STATUS PASIEN

IdentitasNama : An.M.K.FJenis kelamin : Laki-lakiUmur : 6 tahunAgama : IslamAlamat : JL.Utama Lt. AgungNo. CM : 24-64-04Tanggal masuk : 17 April 2007

AnamnesisAlloanamnesis tanggal 18 April jam 08.30 WIB)Keluhan utama : sesak

Riwayat Penyakit Sekarang :3 hari SMRS pasien merasa sesak sesak dirasakan terus menerus hingga

mengeluarkan bunyi ‘ngik’. Sesak tidak disertai dengan demam. Sebelum sesak pasien memakan coklat, tak lama kemudian pasien merasakan batuk-batuk dan pada akhirnya timbul sesak, karena sesak tidak reda dan dirasakan mengganggu, orang tua pasien mengobatinya dengan alat inhalasi (nebulizer) yang biasa dipakai bila sesak dan bisanya mereda setelah pemakain 3 kali, tetapi sesak kali ini tidak mereda tapi semakin berat, karena itu ibu pasien memutuskan untuk membawa pasien ke poli anak RSPAD.

Keluhan sesak saat ini bukan yang pertama kalinya. Tetapi sudah berulang kali sejak pasien berusia 4 tahun, dengan frekuensi serangan lebih dari 1x dalam satu bulan. Sesak lebih sering terjadi bila pasien memakan ciki,coklat dan minum minuman dingin atau es dan bisa berlangsung beberapa hari. Sesak yang dirasakan hingga membuat aktivitas terganggu dan sesak disertai dengan batuk.

Selain sesak pasien juga merasakan batuk dengan dahak sulit keluar. Batuk tidak disertai dengan darah. Batuk tidak berlangsung lama (saat sesak). Sebelum sesak pasien tidak tersedak makanan. Penurunan berat badan tidak ada.

Riwayat Penyakit DahuluPasien sesak sejak berumur 4 tahun. Pasien sering berobat ke RSPAD dengan keluhan sesak. Riwayat penyakit jantung tidak ada.

Riwayat Penyakit KeluargaKakek dan paman pasien menderita asma

Riwayat KelahiranTempat lahir : Rumah SakitPenolong : bidanCara persalinan : spontanBerat lahir : 3500 gramPanjang lahir : 40 cmMasa geatasi : cukup bulan

1

Keadaan setelah lahir : langsung menangisKelainan bawaan : tidak adaAnus : adaAnak ke : 3

Riwayat perkembanganGigi I tumbuh : 7 bulanTengkurap : 5 bulanDuduk : 6 bulanMerangkak : 6 bulanBerdiri : 9 bulanBerjalan : 12 bulanBicara : 15 bulanMembaca menulis : 6 tahun

Riwayat imunisasiImunisasi I II III ulanganBCG 2 bulan -DPT 2 bulan 4 bulan 6 bulan -Polio Saat lahir 2 bulan 4 bulan -Danpak 9 bulan -Hepatitis B Saat lahir 1 bulan 6 bulan -Kesan : imunusasi dasar lengkap.

Riwayat makananUmur ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim

0-2 bulan ASI - - -3-4 bulan ASI - - -4-6 bulan ASI - + -6-8 bulan PASI + + -8-10 bulan PASI + + +10-12 bulan PASI + + +

Konsumsi makanan diatas satu tahunJenis makanan FrekuensiNasi 7 hari, dalam 1 hari 3x, @ 1 centong nasiSayuran 7 hari, dalam 1 hari 3x, @ 1 sendok sayurDaging 3x dalam 1 minggu @ 1 potong / xIkan 2x dalam 1 minggu @ 1 potong / xTelur 3-4 x seminggu @ 1 butir / xTahu 2-3x seminggu @ 1 potong / xTempe 2-3x seminggu @ 1 potong / xSusu 1-2x sehari, 3sdm dalam 1 gelas aqua merk

susu benderaKeterangan : kualitas dan kuantitas makan cukup

2

Pemeriksaan FisikKeadaan Umum : tampak sakit sedangKesadaran : Compos MentisKeadaan Gizi : BaikBerat badan : 21 kgPanjang badan : 125 cmTanda Vital

Tekanan darah : 110/80 mmHgNadi : 108x / menitSuhu : 37,2˚ CNafas : 48x / menit

Kepala : mesocephal, rambut hitam merata, tak mudah dicabutMata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, udem

palpebra tak ada, pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+

Telinga : bentuk daun telinga normal, liang telinga kiri dan kanan lapang, serumen -/-, membrane timpani intak

Hidung : tidak tampak deviasi septum, kavum nasi kanan dan kiri lapang, nafas cuping hidung (-), secret tak ada

Mulut : lidah tidak kotor, bibir kering, tidak sianosisTenggorokan : faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1Leher : trakea ditengah, KGB tidak membesar, tidak teraba massaThoraksParu-paru : inspeksi : simetris saat statis dan dinamis, retraksi suprasternal

Palpasi : fremitus taktil kanan = kiri Perkusi : sonor dikedua lapang paru Auskultasi : suara dasar vesikuler, ronkhi -/- wheezing +/+ halus

nyaringJantung : inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba, tidak kuat angkat Perkusi : batas atas ICS III linea parasternalis sinistra

batas kiri ICS IV linea midklavikula sinistra batas kanan ICS III linea midklavikula dextra

Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)Abdomen : inspeksi : perut datar, tidak tampak dilatasi vena

: auskultasi : bising usus (+) N Palpasi : supel, turgor baik,H/L tak teraba. Nyeri tekan tak ada Perkusi : timpani

Ekstremitas : akral hangat, tidak sianosis,tidak udem, perfusi perifer baik

Refleks fisiologis : R. biseps (+) R triseps (+) R Patella (-) R achiles (+)

Refleks patologis (-)

3

Pemeriksaan Laboratorium

Darah tanggal 17 April 2007Hemoglobin : 12,8 g/dLHematokrit : 39 %Eritrosit : 4,8 juta/uLLeukosit : 12000/uLTrombosit : 442000/uLMCV : 82 flMCH : 27 pgMCHC : 33 g/dL

Analisa Gas DarahpH : 7,445P.CO2 : 30,3 mmHgP.O2 : 63,1 mmHgHCO3 : 20,3 mEq/LBase Exces : -2,5 mEq/LO2 saturation : 93,3 %Kesan : pH darah normal

Resume3 hari SMRS pasien sesak sesak terus menerus hingga mengeluarkan bunyi

‘ngik’. Sesak tidak disertai demam. Sebelum sesak pasien memakan coklat, kemudian pasien batuk dan timbul sesak, orang tua pasien mengobatinya dengan nebulizer tetapi sesak tidak mereda tapi semakin berat, karena itu ibu pasien memutuskan untuk membawa pasien ke poli anak RSPAD.

Keluhan sesak bukan pertama kalinya. Tetapi sudah berulang kali sejak pasien berusia 4 tahun, dengan frekuensi serangan lebih dari 1x dalam satu bulan. Sesak lebih sering terjadi bila pasien memakan ciki,coklat dan minum minuman dingin atau es dan bisa berlangsung beberapa hari. Sesak yang dirasakan hingga membuat aktivitas terganggu dan sesak disertai dengan batuk.

Pemeriksaan FisikKeadaan Umum : tampak sakit sedangKesadaran : Compos MentisKeadaan Gizi : BaikBerat badan : 21 kgPanjang badan : 125 cmTanda Vital

Tekanan darah : 110/80 mmHgNadi : 108x / menitSuhu : 37,2˚ C

4

Nafas : 48x / menitThoraksParu-paru : inspeksi : simetris saat statis dan dinamis, retraksi suprasternal

Palpasi : fremitus taktil kanan = kiri Perkusi : sonor dikedua lapang paru Auskultasi : suara dasar vesikuler, ronkhi -/- wheezing +/+ halus

nyaring

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja : Asma episodik sering

Diagnosis bandingTidak ada

Anjuran pemeriksaanUji faal paru : PEFR, FEV1, PVC, FEV1/FVCFoto roentgen toraksPemeriksaan eosinofilUji tuberkulin

Penatalaksanaan1. O2 3L/menit2. aminophilin 120 mg ½ amp dalam D5% 20cc→drip ½ jam3. D5 ¼ salin + Kcl 10 mEq/kolf + aminophilin 160 mg→20 tetes/menit4. cefotaxim 3x750 mg IV5. kalmethason initial 2 amp IV selanjutnya 8jam kemudian 3x3,5g IV6. inhalasi NaCl 0,9% + berotec 1cc + atroven 1cc→tiap 4jam7. kromoglikat 10 mg 3-4x sehari selama 6-8 minggu

PrognosisQuo ad vitam : dubia ad bonamQuo ad functionam : dubia ad bonamQuo ad sanationam : dubia ad bonam

PencegahanMenghindari faktor alergi yaitu makanan coklat, ciki dan minuman dingin atau es. Perbaikan ventilasi ruangan, hindari kelembaban ruangan dan udara dingin.jangan melakukan aktivitas fisik yang berat. Menghindari asap rokok, tidak dianjurkan memelihara binatang.

Follow upTanggal 18 April 2007S : sesak (-), batuk dahak (+), mual muntah (-), demam (-), BAB (-), BAK normalO : Keadaan Umum : tampak sakit sedangKesadaran : Compos Mentis

5

Keadaan Gizi : BaikBerat badan : 21 kgPanjang badan : 125 cmTanda Vital

Tekanan darah : 100/60 mmHgNadi : 120x / menitSuhu : 36,5˚ CNafas : 28x / menit

Kepala : mesocephal, rambut hitam merata, tak mudah dicabutMata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, udem

palpebra tak ada, pupil isokor, refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+

Telinga : bentuk daun telinga normal, liang telinga kiri dan kanan lapang, serumen -/-, membrane timpani intak

Hidung : tidak tampak deviasi septum, kavum nasi kanan dan kiri lapang, nafas cuping hidung (-), secret tak ada

Mulut : lidah tidak kotor, bibir kering, tidak sianosisTenggorokan : faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1Leher : trakea ditengah, KGB tidak membesar, tidak teraba massaThoraksParu-paru : inspeksi : simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : fremitus taktil kanan = kiri Perkusi : sonor dikedua lapang paru Auskultasi : suara dasar vesikuler, ronkhi -/- wheezing +/+ halus

nyaringJantung : inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba, tidak kuat angkat Perkusi : Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : inspeksi : perut datar, tidak tampak dilatasi vena: auskultasi : bising usus (+) N Palpasi : supel, turgor baik,H/L tak teraba. Nyeri tekan tak ada Perkusi : timpani

Ekstremitas : akral hangat, tidak sianosis,tidak udem, perfusi perifer baik

A : astma episodic sering

P : IVFD D5 ¼ S + Kcl 10 mEq : 10 tetes/menit Kalmethason 3x2 mg Aminophilin 3x1 Nebulizer Nacl + berotek + atroven = 10 cc + 5cc + 5cc Amoxicillin 3x250 mg p.o

6

Tinjauan Pustaka

Asma

DefinisiAsma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan

bronkus oleh berbagai madan pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan luas saluran nafas bagian bawah yang dapat berubah-ubah derajatnya secara spontan atau dengan pengobatan.

EpidemiologiAsma dapat timbul pada segala umur; 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun,

sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur 4-5 tahun. Perjalanan dan keparahan asma sukar diramal. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang, relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus-menerus daripada yang musiman; menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari-ke-hari. Hubungan antara umur timbulnya asma dan prognosanya tidak pasti; anak-anak yang paling berat terkena mulai timbul mengi selama tahun pertama kehidupan dan mempunyai riwayat keluarga asma serta penyakit alergi lain (terutama dermatitis atopik). Anak-anak ini dapat mengalami pertumbuhan yang lambat, yang tidak terkait dengan pemberian kortikosteroid, deformitas dada akibat hiperinflasi kronis, dan kelainan uji fungsi paru yang menetap.

EtiologiPenyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan utama ialah

reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus). Hiperreaktivitas bronkus itu belum diketahui dengan jelas penyebabnya. Diduga karena adanya hambatan sebagian sistem adrenergik, kurangnya enzim adenilsiklase dan meningginya tonus sistem parasimpatik. Keadaan demikian menyebabkan mudah tejadinya kelebihan tonus parasimpatik kalau ada rangsangan sehingga teqadi spasme bronkus. Banyak faktor yang turut menentukan derajat reaktivitas atau iritabilitas tersebut. Faktor genetik, biokimiawi, saraf otonom, imunologis, infeksi, endokrin, psikologis dan lingkungan lainnya, dapat turut serta dalam proses terjadinya manifestasi asma. Karena itu asma disebut penyakit yang multifaktorial.

Asma (hiperreaktivitas bronkus) agaknya diturunkan secara poligenik. Alergi (atopi) salah satu faktor pencetus asma juga diturunkan secara genetik tapi belum pasti bagaimana caranya.

Klasifikasi

1. Asma episodik yang jarang.Biasanya terdapat pada anak umur 3-6 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh

infeksi virus saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun.

7

Lamanya serangan paling lama beberapa hari saja dan jarang merupakan serangan yang berat.

Gejala-gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi ('wheezing') dapat berlangsung sekitar 3-4 hari. Sedangkan batuk-batuknya dapat berlangsung 10-14 hari. Manifestasi alergi lainnya misalnya eksim jarang didapatkan pada golongan ini. Tumbuh kembang anak biasanya baik. di luar serangan tidak ditemukan kelainan. Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Golongan ini.merupakan 70-75% dari populasi asma anak.

2. Asma episodik sering.Pada 2/33 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada

permulaan, serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5-6 tahun dapat tejadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkannya dengan perubahan udara, adanya alergen, aktivitas fisik dan stres. Banyak kasus yang tidak jelas pencetusnya. Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun dan tiap kali serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekuensi serangan paling tinggi pada umur.8-13 tahun. Pada golongan lanjut kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik atau persisten. Umumnya gejala paling jelek tejadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidur.

Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung pada frekuensi serangan. Kalau waktu antara serangan lebih 1-2 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Nay fever dapat ditemukan pada golongan ini: Eksim dapat ditemukan, tetapi lebih jarang bila dibandingkan dengan golongan asma kronik atau persisten. Golongan ini merupakan 28% dari populasi asma anak, dan pada golongan ini jarang ditemukan gangguan pertumbuhan.

3. Asma kronik atau persisten.Pada 25% anak golongan ini serangan pertama tejadi sebelum umur 6 bulan, 75%

sebelum umur 3 tahun. Lima puluh persen anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun pertama dan pada 50% sisanya serangannya episodik. Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas tejadinya obstruksi saluran nafas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi tiap hari. Pada malam hari sering terganggu oleh batuk dan mengi. Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Dara waktu ke waktu tejadi serangan yang berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit.

Di samping tiga golongan besar tersebut di atas terdapat bentuk asma yang tidak dapat begitu saja dimasukkan kedalamnya.

1. Asma episodik berat dan berulang.Dapat tejadi pada semua umur, te tapi biasanya pada anak kecil dan umur

sebelum sekolah. Serangan biasanya berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit. Biasanya berhubungan dengan inteksi virus saluran nafas. Di luar serangan biasanya normal dan tanda-tanda alergi tidak menonjoi. Serangan biasanya hilang pada umur 5-6 tahun. Tidak terdapat obstruksi saluran nafas yang persisten.

2. Asma persisten pada bayi.Mengi yang persisten dengan takhipnu untuk beberapa hari atau beberapa

minggu. Dapat terjadi pada beberapa anak umur 3-12 bulan. Mengi biasanya terdengar jelas kalau anak sedang aktif dan tidak terdengar kalau anak sedang tidur.

8

Keadaan umum anak biasanya tetap baik dan tumbuh kembangnya juga baik. Beberapa anak bahkan menjadi gemuk sehingga ada istilah 'fat happy whezzer'. Gambaran rontgen paru biasanya normal.

Keadaan mengi yang persisten ini kemungkinan besar berhubungan dengan kecilnya saluran nafas pada golongan umur ini. Gejala obstruksi saluran nafas pada golongan ini tebih banyak disebabkan oleh edema mukosa dan hipersekresi daripada spasme ototnya.

3. Asma hipersekresii3iasanya terdapat pada anak kecil dan permulaan umur sekolah. Gambaran utama serangan terdapatnya batuk, suara nafas berderak (krek-krek , krok-krok) dan mengi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronki basah kasar dan ronki kering. Jenis ini sering keliru diobati sebagai bronkitis infeksi, karena kadang-kadang menginya tidak jelas.

4. Asma karena beban fisik ('excercise induced asthma')Serangan asma setelah melakukan kegiatan fisik sering dijumpai pada asma episodik

sering dan pada asma kronik persisten. Di samping itu terdapat golongan asma yang manifestasi klinisnya baru timbul setelah ada beban fisik yang bertambah. Biasanya pada anak besar dan akil baliq. Penanggulangan asma jenis ini termasuk yang biasanya berhasil.5. Asma dengan alergen atau sensitivitas spesifik.

Pada kebanyakan anak asma biasanya banyak faktor yang dapat mencetuskan serangan asma, tetapi pada anak yang serangan asmanya baru timbul segera setelah terkena alergen misalnya bulu binatang, minum aspirin, zat warna tar trazine atau makan makanan atau minuman yang mengandung zat pengawet bisulfit. Pada golongan ini penghindaran biasanya jelas hasilnya.

6. Batuk malamBatuk malam banyak terdapat pada semua golongan asma. Batuk terjadi karena

inflamasi mukosa, edema dan produksi mukus yang banyak. Bila.gejala menginya tak jelas maka tak jarang salah diagnosis. Yaitu pada golongan asma anak yang berumur 2-6 tahun dengan gejala utama serangan batuk malam yang keras dan kering. Batuk biasanya terjadi pada jam 14 pagi, dan sering mengganggu tidur si anak dan keluarganya. Pada golongan ini sering didapatkan tanda adanya alergi pada anak dan keluarganya.

7. Asma yang memburuk pada pagi hari ('early morning dipping').Di samping umumnya asma lebih sering timbul gejalanya pada malam hari, ada juga

golongan yang gejalanya paling buruk jam 1-4 pagi. Keadaan demikian dapat terjadi secara teratur atau intermiten. Keadaan ini diduga berhubungan dengan irama diurnal kaliber saluran nafas yang pada golongan ini sangat menonjol.

Patofisiologi

Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh bronkokonstriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan deskuamasi sel epitel serta sel radang. Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik, akan adanya jalan napas yang hiperreaktif, mencetuskan respons bronkokonstriksi dan radang. Rangsangan ini meliputi alergen yang dihirup (tungau debu, tepungsari, sari kedelai, protein minyak jarak), protein sayuran lainnya, infeksi virus, asap rokok, polutan udara,

9

bau busuk, obat-obatan (agen anti-radang nonsteroid, antagonis reseptor β, metabisulfit), udara dingin dan olahraga.

Patologi asma berat adalah bronkokonstriksi, hipertrofi otot polos bronkus, hipertrofi kelenjar mukosa, edema mukosa, infiltrasi sel radang (eosinofil, neutrofil, basofi makrofag) dan deskuamasi. Tanda-tanda patognomonis adalah kristal Charcot-Leyden (lisofosfolipase membran eosinofil), spiral Cursch-mann (silinder mukosa bronkial), dan benda-benda Creola (sel epitel terkelupas).

Mediator yang baru disintesis dan disimpan dilepaskan dari sel mast mukosa lokal pasca-rangsangan nonspesifik atau pengikatan alergen terhadap imunoglobulin (Ig) E terkait sel mast spesifik. Mediator seperti histamin, leukotriet C4 , D4 dan E4 serta faktor pengaktif trombosit mencetuskan bronkokontriksi, edema mukosa dan respons imun. Respons imun awal menimbulkan bronkokonstriksi, dan dapat diobati dengan agonis reseptor-β2, dan dapat dicegah dengan agen penstabil-sel mast (kromolin atau nedokromil). respons imun lambat terjadi 6-8 jam kemudian menghasilkan keadaan hiper-responsif jalan napas berkelanjutan dengan infiltrasi eosinofil dan neutrofil, dapat diobati dan dicegah dengan steroid, dan dapat dicegah dengan kromolin atau nedokromolin.

Penyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena jalan napas intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama ekspirasi. Walaupun penyumbatan jalan napas difus, penyumbatan ini tidak seragam semua di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi, memperburuk ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. Hiperinflasi menyebabkan penurunan kelenturan, dengan akibat kerja pernafasan bertambah. Kenaikan tekanan transpulmoner, yang diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan napas yang tersumbat, dapat menyebabkan penyempitan lebih lanjut, atau penutupan dini (prematur) beberapa jalan napas total selama ekspirasi, dengan demikian menaikkan risiko pneumotoraks. Kenaikan tekanan intratoraks dapat men.gganggu aliran balik vena dan mengurangi curah jantung, yang kemungkinan tampak sebagai pulsus paradoksus.

Ketidakseimbangan ventilasi dengan perfusi, hipoventilasi alveolar dan bertambahnya kerja pernapasan menyebabkan perubahan pada gas-gas darah. Hiperventilasi beberapa daerah paru pada mulanya mengkompensasi tekanan karbondioksida yang lebih tinggi dalam darah yang memperfusi daerah yang terventilasi jelek. Namun, hiperventilasi ini ti-dak dapat mengkompensasi hipoksemia saat bernapas dengan udara kamar karena ketidakmampuan penderita menaikkan tekanan oksigen dan saturasi oksihemoglobin parsial. Progresivitas penyumbatan jalan napas lebih lanjut menyebabkan hipoventilasi alveoler yang lebih banyak, dan hiperkapnea dapat terjadi mendadak. Hipoksia mengganggu perubahan asam menjadi karbondioksida dan air, menimbulkan asidosis metabolik. Hiperkapnia menaikkan asam karbonat, yang berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat, menimbulkan respiratorik. Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonal, tetapi kor pulmonal akibat dari hipertensi pulmonal yang bertahan bukan merupakan komplikasi asma yang lazim. Hipoksia dan vasokonstriksi dapat mencederai sel alveolar tipe I , mengurangi produksi surfaktan, yang normalnya menstabilkan alveoli. Dengan demikian proses ini dapat memperburuk kecenderungan ke arah atelektasis.

10

Gejala klinisSerangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak berumur 2 tahun. Secara klinis asma dibagi dalam 3 stadium, yaitu:

Stadium IWaktu tejadinya edema dinding bronkus, batuk paroksismal karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk.

Stadium IISekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak nafas berusaha bernafas lebih dalam. Ekspirium memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot nafas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi suprasternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atap kursi. Anak tampak gelisah, pucat dan sianosis sekitar mulut. Toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernafasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernafasan abdominal, retraksi suprasternal dan interkostal.

Stadium IIIObstruksi atau spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara nafas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering. disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernafasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi nafas yang mendadak meninggi.

Pemeriksaan penunjangl.Uji faal paru

Pemeriksaan ini sangat berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan pengelolaannya. Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi, menilai hasil provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.

Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma ialah PEFR, FEV1, PVC, FEV1/FVC. Uji faal paru tidak selalu mudah dilaksanakan, terutama pada anak di bawah umur 5-6 tahun. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. 'Peak flow meter' adalah yang paling sederhana, sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Volume kapasitas paksa (FVC), aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEVI/FVC berkurang >15% dari nilai norrnalnya. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan, walaupun PEFR dan FEVI /FVC hanya berkurang sedikit,. lnflasi berlebihan yang biasanya terlihat secara klinis akan digambarkan sebagai meningginya isi total paru (TLC), isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. Di luar serangan, faal paru tersebut umumnya akan kembali normal kecuali pada asma yang berat. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masuk diragukan. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas-bronkus.

Uji provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : Histamin, Methacholin, Beban lari Udara dingin,Uap air, Alergen

11

Yang sering dilakukan adalah cara 1, 2 dan 3. Hiperreaktivitas positif bila PFFR, FEW turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Bila PEFR dan FEVI sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% ini berarti hiperreaktivitas positif dan uji provokasi tidak perlu.

`'Foto rontgen toraks

Pemeriksaan ini perlu dilakukan dan pada foto akan tampak corakan paru yang meningkat. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Atelektasis juga sering ditemukan. Setiap anak penderita asma yang berkunjung pertama kalinya perlu dibuat foto rontgen parunya. Foto ini dibuat terutama untuk menyingkirkan kemungkinan adanya penyakit lain. Foto perlu diulang bila ada indikasi misalnya dugaan adanya pneumonia atau pneumotoraks. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit terkontrol.Pemeriksaan darah, eosinofil dan uji tuberkulin

Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi, sekret hidung dan sputum. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan pula lekositosis polimorfonukleus.

Uji tuberkulin penting bukan saja karena di Indonesia masih banyak tuberkulosis, tetapi juga karena kalau ada tuberkulosis dan tidak diobati, asmanya pun mungkin sukar dikontrol.

Uji kulit alergi dan imunologiPemeriksaan ini dilakukan dengan dan goresan atau tusuk Masing-masing cara

mempunyai keuntungan dan kerugiannya. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. Hasil positif harus dicocokkan dengan keadaan penderita sehari-hari. Bila ada hubungan yang jelas baru uji kulit tersebut berarti. Kedua dan uji kulit alergi tersebut dapat memberikan hasil positif palsu dalam persentase kecil dan mempunyai korelasi yang baik dengan IgE yang beredar. Perlu diingat bahwa reaksi ini dapat ditekan dengan pemberian antihistamin.

Pemeriksaan IgE atau kalau mungkin IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan pengelolaannya. Tetapi bila tidak ditemukan kelainan ini diagnosis asma belum dapat disingkirkan.

Uji alergi kulit berguna untuk menunjukkan alergen yang potensial sebagai pencetus. Hasil uji alergi kulit harus dihubungkan dengan keadaan klinis, dan bila cocok itulah alergen pencetus yang sesuai. Untuk menentukan hal itu, sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat, yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen bersangkutan.

DiagnosisSerangan batuk dan mengi yang berulang sering lebih nyata pada malam hari, atau

bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma sehingga diagnosis pada umumnya mudah dibuat. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik

12

berulang, terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur, disertai sesak, tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis sebagai bronkitis kronik. Pada anak demikian yang sudah dapat melakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. Selanjutnya bila diberi obat asma akan menunjukkan perbaikan yang nyata.

Batuk malam yang menetap dan yang tidak berhasil diobati dengan obat batuk yang biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator, sangat mungkin merupakan bentuk asma.

Diagnosis bandingMengi dan dispnu ekspiratoir dapat tejadi pada bermacan-macan keadaan yang

menyebabkan obstruksi pada saluran natas1. Pada bayi adanya korpus alienum di saluran nafas dan esofagus atau kelenjar timus

yang menekan trakea2. Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis atau fibrosis kistik3. Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak di bawah umur 2 tahun dan terbanyak di

bawah umur 6 bulan dan jarang berulang4. Bronkitis. Tidak ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Bila sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma5. Tuberculosis kelenjar limfe di daerah trakeobronkial6. Asma kardial7. Kelainan trakea dan bronkus, misalnya trakeobronkomalasi dan stenosis bronkus.

Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi

emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Pada foto roentgen toraks terlihat diafragma letaknya rendah, gambaran jantung menyempit, corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dan tampak sulkus Harrison.

Bila secret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Mediastinum tertarik kearah atelektasis. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis, dan bila ada infeksi akan terjadi bronkopnemonia. Serangan asma yang terus-menerus dan berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat yang biasa disebut status asmatikus. Bila tidak ditolong dengan semestinya dapat menyebabkan kegagalan pernafasan, jantung dan pada akhirnya menyebabkan kematian.

Penatalaksanaan

Terapi asma mencakup konsep dasar penghindaran alergen, peningkatan bronkodilatasi, dan mengurangi peradangan akibat mediator. Obat-obat sistemik atau hirupan topikal yang digunakan tergantung pada keparahan episode. Dasar-dasar penghindaran alergen yang diuraikan pada pengobatan rhinitis alergika juga membantu anak dengan asma. Hiper-reaktivitas jalan napas asmatik sebagai faktor tambahan ditangani dengan meminimalkan paparan terhadap iritan spesifik seperti asap tembakau, asap dari tungku yang membakar kayu, dan gas dari pemanas minyak tanah dan bau-bauan yang kuat seperti cat basah dan disinfektan, dan dengan menghindari minuman

13

dingin, perubahan suhu serta kelembaban yang cepat. Rumat dengan udara yang dilembabkan penting pada cuaca dingin, kering di musim salju (dingin), tetapi kelemba-ban relatif jangan melebihi 50% karena tungau debu rumah tumbuh dengan subur pada kelembaban yang lebih tinggi. Jika riwayat klinik memberi kesan sensitivitas yang diperantaraiIgE terhadap alergen hirupan yang dapat dihindari atau hanya dapat sebagian dihindari; imunoterapi harus dipertimbangkan.

Terapi farmakologis merupakan pengobatan utama asma. Pemberian oksigen dengan masker atau pipa hidung pada 2-3 L/menit diindikasikan pada kebanyakan anak selama asma akut. Tidak hanya P02 yang menurun selama episode akut, tetapi obat-obat yang digunakan pada terapi (agonis adrenergik β atau aminofilin intravena) dapat menyebabkan penurunan P02 sementara akibat pemburukan ketidakseimbangan venti-lasi-perfusi, yang terjadi karena agen ini menyebabkan vasodilatasi pulmonal dan kenaikan curah jantung. Selama bertahun-tahun suntikan epinefrin merupakan terapi pilihan untuk asma akut, tetapi sekarang aerosol bronkodilator lebih disukai.

Bila epinefrin digunakan, diberikan dosis 0,01 mL/kg larutan aqua dengan kadar 1:1000 (1,0 mg/mL). Untuk memperoleh kesembuhan optimal mungkin diperlukan pengulangan dosis yang sama sebanyak satu atau dua kali dengan interval 20 menit. Pada bayi dan anak kecil dosis 0,05 mL seringkali efektif. Efek samping epinefrin yang tidak menyenaitgkan (pucat, tremor, cemas, palpitasi dan nyeri kepala) sering dapat diminimalkan jika dosis yang diberikan toak lebih dari 0,3 mL pada setiap umur. Terbutalin, agonis β yang lebih selektif, tersedia dalam bentuk suntikan dan merupakan pengganti epinefrin. Biasanya dosis 0,01 mL/kg dalam larutan dengan kadar 1:1000 tidak menyebabkan vasokonstriksi perifer dan mempunyai jangka aktivitas yang lebih lama, sampai 4 jam. Dosis maksimum terbutalin melalui suntikan subkutan adalah 0,25 mL; dosis ini dapat diulangi satu kali jika perlu sesudah 20 menit.

Inhalasi aerosol bronkodilator dengan cepat efektif dalam melegakan tanda-tanda dan gejala-gejala asma. Aerosol mempunyai manfaat di mana terlihat bahwa obat yang diberikan lebih sedikit daripada yang diperlukan secara subkutan; efek samping yang tidak enak dari obat-obat suntikan seperti epinefrin terhindari. Lagipula, walaupun ada penyumbatan jalan napas, yang dapat membatasi pemasukan aerosol ke jalan napas perifer, terapi aerosol mungkin lebih efektif daripada epinefrin dalam mengembalikan bronkokonstriksi (menjadi normal). Larutan albuterol (Proventil, Ventolin) aman dan efektif pada dosis 0,15 mg/kg (maksimum 5 mg) diikuti dengan 0,050,15 mg/kg pada interval 20-30 menit sampai respons cukup. Albuterol tersedia sebagai larutan 0,5% (5 mg/mL) yang dilarutkan dengan 2-3 mL salin normal dan sebagai unit dosis 2,5 mg yang telah diencerkan sebelumnya, 0,083% (0,83 mg/mL). Nebulisasi dengan oksigen pada 6 L/menit mencegah hipoksemia yang mungkin terkait dengan pengobatan. Disodium edetat dan benzalkonium klorida, yang terdapat dalam beberapa larutan albuterol dan metaproterenol untuk nebulisasi, kadang-kadang dapat menyebabkan bronkokonstriksi pada penderita asma; Ventolin Nebule tidak mengandung zat-zat tersebut.

Jika respons terhadap epinefrin atau aerosol bronkodilator tidak memuaskan, dapat diberikan aminofilin secara intravena dengan dosis 5 mg/kg selama 5-15 menit, dengan kecepatan tidak lebih besar dari 25 mg/menit. Dosis ini (yang akan menaikkan kadar puncak teofilin serum tidak lebih dari 10 μg/mL) aman pada penderita yang belum mendapat teofilin beberapa jam sebelumnya. Jika terdapat alasan untuk mempercayai bahwa penderita mungkin telah mempunyai kadar teofilin serum yang berarti, dosis

14

intravena harus ditunda sampai kadar teofilin diketahui. Sesudahnya dosis teofilin 1 μg/kg akan menambah kadar serum sekitar 2 μg/mL. Ada sedikit manfaat tambahan yang diperoleh dengan menambahkan teofilin pada terapi aerosol β 2 yang optimal, tetapi kombinasi ini kemungkinan membantu penderita-penderita penyumbatan jalan napas yang sangat berat atau mereka yang mendapat pengobatan dengan hirupan agonis adrenergic β2 kurang dari maksimal. Penambahan teofilin menaikkan kemungkinan efek sainping yang merugikan.

Kebanyakan eksaserbasi asma akut berespons terhadap regimen pengobatan ini. Jika penderita tidak tergantung pada kortikosteroid atau baru saja mendapat kortikosteroid, pemberian steroid sebagai bagian dari program pengobatan kamar gawat darurat mungkin tidaklah perlu. Namun pada kasus-kasus perbatasan, bila keputusan dibuat untuk memulangkan anak, bukan untuk memondokkannya di rumah sakit, resep prednison dalam dosis yang menurun selama 5-7 hari dapat mempercepat penyembuhan eksaserbasi dan tidak menimbulkan bahaya. Penderita harus dikeluarkan dari kamar gawat darurat dengan obat-obat oral yang cukup untuk melanjutkan terapi di rumah, dan perencanaan yang tepat harus dibuat untuk pemantauan. Penatalaksanaan obat jalan yang baik akan hampir selalu mengurangi kebutuhan untuk mengunjungi kamar gawat darurat karena asma akut. Keseluruhan, 70% anak yang diobati di kamar gawat darurat tetap baik di rumah namun 10-20% mengalami kekambuhan dalam waktu 10 hari, dan 15-20% dipondokkan (rawat inap) di rumah sakit. Terapi steroid mengurangi angka kekambuhan dan rawat inap di ru-mah sakit.

Status Asmatikus

Jika penderita berlanjut menderita distres pernapasan yang berarti walaupun dengan pemberian obat-obat simpatomimetis dengan atau tanpa teofilin, diagnosis status asmatikus harus dipikirkan. Status asmatikus merupakan diagnosis klinik yang ditentukan oleh semakin beratnya asma yang tidak responsif terhadap obat-obat yang biasanya efektif. Penderita dengan diagnosis status asmatikus yang berat harus dimasukkan ke rumah sakit lebih baik pada unit perawatan intensif, di mana keadaan ini dapat dipantau secara teliti. Keparahan pada mulanya harus ditentukan dan dipantau secara teratur. Kateter arteri tetap mungkin terindikasi. Sebagai garis dasar, hitung darah total dan elektrolit serum harus diukur secara rutin. Karena hipoksemia dan gangguan asam-basa dapat memberikan kecenderungan terhadap aritmia jantung dan obat-obat yang berkemungkinan kardiotoksik (teofilin, adrenergik) akan digunakan, pemantauan jantung hampir selalu terindikasi. Analisa terhadap P02, PCO2, dan pH darah arteri juga terindikasi. Untuk penentuan ini darah kapiler yang terarterialisasia secara baik telah mencukupi, tetapi kurang disukai daripada darah arterial, terutama jika penderita telah mendapat epineprin yang mengkonstriksikan bantalan vaskuler perifer.

Para penderita status asmatikus adalah orang-orang yang kekurangan oksigen (hipoksemik). Oleh karenanya oksigen dengan kadar yang dikendalikan dengan teliti selalu terindikasi, untuk mempertahankan oksigenisasi jaringan. Oksigen dapat diberikan dengan sangat efektif melalui pipa hidung atau masker dengan kecepatan aliran 2-3

15

L/menit. Kadar oksigen yang cukup untuk mempertahankan tekanan oksigen arterial parsial 70-90 mmHg atau saturasi oksigen lebih besar daripada 92% adalah optimal.

Dehidrasi terjadi karena masukan cairan tidak mencukupi, kehilangan air yang tidak terasa (insensible) sangat bertambah sebagai akibat takipnea, dan pengaruh diuretic teofilin. Harus diperhatikan agar jangan memberikan cairan yang berlebihan (overhidrasi) kepada penderita, karena akan terjadi kenaikan sekresi hormone antidiuretik selama status asmatikus, menambah retensi cairan, dan karena tekanan pleura puncak-inspirasi yang sangat negative, yang terjadi pada anak-anak, membantu pengumpulan cairan dalam sela interstisial di sekeliling jalan napas kecil. Biasanya harus diberikan tidak lebih dari 1-1.5 x batas rumat cairan.

Natrium bikarbonat, 1,5-2 mEq/kg dapat diberikan jika pH arteri kurang dari 7,3, ada asidosis metabolik, dan natrium serum kurang dari 145 mEq/L. Karena agen adrenergik-(32 dapat menyebabkan hipokalemia, kalium harus ditambahkan pada larutan intravena sesudah penderita kencing.

Terapi aerosol simpatomimetik bronkodilator yang dimulai di kamar gawat darurat harus diteruskan. Aminofilin, 4-5 mg/ kg dapat diberikan secara intravena selama 20 menit setiap 6 jam. Pilihan lain, dapat diberikan suatu dosis pembebanan 5mg/kg disertai dengan infus terus-menerus dengan dosis 0,75-1,25 mg/kg/jam. Jika penderita telah mendapat aminofilin secara intravena dalam kamar gawat darurat dosis pembebanan harus dihilangkan. Merupakan hal yang sangat penting untuk menyesuaikan dosis aminofilin dengan pemantauan kadar teofilin serum, karena banyak kekacauan fisiologis yang terjadi selama perjalanan status asmatikus yang dapat mempengaruhi penyebaran teofilin. Jika digunakan regimen setiap 6 jam, contoh-serum harus diambil 1 jam sesudah suntikan intravena dan tepat sebelum dosis berikutnya. Selama pemberian infus yang konstan, kadar teofilin harus dipantau setidak-tidaknya pada l, 6, 12 dan 24 jam sebagai dasar untuk penyesuaian dosis serta 6 dan 12 jam sesudah setiap perubahan dosis atau setiap 24 jam jika sedang mendapat teofilin intravena. Harus dicari kadar serum keadaan mantap pada sekitar 12-15 μg/mL. Karena umur mempengaruhi kinetik teofilin, dosis permulaan untuk infus aminofilin terus-menerus bervariasi sebagai berikut: 0,5 μg/kg/jam pada usia 1-6 bulan; 1,0 μg/kg/jam pada usia 6-11 bulan; 1,2-1,5 μg/kg/jam pada umur 1-9 tahun, dan 0,9 μg/kg/jam sesudah usia 10 tahun. Obat-obat adrenergik paling baik diberikan dengan aerosol seperti yang telah diuraikan sebelumnya. Pemberian agonis β melalui hirupan (inhalasi) dengan interval 20 menit atau terus-menerus lebih aman daripada pemberian secara intravena melalui infus dan kemungkinan sama efektifnya. Meskipun demikian, beberapa pakar menganjurkan pemberian terbutalin secara subkutan (0,01 μg/kg; maksimum 0,3 mg) atau secara intravena (bolus l0 μg/kg; 0,4-0,6 μg/kg/menit dengan infus yang terus-menerus meningkat dari 0,2 μ g/kg/menit sampai 3-6 μg/kg/menit) untuk status asmatikus berat.

Pengobatan dengan antimuskarinik seperti atropin sulfat yang diberikan bersama dengan nebulisasi agonis β mungkin lebih efektif daripada pengobatan dengan salah satunya saja, walaupun puncak bronkodilatasi dengan atropin dicapai lebih lambat daripada puncak bronkodilatasi dengan agonis β. Nebulisasi atropin sulfat dengan dosis 0,05- 0,1 mg/kg aman untuk kebanyakan anak, tetapi dosis maksimum 0,025

16

mg/kg mungkin lebih cocok untuk remaja dan orang dewasa karena efek samping yang mungkin terjadi, termasuk takikardia, dan kerancuan mental. Inhalasi atropin yang dinebulisasi biasanya aman pada interval 4 jam.

Ipratropin bromida menimbulkan efek samping yang lebih sedikit daripada atropin. Nebulisasi dengan dosis 0,25 mg setiap 6 jam aman untuk anak-anak yang sekurang-kurangnya berumur 6 tahun, dan 0,5 mg setiap 6 jam aman untuk anak-anak yang lebih dari 12 tahun.

Kortikosteroid seperti metilprednisolon (Solu-Medrol) 1-2 mg/kg setiap 6 jam, harus diberikan. Karena senyawa ini kurang mempengaruhi metabolisme mineral bila diberikan pada dosis tinggi dan untuk dosis anti radang yang ekuivalen harganya lebih murah, metilprednisolon lebih disukai daripada hidrokortison. Kortikosteroid kadang-kadang dapat membalikkan toleransi terhadap agonis β dalam 1 jam, tetapi pengaruh maksimal steroid biasanya tertunda selama 6 jam. Steroid memperbaiki oksigenasi, mengurangi penyumbatan jalan napas, dan memperpendek waktu yang diperlukan untuk penyembuhan.

Pengobatan dibimbing melalui pengukuran gas dan pH darah secara serial setiap beberapa jam, atau lebih sering jika ada indikasi. Jika analisis gas dan pH keduanya menunjukkan bahwa gagal pernapasan akan datang, ahli anestesiologi harus diingatkan, dan fasilitas serta peralatan untuk intubasi trakea dan pendukung pernapasan harus tersedia.

Ventilasi mekanik harus didahulukan; pemilihan intubasi trakea dengan premedikasi diazepam (Valium), vekuronium. dan atropin lebih aman daripada intubasi gawat darurat. Perawatan pernapasan harus mencakup paralisis penderita pada ventilator siklus-volume dengan waktu inspirasi pendek dan ekspirasi panjang, volume tidal 10-15 mL, 8-15 pemapasan/menit, serta tekanan puncak yang kurang dari 60cm H20. Tujuannya adalah memperbaiki oksigenasi, mempertahankan PCO2 antara 40 dan 60 mmHg, dan menghindari barotrauma. Pada fase penyembuhan tekanan positif akhir-ekspirasi ditambah untuk mencegah atelektasis. Sedasi selama ventilasi mekanik dapat dicapai dengan valium, midazolon (Versed), atau ketamin (yang pada dosis 1-2,5 mg/kg/jam merupakan sedatif analgesik-anestetik dengan aktivitas bronkodilator). Anestesi halotan menghasilkan bronkodilatasi segera tetapi sukar diberika pada unit perawatan intensif. Obat ini seharusnya dicadangkan untuk kasus status asmatikus yang paling berat.

Tindakan sedasi pada penderita status asmatikus tanpa ventilasi penuh dengan risiko. Trankuilizer, morfin dan opiat lain juga merupakan kontraindikasi, karena pengaruhnya yang menekan pusat pernapasan. 'Sedatif yang terbaik' bagi penderita adalah kehadiran dokter dan perawat yang berkemampuan, yang suka menghibur di samping tempat tidur dan mengurangi penyumbatan jalan napas dengan mengurangi hipoksia dan hiperkarbia. Roentgenogram dada harus dilakukan pada semua kasus berat dan diulangi seperti pada indikasi untuk mendeteksi komplikasi, seperti emfisema mediastinum atau pneumotoraks. Pemberian antibiotik rutin tidak terbukti mengubah perjalanan status asmatikus pada anak atau mengurangi insidens komplikasi infeksi.

Pencegahan Kematian Akibat Asma

Kematian asma pada masa kanak-kanak jarang, tetapi angka mortalitas semakin naik. Di Amerika Serikat angka mortalitas asma naik dari 1,2/100.000 populasi umum

17

pada tahun 1979 sampai 2,0 pada tahun 1991. Pada anak berusia 1014 tahun angka mortalitas asma naik dari 0,1 pada tahun 1979 menjadi 0,5/100.000 pada tahun 1987, kenaikan seimbang yang paling besar pada setiap kelompok umur. Angka pada anak kulit hitam tiga sampai sembilan kali lebih tinggi daripada angka pada anak kulit putih. Kenaikan juga terjadi di banyak negara lain.

Sebab-sebab kenaikan mortalitas ini belum diketahui. Penyebab yang mungkin adalah kenaikan prevalensi asma; bertambahnya polusi udara di dalam kamar akibat konstruksi rumah yang lebih rapat untuk pelestarian energi; pemaparan terhadap alergen yang berlebihan; disfungsi psikososial yang dapat mempengaruhi keadaan penyumbatan jalan napas dan pada ketaatan penanganan yang dianjurkan; penundaan pelaksanaan pengobatan asma akut yang sesuai; kurangnya masukan atau penggunaan perawatan medis, termasuk perawatan pencegahan; ketergantungan yang berlebihan pada inhaler bronkodilator menyebabkan tertundanya pengobatan dengan steroid atau terapi lain sampai penderita berada dalam keadaan yang ekstrim; tidak tersedianya epinefrin pada penderita yang tidak mampu menggunakan inhaler secara efektif; penggunaan inhaler dosis-terukur yang tidak sesuai; dan kegagalan dalam memberikan perawatan atau edukasi yang terus-menerus mengenai apa yang harus dilakukan untuk episode asma berat yang luar biasa.

Kebanyakan, tetapi tidak semua, yang meninggal karena asma dapat dicegah dengan perawatan yang memadai. Adalah mungkin mengenali banyak dari mereka yang berisiko paling besar untuk meninggal dari riwayatnya, misalnya kegagalan pernapasan dengan hiperkapnea, kehilangan kesadaran karena asma, atau disfungsi psikososial pada penderita atau keluarga. Penderita ini terutama memerlukan pemantauan yang ketat dan psikoterapi bila terdapat indikasi. Masing-masing harus membawa protokol gawat darurat tertulis yang menunjukkan obat-obatan saat sekarang dan pengobatan gawat, darurat yang diansvrkan sebagai pedoman untuk personel gawat darurat yang mungkin belum terbiasa dengan penderita tersebut. Mereka juga harus telah mempunyai catatan rencana krisis yang me- nunjukkan apa yang mereka harus lakukan pada keadaan gawat darurat. Rencana ini harus mencakup obat-obatan apa yang digunakan, dosis mana yang digunakan, pada interval berapa, bagaimana pertemuan dengan dokternya, dan ke mana penderita mendapatkan bantuan selanjutnya. Tanda MedicAlert (Waspada-Medis) dapat membantu jika penderita demikian ditemukan tidak sadar atau tidak mampu menunjukkan siiat penyakitnya. Penderita demikian harus diperlengkapi dengan epinefrin yang dapat disuntikkan dalam suatu sediaan yang mudah (misalnya EpiPen atau EpiPen Jr.) untuk penggunaan pada keadaan gawat darurat.bila terapi hirupan tidak efektif atau tidak cukup, tetapi penggunaan EpiPen ini jangan sampai menunda pengangkutan ke fasilitas gawat darurat.

Prognosis Prognosis jangka panjang asma anak pada umumnya baik. Sebagian besar asma anak

hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur. Sekitar 50% asma episodik jarang sudah menghilang pada umur 10-14 tahun Dan hanya 15% yang menjadi asma kronik pada umur 21 tahun. 20% asma episodik sering sudah tidak timbul pada masa akil-baliq, 60% tetap sebagai asma episodik sering dan sisanya sebagai asma episodik jarang. Hanya 5% dari asma kronik/persisten yang dapat menghilang pada umur 21 tahun, 20% menjadi

18

asma episodik sering, hampir 60% tetap sebagai asma kronik/persisten dan sisanya menjadi asma episodik jarang.

Secara keseluruhan dapat dikatakan 70-80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang.

Faktor yang dapat mempengaruhi prognosis asma anak ialah:- Umur ketika serangan pertama timbul, seringnya serangan asma, berat ringannya

serangan asma, terutama pada 2 tahun sejak mendapat serangan asma.- Banyak-sedikitnya faktor atopi pada diri anak dan keluarganya. - Menderita atau pernah menderita eksema infantil yang sulit di atasi. - Lamanya minum air susu ibu.- Usaha pengobatan dan penanggulangannya.

- Apakah ibu/bapak atau teman sekamar/serumah merokok. Polusi udara yang lain di rumah atau di luar rumah juga dapat mempengaruhi.

- Penghindaran alergen yang dimakan sejak hamil dan pada waktu meneteki.- Jenis kelamin, kelainan hormonal dan lain-lain.

19

Analisa kasusDasar diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan lab yang menunjang kearah status asmatikus / asma episodik sering. Pada anamnesa didapatkan sesak sejak 3 hari SMRS yang tidak membaik setelah nebulisasi. Sesak dirasakan sejak pasien berusia 4 tahun, dengan frekuensi serangan lebih dari 1x dalam satu bulan. Sesak lebih sering terjadi bila pasien memakan ciki,coklat dan minum minuman dingin atau es dan bisa berlangsung beberapa hari. Sesak yang dirasakan hingga membuat aktivitas terganggu dan sesak disertai dengan batuk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kelainan pada auskultasi paru yaitu wheezing +/+ halus nyaring.

Dari pemeriksaan lab analisa gas darah ditemukan hipoventilasi alveolar yaitu penurunan tekanan oksigen parsial dan penurunan saturasi oksigen akibat penyumbatan jalan napas.

Terapi yang diberikan pada pasien ini yaitu oksigen 3L/menit untuk mempertahankan oksigenasi jaringan dan tekanan oksigen arterial parsial 70-90 mmHg dan saturasi oksigen lebih besar dari 92%, sudah sesuai dengan kepustakaan. Untuk mengatasi kemungkinan adanya dehidrasi, karena masukan cairan tidak mencukupi, kehilangan cairan yang tidak terasa akibat takipnea dan pengaruh diuretik aminophilin diberikan cairan intra vena D5 ¼ salin + Kcl 10 mEq/kolf + aminophlin 160 mg = 20 tetes/menit merupakan cairan dengan komposisi dan jumlah yang sesuai dengan kebutuhan rumatan dimana terdapat elektrolit, dekstrose untuk pemenuhan kalorinya, dan Kcl untuk memenuhi kebutuhan kalium harian dan mengatasi hipokalemi akibat pemberian β2 adrenergik. Pada pasien ini juga diberikan simpatomimetik bronkodilator yaitu aminophilin 120 mg intra vena selama 20 menit setiap 6 jam untuk melebarkan bronkus yang menyempit. Presentan kurang setuju dengan dosis yang diberikan, menurut kepustakaan dosis aminophilin 5 mg/kgBB jadi dosis yang diberikan adalah 5x21=105 mg. Bronkodilator lain juga diberikan seperti berotec 1cc + atroven 1cc + Nacl 0,9%.Steroid juga diberikan pada pasien ini untuk memperbaiki oksigenasi, mengurangi penyumbatan jalan nafas, dan memperpendek waktu yang diperlukan untuk penyembuhan. Menurut presentan pemberian antibiotik pada pasien ini kurang tepat karena tidak ada tanda-tanda infeksi dan presentan menyarankan terapi mukolitik untuk mengatasi batuk yang berdahak yaitu OBH. Untuk obat pengendali diberikan kromoglikat dengan dosis 20mg 3-4 kali sehari tergantung keadaan asma.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Hassan Rusepno, Alatas Husein. Asma dalam : Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 3. Infomedika Jakarta, 2002. h 1203-28.

2. Waldo e. Nelson. Asma. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Jilid 1. edisi ke 15. Penerbitbuku kedokteran EGC, 2002. h. 775-90.

3. Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia. Konsensus nasional asma anak. Jurnal of pediatric. Tahun 2000 ; vol 2 : hal 50-67.

4. Rich Michael, Lamola Steven, Amory Colum, Schneider Lynda. Asthma in life context. Jurnal of pediatric. Tahun 2000 ; Vol 105 : hal 469-76.

5. Werk Lloyd N, Steinbach Suzanne, Adams William G Bauchner Howard. Beliefs about diagnosing asthma in young children. Jurnal of pediatric. Tahun 2000 ; Vol 105 : hal 585-9.

6. Sharek Paul J, Mayer Michelle L, Loewy Lisa, Robinson Thomas N. Agreement among measure of asthma status. Jurnal of pediatric. Tahun 2002 ; vol 110 : hal 797-803.

21

PRESENTASI KASUS

ASMA

Disusun oleh :

HENDRIK KURNIAWAN11-2005-035

FK UKRIDA JAKARTA

Opponent:Marlenne

110.2001.159FK YARSI

Moderator:Dr. Dwi SP Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAKRSPAD GATOT SOEBROTO

JAKARTA2007

22

23