolarisasi dari otot-otot jantung.

Page 11: STEMI
Page 12: STEMI

BiomarkerCKMB : meningkat pada 3 jam apabila terjadi miokard infark, mencapai puncak pada 10-24 jam dan kembali normal pada hari ke 2 & 4.

Cardiac spesific Troponin : cTn T dan cTn I meningkat pada 10-24 jam. cTn T masih dapat terdeteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Page 13: STEMI

Mioglobin : terdeteksi setelah 1 jam setelah infark dan mencapain 4-6 jam.

Creatinin Kinase (CK) : Meningkat setelah 3-8 jam dan mencapai puncak pada 10-36 jam, normal pada 3-4 hari bila terdapat infark miokard.

Lactic Dehidrogenase (LDH) : Meningkat setelah 24-48 jam bila terjadi infark miokard, mencapai puncak pada hari 3-6 dan kembali normal pada hari 8-14.

Page 14: STEMI

DiagnosisWD : STEMI ( ST Elevasi Miokardial Infark)

DD : NSTEMI ( Non ST Elevasi Miokardial Infark), Unstable Angina Pectoris, Printzmetal Angina.

Page 15: STEMI

STEMIOklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi bergantung pada: a.Letak dan lamanya sumbatan aliran darah. 

b.Ada atau tidaknya kolateral.

c.Luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat.

Page 16: STEMI

EtiologiAdanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima.

hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal.

Page 17: STEMI

Manifestasi KlinisTampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.Pasien juga tampak sesak.Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.

Pada pemeriksaan, ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi.Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

Page 18: STEMI

PatofisiologiSTEMI plak koroner cenderung ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan lipid rich core. Gbran patologis klasik: fibrin rich red trombus ;memberi respon baik pada terapi trombolitik

Pada lokasi rupturaktivasi trombosit dan agregasi trombosit

Protombintrombin

Arteri koroner teroklusi o/ trombus yg trdiri dari agregat trombosit dan fibrin

Page 19: STEMI

Patofisiologi

Page 20: STEMI

PenatalaksanaanUntuk mengatasi nyeri dada diberikan:

Nitrogliserin (NTG) : sublingual dosis 0,04 mg dan dapat diberikan dalam 3 dosis dengan interval 5 menit

Morfin : 2-4 mg

Aspirin : 75-162 mg. pada kasus gawat darurat : 160-325 mg.

Beta-bloker : metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis ( intravena).

Untuk mengatasi trombosis

Antitrombotik

Beta-bloker

ACE-inhibitor

Page 21: STEMI

Non MedikamentosaIstirahat penuh

Makanan rendah garamTindakan Intervensi :

PCI (Percutaneus Coronary Interventions)

CABG (Coronary Artery Bypass Graft)

Page 22: STEMI

Terapi reperfusiBertujuan u/ memperpendek lama oklusi, meminimalisir disfungsi&dilatasi ventrikel, mengurangi kemungkinan STEMIpump failure.

Terdiri dari terapi fibrinolitik dan intervensi Koroner Perkutan (PCI)

Primer => Onset < 12 jam

Sekunder => Onset > 12 jam

Page 23: STEMI

Terapi FibrinolisisTerapi diberikan idealnya dalam 30 menit sejak masuk. Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat bebrapa macam obat fibrinolitik antara lain : tissue plasmoinogen activator (tPa), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan replase (rPA).

Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin.

Page 24: STEMI

Percutan coronary interventionDirekomendasikan pada keadaan:

Presentasi >3jam

Tersedia fasilitas PCI

Waktu kontak antara pasien tiba sampai dengan inflasi dikurangi waktu pasien tiba sampai dengan prose fibrinolitik < 1jam

Terdapat kontraindikasi fibrinolitik

Resiko tinggi (gagal jantung kongesif, killip kelas=3)

Diagnosis infark miokard dengan elevasi segmen ST masih diragukan.

Page 25: STEMI

KomplikasiDisfungsi Ventrikular

Gangguan Hemodinamik

Edema Paru Akut

Syok kardiogenik

Infark ventrikel kanan

Ekstrasistol ventrikel

Takikardia dan fibrilasi ventrikel

Fibrlasi atrium

Asitol ventrikel

Page 26: STEMI

Different DiagnosaUnstable Angina Pectoris ( UAP)

Angina Pektoris adalah nyeri dada yang mejalar ke rahang, gigi, bahu dan lengan kiri.

Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal.

Page 27: STEMI

Pada EKG didapatkan segmen ST depresi yang menunjukan adanya tanda iskemik akut, T negatif juga menunjukan adanya iskemik akut dan tidak ada peningkatan dari cardiac enzim.

Pemeriksaan fisik UAP tidak menunjukan adanya yang khas

Page 28: STEMI

Non ST Elevasi Miokard InfarkUAP dan NSTEMI diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis.

Gejala yang biasa ditimbulkan dari NSTEMI iyalah nyeri dada saat beraktivitas tetapi tidak membaik saat istirahat

Pada EKG menunjukan adanya ST depresi dan peningkatan dari cardiac enzim.

Page 29: STEMI
Page 30: STEMI

Printzmetal AnginaBentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat atau tidur, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal.

Page 31: STEMI

pericarditis

• Adalah peradangan pada pericardium. Biasanya penyebabnya idiopathic

• Biasanya bergejala seperti:

– Rasa tertusuk –tusuk pada dada kiri

– Napas pendek

– Demam tidak terlalu tinggi

– Batuk

– Ada pembengkakan pada abdominal dan kaki

Page 32: STEMI

Rupture aneurysma aorta

• Disebabkan karena pecahnya pembuluh darah thoracic aorta

• Gejala :

– Nyeri dada yang sangat nyeri

– Sakit pinggang

– Batuk dan napas pendek

– Susah atau nyeri saat mengunyah

Page 33: STEMI

PrognosisPrognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif.