SKENARIO III

Seorang penderita laki-laki berusia 40 tahun datang ke dokter gigi mengeluhkan gusi pada

rahang bawah kiri agak bengkak. Pembengkakan tersebut tidak sakit dan sudah dirasakan

sejak dia berumur kurang lebih 25 tahun dan makin besar tapi tumbuh lambat. Dari

pemeriksaan intraoral terlihat pembengkakan gingival mulai region 34 sampai region gigi

32, gigi tidak goyang, konsistensi keras dan palapsi tidak fluktuasi. Ekstra oral : tampak

pembengkakan di pipi kiri bawah sehingga wajah asimetri, batas tidak jelas, konsistensi

keras. Pemeriksaan radiografik tampak gambaran radiopak disekitsr mahkota gigi 33 yang

impaksi total. Massa radiopak yang dibatasi oleh tepi radiolusen. Pemeriksaan HPA :

menunjukkan terdapat gambaran material gigi yang ireguler.

STEP 1

Impaksi : suatu keadaan dikarenakan gigi yang tidak erupsi secara normal karena tertahan

gigi yang lain , bisa dikarenakan juga perkembangan gigi yang abnormal karena kekurangan

tempat erupsi.

Fluktuasi : kondisi adanya cairan pada daerah yang pembengkakan.

Palpasi : metode pemeriksaan dengan cara meraba menekan pada bagian tubuh yang

diperiksa berfungsi untuk ,emdeteksi suhu tubuh, adanta getaran, pergerakan, bentuk,

konsistensi dan ukuran.

STEP 2

1. Bagaimana hubungan gigi impaksi dengan pembengkakan yang terjadi?

2. Mengapa terjadi pembengkakan secara lambat dan disertai rasa sakit?

3. Bagaimana terjadi gambaran radiografi yang radiopak disekitar mahkota gigi yang

impaksi total?

4. Mengapa pada pemeriksaan HPA menunjukkan gambaran material gigi yang

irregular?

STEP 3

1. Pembengkakan pada skenario ini terjadi pada regio gigi 33, dimana gigi 33 ini

mengalami impaksi, sehingga tidak bisa erupsi. Gigi 33 ini dihalangi oleh lesi

radiopak yang disebut odontoma, sehingga menyebabkan terjadinya pembengkakan.

Lesi odontoma ini bisa berasal dari sisa-sisa epitel sel odontogen gigi sebelah-

sebelahnya, dimana sel-sel odontogen itu mengalami apoptosis yang tidak sempurna.

Sisa-sisa epitel yang inaktif itu bisa menjadi aktif karena stimulus-stimulus

oleh iritasi kronis, sehingga sel-sel tersebut berproliferasi kembali dan menjadi over

proliferation. Over proliferation ini mengandung jaringan-jaringan keras gigi,

campuran enamel, dentin, dan sementum, sehingga pada radiografi ini terdapat

gambaran radiopak.

2. Pembengkakan yang dialami pasien merupakan manifestasi dari

perkembangan lesi yang tumbuh semakin besar sehingga menyebabkan ekspansi

rahang. Pada skenario disebutkan pasien telah merasakan bengkak sejak umur 25

tahun dan sekarang pasien berusia 40 tahun, maka dapat disimpulkan bahwa kelainan

atau pembengkakan yang dialami pasien telah berlangsung selama 15 tahun dan dapat

dikatakan lambat. Jika dilihat dari gambaran HPA dan gambaran radiografi yang

didapatkan, terjadi suatu tumor jinak odontogenik. Sifat dari tumor jinak adalah

tumbuh secara lambat dan tidak menimbulkan rasa sakit.

Pembengkakan yang terjadi merupakan proliferasi yang berlebihan dari sel,

dari beberapa etiologi yang ada, misalnya disebabkan karena iritasi kronis, trauma

atau herediter dapat menyebabkan gangguan pada proses perbaikan jaringan yang

mengalami iritasi. Pada awalnya iritasi tersebut memicu perbaikan jaringan yang

rusak, lalu akan terus-menerus membuat proses perbaikan. Sel-sel yang baru

diperbaiki tersebut dipicu lagi untuk membelah sebelum benar-benar matur.

Akibatnya terjadi penumpukan sel-sel normal hasil perbaikan tanpa adanya perubahan

gen. Pertumbuhan jaringan baru yang abnormal ini tidak menimbulkan rasa sakit

karena sel-sel nya normal dan tidak mengganggu jaringan disekitarnya. Sel-sel yang

tumbuh tersebut akan berekspansif dan menekan jaringan di sekitarnya yaitu sel-sel

parenkim, yang akan mengalami atrofi dari tekanan yang besar dari tumor sehingga

membentuk kapsul dari tumor tersebut. Karena perkembangan sel tumor ini

berlangsung lama, tubuh akan melakukan respon adaptasi terhadap tekanan yang

berasal dari tumor yang berekspansi tersebut dengan melakukan penebalan sehingga

akan menghambat tumor untuk menekan jaringan sekitar lebih lanjut.

3. Gambaran radiopak berasapembentukan gigi seperti dentin, enamel, sementum dan

pulpa. Sedangkan pada gambaran radiolusennya merupakan kantung pada tumor.

4. Gambaran HPA yang irregular disebabkan karena pada odontoma terdiri dari

campuran massa tak teratur dari jaringan keras dan lunak odontogenik yang matang

dan berdiferensiasi secara buruk sebagai email, dentin, sementum dan jaringan pulpa

sehingga tidak punya kemiripan dengan gigi.

STEP 4 MAPPING

STEP 5 LEARNING OBJECT

1. Mampu mengetahui dan menjelaskan definisi tumor jinak odontogen.

2. Mampu mengetahui dan menjelaskan etiologi tumor jinak odontogen.

3. Mampu mengetahui dan menjelaskan macam-macam tumor jinak odontogen.

4. Mampu mengetahui dan menjelaskan patogenesis tumor jinak odontogen.

5. Mampu mengetahui dan menjelaskan gambaran klinis , gambaran HPA dan gambaran

radiologi dari masing-masing tumor jinak odontogen.

STEP 7 PEMBAHASAN

1. Tumor rongga mulut merupakan suatu pertumbuhan jaringan yang abnormal

dan tidak terkendali yang terjadi di dalam rongga mulut dan disekitar mulut.

Sedangakn neoplasia atau tumor jinak adalah pertumbuhan jaringan baru abnormal

yang tanpa disertai perubahan atau mutasi gen. Jadi tumor jinak odontogen adalah

tumor yang berasal dari sel-sel epitel odontogen yaitu jaringan epitel dan jaringan ikat

atau jaringan keduanya yang tumbuh secara lambat dan tidak terasa sakit serta tidak

menimbulkan gangguan pada jaringan sekitar atau mutasi gen.

Aktivitas sel-sel normal tergantung pada aktivitas sitoplasma dan berkembang

biak secara anabolic sel yang tergantung pada aktivitas inti. Sedangkan pada

neoplasma terjadi perubahan sifat sehingga sebagian energi digunakan untuk

berkembang biak. Unsur-unsur sitoplasma yang dapat dilihat yaitu :

a. Partikel-partikel besar (mitokondria) merupakan sumber energi untuk aktivitas

sel. Sedangkan pada sel tumor jumlah mitokondria berkurang.

b. Partikel-partikel kecil (mikrosom, ergatoplasma, edoplastik reticulum)

merupakan saluran / ruangan yang mengandung ribosom RNA untuk

pembentukan asam amino. Padas sel tumor, saluran/ruangan tersebut melebar,

jumlahnya berkurang sehingga fungsi berkurang atau hilang sama sekali.

2. Faktor penyebab terjadinya tumor jinak yaitu faktor internal dan faktor eksternal.

Faktor internal meliputi faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor

pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme. Sedangkan faktor

eksternal terdiri dari trauma kronis, iritasi termal kronis (panas atau dingin), kebiasaan

buruk dan obat-obatan.

Selain faktor eksternal dan internal juga ada faktor predisposisi yang dapat memicu

terjadinya tumor jinak odontogen ;

a. Usia

Pada umumnya, frekuensi tumor terus meningkat seiring dengan

pertambahan usia. Hal ini dikarenakan seiring bertambahnya usia, akumulasi dari

sel-sel yang mengalami mutasi somatik terus bertambah. Selain itu pada usia

lanjut, terjadi penurunan akompetensi imunitas juga ketidak seimbangan hormon

yang menyertai penuaan. Waktu yang lama memberikan kesempatan karsinogen

bekerja dan memberikan efek untuk menimbulkan tumor atau kanker.

b. Defisiensi Nutrisi

Defisiensi vitamin A,C, E dan Fe sering berhubungan dengan

timbulnya tumor. Contohnya pada defisiensi vitamin A. Vitamin A mengandung

dua golongan yaitu retinol dan keretenoid yang mampu menghambat

pembentukan tumor dengan memperbaiki keratenisasi dan menghambat efek

karsinogen.

c. Rokok

Di dalam rokok mengandung berbagai kandungan bahan kimia

karsinogen penyebab tumor. Kandungan rokok yang dapat memicu pertumbuhan

tumor adalah tar. Tar adalah zat mematikan yang dihasilkan oleh pembakaran

tembakau pada rokok. Tar merupakan campuran dari 4000 zat kimia yang

sebagian bersifat karsinogenik. Tar dapat mengakibatkan timbulnya berbagai

masalah pada gigi dan gusi serta neoplasma. Racun pada tar juga memicu

pertumbuhan tumor. Selain kandungan pada rokok asap rokok juga dapat memicu

tumbuhnya tumor karena panas asap rokok dapat menyebabkan iritasi pada

mukosa rongga mulut.

Selain merokok kebiasaan menyirih juga dapat menyebabkan tumor,

kandungan radikal bebas yang terbentuk dari campuran bahan tembakau, pinang

dan kapur. Kebiasaan menyirih menyebabkan kondisi gigi dan rongga mulut

kotor sehingga menjadi tempat yang baik untuk tempat berkembangnya candida

albicans. Selain itu tembakau yang di usapkan pada gingiva setelah menyirih

menyebabkan gingiva teriritasi.

d. Mikroorganisme

Beberapa mikroorganisme yang berhubungan dengan tumor mulut

adalah candida albicans. Penekanan system kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau

HIV dapat menyebabkan infeksi candida meningkat. Hubungan antara infeksi

candida dengan penyakit speckled leukoplakia dijumpai adanya hyphaedan

penyakit ini memiliki kecenderungan untuk berubah menjadi tumor.

e. Makanan

Makanan yang mengandung bahan kimia seperti MSG (penyedap

masakan), bahan pengawet makanan, bahan pewarna tekstil yang sering dibuat

campuran sirup atau makanan lain, sudah dikenal lama sebagai bahan karsinogen.

Oleh karena itu kurangi makan mie instan atau lain-lain yang serba instan, karena

itu semua merupakan bahan pemicu tumor.

f. Radiasi

Sinar matahari merupakan sumber radiasi UV yang dapat merusak sel-

sel tubuh. Pemaparan sinar UV dalam jumlah besar dapat merusak asam

deoxyribonukleat (DNA) serta dapat merubah jumlah dan jenis kimia dan

menyebabkan terjadinya karsimoma sel basal pada bibir dan kulit. Perubahan ini

menyebabkan terjadinya tumor.

3. Klasifikasi tumor jinak odontogen berdasarkan WHO,1992

A. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan

ektomesenkim odontogen. Tumor-tumor jenis ini yaitu :

a. Ameloblastoma

b. Calcifying ephitelial odontogenic tumor

c. Squamous odontogenic tumor

d. Clear cell odontogenic tumor

B. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim

odontogen dengan atau tanpa pembentukan jaringan keras gigi. Tumor-tumor jenis

ini yaitu :

a. Ameloblastic fibroma

b. Ameloblastic fibro-odontoma

c. Tumor-tumor odontoameloblastoma

d. Adenomatoid odontogenic tumor

e. Complex odontoma

f. Compound odontoma

C. Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa melibatkan

epitel odontogen. Tumor-tumor jenis ini yaitu :

a. Odontogenic fibroma

b. Myxoma

c. Cementoblastoma

Pada tumor jinak odontogenik ini prevalensi yang sering terjadi adalah

ameloblastoma, odontoma dan cementoblastoma.

a. Ameloblastoma

Ameloblastoma adalah tumor epitelial odontogenik yang berasal

dari jaringan organ enamel yang tidak menjalani diferensiasi membentuk

enamel. Ameloblastoma biasanya pertumbuhannnya lambat, secara lokal

invasif dan sebagian besar tumor ini bersifat jinak. Secara radiografi

ameloblastoma dibagi menjadi tiga tipe, yaitu solid atau multikistik,

unikistik dan periferal dimana ameloblastoma solid atau multikistik paling

sering terjadi dari seluruh kasus. Tipe ini sering terjadi di mandibula pada

derah ramus acsendens. Ameloblastoma unikistik seringnya terjadi pada

mandibula bagian posterior dan tipe peripheral sering ditemukan pada

gingival posterior. Ameloblastoma tipe solid atau multikistik dan tipe

unikistik merupakan ameloblastoma intraosseus sedangkan ameloblastoma

peripheral merupakan ameloblastoma extraosseus.

Keterangan A. Tipe multikistik B. Tipe Unikistik C. Tipe Periferal

b. Odontoma

Odontoma merupakan jenis tumor odontogenik yang paling

umum. Tumor ini merupakan perkembangan anomaly non agresif yang

terdiri dari enamel, dentin, sementum bahkan jaringan pulpa. Menurut

WHO, odontoma adalah tumor jinak odontogen yang mengandung epitel

odontogen dan ektomesenkim odontogen dengan jaringan keras gigi. Lesi

biasanya terdapat antara akar gigi sulung. Perkembangan awal dari

odontoma adalah proliferasi epitel odontogen dan jaringan mesenkim,

kemudian perkembangannya diikuti oleh pembentukan enamel, dentin,

pulpa dan sementum.

Odontoma mempunyai dua tipe yaitu compound odontoma dan

complex odontoma. Compound odontoma mengandung struktur seperti

gigi yang kecil dan banyak, sedangkan complex odontoma mengandung

massa yang besar dari enamel dan dentin dan tidak menyerupai gigi.

Umumnya odontoma terdapat di dalam tulang, pada beberapa

kasus odontoma tampak erupsi missal nya ke daerah lingual sehingga

biasanya terlihat seperti gigi yang erupsi. Jika odontoma tersebut tetap

berada pada tulang maka dapat menyebabkan tidak tererupsinya gigi

permanen, karena etak odontoma terdapat pada daerah koronal dari benih

gigi permanen yang akan erupsi.

Odontoma bersifat asimptomatik dan biasanya lebih sering

terjadi pada maksila daripada mandibula. Lesinya kecil, jarang menjad

besar, kalaupun menjadi besar kadangkala sampai ukuran 6 cm dan

menyebabkan ekspansi rahang.

c. Sementoblas

Lesi cementoblastoma merupakan jaringan kalsifikasi yang

menyerupai tulang. Biasanya lesinya melekat ke apek gigi yang terkena.

Apabila lesinya cukup besar secara klinis akan menyebabkan suatu

ekspansi tulang sehingga menunjukkan pembengkakan rahang pada daerah

gigi yang terkena. Lesi cementoblastoma umumnya asimtomatik karena

tidak ada tanda tanda infeksi yang menyertai. Lesi ini dapat melibatkan

seluruh gigi pada rahang atas maupun rahang bawah.

4. Patogenesis neoplasia

Jaringan-jaringan labil pada tubuh mempunyai kemampuan bermitosis

untuk menghasilkan berjuta sel di setiap harinya. Sedangkan jaringan permanen

mempunyai sedikit kemampuan bermitosis untuk beregenerasi untuk memperbaiki

kerusakan. Kemampuan berproliferasi ini diatur oleh rangkaian DNA gen pada setiap

sel jaringan. Setiap sel disamping mempunyai gen yang mengatur proliferasi sel, juga

mempunyai gen yang menghentikan proliferasi sel pada suatu waktu yang disebut

repressor gen. Gen inilah yang berfungsi sebagai kontrol. Jika repressor gen ini rusak

atau mengalami gangguan, maka sel akan berproliferasi secara tidak terkontrol.

Repressor gen ini terikat dengan kuat pada pada jaringan permanen seperti

otot dan saraf, hal ini menyebabkan sangat sulit dipisahkan pada waktu sel

berdiferensiasi. Sedangkan pada sel labil, repressor gen sangat mudah dipengaruhi

oleh stimuli dari lingkungan seperti hormone, bahan-bahan kimia dan lain-lain.

Salah satu repressor gen ini adalah repressor gen P-53. Repressor gen P-

53 merupakan gen yang mempunyai peranan penting bagi proses repair gen pada

DNA. Repressor ini akan aktif apabila terjadi kesalahan dalam transkripsi dan

translasi dalam sel. Proses repair ini mempercepat apoptosis DNA yang tidak

sempurna. Apabila gen tersebut gagal melakukan proses penghentian pada gen-gen

yang mengalami kerusakan maka DNA tersebut akan terus mengalami pembelahan..

Proses proliferasi sel tersebut tidak terkontrol dan mengalami pembelahan secara

berlebihan dan tidak terkendali sehingga menyebabkan neoplasia.

Pertumbuhan sel secara terkontrol pada jaringan normal yang terkena

stimuli disebut hyperplasia. Jadi, jika stimuli disingkirkan maka sel akan kembali

normal. Proliferasi sel yang terganggu dan tumbuhnya yang tidak terkontrol terlihat

pada kasus neoplasia. Apabila pertumbuhannya terlokalisir maka disebut neoplasia

jinak, tetapi apabila pertumbuhan selnya infiltrative ke dalam jaringan sekitarnya,

maka akan menjadi neoplasia ganas.

Seperti yang sudah dijelaskan pada learning object sebelumnya prevalensi

tumor jinak odontogenik yang sering terjadi adalah ameloblastoma, odontoma dan

cementoblastoma. Oleh sebab itu pada laporan tutorial skenario ini dijelaskan

patogenesis dari tumor jinak odontogen ameloblastoma, odontoma dan

cementoblastoma.

a. Patogenesis ODONTOMA

Lesi odontoma ini bisa berasal dari sisa-sisa epitel sel odontogen gigi sebelah-

sebelahnya, dimana sel-sel odontogen itu mengalami apoptosis yang tidak

sempurna. Sisa-sisa epitel yang inaktif itu bisa menjadi aktif karena stimulus-

stimulus oleh iritasi kronis, sehingga sel-sel tersebut berproliferasi kembali dan

menjadi over proliferation. Over proliferation ini terjadi pada dental lamina atau

pada sisa-sisa dental lamina. Selanjutnya, over proliferation ini membentuk

lamina odotoma dan membentuk multiple schizodontia (kondisi lokal hiperatif

dari dental lamina).

b. Patogenesis AMELOBLASTOMA

Ameloblastoma terjadi kaena sisa-sisa epitel enamel organ tidak terluruhkan

secara sempurna. Hal ini dipengaruhi pula oleh penurunan produksi protein

intrinsik, seperti metalloprotein dan serin proteinase yang befungsi untuk

mendegradasi zona central enamel organ setelah perkembangan gigi. Oleh karena

itu, sisa-sisa epitel enamel organ yang inaktif menjadi aktif kaena stimulus-

stimulus, sehingga aktif membelah lagi dan menjadi ameloblastoma.

c. Patogenesis CEMENTOBLASTOMA

Terjadi proliferasi abnormal pada sel sementoblas dan proses tersebut bercampur

dengan struktur akar pada sementum. Oleh karena itu, pada lesi cementoblastoma

ini mengandung jaringan keras gigi. Selanjutnya, sel-sel abnormal ini terus

berkembang semakin besar, sehingga mengekspansi tulang alveolar.

5. Gambaran Klinis, Radiografi, dan Histopatologi

a. Gambaran Klinis

1) Ameloblastoma Solid atau Multikistik

Ameloblastoma bisa terjadi pada perempuan dan laki laki. Ada beberapa

penelitian yang menyebutkan bahwa frekuensi terjadinya ameloblastoma solid

atau multikistik lebih tinggi pada kulit hitam, tetapi beberapa peneliti lain

menyebutkan bahwa perbedaan ras tidak mempengaruhi terjadinya tumor ini.

Perbedaan ras yang di maksud adalah perbedaan perilaku, aktivitas dan juga

lingkungan hal ini juga berpengaruh terhadap metabolisme dan daya tahan

tubuh.

Pembesaran tumor ameloblastoma solid atau multikistik menyebabkan

ekspansi pada rahang tetapi tidak di sertai rasa sakit dan juga parastesia.

Tumor ini sering terjadi pada regio mandibula terutama pada ramus asendens.

Gambaran klinis ameloblastoma solid atau multikistik

2) Odontoma

3) Cementoblastoma

Tidak menimbulkan gejala (asimptomatok) karena tidak ada tanda tanda

infeksi

Dapat melibatkan seluruh gigi-geligi baik di maksila maupun mandibula

Dapat menyebabkan ekspansi rahang dan pemebngkakan pada regio gigi

yang terlibat

b. Gambaran Radiografi

1) Ameloblastoma Solid atau Multikistik

Gambaran radiografi ameloblastoma solid atau multikistik

Pada gambaran radiografi ameloblastoma solid atau multikistik

terdapat lesi lesi yang khas berbentuk skallop tidak teratur . lesi lesi ini terlihat

radiolusen apabila berkembang menjadi lokus yang besar di gambarkan

seperti buih sabun namun apabila lokusnya masih kecil di gambarkan sebagai

sarang tawon. Biasanya lesi mengenai apex gigi sehingga terjadi resorbsi.

Dalam beberapa kasus biasanya ameloblastoma berhubungan dengan tidak

erupsinya gigi molar ketiga.

2) Odontoma

Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip gigi

dengan ukuran dan bentuk yang bervariasi dikelilingi oleh daerah radiolussen

yang tipis.

Gambaran radiografis compound odontoma

Complex odontoma menunjukkan masa yang radiopak pada stuktur gigi yang

di kelilingi oleh radiolussen tipis. Pada gambar d bawah ini terlihat gigi molar

ketiga yang tidak dapat erupsi akibat terhalangi oleh odontoma.

Gambaran radiografis complex odontoma

3) Cementoblastoma

Gambaran radiografis sementoblas teknik oklusal

Gambaran radiografis

sementoblas teknik panoramik

Gambaran radiografi lesi memperlihatkan suatu massa radiopak yang

melekat ke apeks gigi penyebab dengan batas lesi dipisahkan oleh gambaran

radiolusen tipis.

c. Gambaran Histopatologi

1) Ameloblastoma Tipe Follicular

Tumor ini terdiri dari sel-sel yang membentuk pulau-pulau epitel dalam

stroma jaringan ikat dan didapatkan dalam pembuluh darah.

Bagian tengah epitel terdiri dari sel stellate shape cell yang berasal dari

reticulum enamel organ.

Bagian tepi pulau epitel terdapat sel yang berbentuk kolumnar mirip

ameloblas yang tersusun radier.

2) Odontoma

Gambaran HPA yang irregular disebabkan karena pada odontoma terdiri

dari campuran massa tak teratur dari jaringan keras dan lunak odontogenik yang

matang dan berdiferensiasi secara buruk sebagai email, dentin, sementum dan

jaringan pulpa sehingga tidak punya kemiripan dengan gigi.

3) Cementoblastoma

Gambaran mikroskopis cementoblastoma

Suatu massa kalsifikasi material-material gigi, seperti sementum,

osteoid, atau tulang yang bergabung dengan sel hiperkromatik padat , dimana

lesi melekat pada apeks gigi penyebab, dan batas dipisahkan oleh kapsul

fibrous.

LO 5

Gambaran histopatologi

Sumber :

Syafriadi,Mei.2008.“Patologi Mulut Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut”.

Yogyakarta: CV Andi offset. P.41 - 42.