WRAP UP SKENARIO 2

BLOK ENDOKRIN

“GONDOK”

KELOMPOK A.9

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

JAKARTA

2015/2016

KETUA : Hamdan Muhammad1102013120

SEKRETARIS : Harianti Ayu W. 1102013122ANGGOTA : Adiyaty Yunita P.P 1102011008

Maulidya Nur A. 1102012156 Anggit Ekawati 1102013030 Belladina Mayyasha M. 1102013055 Betari Texania H. 1102013058 Dara Lalita Darmeswari 1102013068 Inez Talita 1102013134 Luvita 1102013158

SKENARIO 2

GONDOK

Ny. S, berusia 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang semakin membesar sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan perubahan berat badan. Pada leher depan sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan, Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan aspirasi jarum halus.

Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien diberikan terapi hormone tiroksin sambal dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi. Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakan operasi.

Kata-kata sulit

1. Tiroidektomi: operasi pengangkatan sebagian atau seluruhnya dari kelenjar tiroid2. Aspirasi jarum halus: pemeriksaan dengan aspirasi sel dan cairan tumor atau massa yang

terdapat pada tempat yang mudah dipalpasi dengan gold standard3. Sidik tiroid: alat seperti scanning yang menggunakan zat iodium radioaktif4. Gondok: semua pembesaran tiroid5. USG tiroid: metode yang digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk, posisi kelenjar

tiroid6. Hormon tiroksin: hormone yang mengandung iodium yang disekresikan oleh kelenjar

tiroid terdapat secara alami dalam bentuk L-tiroksin yang berfungsi untuk meningkatkan kecepatan metabolisme sel.

Pertanyaan

1. Apa tujuan diberikan hormone tiroksin?2. Apa penyebab pasien timbul benjolan di leher?3. Mengapa pasien tidak ada keluhan tetapi ada pembesara kelenjar?4. Apa indikasi dilakukannya tiroidektomi?5. Apa efek samping dari tiroidektomi?6. Apa fungsi hormon tiroksin?7. Mengapa nodulnya ikut bergerak saat menelan?8. Apa saja yang bias ditinjau dari pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid?9. Bagaimana mengatasi cemas menurut islam?10. Apa pencegahan terjadinya gondok?11. Mengapa hanya diberi T4 saja tidak diberi T3?

Jawaban

1. Untuk mengembalikan fungsi dari tiroksin 2. Hipo: defisiensi iodium, tidak ada feedback negative

Hiper: defek hipotalamus, sekresi TSH naik, penyebab graves (LATS)3. Karena pembesaran tidak menekan saraf sekitar4. Kosmetik, penekanan (gangguan fungsional), keganasan5. Kekurangan hormone tiroid, gangguan keseimbangan kalsium6. Untuk metabolism karbohidrat, protein, lemak, mobilisasi kalsium, mempertahankan

sekresi GH, mengatur kecepatan metabolism sel, mengatur produksi panas tubuh7. Kalau dia masih bias bergerak berarti pembesarannya dari organ sedangkan jika tidak

bergerak maka pembesaran dari sel (keganasan)8. Pembentukan fungsi tiroid yaitu TSH, T3, T49. Berdzikir, berdoa, baca Al-Qur’an10. Konsumsi yodium sesuai kebutuhan11. Sebab sekresi T4 lebih banyak, T3 kerjanya lebih cepat

Hipotesis

Pemberian hormon tiroksin

Sitologi

Fungsi tiroid, USG, sidik tiroid

Tidak ganas

Tiroidektomi

Ganas

Ada keluhan (Nyeri menelan, perubahan suara, gangguan pernafasan)

Tidak ada keluhan (Karena nodul kelenjar tiroid belum menekan sistem pernafasan)

Nodul saat menelan

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan fisik

AnamnesisPemeriksaan

Penurunan T3 dan T4

dan peningkatan TSH

Benjolan di leher sebelah kanan

Sasaran belajar

1. Memahami dan menjelaskan anatomi tiroid1.1 Memahami dan menjelaskan makroskopis1.2 Memahami dan menjelaskan mikroskopis

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia kelenjar tiroid3. Memahami dan menjelaskan kelainan kelenjar tiroid (hipotiroid, hipertiroid)

3.1 Memahami dan menjelaskan definisi3.2 Memahami dan menjelaskan epidemiologi3.3 Memahami dan menjelaskan etiologi3.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis & diagnosis banding3.8 Memahami dan menjelaskan tatalaksana3.9 Memahami dan menjelaskan komplikasi3.10 Memahami dan menjelaskan prognosis3.11 Memahami dan menjelaskan pencegahan

4. Memahami dan menjelaskan cara mengatasi cemas menurut islam

Pembahasan

1. Memahami dan menjelaskan anatomi tiroid1.1 Memahami dan menjelaskan makroskopis

Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.

Sumber:http://medicina-islamica-lg.blogspot.co.id/2012_05_01_archive.html

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.

B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Vaskularisasi : Arteria

- arteri thyroidea superior - arteri thyroidea inferior cabang dari subclavia - arteri thyroidea ima cabang dari arcus aorta / a. Brachio cephalica

1. Arteri thyroidea superiorCabang dari arteri carotis externa dan memberi darah sebagian besar ( 15-20%) . sebelum mencapai kelenjar thyroid arteri ini bercabang dua menjadi ramus anterior dan ramus posterior yang akan beranastomose dengan cabang arteri thyroidea inferior.

2. Arteri thyroidea inferiorLanjutan dari trunkus tyrocervicalis yang berasal dari arteri subclavia , dan memberikan darah paling banyak yait 76 – 78 % . Tepat dikutub caudal tyroid, arteri akan bercabang dua yaitu ramus anterior dan posterior yang beranastomose dengan cabang arteri tyroidea superior.

3. Arteri tyroidea imaBerjalan kearah isthmus thyroid , merupakan cabang dari arcus aorta atau arteri brachiosefalika dan memberi darah 1 – 2 %. Arteri Ima tidak selalu ada pada kelenjar thyroid.

Sumber: http://levii-medical.blogspot.co.id/2015/06/hipertiroidisme.html

VenaKelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Struktur di sekitar lobus1. Anterior lateral.

m. sternothyroideus, Venter superior m. Omohyoideus, m.sternohyoideus, dan tepi anterior m. Sternocleidomastoideus.

2. Posterolateral.Vagina carotica dengan a. Carotis communis, vena jugularis interna, dan nervus vagus.

3. Medial.Laring, trakea, m. Constrictor faringis inferior, dan oesophagus.

4. Posterior.Gld. Parathyroidea inferior dan superior.

Persarafan1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

Aliran LimfeAliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

1.2 Memahami dan menjelaskan mikroskopis

Kelenjar tiroid, yang terletak di daerah servikal, anterior terhadap laring, terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh suatu isthmus. Jaringan tiroid terdiri atas ribuan folikel yang mengandung bulatan berepitel selapis dengan lumen berisikan suatu substansi gelatinosa yang disebut koloid. Pada sediaan, sel-sel folikel berbentuk gepeng sampai silindris dan folikel mempunyai diameter yang sangat bervariasi. Kelenjar dibungkus oleh simpai jaringan ikat longgar yang menjulurkan septa ke dalam parenkim. Septa ini berangsur-angsur menipis dan mencapai semua folikel, yamg saling terpisah oleh ikatan jaringan ikat halus tak teratur yang terutama terdiri datas serat retikulin. Tiroid pengatur utama status anatomi dan fungsional kelenjar tiroid adalah hormon perangsang-tiroid (tirotropin), yang dihasilkan hipofisis anterior.

Tampilan morfologi folikel tiroid bervariasi berdasarkan bagian kelenjar dan aktivitas fungsionalnya. Pada kelenjar yang sama, folikel yang lebih besar penuh dengan koloid dan mempunyai epitel kuboid atau gepeng, dan dijumpai bersebelahan dengan folikel yang dilapisi epitel silindris. Meskipun ada variasi ini, kelenjar dikatakan hipoaktif bila komposisi rata-rata folikel ini berupa epitel gepeng. Tirotropin merangsang sintesis hormon tiroid sehingga epitel folikel tersebut meninggi. Keadaan ini diikuti pengurangan jumlah koloid dan ukuran folikel. Membran basal sel-sel folikel memiliki banyak reseptor tirotropin.

Epitel tiroid terdapat di atas lamina basal. Epitel folikel memiliki semua ciri sel yang secara serentak menyintesis, menyekresi, mengabsorpsi, dan mencerna protein. Bagian basal sel-

sel ini kaya akan retikulum endoplasma kasar. Intinya biasanya bulat terletak di pusat sel. Kutub apikal memiliki kompleks Golgi yang jelas dan granula sekresi kecil dengan ciri morfologi koloid folikel. Di daerah ini terdapat banyak lisosom yang berdiameter 0,5-0,6µm, dan beberapa fagosom besar. Membran sel kutub apikal memiliki cukup banyak mikrovili. Mitokondria dan sisterna retikulum endoplasma kasar tersebar di seluruh sitoplasma.

Jenis sel lain, yaitu sel parafolikel atau sel C, terdapat sebagai bagian dari epitel folikel atau sebagai kelompok tersendiri di antara folikel-folikel tiroid. Sel parafolikel agak lebih besar dan terpulas kurang kuat (lebih pucat) dibandingkan dengan folikel tiroid. Sel parafolikel mengandung sedikit retikulum endoplasma kasar, mitokondria panjang dan kompleks Golgi yang besar. Ciri yang paling mencolok dari sel ini adalah banyaknya granula kecil berisi hormon (berdiameter 100-180 nm).

Tiroid

• 2 lobus, dihubungkan oleh isthmus, diliputi suatu capsula

• Tda ribuan folikel2 dg diameter bervariasi, yg lumennya mengandung substansi gelatinosa disebut COLLOID

• Colloid tdd glikoprotein tiroglobulin

• Warna colloid :

– Basofil : aktif, metabolisme tinggi

– Asidofil : tdk aktif

Sel folikular

• Bentuk beragam : kuboid

– Hipoaktif : rendah

– Hiperaktif : tinggi

• Berdiri di atas membrana basalis

• Inti besar, vesikular, ditengah atau ke arah basal

• Sitoplasma : bergranul halus, basofil, bnyk mitokondria

• Dg ME : terlihat mikrovili

• Fungsi : mensintesis , iodinasi, absorbsi, dan digesti thyroglobulin

Sel parafolikular

• Terletak diantara sel2 follicular (masih dlm membrana basalis)

• Inti eksentris

• Sitoplasma : bnyk granula padat (terbungkus selaput)

• Mensekresi calsitonin

Sel-sel ini berfungsi membuat dan menyekresikan kalsitonin, yakni suatu hormon yang pengaruh utamanya adalah penurunan kadar kalsium darah dengan cara menghambat resorpsi tulang. Sekresi kalsitonin dipacu oleh peningkatan kadar kalsium darah.

Jenis dan Fungsi Hormon Tiroid1. Hormon tiroksin :Mengatur metabolisme, pertumbuhan, perkembangan, dan kegiatan

system saraf2. Hormon triiodotironin :Mengatur metabolisme, pertumbuhan, perkembangan dan

kegiatan sistem saraf3. Hormon kalsitonin :Menurunkan kadar kalsium dalam darah dengan cara mempercepat

absorpsi kalsium oleh tulang

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia kelenjar tiroid

BIOKIMIA

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.

2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi dengan bantuan H2O2 dan enzim TPO(tiroperoksidase). Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi..

3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase) menghasilkan MIT dan DIT,proses ini disebut coupling.Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). Reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

4. Sesudah pembentukan hormon selesai,hormon dan yodium serta Tg disimpan ekstrasel (di lumen koloid) yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan ,tahap ini disebut storage.

5. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili atas pengaruh TSH,resorpsi

6. Terjadi proses digesti oleh enzim lisosom dan endosom sehingga memisahkan produk yang beryodium dari Tg yang menghasilkan T3,T4,DIT dan MIT bebas,proses ini disebut proteolisis.

7. T3 & T4 berdifusi dan dilepaskan ke sirkulasi, sekresi8. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana

tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim yodotirosin deiodinase sangat berperan dalam proses ini.

9. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.

2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.

3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3 oleh enzim deiodinase( DI,DII dan DIII) atau diaktifkan,organ yang mempunyai kapasitas untuk konversi ialah hati,ginjal,jantung dan hipofisis melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.

Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin

dalam tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang digabungkan membentuk T3 atau T4

1. Iodine trapping. Sel folikular tiroid menangkap ion iodida (I-) dengan cara aktif transport dari darah ke dalam sitosol. Normalnya kelanjar tiroid terdiri atas banyak ion iodida di tubuhnya.

2. Synthesis of thyroglobulin. Ketika sel folikular menangkap I-, kelenjar tiroid juga mensintesa tiroglobulin (TGB). TGB adalah glikoprotein besar dimana diproduksi di RE kasar, lalu dimodifikasi di komplek Golgi, dan dibungkus kedalam vesikel sekretori. Vesikel tadi mengalami eksositosis, dimana mengelurakan TGB ke dalam lumen folikel. Material tadi mengalami akumulasi di dalam lumen yang dan disebut kolid.

3. Oxidation of iodide. Beberapa asam amino dalam TGB yaitu tirosin dimana akan menjadi diiodinasikan. Tetapi, muatan ion iodida yang negatif tidak dapat berikatan dengan tirosin hingga mengalami oksidasi (pemindahan elektron) menjadi iodin: 2I- I2. Enzim yang mengkatalase reaksi ini adalah peroksidase. Setelah ion iodida dioksidasi, lalu masuk melalui membran ke dalam tiroid.

4. Iodination of thyrosine. Setelah molekul iodin (I2) terbentuk, molekul ini berreaksi dengan tirosin dimana menjadi bagian dari molekul tiroglobulin yang terdapat di koloid. Jika satu atom iodin yang berikatan menjadi monoiodotirosin (T1) sedangkan dua atom yang berikatan menjadi diioditirosin (T2).

5. Coupling of T1 and T2. Tahap terakhir dari sintesa hormon tiroid ini adalah pemasangan dua molekul T2 menjadi T4 atau satu molekul T1 dengan satu molekul T2 menjadi T3.

6. Pinocytosis and digestion of colloid. Droplet kolod kembali masuk kedalam sel folikular dengan cara pinositosis dan dileburkan ikatannya dengan enzim yang dikeluarkan oleh lisosom. Enzim penernaan mengkatabolisme TGB, sehingga T3 dan T4 tidak terikat dengan apapun.

7. Secretion of thyroid hormones. Karena T3 dan T4 adalah larut dalam lipid maka hormon tesebut berdifusi melalui membran plasma ke dalam cairan interstisial dan juga ketika masuk ke dalam darah. Normalnya kuntitas T4 lebih banyak daripada T3, tetapi terkadang T3 lebih berpotensi. Dan lagi, setelah T4 masuk ke dalam sel tubuh, sebagian besar akan dirubah menjadi T3 dengan membuang satu iodin.

8. Transport in the blood. Lebih dari 99% baik T3 maupun T4 berikatan dengan protein transport dalam darah, terutama dengan thyrosine-binding globulin (TGB).

FISIOLOGI

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan

pengeluaran TSH.TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:

1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.

2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.

3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid

menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

Sumber: https://quizlet.com/9029941/ha11308-endocrine-flash-cards/

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis AnteriorMeningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

Perangsangan :o Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronalo Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadiano Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)o Katekolamin adrenergik-alfa

o Vasopresin arginin Penghambatan :

o Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronalo Penghambat adrenergik alfao Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH Perangsangan :

o TRHo Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotropo Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2o Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH

Penghambatan:o Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotropo Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2o Somatostatino Dopamin, agonis dopamin : bromokriptino Glukokortikoido Penyakit-penyakit kroniso Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid Perangsangan :

o TSHo Antibodi perangsangan TSH-R

Penghambatan :o Antibodi penghambat TSH-Ro Kelebihan iodidao Terapi litium

Efek Fisiologik Hormon TiroidEfek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-

jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.

1. Efek pada Perkembangan JaninSistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11

minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan

pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).

2. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal BebasT3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+

ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu darihipertiroidisme kronik.

3. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β

miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.

4. Efek Simpatik (simpatomimetik)Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta

dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.

5. Efek PulmonarHormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat

pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadangmemerlukan ventilasi bantuan.

6. Efek HematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan

produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.

7. Efek GastrointestinalHormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme.

Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme.

8. Efek SkeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi

tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.

9. Efek NeuromuskularWalaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural,

pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.

10. Efek pada Lipid dan Metabolisme KarbohidratHipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula

absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.

11. Efek EndokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan

farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapatterganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.

3. Memahami dan menjelaskan kelainan kelenjar tiroid (hipotiroid, hipertiroid)3.1 Memahami dan menjelaskan definisi

Hipotiroid

Hipotirodisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.

Hipertiroid

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .

3.2 Memahami dan menjelaskan epidemiologi

Hipotiroid Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia. Hipotiroid prevalensi terbanyak pada

populasi manula (2-20%). Lebih banyak pada wanita (5,9%) disbanding pria (2.4%) diusia 60 tahun. Risiko terkena 5 kali lebih besar pada orang berusia 80 tahun. NHANES 1999-2002: prevalensi lebih tinggi pada ras kulit putih dan amerika meksiko

daripada afrika amerika, karena memiliki nilai TSH yang rendah.Hipertiroid Penyakit Grave merupakan penyebab terbanyak dan 60-80% menjadi thyrotoxicosis. Goiter toxic nodular frekuensi terjadi lebih sering pada daerah defisiensi yodium. Penyakit autoimun tiroid terjadi frekuensinya sama pada ras Caucasia, Hispanik, dan

Asia tapi rendah pada Afrika Amerika. Lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria. Tinggi pada usia 20-40 tahun

3.3 Memahami dan menjelaskan etiologi

Hipotiroid

Hipotiroidisme Sentral (HS)

Hipotiroidisme Primer (HP)

Hipotiroidisme Sepintas (‘transient’

Lokalisasi hipofisisi atau hipotalamus¤ Tumor, infiltrasi

tumor¤ Nekrosis iskemik

(sindrom Sheehan pada hipofisis)

¤ Iatrogen (radiasi, operasi)

¤ Infeksi (sarcoidosis,

1. Hipo- atau agenesis kelenjar tiroid

2. Destruksi kelenjar tiroida. Pasca radiasib. Tiroiditis

autoimun, Hashimoto

c. Tiroiditis de Quervain

1. Tiroiditis de Quervain

2. Silent thyroiditis3. Tiroiditid postpartum4. Hipotiroidisme

neonatal sepintas

histiosis) 3. Atrofi karena autoimun

4. Dishormongenesis sintesis hormon

5. Hipotiroidisme transien

Hipertiroid

Hipertirodisme Primer Tiroksikosis tanpa Hipertiroidisme

Hipertiroidisme Sekunder

Penyakit GravesGonduk Multinodula toksikAdenoma toksikYodium lebih, litium Karsinoma tiroid yang berfungsiStruma ovarii (ektopik)Mutasi TSH-r,G8α

Hormon tiroid berlebih (Tiroksikosis faktisia)Tiroiditis subakut (viral atau De Quervain)Silent thyroiditisDestruksi kelenjar, amiodaronI-131, radiasi, adenoma, infark

TSH-secreting tumor chGH secreting tumorTiroksikosis gestasi (trisemester pertama)Resistensi hormon tiroid

3.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi

Hipotiroidisme- Hipotiroidisme sentral

Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena ada kegagalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme sekunder (HS), sedangkan apabila kegagalan terletak di hipotalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan virus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormone yang berlebih (ACTH) penyakit cushing, hormone pertumbuhan akromegali, prolactin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormone akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah: gonadotropin, ACTH, hormone hipofisis, lain dan TSH.

- Hipotiroidisme primer (HP)Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormone berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di Negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining masal.

Kerusakan tiroid dapat terjadi karena: (1) operasi, (2) radiasi, (3) tiroiditis autoimun, (4) karsinoma, (5) tiroiditis subakut, (6) dishormonogenesis, (7) atrofi.

Hipotiroidisme primer dapat terjadi pada keadaan:1. Pascaoperasi2. Pascaradiasi3. Tiroiditis autoimun4. Tiroiditis pascapartum

5. Tiroiditis subakut6. Dishormonogenesis7. Karsinoma

- Hipotiroidisme sepintas adalah keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pascapengobatan RAI, pascatiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa memberi substitusi. Pada neonates di daerah dengan defisiensi yodium keaaan ini banyak ditemukan, dan meeka beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf.

Hipotiroidisme subklinis (HSK) Disebut demikian kalau TSH naik, kadar hormon tiroid dalam batas normal. Umumnya gejala dan tanda tidak ada atau minimal. Banyak ditemukan pada wanita usia lanjut. Akibat jangka panjangnya yaitu hiperkolestrolemia dan menurunnya faal jantung. Pengalaman menunjukkan substitusi tiroksin pada kasus dengan TSH > 10 mU/ml memperbaiki keluhan dan kelainan objektif jantung. Dosis harus disesuaikan bila pasien hamil. Untuk mencegah kritis adrenal pada pasien dengan insufisiensi adrenal, glukokortikoid harus diberikan terlebih dahulu sebelum terapi tiroksin.

Pemberian substitusi tiroksin pada usia lanjut harus berhati-hati, mulai dengan dosis kecil, misalnya 25 mg sehari dan ditingkatkan perlahan-lahan untuk menghindari terjadinya fibrilasi maupun gagal jantung. Harus lebih hati-hati pada mereka dengan hipotiroidisme berat dan lama.

Hipertiroidisme

Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.

a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya penyakit graves, hiperfungsional adenoma (plummer), toxic multinodular goiter

b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.

c. Tidak berkaitan dengan hipertiroidisme: tiroiditis granulomatosa subakut(nyeri),tiroiditis limfositik subakut (tidak nyeri),struma ovarii (teratoma ovarium dengan tiroid ektopik) dan tirotoksikosis palsu (asupan tiroksin eksogen)

3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi

HIPOTIROIDISME

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid di awali Hipotalamus membuat ”thyrotropin releasing hormone (TRH)” yang merangsang hipofisis anterior. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (”thyroid stimulating hormone = TSH”) yang merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (”triiodothyronin = T3 dan tetraiodothyronin = T4 = thyroxin”) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi : konsumsi oksigen,

produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.Penyakit lokal dari kelenjar tiroid yang menghasilkan produksi hormon tiroid menurun adalah penyebab paling umum dari hipotiroidisme. Dalam keadaan normal, tiroid melepaskan 100-125 nmol tiroksin (T4) sebanyak kebutuhan harian dan hanya sedikit triiodothyronine (T3). Waktu paruh T4 adalah sekitar 7-10 hari. T4, prohormon, diubah menjadi T3, bentuk aktif dari hormon tiroid, di jaringan perifer oleh 5′-deiodination.Pada awal proses penyakit, mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat T3. Penurunan produksi T4 penyebab peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar pituitari. TSH merangsang hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid dan tiroid T4-5′-deiodinase aktivitas. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan tiroid untuk melepaskan lebih banyak T3.Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon tiroid, kekurangan hormon memiliki berbagai efek. Efek sistemik adalah karena baik derangements dalam proses metabolisme atau efek langsung oleh infiltrasi myxedematous yaitu, akumulasi glucosaminoglycans dalam jaringan.Perubahan myxedematous dalam hasil jantung pada kontraktilitas menurun, pembesaran jantung, efusi perikardial, penurunan nadi, dan penurunan cardiac output. Dalam saluran pencernaan, achlorhydria dan penurunan transit di usus dengan lambung dapat terjadi stasis. Pubertas tertunda, anovulasi, ketidakteraturan menstruasi, dan infertilitas yang umum. Penurunan tiroid efek hormon dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan kemungkinan perubahan dalam high-density lipoprotein (HDL) kolesterol yang disebabkan oleh perubahan dalam izin metabolik. Selain itu, hipotiroidisme dapat menyebabkan peningkatan resistensi insulin.

HIPERTIROIDISME

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot  ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis

Hipotiroid

Pada pasien dengan hipotiroid dapat dijumpai :

1. Penurunan laju metabolic basal2. Penurunan toleransi terhadap dingin3. Peningkatan berat badan4. Mudah lelah5. Nadi lambat dan lemah6. Perlambatan reflex7. Berkurangnya kesigapan8. Bicara perlahan9. Penurunan daya ingat

Table 341-5 Signs and Symptoms of Hypothyroidism (Descending Order of Frequency)

Symptoms

    Tiredness, weakness

    Dry skin

    Feeling cold

    Hair loss

    Difficulty concentrating and poor memory

    Constipation

    Weight gain with poor appetite

    Dyspnea

    Hoarse voice

    Menorrhagia (later oligomenorrhea or

Signs

    Dry coarse skin; cool peripheral extremities

    Puffy face, hands, and feet (myxedema)

    Diffuse alopecia

    Bradycardia

    Peripheral edema

    Delayed tendon reflex relaxation

    Carpal tunnel syndrome

    Serous cavity effusions

amenorrhea)

    Paresthesia

    Impaired hearing

Hipertiroid

Pada pasien dengan hipertiroid dapat dijumpai :

1. Keringat berlebihan, intoleransi panas2. Penurunan berat badan3. Tubuh lemas karena berkurangnya protein otot4. Palpitasi5. Pasien mudah tersinggung, tegang, cemas, emosional

Table 341-7 Signs and Symptoms of Thyrotoxicosis (Descending Order of Frequency)

Symptoms

    Hyperactivity, irritability, dysphoria

    Heat intolerance and sweating

    Palpitations

    Fatigue and weakness

    Weight loss with increased appetite

    Diarrhea

    Polyuria

    Oligomenorrhea, loss of libido

Signsa

    Tachycardia; atrial fibrillation in the elderly

    Tremor

    Goiter

    Warm, moist skin

    Muscle weakness, proximal myopathy

    Lid retraction or lag

    Gynecomastia

3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis & diagnosis banding

AnamnesisDitanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluargaIndeks Wayne :

No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai1.   Sesak saat kerja +12.   Berdebar +23.   Kelelahan +34.   Suka udara panas -5

5.   Suka udara dingin +56.   Keringat berlebihan +37.   Gugup +28.   Nafsu makan naik +39.   Nafsu makan turun -310.   Berat badan naik -311.   Berat badan turun +3

Pemeriksaan Fisik 1. Inspeksi Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.

2. PalpasiPemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

Pemeriksaan Laboratorium :

1. Tes Fungsi Hormon Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik. Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. 3,4,5

2. Foto Rontgen leher Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).

3. Ultrasonografi (USG) Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.3,4,5

4. Pemeriksaan Isotop scan dan UltrasonographicMetode Isotop scan (IS), ultrasonograhic (USG) dan sitologi saat ini digunakan untuk mengevaluasi nodul-nodul pada tiroid. IS memiliki spesifisitas tinggi dalam mendiagnosis neoplasma malignan apabila akumulasi ekstratiroid 99mTc pertechnetate atau I 3IJ pada nodul metastasis servikal atau demarcated nodul tiroid ”cold” kabur dipertimbangkan positif. Karsinoma tiroid terlihat sebagai nodul hipoechogenik pada pemeriksaan USG, meskipun demikian beberapa lesi benign juga mirip dengan gambaran echographic seperti pada lesi malignan.

5. Sidikan (Scan) tiroid Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid. 3,4,5

6. Biopsi Aspirasi Jarum Halus Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah

intrepertasi oleh ahli sitologi. Biopsi aspirasi jarum halus tiroid telah berusia lebih dari 50 tahun dan merupakan metode utama yang digunakan untuk diagnosis preoperatif pada anak-anak dan dewasa. Biopsi aspirasi jarum halus memegang peranan yang penting dalam mendeteksi neoplasma tiroid dan membantu dalam penanganan reseksi pembedahan selanjutnya serta mengidentifikasi lesi-lesi non neoplastik yang dapat ditangani secara konservatif.Biopsi aspirasi jarum halus merupakan test yang sensitif dan spesifik untuk diagnosis lesi tiroid dan telah banyak publikasi yang mengkonfirmasi keunggulan dari biopsi aspirasi jarum halus ini.Akan tetapi, walaupun merupakan test yang akurat dengan biaya yang murah dan sering tanpa komplikasi, biopsi aspirasi jarum halus juga memiliki keterbatasan-keterbatasan yaitu :o Ketidakmampuan biopsi aspirasi jarum halus untuk memberikan diagnosis banding nodul

pada hypercellular goitre dan neoplasma folikular benign dan malignan. Keterbatasan ini menyebabkan ahli sitologi sering mendiagnosisnya sebagai suspect (4-24%) dan mengharuskan penderita untuk melakukan lobectomy untuk diagnosis yang lebih obyektif.

o Keterbatasan yang berkaitan dengan jumlah negatif palsu (1,3-17%) yang akhirnya akan menyebabkan kegagalan penanganan neoplasma malignan.

o Sejumlah kasus dimana tidak mungkin merumuskan satu diagnosis disebabkan karena material inadekuat (2-31%) sehingga menurunkan akurasi metode ini dan jumlah penderita yang menjalani lobectomy meningkat untuk mendapatkan hasil diagnosis yang lebih akurat.o Sitologi biopsi jarum halus terutama diindikasikan pada nodul tiroid soliter atau nodul

dominan pada multinodul goiter. Empat sampai tujuh persen orang dewasa memiliki nodul tiroid yang dapat diraba dan angka ini meningkat dengan ultrasonografi atau pada pemeriksaan otopsi (>60%)

Klasifikasi Sitologi Biopsi Jarum Halus :Klasifikasi sitologi biopsi jarum halus dikatakan :1. JinakSel-sel epitel tersebar dan sebagian membentuk kelompokan atau mikrofolikular. Inti sel bulat atau oval dengan kromatin yang padat dan homogen. Sitoplasma sedikit dan agak eosinofilik, tetapi terkadang ditemukan sel-sel onkositik. Sejumlah koloid dapat ditemukan.2. CurigaSel-sel epitel membentuk kelompokan atau susunan folikular. Inti sel membesar, bulat atau oval dengan kromatin yang bergranul dan anak inti yang menonjol. Sitoplasma eosinofilik, bergranul, dikarakteristikkan dengan perubahan sel-sel onkositik. Koloid sedikit atau tidak dijumpai.3. Ganas

• Bentuk papiler : sel-sel epitel tersusun dalam gambaran papiler. Inti bulat atau oval dengan adanya pseudoinklusi nuklear, nuclear grooves dan/atau bentuk palisading.

• Bentuk meduler : sel-sel yang hiperselular. Bentuk bervariasi dengan inti bentuk bulat, oval atau lonjong. Inti terletak eksentrik dengan gambaran plasmasitoid. Struktur amiloid jarang terlihat.

• Bentuk anaplastik : terdiri dari sel-sel yang kecil, adanya multinucleated giant cell dan sel-sel bentuk lonjong. Inti besar, bizarre, satu atau banyak, dan kromatin kasar dan anak inti yang menonjol.

Pemeriksaan Scanning TiroidDasar pemeriksaan ini adalah persentase uptake dan distribusi yodium radioaktif J131dalam

kelenjar tiroid. Yang dapat dilihat dari pemeriksaan ini adalah besar, bentuk, dan letak kelenjar tiroid serta distribusi dalam kelenjar. Juga dapat diukur uptake yodiumnya dalam waktu 3, 12, 24

dan 48 jam. Sebelum dilakukan scanning tiroid, maka obat-obatan yang mengganggu penangkapan iodium oleh tiroid harus dihentikan 2-4 minggu sebelumnya.

Dari uptake ini diketahui fungsi tiroid apakah hiportiroid, eutiroid atau hipetiroid. Uptake normal dalam 24 jam adalah 15-40%. Scanning tiroid dapat dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop, yaitu iodium radioaktif (123-I) dan technetium pertechnetate (99m-Tc). 123-I lebih banyak digunakan dalam evaluasi fungsi tiroid, sedangkan 99m-Tc lebih digunakan untuk evaluasi anatominya. Dari distribusi jodium dapat diketahui sifat tonjolan tersebut tersebut dan membandingkannya dengan jaringan sekitar.

Pemeriksaan ini tidak untuk membedakan jinak atau ganas secara pasti, pemeriksaan ini tidak dapat menggantikan pemeriksaan histopatologi untuk diagnosa pasti. Ada beberapa teknik yang dapat digunakan.

Sidik tiroid dapat dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop, yaitu iodium radioaktif (123-I) dan technetium pertechnetate (99m-Tc). 123-I lebih banyak digunakan dalam evaluasi fungsi tiroid, sedangkan 99m-Tc lebih digunakan untuk evaluasi anatominya. Pada sidik tiroid kurang lebih 80 -85% nodul tiroid memberikan hasil dingin (cold) dan 10-15% dari kelompok ini mempunyai kemungkinan keganasan. Nodul panas ditemukan sekitar 5% dengan resiko ganas paling rendah, sedang nodul hangat terdapat 10-15% dari seluruh nodul dengan kemungkinan keganasan lebih rendah dari 10%.Hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk:1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan dengan sekitarnya.

Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini

memperlihatkan aktivitas yang berlebihan.3. Nodul hangat bila penangkapan iodium sama dengan sekitarnya. Hal ini berarti fungsi nodul

sama dengan bagian tiroid yang lain.

Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin soliter, nodul yang hangat biasanya bukan keganasan, apabila dijumpai nodul yang panas ini hampir pasti bukan suatu keganasan.

Nodul dingin tidak selalu disebabkan neoplasma, tetapi mesti dihubungkan dengan beberapa hal :o Bentuk cold area. Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan

keganasan.o Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya. Cold area dengan distribusi jodium yang tidak

merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik, terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar.

o Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin.Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.

Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area antara lain :b. Kista.c. Hematom.d. Strumaadenomatosa.e. Perdarahan.f. Radang.

g. Keganasan.h. Defekkongenital.

Kegunaan pemeriksaan scanning tiroid ini ialah untuk dapat :1. Memperlihatkan nodul soliter pada tiroid2. Memperlihatkan multipel nodul pada struma yang klinis kelihatan seperti nodul soliter3. Memperlihatkan retrosternal struma4. Mencari occult neoplasma pada tiroid5. Mengidentifikasi fungsi dari jaringan tiroid setelah operasi tiroid6. Mengidentifikasi ektopik tiroid7. Mencari daerah metastase setelah total tiroidektomi

Pemeriksaan Needle Biopsy

Dapat dilakukan dengan cara needle core biopsy atau FNBA ( biopsi jarum halus). Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) atau Fine Needle Aspiration (FNA), mempergunakan jarum suntik no. 22-27 cara ini mudah aman dapat dilakukan dengan berobat jalan. Dibandingkan dengan biopsy cara lama (jarum besar), biopsi jarum halus tidak nyeri, tidak menyebabkan dan hampir tidak ada bahaya penyebaran sel-sel ganas pada kista, dapat juga dihisap cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul, jadi selain diagnostik, bisa juga terapeutik.

BAJAH merupakan metode yang sangat efektif untuk membedakan nodul jinak atau ganas. Keterbatasan metode ini adalah sering ditemukan hasil yang tidak adekuat sehingga tidak dapat dinilai. Keterbatasan yang lain adalah tidak mampu membedakan neoplasma sel folikular dan sel Hurtle adalah jinak atau ganas karena keduanya mirip. Keduanya bisa dibedakan dari ada atau tidak adanya invasi kapsul atau invasi vaskular pada pemeriksaan histopatologis sediaan dari operasi.

Ada beberapa kerugian pada biopsi, jarum ini yaitu dapat memberikan hasil negatif palsu atau positif palsu. Negative palsu karena lokasi biopsi kurang tepat, teknik biopsi yang kurang benar atau preparat yang kurang baik dibuatnya. Hasil positif palsu terjadi karena salah interpretasi oleh ahli sitologi. Prosedur ini semakin lama semakin banyak dipakai. Bagi yang belum menerima memberikan beberapa alasan antara lain :o Jaringan yang memadai atau jaringan tumor sering sukar didapat walaupun dikerjakan oleh

yang berpengalaman.o Kekhawatiran terjadinya penyebaran sel-sel ganas dan implantasi di kulit.o Keengganan dan kesukaran dalam pembacaan untuk membuat diagnosis oleh patolog dari

jaringan yang minim.o Ahli bedah sering menemukan perlengketan-perlengketan sebagai akibat tindakan ini, yang

mempersulit tindakan bedah.

Hasil BAJAH dibagi menjadi empat kategori yaitu :1. Jinak2. Mencurigakan 3. Ganas 4. Tidak adekuat.

Beberapa faktor yang menyebabkan hasil yang tidak adekuat adalah operator kurang terampil, vaskularitas nodul, terdapat lesi kistik, posisi nodul sulit (kecil dan di posterior), dan pengenceran aspirat dalam darah atau cairan kista.

Untuk mengurangi hasil yang tidak adekuat tersebut, dianjurkan mengulang BAJAH apabila nodul masih teraba setelah aspirasi cairan kista, atau menggunakan USG untuk menuntun tindakan BAJAH khususnya untuk nodul tiroid yang sulit.

Jenis karsinoma yang dapat segera ditentukan adalah karsinoma papilare, medulare atau anaplastik. Sedangkan untuk jenis folikulare, untuk membedakannya dengan adenoma folikulare dan adenomatosus goiter, harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, yang dapat memperlihatkan adanya invasi kapsul tumor atau invasi vaskuler.

Pemeriksaan Potong BekuPemeriksaan yang rutin dikerjakan untuk membedakan jinak atau ganas waktu operasi

berlangsung dan sekaligus untuk menentukan tindakan operasi definitif. Pemeriksaan potong beku sulit membedakan adenoma folikuler dan encapsulated folliculer carcinoma Apabila pada potong beku didiagnosa sebagai sebagai adenoma folikuler maka sikap yang diambil adalah isthmolobektomi. Jika secara makroskopik kecurigaan ganas ada, sedangkan patologi meragukan maka dilakukan isthmolobektomi. Hal ini bertujuan mendapatkan terapi seoptimal mungkin dalam keragu-raguan tersebut karena pasien sering menolak tindakan operasi ulangan untuk total trioidektomi. Ketepatan pemeriksaan ini 75 % - 83 %.

Pemeriksaan HistopatologiPemeriksaan ini menggunakan parafin coupe merupakan pemeriksaan definitif atau gold

standar. Untuk kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.Ada 4 tipe histologi mayor :

1. Papillary carcinoma (including follicular variant of papillary carcinoma)2. Follicular carcinoma (including Hurthle cell carcinoma)3. Medullary carcinoma4. Undifferentiated (anaplastic) carcinoma

Pemeriksaan BMRPemeriksaan ini dapat menentukan fungsi metabolisme, apakah ada hubungannya dengan

hipotiroid, eutiroid, atau hipertiroid. Untuk tonjolan tunggal manfaatnya kurang, karena umumnya kasus-kasus ini eutiroid. Bila ada hipertiroid pada tonjolan tunggal tiroid, hal ni dapat disebabkan adenoma toksik atau nodul autonom, yang merupakan indikasi untuk operasi.

Pemeriksaan TermografiMerupakan suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu

tempat. Alatnya adalah Dynamic Telethermografi. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya sekitar > 0,9 C dan dingin apabila < 0,9 C. Cara pemeriksaan dengan dengan termografi ini cukup sensitif dan spesifik.

Diagnosis Banding Hipertiroid

Penyakit Graves kadang-kadang terdapat dalam bentuk tidak biasa atau atipis, di mana diagnosisnya bisa tidak begitu jelas. Atrofi otot yang menonjol mengarah pada adanya miopati berat yang harus dibedakan dari kelainan neurologis primer. Paralisis periodik tirotoksis biasanya terjadi pada pria Oriental dan datang dengan serangan mendadak paralisis flasid dan hipokalemia. Paralisis membaik sendirinya dan dapat dicegah dengan tambahan K+ dan penghambat beta-adrenergik. Penyakit ini diobati dengan terapi tirotoksikosis yang tepat. Pasien dengan penyakit jantung tiroid muncul terutama dengan gejala keterlibatan jantung --khususnya fibrilasi atrial refrakter yang tidak peka terhadap digoksin--atau gagal jantung dengan curah yang tinggi. Kira-kira 50% pasien ini tidak terbukti ada penyakit jantung yang mendasari, dan masalah jantung disembuhkan dengan terapi tirotoksikosis. Pasien-pasien tua akan datang dengan penurunan berat badan, goiter kecil, fibrilasi atrial lambat, dan depresi berat, dan tidak ada gambaran klinis adanya peningkatan reaktivitas katekolamin. Pasien flasid ini menderita "hipertiroidisme apatetik". Akhirnya, beberapa wanita muda mengalami amenorea dan infertilitas sebagai gejala-gejala primer. Pada semua contoh-contoh ini, diagnosis penyakit Graves biasanya dapat dibuat dengan pemeriksaan klinis dan laboratoris tersebut di atas.

Pada sindroma disebut "hipertiroksemia disalbuminenik familial" , protein abnormal seperti albumin ada pada serum yang sebagian mengikat T4 tapi tidak T3. Hal ini berakibat peningkatan T4 dan FT4I serum, tapi T3, T4 bebas, dan TSH normal. Hal yang penting ialah membedakan keadaan eutiroid dengan hipertiroidisme. Di samping tidak adanya gambaran klinis hipertiroidisme, T3 serum dan kadar TSH normal akan menyingkirkan diagnosis hipertiroidisme.Diagnosis Banding Hipotiroidisme

1. Mongolisme2. Hipopituitarisme3. Osteogenesis imperfekta4. Akondroplasia5. Amiotonia kongenital6. Lipodistropi (Sindrom Hurler)7. Penyakit penimbunan glikogen

3.8 Memahami dan menjelaskan tatalaksana

Hipertiroid

Hipertiroidisme diobati dengan empat golongan obat, yaitu: 1. Antitiroid, obat yang menghambat sintesis hormone secara langsung

¤ Golongan Tionamida, misalnya propiltourasil (PTU)¤ Mekanisme kerja : menghambat penggabungan residu yodotirosil ini

untuk membentuk yodotironin dengan menghambat enzim perokidase sehingga oksidasi iodida terganggu.

¤ Farmakokinetik : Dieksresi di urin dan air susu ibu tetapi tidak melalui tinja.

¤ Efek samping : jarang timbul. Agranulositosis, purpura, rash, nyeri kaku sendi.

¤ Indikasi : untuk terapi hipertiroidisme, untuk mengatasi gejala klinik sambil menunggu remisi spontan dan persiapan operasi. Digunakan untuk hipertiroidisme dengan pembesaran kelenjar difus atau noduler.

¤ Penghambat transport iodide ¤ Tiosianat, Perklorat, Fluoborat¤ Mekanisme kerja : obat yang dapat menghambat transpor aktif ion

iodida ke dalam kelenjar tiroid dengan menghambat secara kompetitif NIS. Berupa ion monovalen yang bentuk hidratnyahampir seukuran dengan hidrat iodida.

¤ Indikasi : bermanfaat untuk pengobatan hipertiroidisme terutama diinduksi oleh amiodaron atau yodium.

¤ Efek samping : menimbulkan anemia anaplastik, demam, kelainan kulit, iritasi usus dan agranulotosis.

¤ Iodium berkonsentrasi tinggi ¤ Mekanisme kerja : Yodida menghambat proses transpor aktifnya sendiri

ke dalam tiroid. Bila yodium dalam darah cukup banyak akan terjadi hambatan sintesis yodotironin dan yodotirosin (Wolf-Chaikoff effect).

¤ Indikasi : digunakan untuk persiapan operasi, diberikan serelah gejala hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid, selama 10 hari pra operasi. Digunakan pada goiter endemik.

¤ Kontra Indikasi : Ibu Hamil¤ Efek Samping : reaksi hipersensitivitas, iritasi saluran cerna.

¤ Iodium radioaktif¤ Efek : Sinar yang dipancarkan akan mempengaruhi jaringan parenkim

ekeliling folikel. Terjadi piknosis dan nekrosis sel folikel diikuti hilangnya koloid dan terjadinya fibrosis kelenjar.

¤ Indikasi : Radioisotop-I digunakan padaHipertiroidisme usia lanjut dengan penyakit jantungPenyakit Grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau setelah memakai obat antitiroid jangka waktu lama.Goiter noduler toksikGoiter multinoduler non toksik yang disertai kompresiKarsinoma tiroidAlat diagnostik fungsi tiroid.Kontra Indikasi : ibu hamil dan anak anak.

Hipotiroid

Dalam pengobatan hipotiroidisme, senyawa tiroksin dan triiodotironin yang dipakai adalah isomer L(Levo). Isomer ini digunakan karena memiliki aktifitas yang jauh lebih tinggi daripada isomer dextro.

¤ Levotiroksin (L-T4) (pilihan utama) dan Na-liotironin (T3)

¤ Sediaan Levotiroksin dalam tablet dan suntikan sedang Na-liotironin dalam bentuk tablet

¤ Farmakokinetik : Tiroksin diabsorbsi paling baik di duodenum dan ileum. Akan tetapi tingkat absorpsinya dipengaruhi oleh keasaman lambung, flora saluran cerna, makanan, dan obat lainnya. Absorpsi melalui jalur oral T3 sekitar 95%, sedangkan Levotiroksin 80%.

¤ Interaksi obat : Eksresi bilier dapat meningkat oleh obat yang menginduksi enzim sitokrom, misalnya rifampin, phenobarbital, carbamazepine, phenytoin, imatinib, protease inhibitors, sehingga meningkatkan eksresi melalui empedu.

¤ Mekanisme kerja : pengganti hormone tiroid sama dengan hormone tiroid yang disintesis secara alamiah dari kelenjar tiroid. Jaringan memiliki jumlah reseptor tiroid yang tidak sama, oleh karena itu jaringan tubuh dapat dibagi menjadi yang sensitif (hipofisis, hati, jantung, otot rangka, usus, dan ginjal)  dan yang tidak sensitif(limpa, testis) terhadap tiroid.

Hipotiroid dengan komplikasi

a. Pada pasien yang mengalami miksedema dan penyakit jantung koroner, pemberian hormone tiroid dapat berbahaya karena meningkatkan aktifitas jantung. Pada kasus ini harus menyembuhkan penyakit jantung koroner lebih dahulu baru mengobati miksedema.

b. Pada pasien yang hamil, dosis levotiroksin harus dinaikkan karena kadar Thyroid-Binding Globulin(TBG) yang meningkat. Peningkatan kadar TBG menurunkan jumlah obat bebas dalam plasma dan sebagian obat pindah ke janin, sehingga menurunkan efek kerjanya.

c. Hipotiroidisme subklinis, yaitu peningkatan TSH dengan nilai T4 dan T3 yang normal. Pengobatan diperlukan apabila nilai TSH melebihi 10mIU/L.

Tiroidektomi

Prinsip umum: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi. Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortior 7-10 jam preoperatif, dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi vaskularitas tiroid. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus dan tiroidetomi subtotal lobus lain. Komplikasi masih terjadi di tangan ahli sekalipun, meskipun mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme dapat permanen atau sepintas. Setiap pasien pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau residif. Operasi yang tidak dipersiapkan dengan baik membawa risiko terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat tinggi. Di Swedia dari 308 kasus operasi, 91% mengalami tiroidektomi subtotal dan disisakan 2 gram jaringan, 9%

tiroidektomi total, hipokalsemia berkepanjangan 3,1% dan hipoparatiroid permanen 1%, serta mortalitas 0%.

Iodium radioaktif (radio active iodium – RAI)

Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda: ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi. Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan satu-satunya kontra indikasi ialah graviditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas. Di USA usia bukan merupakan masalah lagi, malahan cut off-nya 17-20 tahun. 80% Graves diberi radioaktif, 70% sebagai pilihan pertama dan 10% karena gagal dengan cara lain. Mengenai efek terhadap optalmopati dikatakan masih kontroversial. Meskipun radioterapi berhasil tugas kita belum selesai, sebab kita masih harus memantau efek jangka panjangnya yaitu hipotiroidisme. Dalam observasi selama 3 tahun pasca-RAI, tidak ditemukan perburukan optalmopati (berdasarkan skor Herthel, OI, MRI, total muscle volumes [TMV]).Namun disarankan sebaiknya jangan hamil selama 6 bulan pascaradiasi. Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis).

Cara Pengobatan

Keuntungan Kerugian

Tirostatika 

(OAT) 

Tiroidektomi

Yodium

Radioaktif

(I131)

• Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme• Cukup banyak menjadi eutiroid

• Relatif cepat• Relatif jarang residif• Sederhana• Jarang residif (tergantung dosis)

• Angka residif cukup tinggi• Pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang sering• Dibutuhkan ketrampilan bedah 

• Masih ada morbiditas • 40% hipotiroid dalam 10 tahun• Daya kerja obat lambat• 50% hipotiroid pasca radiasi

Terapi eksophtalmus

 Selain itu pada eksoftalmus dapat diberikan terapi a.l. : istirahat dengan berbaring terlentang, kepala lebih tinggi; mencegah mata tidak kering dengan salep mata atau dengan larutan metil selulosa5%,untuk menghindari iritasi mata dengan penggunaan kacamata hitam; dan tindakan operasi; dalam keadaan yang berat diberikan prednison tiap hari

3.9 Memahami dan menjelaskan komplikasi

Komplikasi hipotiroid :a. Koma miksedemaKoma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Walaupun jarang, ini dapat terjadi lebih sering dalam masa mendatang,

dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidisme permanen. Karena ini paling sering pada pasien-pasien tua dengan adanya dasar penyakit paru dan pembuluh darah, mortalitasnya sangat tinggi. Pasien (atau seorang anggota keluarga bila pasien koma) mungkin ingat akan penyakit tiroid terdahulu, terapi radioiodin, atau tiroidektomi: Anamnesis menunjukkan awitan bertahap dari letargi terus berlanjut menjadi stupor atau koma. Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24° C (75° F). Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata membengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda-tanda penyakit-penyakit lain seperti pneumonia infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal. Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma miksedema, termasuk serum "lactescent", karotin serum yang tinggi, kolesterol serum yang meningkat, dan protein cairan serebrospinalis yang meningkat. Efusi pleural, perikardial atau abdominal dengan kandungan protein tinggi bisa juga didapatkan. Tes serum akan menunjukkan FT4 yang rendah dan biasanya TSH yang sangat meningkat. Asupan iodin radioaktif tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid biasanya positif kuat, menunjukkan dasar tiroiditis EKG menunjukkan sinus bradikardi dan tegangan rendah. Seringkali bila pemeriksaan laboratorium tidak tersedia, diagnosis harus dibuat secara klinis.Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama : (1) retensi CO2 dan hipoksia; (2) ketidakseimbangan cairan dan elektrolit; dan (3) hipotermia. Retensi CO2 telah lama dikenal sebagai bagian internal dari koma miksedema dan dianggap diakibatkan oleh faktor-faktor seperti : obesitas, kegagalan jantung, ileus, imobilisasi, pneumonia, efusi pleural atau peritoneal, depresi sistem saraf pusat dan otot-otot dada yang lemah cukup turut berperan. Kegagalan pasien miksedema berespons terhadap hipoksia atau hiperkapnia mungkin akibat hipotermia. Kegagalan dorongan ventilatori sering berat, dan bantuan pernapasan hampir selalu dibutuhkan pada pasien dengan koma miksedema. Terapi hormon tiroid pada pasien-pasien miksedema memperbaiki hipotermia dan sangat meningkatkan respons ventilasi terhadap hipoksia. Karena dorongan ventilasi yang terganggu, respirasi yang dibantu hampir selalu perlu pada pasien dengan koma miksedema. Gangguan cairan dan elektrolit yang utama adalah intoksikasi cairan akibat syndrome of inappropriate secretion of vasopressin (SIADH). Kelainan ini terlihat sebagai hiponatremia dan ditangani dengan restriksi air. Hipotermia sering tidak dikenali karena termometer klinis biasanya hanya sampai kira-kira 34°C (93°F); suatu jenis termometer laboratorium yang mencatat skala yang lebih besar harus digunakan untuk mendapatkan pembacaan suhu tubuh yang tepat. Suhu tubuh yang rendah bisa disebabkan karena hilangnya stimulasi tiroksin pada mekanisme transpor natrium kalium dan aktivitas ATPase yang menurun. Penghangatan kembali tubuh secara aktif adalah kontra indikasi, karena dapat menginduksi vasodilatasi dan kolaps vaskular. Peningkatan suhu tubuh adalah indikasi yang berguna untuk melihat efektivitas tiroksin.Kelainan-kelainan lain yang dapat mendorong terjadinya koma miksedema termasuk gagal jantung, edema paru, efusi pleural atau peritoneal, ileus, kelebihan pemberian cairan, atau pemberian pemberian obat-obat sedatif atau narkotik pada pasien dengan hipotiroidisme berat. Insufisiensi adrenal kadang-kadang terjadi berkaitan dengan koma miksedema, tetapi ini relatif jarang dan biasanya berhubungan dengan miksedema hipofisis atau insufisiensi adrenal autoimun yang terjadi bersamaan (Sindroma Schmidt). Kejang, episode perdarahan, hipokalsemia atau hiperkalsemia bisa dijumpai. Adalah penting untuk membedakan miksedema hipofisis dari miksedema primer. Pada miksedema hipofisis, bisa didapatkan insufisiensi adrenal dan

pengganti adrenal perlu dilakukan. Petunjuk klinis tentang adanya miksedema hipofisis termasuk riwayat adanya amenore atau impotensi dan rambut pubis atau aksilar yang jarang; kolesterol serum normal dan kadar TSH hipofisis yang normal atau rendah. Pada CT scan atau MRI dapat memperlihatkan pelebaran sella tursika. Terapi koma miksedema, dibicarakan di bawah.b. Miksedema dan Penyakit JantungDahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.c. Hipotiroidisme dan Penyakit NeuropsikiatrikHipotiroidisme sering disertai depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih jarang lagi, pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness"). Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH adalah cara efisien untuk menemukan pasien-pasien ini, yang mana seringkali memberikan respons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik. Efektivitas terapi pada pasien hipotiroid yang terganggu meningkatkan hipotesis bahwa penambahan T3 atau T4 pada regimen psikoterapeutik untuk pasien depresi, mungkin membantu pasien tanpa memperlihatkan penyakit tiroid. Penelitian lebih jauh harus dilakukan untuk menegakkan konsep ini sebagai terapi standar.

Komplikasi Hipertiroid :Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom") adalah eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan setelah operasi tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat. Lebih sering, terjadi dalam bentuk yang lebih berat, setelah operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terkontrol adekuat atau selama penyakit atau kelainan stres yang berat, seperti diabetes yang tidak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard. Manifestasi klinis krisis tiroid adalah hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38 sampai 41°C (100-106°F) dan dihubungkan dengan muka kemerahan dan keringat banyak. Terdapat takikardi berat sering dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan kadang-kadang gagal jantung. Gejala susunan saraf pusat termasuk agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma. Gejala gastrointestinal termasuk nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat fatal ada hubungannya dengan gagal jantung dan syok.Pernah diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa pelepasan mendadak atau "dumping" cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis. Pemeriksaan lebih teliti telah mengungkapkan bahwa kadar T4 dan T3 serum pada pasien dengan krisis tiroid tidaklah lebih tinggi daripada pasien tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Tidak ada bukti bahwa krisis tiroid disebabkan oleh produksi triiodotironin berlebihan. Ada bukti bahwa pada tirotoksikosis terdapat peningkatan jumlah tempat pengikatan untuk katekolamin, sehingga jantung dan jaringan saraf mempunyai kepekaan yang meningkat terhadap katekolamin dalam sirkulasi. Tambahan pula, terdapat penurunan pengikatan terhadap TBG, dengan peningkatan T3 dan T4 bebas. Teori saat ini bahwa dalam keadaan seperti ini, dengan tempat pengikatan yang bertambah yang tersedia untuk katekolamin, suatu penyakit akut; infeksi atau stres bedah memacu pengeluaran katekolamin, yang bersama-sama kadar T4 dan T3 bebas yang tinggi, menimbulkan problem akut ini.

Gambaran diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis tirotoksikosisadalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain. Penemuan laboratorium termasuk T4, FT4 dan T3 serum, juga TSH yang tersupresi

3.10 Memahami dan menjelaskan prognosis

HIPOTIROIDISME

Perjalanan miksedema yang tidak diobati adalah penurunan keadaan secara lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, dengan terapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normal tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun. Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.

Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira 80%. Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

HIPERTIROIDISME

Prognosis hipertiroid sangat tergantung pada penyebab. Dengan penanganan dan pemantauan yang disiplin, umumnya gejala hipertiroid akan terkendali dan teratasi. Dosis obat perlu disesuaikan secara berkala sampai kondisi telah normal (euthyroid). Pengobatan perlu dilanjutkan minimal 18 – 24 bulan, bila tetap terkendali dan stabil, obat dapat dihentikan.

Umumnya pendeita hipertiroid memberi respons yang baik dengan pengobatan, walaupun ada kemungkinan terjadi kekambuhan.

3.11 Memahami dan menjelaskan pencegahan

1. Pencegahan primerPencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam iodium

b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber iodium seperti ikan lautc. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beriodium setelah

dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya iodium dari makanan

d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan

dalam saluran air dalam pipa, iodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan iodida dalam sediaan air minum.

e. Memberikan kapsul minyak beriodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.

f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit.

3. Pencegahan tersier Bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :

a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.

b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar

dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

4. Memahami dan menjelaskan cara mengatasi cemas menurut islam

1. Tawakal Kepada AllahTerlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita

yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.

AT TAUBAH 51

qul lan yushiibanaa illaa maa kataba allaahu lanaa huwa mawlaanaa wa’alaaallaahi falyatawakkali almu’minuuna

Katakanlah: “Sekali-kali tidak akan menimpa kami melainkan apa yang telah ditetapkan Allah untuk kami. Dialah Pelindung kami, dan hanya kepada Allah orang-orang yang beriman harus bertawakal.” (At Taubah 51

2. Tadabbur Quran3. Berdzikir

4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kitaSatu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

“Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula) kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu tidak Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)

Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita.Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut.Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang keimanan, apakah Anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan hilang.

5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang OptimalSaat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernis.Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi terbaik. Ada beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja. Kebanyakan orang yang cemas, dia hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang. Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya itu solusi yang bisa kita dapatkan.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan ,SG.(2007).Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departement Farmakologi dan Terapeutik FKUI

Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.

Murray,RK et al (2003). Biokimia Harper edisi 25.Jakarta.EGC

Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sel. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2001

Snell,RS.(2006).Anatomi Klinik untuk Mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta.EGC

Cotran RS, Kumar V, Robbin SL (2004) Dasar Patologi, ed.7.

Guyton dan Hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta: EGC.

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf

intranet.tmdu.edu.ua

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23151/4/Chapter%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18861/3/Chapter%20II.pdf

http://repository.unpad.ac.id/bitstream/handle/123456789/878/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf?sequence=3