STATUS PASIEN POLI_ epilepsi.docx

Status Pasien Poliklinik

STATUS PASIEN POLIKLINIK

(Epilepsi)

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. AA

Umur : 18 Tahun

Alamat : Jalan Sultan Iskandar

Agama : Islam

Status Perkawinan : Belum Kawin

Suku : Aceh

Pekerjaan : Mahasiswa

Pendidikan : SMA

Tanggal Pemeriksaan : 14 Agustus 2012

II. ANAMNESA

1. Keluhan Utama

Kejang

2. Keluhan Tambahan : Nyeri kepala

3. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan kejang tiba-tiba kejang setengah jam yang lalu.

Kejang pertama kali dirasakan saat pasien berumur 15 tahun. Kejang lebih sering

muncul saat pasien merasa lelah dan banyak pikiran. Kejang juga dirasakan pasien saat

tidur sehingga pasien sulit tidur. Kejang dapat muncul 5-6 kali dalam sehari. Lama

kejang yang dirasakan berkisar 5 detik sampai 3 menit. Mata kiri terasa berdenyut dan

berkedip-kedip setelah kejang. Kejang yang dirasakan tanpa disertai penurunan

kesadaran. Pasien juga sering merasakan nyeri kepala ketika bangun pagi.

4. Riwayat Penyakit Dahulu : Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal

Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-UNSYIAHBanda Aceh, Agustus 2012

1


PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan Darah : 130/90 mmHg

- Nadi : 86 x/menit

- Suhu : 36,5oC

- Pernafasan : 18 x/menit

- Keadaan Gizi : Cukup

Kulit

Warna : Kuning Langsat

Turgor : Cepat Kembali

Parut Cacar : (-)

Cyanosis : (-)

Icterus : (-)

Oedema : (-)

Anemia : (-)

Kepala

Rambut : Hitam, sukar dicabut

Wajah : Simetris, oedema (-), deformitas (-)

Mata : Conjunctiva pucat ( -/-), ikterik (-

/-), sekret (-/-), refleks cahaya (+/+),

Pupil isokor bulat 3 mm/3 mm

Telinga : Serumen (-/-)

Hidung : Sekret (-/-)

Mulut

Bibir : Bibir pucat ( - ), mukosa basah (+), sianosis ( - )

Lidah : Tremor ( - ), hiperemis ( - )

Tonsil : Hiperemis (-/- ) T1 – T1

Faring : Hiperemis ( - )


2


Leher

Inspeksi : Simetris, retraksi ( - )

Palpasi : TVJR-2cmH2O, Pembesaran KGB ( - )

Thorax

Inspeksi

- Statis : Simetris, cardic bulging ( - ), bentuk normochest

- Dinamis : Pernafasan abdominothoracal, retraksi suprasternal ( - ), retraksi

intercostal ( - ), retraksi epigastrium ( - )

Paru

Inspeksi : Simetris statis, dinamis

Palpasi Kanan Kiri

Depan Fremitus N Fremitus N

Belakang Fremitus N Fremitus N

Perkusi

Depan sonor sonor

Belakang sonor sonor

Auskultasi

Depan vesikuler vesikuler

Belakang vesikuler vesikuler

Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis tidak teraba, thrill ( - )

Perkusi : Batas-batas jantung

Atas : Sela iga II

Kiri : dua jari medial linea mid-clavicularis

Kanan : linea parasternal kanan

Auskultasi : BJ I > BJ II , murmur ( - ), gallop ( - )

Abdomen


3


Inspeksi : Simetris, distensi ( - ), vena kolateral ( - )

Palpasi : Nyeri Tekan ( - ), defans muscular ( - )

Hepar : tidak teraba

Lien : tidak teraba

Ginjal : Ballotement tidak teraba

Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi : Peristaltik (normal)

Genetalia : Tidak diperiksa

Anus : Tidak diperiksa

Tulang Belakang : Simetris

Kelenjar Limfe : Pembesaran KGB ( - )

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Sianosis - - - -

Oedema - - - -

Status Psikiatri :

Sikap dan tingkah laku : dbn

Persepsi dan pola pikir : dbn

STATUS NEUROLOGIS

A. G C S : E4 M6 V5= 15

Pupil Isokor, bulat, ukuran 3mm

Reflek Cahaya langsung / Reflek cahaya tidak langsung : +/+, +/+

Tanda Rangsang Meningeal (TRM) : -

Tanda Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) : -

B. Nervus Cranialis


4


Kelompok Optik Kanan Kiri

Nervus II (visual) :

- Visus Kesan normal Kesan normal

- Lapangan pandang Tidak diperiksa Tidak diperiksa

- Melihat warna Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Nervus III (otonom) :

- Ukuran pupil 3 mm 3 mm

- Bentuk Pupil bulat bulat

- Reflek cahaya + +

- Nistagmus - -

- Strabismus - -

Nervus III, IV, VI (gerakan okuler)

Pergerakan bola mata :

- Lateral + +

- Atas + +

- Bawah + +

- Medial + +

- Diplopia - -

Fungsi Luhur :

Orientasi waktu dan tempat : negatif

Registrasi/ pengulangan : dbn

Atensi/ kalkulasi : dbn

Memory : dbn

Fungsi bahasa : dbn

Kelompok Motorik

Nervus V (fungsi motorik)


5


- Membuka Mulut : dbn

- Menggigit dan mengunyah : tidak mengalami gangguan

Nervus VII (fungsi motorik)

- Mengerutkan dahi : dbn

- Menutup Mata : dbn

- Menggembungkan pipi : dbn

- Memperlihatkan gigi : dbn

- Sudut bibir : simetris

Nervus IX (fungsi motorik)

- Bicara : dbn

- Reflek menelan : tidak mengalami gangguan

Nervus XI (fungsi motorik)

- Mengangkat bahu : dbn

- Memutar kepala : dbn

Nervus XII (fungsi motorik)

- Artikulasi lingualis : dbn

- Menjulurkan lidah : dbn

Kelompok Sensoris

Nervus I (fungsi penciuman) : kesan normal

Nervus V (fungsi sensasi wilayah) : kesan normal

Nervus VII (fungsi pengecapan) : kesan normal

Nervus VIII (fungsi pendengaran) : kessan normal

C. Badan

Motorik


6


- Gerakan Respirasi : abdomino thoracal

- Gerakan Columna Vertebralis : Simetris

Bentuk kolumna vertebralis : Kesan simetris

Reflek kulit superfisial : ( + )

Sensibilitas

- Rasa Suhu : dbn

- Rasa nyeri : dbn

- Rasa Raba : dbn

D. Anggota Gerak Atas

Motorik

- Pergerakan : +/ +

- Kekuatan : 5555 / 5555

- Tonus : + / +

- Trofi : - / -

Reflek

- Bisceps : + / +

- Trisceps : + / +

- Hoffman Tromner : - / -

E. Anggota Gerak Bawah

Motorik

- Pergerakan : +/ +

- Kekuatan : 5555 / 5555

- Tonus : + / +

- Trofi : - / -

Reflek

- Patella : + / +


7


- Achilles : + / +

- Babinski : - / -

- Chaddok : - / -

- Gordon : - / -

- Oppenheim : - / -

Klonus

- Paha : - / -

- Kaki : - / -

Tanda Laseque : (+/+)

Tanda Kernig : (+/+)

Sensibilitas

- Rasa Suhu : dbn

- Rasa nyeri : dbn

- Rasa Raba : dbn

F. Koordinasi, Cara berjalan dan Keseimbangan

Kesan normal

G. Gerakan Abnormal : -

H. Fungsi Vegetatif

Miksi : Inkontinensia Urine ( - )

Defekasi : Inkontinensia Alvi ( - )

RESUME

1. Identifikasi


8


Tn. AA, Pria, 18 tahun, Mahasiswa

2. Pemeriksaan

Anamnesa

Pasien datang dengan keluhan kejang tiba-tiba kejang setengah jam yang lalu.

Kejang pertama kali dirasakan saat pasien berumur 15 tahun. Kejang lebih sering

muncul saat pasien merasa lelah dan banyak pikiran. Kejang juga dirasakan pasien saat

tidur sehingga pasien sulit tidur. Kejang dapat muncul 5-6 kali dalam sehari. Lama

kejang yang dirasakan berkisar 5 detik sampai 3 menit. Mata kiri terasa berdenyut dan

berkedip-kedip setelah kejang. Kejang yang dirasakan tanpa disertai penurunan

kesadaran. Pasien juga sering merasakan nyeri kepala ketika bangun pagi.

Vital Sign

- Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan Darah : 130/90 mmHg

- Nadi :86 x/menit

- Suhu : 36,5oC

- Pernafasan : 18 x/menit

Status Internus : dbn

Status Neurologis :

G C S: E4 M6 V5 = 15, pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+), reflek cahaya tidak

langsung (+/+), TRM (-), ↑ TIK (-).

Nervus Cranialis

1. Kelompok Optik

Fungsi visual (N.II) : dbn

Fungsi otonom : dbn

Gerakan okuler (N.III, IV, VI) : dbn


9


2. Kelompok motorik

Fungsi motorik (N.V) : dbn

Fungsi motorik (N.VII) : dbn

Fungsi motorik (N. IX) : dbn

Fungsi motorik (N. XI) : dbn

Fungsi motorik (N.XII) : dbn

3. Kelompok sensori Khusus

Fungsi Pengecapan (N.V) : dbn

Fungsi Penciuman (N.I) : dbn

Fungsi Pendengaran (N.VIII) : dbn

4. Fungsi Motorik Kanan Kiri

Pergerakan + / + + / +

Kekuatan 5555 / 5555 5555 / 5555

Tonus N / N N / N

Trofi - / - - / -

Refleks Fisiologis + / + + / +

Refleks Patologis - / - - / -

Koordinasi dan Keseimbangan : dbn

Gerakan Abnormal : -

Fungsi Vegetatif : dbn

Fungsi Luhur :

Orientasi waktu dan tempat : dbn

Registrasi/ pengulangan : dbn

Atensi/ kalkulasi : dbn

Memory : dbn

Fungsi bahasa : dbn


10


DIAGNOSA

Epilepsi

TERAPI

Farmakologis

Fenitoin 2 x 100 mg

Asam Folat 1 x 1

Non farmakologis

Bed rest

PROGNOSIS

Qou ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanactionam : dubia ad bonam


11


TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak

terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak.4

Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International

Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu

kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan

kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya

konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu

riwayat kejang epilepsi sebelumnya. 5

Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang

berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan

kejang.5

2.2 . EPIDEMIOLOGI

Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi,

sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka

epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju

ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai

100/100,000.7

Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan

pengobatan apapun.8 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan

denganperempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun

(262/100.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000 kasus). 9 Menurut

Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta

angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi, yaitu pada anak usia 1 bulan sampai

16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000. 10

2.3. ETIOLOGI

12


Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :11

• Epilepsi idiopatik :penyebabnya tidak diketahui, meliputi ± 50% dari

penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan

biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan

ditemukannya alat – alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil

• Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat.

Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik,

malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan

peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.

• Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,

termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi

mioklonik

2.4. KLASIFIKASI

Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League

Against Epilepsy (ILAE) 1981:12

I . Kejang Parsial (fokal)

A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)

1. Dengan gejala motorik

2. Dengan gejala sensorik

3. Dengan gejala otonomik

4. Dengan gejala psikik

B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)

1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran

a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran

b. Dengan automatisme

2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang

13


a. Dengan gangguan kesadaran saja

b. Dengan automatisme

C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik,

tonik atau klonik)

1. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum

2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum

3. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks,

dan berkembang menjadi kejang umum

II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)

A. lena/ absens

B. mioklonik

C. tonik

D. atonik

E. klonik

F. tonik-klonik

III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan

Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :

I. Berkaitan dengan letak fokus

A. Idiopatik

Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes

Childhood epilepsy with occipital paroxysm

B. Simptomatik

o Lobus temporalis

o Lobus frontalis

o Lobus parietalis

o Lobus oksipitalis

II. Epilepsi Umum

14


A. Idiopatik

Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal

convulsions

Benign myoclonic epilepsy in infancy

Childhood absence epilepsy

Juvenile absence epilepsy

Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)

Epilepsy with grand mal seizures upon awakening

Other generalized idiopathic epilepsies

B. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik

West’s syndrome (infantile spasms)

Lennox gastaut syndrome

Epilepsy with myoclonic astatic seizures

Epilepsy with myoclonic absences

C. Simtomatik

Etiologi non spesifik

Early myoclonic encephalopathy

Specific disease states presenting with seizures

2.5. PATOFISIOLOGI

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan

transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi

yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter

inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang

menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah

melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut

glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi

yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil

pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang.

Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan

15


berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi

membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.

Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau

mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion

Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan

depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan

terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron

merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah

bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga

inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga

sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron

tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat

menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat

habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.13

16


Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000

2.6 GEJALA

Kejang parsial simplek

Seranagan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:

- “deja vu”: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama

sebelumnya.

- Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat

dijelaskan

- Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada

bagian tubih tertentu.

- Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu

- Halusinasi

17


Kejang parsial (psikomotor) kompleks

Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih

lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan

mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi:

- Gerakan seperti mencucur atau mengunyah

- Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan

pakaiannya

- Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan

berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung

- Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang

- Berbicara tidak jelas seperti menggumam.

Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).

Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap

tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini

pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja.Serangan jenis ini

biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum

serangan dapat berupa: merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga

berdengung. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan

keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang

jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik: terjaadi

kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang air

besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin

akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.14

Tabel 2.1 Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang terkena

SISI OTAK YG TERKENA GEJALA

Lobus frontalis Kedutan pada otot tertentu

Lobus oksipitalis Halusinasi kilauan cahaya

Lobus parietalis Mati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu

Lobus temporalis Halusinasi gambaran dan perilaku repetitif yang

18


kompleks

misalnya berjalan berputar-putar

Lobus temporalis anterior Gerakan mengunyah, gerakan bibir mencium

Lobus temporalis anterior

sebelah dalam

Halusinasi bau, baik yg menyenangkan maupun yg

tidak menyenangkan

2.7 DIAGNOSIS

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan

hasilpemeriksaan EEG dan radiologis.15

1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis

menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran,

meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan

obat-obatan tertentu.

Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

- Pola / bentuk serangan

- Lama serangan

- Gejala sebelum, selama dan paska serangan

- Frekueensi serangan

- Faktor pencetus

- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

- Usia saat serangan terjadinya pertama

- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan

- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya

- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan

epilepsi,seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital,

gangguan neurologik fokal atau difus.Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab

19


terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai

pegangan.Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan

perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat

menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

3. Pemeriksaan penunjang

a. Elektro ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan

pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis

epilepsi.Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis.Hasil EEG

dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis.Adanya kelainan fokal pada EEG

menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya

kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau

metabolik.Rekaman EEG dikatakan abnormal.

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer

otak.

2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding

seharusnya misal gelombang delta.

3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya

gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara

paroksimal.

b. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang

mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber

serangan.Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan

EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang

ada.Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya

belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi

refrakter.Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat

diperlukan pada persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis

20


Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk

melihatstruktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan

makaMRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI

bermanfaatuntuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu

terapi pembedahan.

2.8 TERAPI

Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan

pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen

maupun kematian . Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30

menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit

21


Algoritme manajemen status epileptikus

Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien.

Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:

OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat

minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah

mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.

Terapi dimulai dengan monoterapi

22


Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai

dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma

ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.

Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol

bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar

terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.

Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak

dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila

kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada

EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala disertai

penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. 16

Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :

Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)

Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+, Ca2+,

K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter.

Penghentian pemberian OAE

Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan

setelah 2 tahun bebas serangan .

Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya

setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis

semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan

Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari

satu OAE yang bukan utama

Obat ezogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja sebagai

pembuka saluran kalium, mengaktivasi gerbang saluran kalium di otak. Akan tetapi

mekanisme unik ini memiliki beberapa efek toksik yang biasanya tidak terdapat pada

23


obat kejang lainnya seperti retensi urin.Hal inilah yang menyebabkan US Food and

Drug Administration's (FDA's) masih mempertimbangkan obat ini.17

Pemilihan OAE pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom

Mekanisme kerja OAE

24


Obat epilepsi untuk anak

DAFTAR PUSTAKA

1. http://www.epilepsy.ca/eng/content/sheet.html

2. http://www.searo.who.int/LinkFiles/Technical_documents_Ment-134.pdf

25

http://www.searo.who.int/LinkFiles/Technical_documents_Ment-134.pdf

http://www.epilepsy.ca/eng/content/sheet.html


3. Tjahjadi,P.,Dikot,Y,Gunawan,D. 2005. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi.

In : Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press..

p119-127.

4. Heilbroner, Peter. 2007. Seizures, Epilepsy, and Related Disorder, Pediatric

Neurology: Essentials for General Practice. 1st ed.

5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15816939

6. Octaviana F. 2008. Epilepsi. In: Medicinus Scientific Journal of

pharmaceutical development and medical application. Vol.21 Nov-Des.

p.121-2.

7. http://www.who.int/mental_health/neurology/epilepsy_atlas_introdion.pdf

8. http://www.epilepsyfoundation.org/about/statistics.cfm

9. http://epilepsiindonesia.com/pengobatan/epilepsi-dan-anak/pahami-gejala-

epilepsi-pada-anak-2

10. http://www.epilepsysociety.org.uk/AboutEpilepsy/Whatisepilepsy/

Causesofepilepsy

11. Shorvon SD. 2005. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms, Causes and

Therapy in Children and Adults.2nd ed. America: Blackwell Publishing Ltd.

12. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed:

6. Jakarta: EGC

13. Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th ed. New York: McGraw-Hill.

14. Wilkinson I. 2005. Essential neurology. 4th ed. USA: Blackwell Publishing.

15. PERDOSSI. 2008. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta.

16. http://www.medscape.com/viewarticle/726809

17. Kliegman. 2008. Treatment of Epilepsy.Nelson Textbook of Pediatrics.

Philadelphia: Saundres Elsevier. 593(6)

26

http://www.epilepsyfoundation.org/about/statistics.cfm

http://www.who.int/mental_health/neurology/epilepsy_atlas_introdion.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15816939

STATUS PASIEN POLI_ epilepsi.docx

Documents

Transcript of STATUS PASIEN POLI_ epilepsi.docx