skenario 2.

47
Bab I Skenario Tn H, 55 tahun, dating periksa ke Poliklinik FK-UWKS dengan keluhan anoreksia, mual, muntah, nyeri kepala, kulit dan mata kuning, kecing seperti warna teh, kulit gatal dan rasa tidak nyaman di perut kanan.

description

good slide

Transcript of skenario 2.

Page 1: skenario 2.

Bab I

Skenario

Tn H, 55 tahun, dating periksa ke Poliklinik FK-UWKS dengan keluhan anoreksia, mual, muntah, nyeri kepala, kulit dan mata kuning, kecing seperti warna teh, kulit gatal dan rasa tidak nyaman di perut kanan.

Page 2: skenario 2.

Bab II

Kata Kunci

1. Umur 55 tahun

2. Mengalami anoreksia, mual, muntah, nyeri kepala, kulit dan mata kuning

3. Kencing seperti warna teh, kulit gatal

4. Rasa tidak nyaman di perut kanan

Page 3: skenario 2.

Bab III

Problem

Problem yang ditemukan dalam kasus ini yaitu :

1. Apakah penyebab dari keluhan-keluhan pasien ?

2. Bagaimana pathogenesis dari keluhan pasien ?

3. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit tersebut ?

4. Bagaimana pencegahan dari penyakit tersebut ?

Page 4: skenario 2.

Bab IV

Pembahasan

4.1 Batasan

Anoreksia

Anoreksia nervosa (AN) adalah sebuah gangguan makan yang ditandai dengan penolakan untuk

mempertahankan berat badan yang sehat dan rasa takut yang berlebihan terhadap peningkatan

berat badan akibat pencitraan diri yang menyimpang. Pencitraan diri pada penderita AN

dipengaruhi oleh bias kognitif (pola penyimpangan dalam menilai suatu situasi) dan

memengaruhi cara seseorang dalam berpikir serta mengevaluasi tubuh dan makanannya. AN

merupakan sebuah penyakit kompleks yang melibatkan komponen psikologikal, sosiologikal,

dan fisiologikal, pada penderitanya ditemukan peningkatan rasio enzim hati ALT dan GGT,

hingga disfungsi hati akut pada tingkat lanjut.

Mual dan Muntah

Pengertian mual adalah sensasi mengeluarkan makanan yang kuat atau ingin muntah. Sensasi

muntah disertai dengan tanda-tanda otonomik seperti hipersalivas (pengeluaran liur yang

berlebih), diaforesis, takikardia, pucat dan takipnea, mual berhubungan erat dengan terjadinya

penyakit anoreksia serta muntah.. Muntah adalah pengeluaran isi lambung melalui mulut.

Penyebab mual dan muntah disebabkan oleh pengaktivan pusat muntah di otak. Muntah

merupakan cara dramatis tubuh untuk mengeluarkan zat yang merugikan.

Nyeri di Kepala

Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada seluruh daerah kepala dengan

batas bawah dari dagu sampai kedaerah belakang kepala ( daerah oksipital dan sebahagian

daerah tengkuk) (Sjahrir, 2008).

Page 5: skenario 2.

Kulit dan mata kuning

Kulit dan mata kuning terjadi akibat adanya penumpukan zat berwarna kuning yang disebut

bilirubin di dalam darah dan jaringan tubuh.

Kencing seperti warna teh

Warna Urin coklat gelap atau seperti teh Warna urin coklat indikasi adanya Gangguan hati,

terutama jika disertai dengan tinja berwarna pucat dan kulit kuning, biisa juga akibat efek

samping obat tertentu kadang ada juga urin yang warnanya seperti minuman Coca-Cola..

Kerusakan hati juga bisa menyebabkan warna urin menjadi kecoklatan.

Kulit gatal

Gatal adalah rasa tidak nyaman pada kulit yang memicu penderitanya untuk melakukan garukan.

Gatal dapat mengenai salah satu tempat saja, dapat juga mengenai seluruh tubuh. Demikian pula

dengan kelainan kulit yang menyertainya. Ada gatal tanpa disertai kelainan kulit, ada juga gatal

yang muncul bersama kelainan kulit seperti bentol, merah, bersisik, dan lain sebagainya.

Nyeri di perut kanan

Sakit perut merupakan gejala yang tak jarang dikeluhkan oleh kebanyakan orang, termasuk sakit

perut sebelah kanan yang membuat penderitanya bertanya-tanya sebenarnya apa yang sedang

terjadi, apa penyebabnya, jangan-jangan itu berbahaya.

Nyeri perut di bagian kanan atas dapat diduga yang sakit adalah organ hepar, pancreas, ginjal

kanan, empedu, hernia hiatus. Sedangkan nyeri perut bagian kanan bawah dapat diduga yang

sakit adalah appendik, dan kehamilan ektopik (pada wanita).

Page 6: skenario 2.

4.2 ANATOMI/ HISTOLOGI / FISIOLOGI / PATOFISIOLOGI / PATOMEKANISME

4.2.1 Anatomi

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh,dapat dianggap sebagai pabrik kimia yang membuat,

menyimpan, mengubah, dan mengekskresikan sejumlah besar substansi yang terlibat dalam

metabolisme tubuh. Hati menerima darah yang kaya nutrient lansung dari traktus

gastrointestinal; kemudian hati akan menyimpan atau mentransformasikan semua nutrient ini

menjadi zat-zat kimia yang digunakan dibagian lain tubuhuntuk keperluan metabolik. Hati

merupakan organ penting, khususnya dalam pengaturan metabolisme gluksa dan protein. Hati

membuat dan mensekresikan empedu yang memegang peranan utama dalam proses pencernaan

serta penyerapan lemak.

Hati terletak dibelakang tulang iga dalam rongga abdomen daerah kanan atas, berat + 1500 g,

dan dibagi menjadi empat lobus, yang terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membagi

masa hati menjadi unit unit terkecil, lobulus.

Sirkulasi darah dari dalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati.

Darah yang mngalir kehati berasal dari dua sumber, 75% suplai darah datang dari vena porta

yang mengalirkan darah kaya akan nutrient dari traktus gastrointestinal, sisanya arteri hepatica

membawa darah yang kaya oksigen. Sedangkan darah yang keluar dari hati yaitu vena hepatica

yang mengembalikan darah ke v. kava inferior.

Anatomi hepar

Page 7: skenario 2.

4.2.2 Histologi

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagi-bagi

menjadi:

Lobulus klasik

Lobulus portal

Asinus hepar

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial yang

terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.

Lobulus hepar:

Lobulus klasik:

Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.

Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis

Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum

kiernan ini ditemukan:

o Cabang a. hepatica

o Cabang v. porta

o Cabang duktus biliaris

o Kapiler lymphe

Lobulus portal:

Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)

Berbentuk segitiga

Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann

Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:

Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)

Page 8: skenario 2.

Berbentuk rhomboid

Terbagi menjadi 3 area

Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area

Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Mikroskopi sel hepatosit:

Berbentuk kuboid

Tersusun radier

Inti sel bulat dan letaknya sentral

Sitoplasma:

o Mengandung eosinofil

o Mitokondria banyak

o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak

o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk

Batas sel hepatosit :

o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris

o Berbatasan dengan ruang sinusoid

o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid:

Ruangan yang berbentuk irregular

Ukurannya lebih besar dari kapiler

Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu

Page 9: skenario 2.

Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial

Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan sel

parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid:

Sel endothelial:

o Berbentuk gepeng

o Paling banyak

o Sifat fagositosisnya tidak jelas

o Letaknya tersebar

Sel Kupffer:

o Berbentuk bintang (sel stellata)

o Inti sel lebih menonjol

o Terletak pada bagian dalam sinusoid

o Bersifat makrofag

o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)

o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik

Sel Fat Storing: 

o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki

o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer

o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake

o Terletak perisinusoid

o Mampu menyimpan lemak

o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:

kanalikuli biliaris

o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik

o letak intralobuler diantara sel hepatosit

o dibentuk oleh sel hepatosit

Page 10: skenario 2.

o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

kanal hering

Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:

Gambaran mikroskopisnya:

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya

tersebar, dan jaringan ikat jarang

o Tidak ada muscularis mucosa

Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis

Tunica serosa: 

o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe

o permukaan luar dilapisi peritoneum 

sinus rockitansky aschoff 

Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan

otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler

Page 11: skenario 2.

4.2.3 Fisiologi

Adapun fungsi hepar yaitu :

metabolisme glukosa.

metabolisme protein

metabolisme lemak

penyimpanan vitamin dan zat besi

metabolisme beberapa obat tertentu

pembentukan / sekresi empedu

pembentukan ureum

membentuk dan menghancurkan sel darah merah.

Membuat protein plasma

Membersihkan bilirubin dalam darah

pembekuan darahMenghasilkan protrombin dan fibrinogen

Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk ekskresi kedalam empedu dan urin.

4.2.4 Patomekanisme dan patofisiologi

Kerusakan pada sel-sel parenkim hati mengakibatkan disfungsi hati, bisa bersifat akut atau

kronis. Proses perjalanan penyakit yang berkembang menjadi disfungsi hepatoseluler dapat

disebabkan oleh penyebab yang menular (Virus), toksin dan obat-obatan. Penyebab kerusakan

parenkim yang paling sering ditemukan adalah Malnutrisi, khususnya pada alkoholisme.

Virus hepatitis masuk kedalam tubuh melalui fekal, oral dan parentral mengikuti peredaran darah

sampai kedalam sel hati. Dan bersarang disana. Bila system imunitas tubuh kita normal, akan

terjadi mekanisme untuk menekan virus, bila terdapat reaksi imunologi yang rendah, virus akan

dapat berkembang sehingga mengakibatkan fungsi hati terganggu.

Dapat tejadi dengan atau tanpa gejala, menyerupai flu yakni febris, sakit kepala,

malaise, anoreksia, mual sampai muntah peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah dan

urin.Ikterus pada sclera dan kulit Nyeri tekan perut kanan atas. Urine berwarna lebih gelap

Hipertensi gangguan sirkulasi dalam hati, menyebabkan bendungan pada portal varises

Page 12: skenario 2.

esophagus, lambung, dan pembuluh darah yang menuju ke hati haemoroid, bila rupture

menyebabkan hematemisis dan melena. Ascites, penumpukan cairan pada rongga abdomen

Ptofisiologi Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh

infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional

dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering

dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan

terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel

hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon

sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar

klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Inflamasi pada hepar

karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati

yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini

dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena

kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi

masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu

intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu

juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan

melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi

pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang

sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan

karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin. Tinja mengandung

sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (bolish). Karena bilirubin konjugasi larut

dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine

dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan

garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

4.3 Penyakit yang berhubungan

Penyakit yang berhubungan adalah :

1. Hepatitis A

2. Hepatitis B

Page 13: skenario 2.

3. Hepatitis C

4. Sirosis hepatis

5. Hepatoma

4.4 Gejala Klinis

1. Hepatitis A

Penyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 2 sampai 6 minggu sejak penularan terjadi, barulah

kemudian penderita menunjukkan beberapa tanda dan gejala terserang penyakit Hepatitis A,

antara lain:

-       Demam, demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak seperti demam yang

lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc, thypus, dll

-       Ikterus (mata/kulit berwarna kuning, tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap)

-       Keletihan, mudah lelah, pusing

-       Nyeri perut, hilang selera makan, muntah-muntah

-       Dapat terjadi pembengkakan hati (hepatomegali), tetapi jarang menyebabkan kerusakan

permanen

-       Atau dapat pula tidak merasakan gejala sama sekali

Hepatitis A dapat dibagi menjadi 3 stadium:

     1.       Stadium pendahuluan (prodromal) dengan gejala letih, lesu, demam, kehilangan selera

makan dan mual;

     2.       Stadium dengan gejala kuning (stadium ikterik);

     3.       Stadium kesembuhan (konvalesensi).

2. Hepatitis B

-       Gejala hepatitis B akut: demam, sakit perut, mual, muntah dan kuning (terutama pada area

mata yang putih/sklera), hepatomegali.

-       Gejala hepatitis B kronik: cenderung tidak tampak tanda-tanda seperti pada hepatitis B akut,

sehingga penularan kepada orang lain menjadi lebih beresiko.

Page 14: skenario 2.

3. Hepatitis C

-       Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan gejala, walaupun infeksi

telah terjadi bertahun-tahun lamanya.

-       Beberapa gejala yang samar diantaranya adalah: lelah, hilang selera makan, penurunan berat

badan, nyeri otot dan sendi, sakit perut, urin menjadi gelap dan kulit atau mata menjadi kuning

yang disebut "jaundice" (jarang terjadi).

4. SIrosis Hepatis

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang

tersebut di bawah ini :

1. Kegagalan Prekim hati

2. Hipertensi portal

3. Asites

4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas

f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic

Enchephalopathy

g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati

yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing

memperlihatkan gejala klinis berupa :

1. Kegagalan sirosis hati

a. edema

b. ikterus

Page 15: skenario 2.

c. koma

d. spider nevi

e. alopesia pectoralis

f. ginekomastia

g. kerusakan hati

h. asites

i. rambut pubis rontok

j. eritema palmaris

k. atropi testis

l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

2. Hipertensi portal

a. varises oesophagus

b. spleenomegali

c. perubahan sum-sum tulang

d. caput meduse

e. asites

5. Hepatoma

Gejala, penurunan berat badan, kelelahan, anoreksia, nyeri kuadran kanan atas, sakit kuning dan

pruritus dapat ditemukan. Pasien juga dapat datang dengan pendarahan varises, asites, atau

ensefalopati hepatik. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tak

nyaman di kuadran kanan atas abdomen. Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali

dengan atau tanpa ‘bruit’ hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam dan atrofi otot. Sebagian

besar pasien yang dirujuk ke rumah sakit karena pendarahan varises esofagus atau peritonitis

bacterial spontan ternyata sudah menderita HCC.

4.5 Pemeriksaan fisik dan penunjang

1. Hepatitis A, B, C

PEMERIKSAAN FISIK

a. KU (Keadaan Umum)

1. Kesadaran : compos mentis

Page 16: skenario 2.

2. Bentuk tubuh : sedang

3. Postur tubuh : normal

2. Warna kulit : putih

3. Turgor kulit : normal

b. Tanda-Tanda Vital

1. Suhu

2. Nadi

3. Tekanan darah

4. Respirasi

c. Keadaan Fisik (head to toe)

1. Kepala : bentuk simetris, distribusi rambut merata, kebersihan rambut dan kulit kepala baik,

tidak ada nyeri saat ditekan.

2. Mata : Posisi mata simetris, pupil isokor, konjungtiva pucat, penglihatan kabur, sklera ikterus.

3. Telinga : bentuk simetris, pendengaran baik, telinga tampak bersih, dan tidak ada sekret.

4. Hidung : lubang hidung simetris, tidak terdapat sekret, tidak terdapat pernapasan cuping

hidung.

5. Mulut dan gigi: keadaan bibir normal, bersih.

6. Leher : Tidak ada pembengkakan, tidak ada nyeri tekan.

7. Thorax: Bentuk thorax simetris, respirasi normal (16-20 kali/menit)

8. Abdomen: Permukaan asimetris, terdapat nyeri tekan dan bising normal.

9. Ekstremitas :

- Atas : keadaan baik, lemah.

- Bawah : keadaan baik, lemah.

10. Genitalia : Tidak dikaji.

Pemeriksaan Laboratorium penyakit Hepatitis

Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk

memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati. Secara garis

besar, pemeriksaan laboratorium untuk hepatitis dibedakan atas dua macam, yaitu tes serologi

dan biokimia hati. Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi

terhadap virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis hepatitis serta

Page 17: skenario 2.

mengetahui jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati dilakukan dengan cara

memeriksa sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan atau diproses oleh

jaringan hati. Tes biokimia hati dapat menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel

sehingga dapat menilai fungsi hati. Hati yang sehat memiliki fungsi yang sangat beragam.

Demikian pula penyakit yang dapat mengganggu fungsi hati dan kelainan biokimia hati yang

bervariasi pula. Pemeriksaan fungsi hati yang hanya menggunakan satu jenis parameter saja,

misalnya aspartat aminotransferase (AST/SCOT), kurang dapat dipercaya untuk dijadikan acuan

dalam menentukan fungsi hati. Penderita penyakit hati secara umum, termasuk hepatitis, akan

diperiksa darahnya untuk beberapa jenis pemeriksaan parameter biokimia, seperti AST, ALT

(alanin aminotransferase), alkalin fosfatase, bilirubin, albumin, dan juga waktu protrombin.

Pemeriksaan laboratorium ini juga dapat dilakukan secara serial, yakni diulang beberapa kali

setelah tenggang waktu tertentu. Tujuannya adalah untuk mengevaluasi perjalanan penyakit

maupun perbaikan sel dan jaringan hati. Parameter biokimia hati

Beberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda fungsi hati, antara lain sebagai

berikut :

a. Aminotransferase (transaminase) . Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah

aspartat aminotransferase (AST/SCOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim-enzim

ini merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya kerusakan sel hati dan sangat membantu

dalam mengenali adanya penyakit pada hati yang bersifat akut seperti hepatitis. Dengan

demikian, peningkatan kadar enzim-enzim ini mencerminkan adanya kerusakan sel-sel hati. ALT

merupakan enzim yang lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati

dibandingkan AST. ALT ditemukan terutama di hati, sedangkan enzim AST dapat ditemukan

pada hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak paru, sel darah putih, dan sel darah

merah. Dengan demikian, jika hanya terjadi peningkatan kadar AST maka bisa saja yang

mengalami kerusakan adalah sel-sel organ lainnya yang mengandung AST. Pada sebagian besar

penyakit hati yang akut, kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST. Pada saat terjadi

kerusakan jaringan dan sel-sel hati, kadar AST meningkat 5 kali nilai normal. ALT meningkat 1-

3 kali nilai normal pada perlemakan hati, 3-10 kali nilai normal pada hepatitis kronis aktif dan

lebih dari 20 kali nilai normal pada hepatitis virus akut dan hepatitis toksik.

Page 18: skenario 2.

b. Alkalin fosfatase (ALP)

Enzim ini ditemukan pada sel-sel hati yang berada di dekat saluran empedu. Peningkatan kadar

ALP merupakan salah satu petunjuk adanya sumbatan atau hambatan pada saluran empedu.

Peningkatan ALP dapat disertai dengan gejala warna kuning pada kulit, kuku, atau bagian putih

bola mata.

c. Serum protein

Serum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan faktor pembekuan darah.

Pemeriksaan serum protein-protein tersebut dilakukan untuk mengetahui fungsi biosintesis hati.

Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis hati. Namun karena usia

albumin cukup panjang (15-20 hari), serum porotein ini kurang sensitif digunakan sebagai

indikator kerusakan sel hati. Kadar albumin kurang dari 3 g/L menjadi petunjuk perkembangan

penyakit menjadi kronis (menahun). Globulin merupakan protein yang membentuk

gammaglobulin. Gammaglobulin meningkat pada penyakit hati kronik, seperti hepatitis kronis

atau sirosis. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe, seperti lg G, lg M, serta lg A. Masing-

masing tipe sangat membantu dalam mengenali penyakit hati kronis tertentu.

Hampir semua faktor-faktor pembekuan darah disintesis di hati. Umur faktor-faktor pembekuan

darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari sehingga pengukuran faktor-faktor

pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan albumin untuk

menentukan fungsi sintesis hati. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang terlibat dalam

pembekuan darah, salah satunya adalah protrombin. Adanya kelainan pada protein-protein

pembekuan darah dapat dideteksi, terutama dengan menilai waktu protrombin. Waktu

protrombin adalah ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi trombin. Waktu protrombin

tergantung pada fungsi sintesis hati dan asupan vitamin K. Kerusakan sel-sel hati akan

memperpanjang waktu protrombin karena adanya gangguan pada sintesis protein-protein

pembekuan darah. Dengan demikian, pada hepatitis dan sirosis, waktu protrombin memanjang.

d. Bilirubin

Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb) di hati.

Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan di buang melalui feses. Bilirubin ditemukan di darah

Page 19: skenario 2.

dalam dua bentuk, yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. Bilirubin direk larut dalam air dan

dapat dikeluarkan melalui urin. Sementara bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada

albumin. Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek. Peningkatan

bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya, bilirubin direk yang meningkat

hampir selalu menunjukkan adanya penyakit pada hati dan atau saluran empedu. Adapun nilai

normal untuk masing-masing pemeriksaan laboratorium disajikan dalam Tabel 1.

2. Pemeriksaan serologi

Diagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang penting karena akan menentukan jenis

terapi yang akan diberikan. Salah satu pemeriksaan hepatitis adalah pemeriksaan serologi,

dilakukan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis.

a. Diagnosis hepatitis A. Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboratorium adalah tes

serologi untuk imunoglobulin M (lgM) terhadap virus hepatitis A. lgM antivirus hepatitis A

positif pada saat awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin

amintransferase (ALT/SGPT). Jika telah terjadi penyembuhan, antibodi lgM akan menghilang

dan akan muncul antibodi lgG. Adanya antibodi lgG menunjukkan bahwa penderita pernah

terkena hepatitis A. Jika seseorang terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium

ditemukan beberapa diagnosis berikut.

1) Serum lgM anti-VHA positif.

2) Kadar serum bilirubin, gamma globulin, ALT, dan AST meningkat ringan.

3) Kadar alkalin fosfatase, gamma glutamil transferase, dan total bilirubin meningkat pada

penderita yang kuning.

b. Diagnosis hepatitis B

Adapun diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui berdasarkan pemeriksaan laboratorium.

1) HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) merupakan material permukaan/kulit VHB,

mengandung protein yang dibuat oleh sel hati yang terinfeksi VHB. Jika hasil tes HbsAg positif

artinya individu tersebut terinfeksi VHB, menderita hepatitis B akut, karier. atau pun hepatitis B

Page 20: skenario 2.

kronis. HbsAg positif setelah 6 minggu terinfeksi virus hepatitis B dan menghilang dalam 3

bulan. Bila hasil menetap setelah lebih dari 6 bulan artinya hepatitis telah berkembang menjadi

kronis atau karier.

2) Anti-HBsAg (antibodi terhadap HbsAg) merupakan antibodi terhadap HbsAg yang

menunjukkan adanya antibodi terhadap VHB. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap

penyakit hepatitis B. Jika tes antiHBsAg positif artinya individu itu telah mendapat vaksin VHB,

atau pernah mendapat imunoglobulin, atau juga bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya.

Anti-HbsAg yang positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatitis B

menunjukkan individu tersebut pernah terinfeksi VHB.

3) HBeAg (antigen VHB) merupakan antigen e VHB yang berada di dalam darah. Bila positif

menunjukkan virus sedang replikasi dan infeksi terus berlanjut. Apabila hasil positif menetap

sampai 10 minggu akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Individu yang positif HbeAg dalam

keadaan infeksius dan dapat menularkan penyakitnya baik terhadap orang lain, maupun ibu ke

janinnya.

4) Anti-HBe (antibodi HBeAg) merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg yang dibentuk oleh

tubuh. Apabila anti-HBeAg positif artinya VHB dalam keadaan fase non-replikatif.

5) HBcAg (antigen core VHB) merupakan antigen core (inti) VHB yang berupa protein dan

dibuat dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HBcAg positif menunjukkan keberadaan potein

dari inti VHB.

6) Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) merupakan antibodi terhadap HBcAg

dan cenderung menetap sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Antibodi ini ada dua tipe

yaitu IgM anti-HBc dan IgG anti-HBc. IgM anti-HBc tinggi artinya infeksi akut, IgG anti-HBc

positif dengan IgM anti-HBc yang negatif menunjukkan infeksi kronis atau pernah terinfeksi

VHB.

c. Diagnosis hepatitis C. Diagnosis hepatitis C dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi

untuk menilai antibodi dan pemeriksaan molekuler sehingga partikel virus dapat terlihat. Sekitar

30% pasien hepatitis C tidak dijumpai anti-HCV (antibodi terhadap VHC) yang positif pada 4

minggu pertama infeksi. Sementara sekitar 60% pasien positif anti-HCV setelah 5-8 minggu

Page 21: skenario 2.

terinfeksi VHC dan beberapa individu bisa positif setelah 5-12 bulan. Sekitar 80% penderita

hepatitis C menjadi kronis dan pada hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai enzim alanine

aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST).

Pemeriksaan molekuler merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi RNA VHC. Tes ini

terdiri atas dua jenis, yaitu kualitatif dan kuantitatif. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR

(Polymerase Chain Reaction) dan dapat mendeteksi RNA VHC kurang dari 100 kopi per

mililiter darah. Tes kualitatif dilakukan untuk konfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah)

dan juga menilai respon terapi. Selain itu, tes ini juga berguna untuk pasien yang anti-HCV-nya

negatif, tetapi dengan gejala klinis hepatitis C atau pasien hepatitis yang tidak teridentifikasi

jenis virus penyebabnya. Adapun tes kuantitatif sendiri terbagi atas dua metode, yakni metode

dengan teknik branched-chain DNA dan teknik reverse-transcription PCR. Tes kuantitatif

berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes kuantitatif ini dapat diketahui

derajat viremia. Biopsi (pengambilan sedikit jaringan suatu organ) dilakukan untuk mengetahui

derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati.

B. Pemeriksaan Penunjang Lainnya. Pemeriksaan lainnya yang dapat dilakukan untuk

menunjang diagnosis hepatitis adalah USG (ultrasonografi). Fungsi USG adalah untuk

mengetahui adanya kelainan pada organ dalam atau tidak. USG dilakukan terutama jika

pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis. Sementara keluhan klinis dari pasien dan

pemeriksaan laboratorium menunjukkan tanda sebaliknya. Misalnya, seorang pasien datang

dengan keluhan sakit kuning, mual, malas makan, dan badan terasa lemas. Pada pemeriksaan

fisik, dokter hanya menemukan kelainan berupa warna kuning pada kulit, kuku dan bola mata

bagian putih pasien, dan tidak teraba adanya suatu pembesaran pada hati. Kemudian,

pemeriksaan laboratorium awal menunjukkan kadar ALT dan AST yang tinggi. Dengan

demikian, pada pasien tersebut dapat dilakukan pemeriksaan USG agar dapat lebih memastikan

diagnosis mengenai kelainan hatinya. Pemeriksaan USG pada kasus hepatitis dapat memberikan

informasi mengenai pembesaran hati, gambaran jaringan hati secara umum, atau ada tidaknya

sumbatan saluran empedu. Ukuran hati manusia bervariasi antara satu dengan lainnya sehingga

terkadang dokter tidak menemukan adanya pembesaran hati. USG dapat membuktikan ada

tidaknya pembesaran hati, yakni dari mengamatan tepi hati terlihat tumpul atau tidak. Tepi hati

yang tumpul menunjukkan adanya pembesaran had. USG juga dapat melihat banyak tidaknya

Page 22: skenario 2.

jaringan ikat (fibrosis). Selain itu, karena hepatitis merupakan proses peradangan maka pada

USG densitas (kepadatan) hati terlihat lebih gelap jika dibandingkan dengan densitas ginjal yang

terletak di bawahnya. Pada keadaan normal, had dan ginjal mempunyai densitas yang sama. USG

hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis. Pemeriksaan USG untuk hepatitis

akut tidak akurat karena pada hepatitis akut, proses penyakit masih awal sehingga belum terjadi

kerusakan jaringan. Pemeriksaan USG pun dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis

banding, yakni diagnosis lain yang mungkin terkait kelainan hati, misalnya tumor had, abses

hati, radang empedu, atau amubiasis hati (komplikasi infeksi amuba ke dalam hati sehingga

terjadi abses hati).

2. SIrosis Hepatis

Pemeriksaan fisik

·           INSPEKSI

1.        Area Tangan

Turgor kulit

Telapak Tangan ( Halus/kasar ( jika kasar indikasi gangguan hepar )

Kuku ( normal = putih , kuning = terjadi gangguan di hepar )

Shap Diamond untuk mengetahui clubbing fingger

2.        Wajah

Sklera pada mata ( normal = putih )

Mulut ( melihat membran mukosa mulut , adanya stomatitis )

3.        Abdomen

Memeriksa hernia dengan disuruh batuk ( jika ada benjolan maka indikasi ada hernia )

Lihat bentuk perut (simetris/asimetris)

AUSKULTASI

1.        Bising usus ke 4 kuadran dalam semenit terdapat 5-20 suara bising usus

PERKUSI

1.        Untuk mengetahui isi dalam rongga perut terdapat bunyi dullnes terdengar dibagian lien .

bunyi paru resonan di midklavikula ics 1-5 . normal jarak 6-12 cm padaorang dewasa

PALPASI

Ada 2 ringan dan lepas

Page 23: skenario 2.

Palpasi ringan kedalaman 1 cm , sambil melihat ekspresi wajah klien

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan fungsi hepar abnormal. Adanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar

albumin serum, peninggian kadar globulin serum, peninggian kadar bilirubin direk dan indirek),

penurunan enzim kolinesterse, serta peninggian SGOT dan SGPT.

- Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme bilirubin)

- Peningkatan kadar amonia darah (akibat dari kerusakan metabolisme protein)

- Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT dan AST (akibat dari destruksi jaringan)

- PT memanjang (akibat dari kerusakan sintesis protrombin dan faktor pembekuan)

Biopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaanq serum dan pemeriksaan radiologis

tak dapat menyimpulkan Ultrasound, skan CT atau MRI dilakukan untuk mengkaji ukuran hepar,

derajat obstruksi dan aliran darah hepatik.

5. Hepatoma

PEMERIKSAAN FISIK:

Ikterus

Hepatomegali yang berdungkul dungkul

Asites

Splenomegali, spider nevi, eritema palmaris, edema

Pemeriksaan penunjang

seperti CT Scan, USG. Pemeriksaan ini sangat membantu karena dapat menemukan tumor yang

masih berukuran kecil dan gejalanya tertutup oleh sirosis hati atau hepatitis kronik. Pada pasien

ini dilakukan USG dan CT Scan. Pemeriksaan penunjang lain yang sangat membantu adalah

tumor marker Alfa FetoProtein. Pada orang dewasa sehat, serum AFP rendah dan akan

meningkat pada hepatoma, juga kehamilan. Pada pasien hepatitis B atau hepatitis C kronik,

apalagi bila sudah terjadi sirosis hati, sebaiknya dilakukan pemeriksaan rutin USG, CT

Scan dan tumor marker tiap 6 bulan untuk diagnosis dini hepatoma agar segera dilakukan

pengobatan untuk memperpanjang usia

Page 24: skenario 2.

Penentuan stadium hepatoma paling sering berdasarkan Okuda staging system. Pasien dievaluasi

berdasar empat hal yaitu asites, albumin, bilirubin, dan ukuran tumor. Penentuan ini berguna

untuk prognosis. Stadium I mempunyai harapan hidup 3-8 bulan, stadium II 0-7 bulan, stadium

III 0-2 bulan.

Page 25: skenario 2.

Bab V

Hipotesis Awal (Differential Diagnosis)

Adapun hipotesis awal penyakit dari pasien adalah sebagai berikut :

1. Hepatitis B

2. Sirosis Hepatis

3. Hepatoma

Page 26: skenario 2.

Bab VI

Analisis Dari Differential Diagnosis

6.1 GEJALA KLINIS

Nama pasien : Tn. H

Umur : 65 tahun

Anamnesa :

Keluhan Utama: Kulit dan Mata Kuning

RPS :

1 Bln ini Pasien Merasa Badan Lemah dan Lelah

Rasa tidak nyaman di perut / sebah, mual & muntah beserta Nyeri

dibagian Kepala

Perubahan Warna menguning pada kulit dan mata

Warna air kencing seperti air teh

RPD :

Tidak pernah mengalami penyakit seperti ini

Riwayat Penyakit Keluarga : Nenek meninggal karena sirosit hepatis

Riwayat sosial :

Bekerja sebagai seorang Guru

6.2 Pemeriksaan Fisik

Tanda vital :

- Kesadaran : Compos mentis

Page 27: skenario 2.

- Tekanan Darah : 120/80 mmHg

- Suhu : 370 C

- Nadi : 80 x/menit

- RR : 24 x/menit

- Keadaan umum : Baik

Inspeksi :

- Kepala Leher

- A (+) I (+) C (-) D (-)

- Mata : Sklera Ikterus

6.3 Pemeriksaan Penunjang

Thorax : Paru & Jantung

- Paru : suara nafas vesikuler Ka & Ki

gerak nafas simetris Ka & Ki

- Jantung : s1 & s2 = tunggal

murmur tidak sama

Abdomen : Hepar , Lien & Ginjal

- Teraba hepar 3 jari bawah arcus costae

- Nyeri tekan / tidak

- Asites / tidak ( Asites = ada cairan di rongga perineum )

- bising usus normal

Ekstremitas : Akral hangat

Warna kulit kuning

Page 28: skenario 2.

Bab VII

Hipotesis Akhir (Diagnosis)

Kelompok kami mendiagnosis Tn. H terdiagnosis Hepatitis B karena, berdasarkan hasil

anamnesis dan gejala klinis yang ada pada Differensial Diagnosis yang lainnya (sirosis hepatis,

dan heaptoma) tidak sedominan yang ada pada gejala klinis Differensial Diagnosis Hepatitis B,

kelompok kami menyimpulkan Tn. H menderita Hepatitis B dengan alasan :

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh. Yang mana Tn. H

sebulan ini Tn. H merasakan rasa lemah letih lesu.

2. Perut sebelah kanan atas Tn. H terasa tidak nyaman karena adanya pembesaran hepar

yang mengganggu organ lain seperti lambung, yang mana membuat Tn. H merasa mual

dan muntah dan mengalami anoreksia.

3. Mata dan kulit berubah menjadi kuning karena tidak normalnya billirubin yang

menumpuk di hepar.

4. Warna kencing berubah menjadi warna the karena hepar yang rusak

5. Kulit yang gatal-gatal atau urthikaria disebabkan karena perubahan kondisi metabolik,

perubahan sirkulasi.

6. Riwayat nenek yang mengidap penyakit sirosis hepatis, bisa jadi factor gen dari nenek

ada di dalam Tn. H atau tertular melalui kontak langsung dan tak langsung dengan

neneknya.

Page 29: skenario 2.

POSITIF

HBsAg Test

NEGATIF

HBsAg Test

POSITIF NEGATIF

IMUNITAS (IMUNITAS PASIEN TERHADAP HBV)VAKSINASI (3X PENYUNTIKAN DALAM 6 BULAN)

SCREENING UNTUK KANKER HEPAR AFT – SETIAP 6 BULANULTRASOUND (USG) – TIAP BULAN

MENGONTROL KERUSAKAN HATIALT/SGPT : TIAP 6 BULAN

MENGHINDARI ALKOHOL & MELAKUKAN VAKSIN HEPATITIS A

NORMALMONITOR (PEMERIKSAAN RUTIN ALT,AFP,ULTRASOUND)

ABNORMALTERAPI

ADENOVIRENTECAVIR

INTERFEFONLAMIVUDINE

NOTE: direkomendasikantesHBsAgdanHBsAbdilakukanbersamaan demi kenyamananpasien

Bab VIII

Mekanisme Diagnosis

Page 30: skenario 2.

Bab IX

Strategi Menyelesaikan Masalah

9.1 Penatalaksanaan

Padasaatinidikenal 2 kelompokterapiuntuk hepatitis B yaitu :

I. KelompokImunomodulasi

Interfefon

Timosinalfa 1

VaksinasiTerapi

II. KelompokTerapi Antivirus

Lamivudine

AdefovirDipifoksil

Page 31: skenario 2.

Bab X

Prognosis dan Komplikasi

10.1 Penyampaian Prognosis pada Pasien dan Keluarga Pasien

Pada pasien,kita sebagai dokter menyampaikan diagnosis penyakit pasien tersebut dengan

cara menyampaikannya dengan suara dan intonasi yang nyaman didengar dan bahasa mudah

dipahami. Pasien diberitahu tentang penyakitnya apabila pasien tersebut harus siap menerima

informasi kita. Pasien diberitahu bahwa penyakitnya bernama Hepatitis B, pasien disarankan

untuk mengikuti pengobatan yang diajurkan dari klinis agar sembuh dari penyakitnya.

Pada keluarga pasien, kita sebagai dokter menyampaikan informasi tentang penyakit

pasien harus dengan suara dan intonasi yang nyaman didengar dan tidak menyinggung keluarga

pasien. Kita member informasi bahwa Tn H terinfeksi Hepatitis B yang mana harus menjalani

terapi klinis seperti terapi kimiawi (penurunan kadar ALT menjadi normal), virology

(menurunkan kadar HBV DNA), histologi (biopsy hati), respon komplit,dll. Perlu disampaikan

pula, dengan terdiagnosisnya Tn. H terinfeksi Hepatitis B, peran keluarga sangat perlu dalam

penyembuhan. Keluarga disarankan member semangat dalam proses penyembuhan Tn. H,

membantu dalam pengobatan Tn, H. namun, perlu digaris besar, penyakit ini dapat menular

melalui cairan (seperti air liur), maka perabotan makan, perabotan mandi, mencuci pakaian, dll

harus dispesialkan hanya digunakan untuk Tn. H agar virus Hepatitis B tidak menular pada

anggota keluarga yang lain.

10.2 Perujukan

Memanggil ahli kesehatan jika merasakan salah satu dari berikut:

    1. Sering mual dan muntah yang dalam 1-2 hari

    2. Ketidakmampuan untuk menekan cairan

    3. Demam tinggi atau demam yang berlangsung lebih dari 2 hari

    4. Kulit dan mata kuning

Page 32: skenario 2.

   5. Urin berwarna coklat (seperti teh atau cola)

    6. Nyeri di perut kanan.

Untuk gejala yang parah termasuk kebingungan atau delirium segera kirim ke gawat darurat

rumah sakit.

10.3 Peran pasien / keluarga untuk penyembuhan

Peran keluarga sangat perlu dalam penyembuhan. Keluarga disarankan member semangat

dalam proses penyembuhan Tn. H, membantu dalam pengobatan Tn, H. namun, perlu digaris

besar, penyakit ini dapat menular melalui cairan (seperti air liur), maka perabotan makan,

perabotan mandi, mencuci pakaian, dll harus dispesialkan hanya digunakan untuk Tn. H agar

virus Hepatitis B tidak menular pada anggota keluarga yang lain.

10.4 Pencegahan penyakit

Selain vaksin hepatitis B, cara lain untuk melindungi diri dari infeksi HBV meliputi

1. Melakukan hubungan intim menggunaan kondom lateks dapat membantu

mencegah penularan HBV, tapi kondom tidak 100% efektif mencegah penularan. Pria

yang berhubungan seks dengan laki-laki harus divaksinasi terhadap kedua hepatitis A dan

hepatitis B.

2. Tidak menggunakan jarum suntik secara bergantian dengan orang lain.

3. Jangan berbagi apa-apa (termasuk produk perawatan) seperti pisau cukur, sikat

gigi, gunting kuku, dll

4. Waspada terhadap jarum yang digunakan menato badan dan tindik tubuh,    

10.5 Self-Care at Home

Tujuan dari perawatan diri adalah :

1. Meringankan gejala dan mencegah memburuknya penyakit Hepatitis B.

2. Minum banyak air untuk mencegah dehidrasi. Minuman isotonik, gelatin, dan jus buah.

Page 33: skenario 2.

3. Meminta dokter sebelum mengambil obat apapun, bahkan mereka yang over-the-counter.

4. Beberapa obat di metabolisme di hati dan kerusakan hati dapat mengganggu kemampuan

tubuh untuk memetabolisme obat ini. Bila ada penyakit lain, konsultasikan pada dokter

dan beritahu dokter bahwa Anda menderita Hepatitis B.

5. Cobalah untuk makan diet yang menyediakan nutrisi yang cukup.

6. Hindari olahraga yang berat sampai terapi penyembuhan selesai

7. Hindari aktivitas apapun yang mungkin menyebarkan infeksi ke orang lain (hubungan

seksual, penggunaan jarum suntik, dll).

10.6 Hepatitis B Terapi Lain

Tidak boleh mengkonsumsi obat herbal, suplemen, atau terapi alternatif lainnya yang biasanya

dikenal yang cara kerja serta obat antivirus dalam memperlambat replikasi HBV dan

mempromosikan penyembuhan hati pada hepatitis B. Untuk saat ini, tidak ada ramuan khusus

atau persiapan herbal yang dianjurkan untuk penyembuhan Hepatitis B.

Page 34: skenario 2.

Daftar Pustaka

Care Your self: Hepatitis Oleh dr. Wening Sari, M.Kes dkk

http://www.apapengertianahli.com/2014/05/pengertian-mual-dan-penyebab-mual.html

http://www.alodokter.com/penyakit-kuning

https://www.facebook.com/Ladzatan/posts/367637389987214

http://www.kerjanya.net/faq/5117-gatal.html

http://mediskus.com/penyakit/sakit-perut-sebelah-kanan.html

http://dokteraneh.blogspot.co.id/2011/11/anatomi-histologi-dan-fisiologi-hepar.html

http://publichealthnote.blogspot.co.id/2012/03/hepatitis-b-c-d-e.html

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf

http://www.artikelkedokteran.com/1072/hepatoma.html

http://sallindrywidyas.blogspot.co.id/2013/10/asuhan-keperawatan-pada-pasien-sirosis.html

https://dokterbujang.wordpress.com/2012/09/07/hepatoma/

http://www.budilukmanto.org/index.php/seputar-hepatitis/80-seputar-hepatitis

http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_b/page4_em.htm#when_to_seek_medical_care

http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_b/page14_em.htm#hepatitis_b_prevention

http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_b/page7_em.htm#self-care_at_home

http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_b/page11_em.htm#hepatitis_b_other_therapy

https://id.wikipedia.org/wiki/Anoreksia_nervosa

Page 35: skenario 2.

Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Umum

Daerah Dokter Soetomo Surabaya, 1988, Pedoman Diagnosis dan Terapi Rumah Sakit Umum

Daerah Dokter Soetomo 1988, Surabaya, Percetakan RSUD Dr. Soetomo

Ramadanika Thieara. Abstrak Mual dan Muntah. Surabaya, 2014

Sudoyo, Aru W.et all.2009.”Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM”.Jakarta:InternaPublishing.