1

I. PENDAHULUAN

Proses belajar memiliki berbagai metode pembelajaran dalam rangka

mencapai sasaran belajar dan kompetensi yang diharapkan untuk mahasiswa yang

bersangkutan. Salah satu metode pembelajaran tersebut adalah dengan metode

Problem Based Learning, yakni suatu metode belajar dengan model diskusi

pembelajaran bersama terhadap skenario kasus tertentu yang menuntut mahasiswa

berperan aktif secara individu. Tujuan diselenggarakannya PBL adalah sebagai

berikut,

1. Mengembangkan kemampuan untuk mengidentifikasi masalah kesehatan

dari skenario masalah yang berisi patient problem.

2. Melatih kemampuan generic learning skills, dan memahami serta

menghubungkan basic sciences dengan clinical sciences.

3. Meningkatkan penguasaan soft skills yang meliputi kepemimpinan,

profesionalisme, ketrampilan komunikasi, kemampuan untuk bekerja sama

dan bekerja dalam tim, ketrampilan untuk berpikir secara kritis,serta

kemampuan untuk menyelesaikan masalah yang dihadapi (Cline,2005).

4. Melatih karakter student centred learning,self directed learning dan adult

learning.

Pada kasus PBL (Problem Based Learning) ketiga blok Tropical Medicine

ini, kami membahas mengenai Demam Berdarah Dengue (DBD). DBD harus

benar-benar dipahami mulai dari definisi, klasifikasi, penegakkan diagnosis,

penatalaksanaan dan prognosis.

2

II. PEMBAHASAN

Informasi I

Seorang anak perempuan berusia 8 tahun dibawa orangtuanya ke UGD RS pukul

09.00 dengan keluhan tadi pagi BAB berwarna hitam. BAB 1x, konsistensi

normal. Keluhan disertai dengan perasaan sebah di perut. Dari orangtuanya

didapatkan informasi bahwa 4 hari yang lalu pasien demam, namun mulai pagi ini

demam sudah tidak ada lagi. Saat ini anak mengeluh keluar keringat dingin dan

merasa lemas.

1. Klarifikasi Istilah

Tidak ada istilah yang perlu diklarifikasi.

2. Batasan Masalah

Identitas Pasien

Usia : 8 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Keluhan utama : BAB berwarna hitam

Onset : tadi pagi

Frekuensi : 1 kali

Kualitas : konsistensi normal

Keluhan penyerta : sebah di perut, keringat dingin dan merasa lemas

Kronologi : 4 hari yang lalu demam

3. Batasan Masalah

a. Anamnesis tambahan, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang

b. Differensial Diagnosis

c. Macam-macam demam

d. Patofisiologi BAB berwarna hitam

e. Patofisiologi sebah

f. Patofisiologi keringat dingin

g. Derajat kesadaran

g. Diagnosis Kerja

3

g. Definisi DBD

h. Faktor resiko DBD

i. Etiologi DBD

j. Tanda dan gejala DBD

k. Pemeriksaan penunjang DBD

l. Patogenesis dan Patofisiologi DBD

m. Tatalaksana DBD \

n. Pencegahan

o. Prognosis dan komplikasi

Informasi II

Anamnesis lebih lanjut didapatkan informasi bahwa panas yang dialami selama 4

hari yang lalu sifatnya terus menerus dan hanya turun sebentar setelah minum

obat turun panas. Selama sakit penderita tidak ada keluhan menggigil, tidak

mimisan, dan tidak sesak nafas. Teman sekolahnya sedang ada yang dirawat di RS

karena demam berdarah. Buang air kecil tadi malam sebelum tidur. Pasien

memiliki kebiasaan makan yang teratur, dan tidak pernah mengkonsumsi obat

selain dari dokter. Penderita tidak pernah menderita sakit kuning dan baru pertma

sakit seperti ini. Pasien memiliki kebiasaan tidur siang setiap harinya.

Informasi III

Pemeriksaan fisik

KU : delirium, anak tampak lemah

BB : 26 Kg

Tanda vital : TD : 80/40 mm/Hg

RR : 28x/menit

HR : 112x/menit, nadi teraba cepat dan lemah

Suhu : 36,8°C (axilla)

Kepala : mata : konjunctiva palpebre anemis -/-, sclera ikterik -/-

Hidung : bekas darah mengering -/-

Mulut : thypoid tongue -, tanda perdarahan gusi –

Leher : pembesaran nll -/-

4

Thorax : paru dan jantung dalam batas normal

Abdomen: I : datar

Au : BU (+) N

Pe : tympani, pekak pada region hipokondriaca dextra

Pa : hepatomegali (+) splenomegali (-)

Ekstrimitas : petekie (+) pada lengan kanan kiri

Akral dingin -+/+

+/+

Pemeriksaan Penunjang

HB : 15,5 %

Ht : 48%

Leukosit : 2000

Trombosit : 65000

Informasi IV

Ig M anti dengue : (+)

Ig G anti dengue : (+)

Pemeriksaan ro thorax: dalam batas normal, sudut costofrenikus lancip

Informasi V

Selama perawatan suhu tubuh penderita sempat naik pada hari ke 2 perawatan,

disertai dengan penurunan trombosit sampai 37.000. selanjutnya, pada hari

keempat perawatan trombosit naik menjadi 122.000. Hb 11,1 g%, Ht: 34%. Hasil

lab lain dalam batas normal. Nafsu makan baik.

Tugas Mahasiswa:

1. Jika anda menjadi dokter yang merawat, apa rencana anada selanjutnya?

2. Dari segi epidemiologi, apa yang tidak boleh dilupakan/ harus dilakukan

oleh RS yang merawat?

4. PEMBAHASAN

a. Anamnesis tambahan, pemeriksaan fisik dan penunjang yang diharapkan

1) Anamnesis tambahan

5

a) Apakah demam tiba-tiba meninggi atau tidak

b) Apakah demam menyerupai pelana kuda?

c) Apakah ada nyeri tekan terutama di otot atau persendian?

d) Apakah sebah perut terus menerus terjadi atau hilang timbul?

2) Pemeriksaan fisik tambahan

3) Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan serologis antibody IgM dan IgG. Pemeriksaan ini

dilakukan pada hari ke 5 demam untuk melihat apakah terjadi infeksi

virus primer atau sekunder.

b. Differensial Diagnosis

Diagnosis Dengue Haemorrhagic Fever

Demam Tifoid Tukak gaster dan tukak duodenum

Anamnesis Demam 2-7 hari, perdarahan mukosa (epistaksis atau perdarahan gusi), hematemesis/ melena, Petekie, ekimosis atau purpura (Suhendro dkk, 2007).

Demam > 7 hariGx konstitusional: nyeri kepala, pusing, malaise, mialgia, anoreksiaGx GI: obstipasi, diare, mual, muntah, kembungGx saraf sentral: apatis, penurunan kesadaran ( Widodo, 2007).

Mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, hematemesis/melenaTukak duodenum nyeri timbul saat pasien lapar dan hilang setelah makanTukak gaster nyeri timbul setelah makan (Tarigan, 2007).

Pemeriksaan fisik

uji tornikuet (+)Tanda2 kebocoran plasma (asites) (Suhendro dkk, 2007).

Hepatomegali ringanSplenomegaliLidah kotor tepi hiperemisBradikardi relativeRose spot ( Widodo, 2007).

Palpasi abdomen: nyeri epigastium (Tarigan, 2007).

Pemeriksaan penunjang

Darah leukopenia, trombositopenia, peningkatan hematokritSGOT-SGPT: meningkatRx: efusi pleuraProtein/ albumin: hiperproteinemiaImunoserologi: peningkatan IgG dan IgM terhadap dengue (Suhendro dkk, 2007)

Darah leucopenia, eosinofilia, LED meningkatUji widal (+)Kultur darah ( Widodo, 2007).

Radiologi dan endoskopi: lesi seperti kawah dengan batas jelas (Tarigan, 2007).

6

c. Tipe-tipe demam (Sudoyo, 2009):

1) Demam septik:

Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam

hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering

disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi

tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik

2) Demam remiten:

Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu

badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai

dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam

septik.

3) Demam intermiten:

Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam

satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut

tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan

demam disebut kuartana

4) Demam kontinyu:

Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda

lebih dari satu derjat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi

sekali disebut hiperpireksia

5) Demam siklik:

Pada demam ini terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari

yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang

kemudian diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang

kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula

d. Patofisiologi BAB berwarna hitam

Melena adalah pengeluaran feses berwarna hitam yang disebabkan karena

adanya perdarahan (minimal 50-100 ml) saluran cerna bagian atas.

Penyebab:

1. Kelainan esophagus: varises, esofagitis, keganasan, dll

Virus

Aktivasi makrofag Supresi sumsum tulang

Aktivasi sel Th dan Tc Hiposelulerr dan supresi megakariosit

Produksi limfokin dan INF α

Aktivasi monosit

Sekresi mediator inflamasi (TNF α, IL-1, IL-6, histamine)

Disfungsi sel endotel

Kebocoran plasma Trombositopeni

Gangguan koagulasiPerdarahan

Perdarahan di saluran cerna atas menyebabkan darah bercampur asam lambung sehingga akan teroksidasi

Feses berwarna hitam

7

2. Kelainan lambung dan duodenum: tukak lambung, tukak duodenum,

keganasan, dll

3. Penyakit darah: leukemia, DIC, dan trombositopenia

4. Pemakaian obat yang ulseratif: obat gol. Salisilat, kortikosteroid, dan

alcohol

Patofisiologi:

8

e. Patofisiologi sebah di perut

Terdapat beberapa kemungkinan penyebab munculnya perasaan perut

sebah (kembung), antara lain (Lindseth, 2005):

1. Meningkatnya sekresi asam lambung

Bakteri usus besar menyintesis vitamin K dan beberapa vitamin B.

Pembusukan oleh bakteri dari sisa protein menjadi asam amino dan

zat yang lebih sederhana seperti peptida, indol, skatol, fenol, dan asam

lemak. Bila asam lemak dan HCl dinetralisasi oleh ion bikarbonat,

maka akan terbentuklah gas karbondioksida (CO2). Peningkatan

sekresi asam lambung akibat stres atau peradangan pada mukosa

lambung akan berpengaruh pada kinerja usus besar sehingga gas

karbondioksida yang dihasilkan pun akan meningkat dan bersirkulasi

di lumen usus sehingga menyebabkan perasaan kembung.

2. Meningkatnya produksi gas dari hasil metabolisme bakteri di usus

Bakteri di dalam usus merupakan flora normal yang memang bertugas

untuk membantu proses pencernaan. Bakteri-bakteri di dalam usus

akan bermetabolisme dan hasil dari metabolisme tersebut adalah

berbagai macam gas-gas sisa seperti NH3, CO2, H2S, H2, dan CH4 yang

membantu pembentukan gas (flatus) dalam kolon. Apabila jumlah

bakteri di usus meningkat yang mungkin terjadi akibat adanya infeksi

bakteri yang menyerang usus, maka aktifitas bakteri dalam usus

otomatis meningkat sehingga gas-gas yang dihasilkan pun ikut

meningkat. Gas-gas yang kadarnya meningkat ini kemudian

tersirkulasi di dalam lumen usus sehingga menimbulkan perasaan

perut sebah (kembung).

3. Adanya sumbatan pada lumen usus (ileus obstruktif)

Keadaan tersumbatnya lumen usus bisa terjadi karena berbegai faktor,

bisa keganasan atau mungkin adanya infeksi parasit berupa cacing

yang bergerombol. Keadaan ini tentu akan menyulitkan gas-gas yang

merupakan hasil sampingan dari bakteri usus yang membantu

pencernaan akan sulit dikeluarkan melalui jalan flatus sehingga gas-

9

gas tersebut akan bersirkulasi di lumen usus dan menimbulkan

perasaan perut sebah (kembung).

4. Akibat konsumsi jenis makanan tertentu

Beberapa jenis makanan tertentu seperti misalnya karbohidrat dari

jenis kacang-kacangan atau dari sumber lain akan menghasilkan gas

CO2, H2, dan CH4 setelah difermentasi oleh bakteri usus. Zat-zat

karbohidrat merupakan zat-zat yang sulit dicerna secara sempurna

oleh usus sehingga mengakibatkan hasil pencernaannya terdapat zat-

zat sampingan yang memicu flatus. Apabila zat-zat sisa pencernaan

karbohidrat ini kadarnya terlalu banyak di dalam usus, maka akan

menimbulkan perasaan perut sebah pula.

f. Patofisiologi keringat dingin

Beberapa macam penyakit seperti Demam berdarah Dengue menyebabkan

spasme usus yang berakibat terjadinya gerakan antiperistaltik. Gerakan

antiperistaltik ini menyebabkan teraktifnya impuls saraf parasimpatis

sebagai kompensasi gerakan antiperistaltik tersebut. Karena

terangsangnyahantaran saraf parasimpats, menyebabkan terjadinya

pengeluaran keringat oleh kelenjar keringat. di lain pihak, vaskularisasi ke

jaringan perifer berkurang akibat adanya gangguan hemokonsentrasi dari

adanya gangguan hipovolemik dari penyakit demam berdarah. Gangguan

vaskularisasi ini menyebabkan terjadinya akral dingin. Akral dingin

ditambah pengeluaran keringat menyebabkan terjadinya keringat dingin.

g. Derajat Kesadaran

1) Kuantitatif

Eye (respon membuka mata)

(4) : spontan membuka mata

(3) : membuka mata dengan perintah (suara, sentuhan)

(2) : membuka mata dengan rangsang nyeri

(1) : tidak membuka mata dengan rangsang apa pun

10

Verbal (respon verbal)

(5) : berorientasi baik

(4) : bingung, berbicara mengacau, disorientasi tempat dan waktu

(3) : bisa membentuk kata tapi tidak bisa membentuk kalimat

(2) : bisa mengeluarkan suara tanpa arti (mengerang)

(1) : tidak bersuara

Motor (respon motorik)

(6) : mengikuti perintah

(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat

diberi rangsang nyeri)

(4) : withdraws (menghindar/menarik extremitas atau tubuh menjauhi

stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(3) : menjauhi rangsang nyeri

(2) : extensi spontan

(1) : tidak ada gerakan

Kesadaran baik / normal : GCS 15

Koma : GCS < 7 (Ginsberg, 2007).

2) Kualitatif

a) ComposMentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar

sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan

sekelilingnya.

b) Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan

dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.

c) Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),

memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

d) Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon

psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat

pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur

lagi, mampu memberi jawaban verbal.

e) Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi

ada respon terhadap nyeri.

11

f) Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon

terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun

reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap

cahaya).

h. Diagnosis Kerja berdasarkan informasi 1-4 adalah DBD derajat 3

i. Definisi DBD

Demam berdarah dengue/DBD (dengue henorrhagic fever, DHF),

adalah suatu penyakit trombositopenia infeksius akut yang parah, sering

bersifat fatal, penyakit febril yang disebabkan virus dengue. Pada DBD

terjadi pembesaran plasma yang ditandai hemokonsentrasi (peningkatan

hematokrit) atau penumpukan cairan tubuh, abnormalitas hemostasis, dan

pada kasus yang parah, terjadi suatu sindrom renjatan kehilangan protein

masif (dengue shock syndrome), yang dipikirkan sebagai suatu proses

imunopatologik (Halstead, 2007).

j. Faktor Resiko DBD

1) Lingkungan :

a) Perubahan suhu, kelembaban, dan curah hujan mengakibatkan

nyamuk lebih sering bertelur sehingga, vector penularan penyakit

bertambah.

b) Kepadatan penduduk, hal ini ini lebih mudah terjadi penularan

DBD karena jarak terbang nyamuk yang diperkirakan 50-100

meter.

c) Daerah tropis, yang mana nyamuk aedes agypti ini hidup di air dan

berkembang biak di dalam rumah, yaitu di tempat penampungan

air jernih, atau tempat penampungan air di sekitar rumah.

d) Keadaan lingkungan yang banyak pepohonan rimbun tidak terawat.

12

2) Perilaku :

a) Kurangnya perhatian sebagian masyarakat terhadap kebersihan

lingkungan tempat tinggal, sering menyebabkan genangan air yang

mengakibatkan berkembangnya nyamuk.

b) Kurangnya pengetahuan tentang kebiasaan berada di dalam rumah

pada waktu siang hari, dimana nyamuk aedes agipty ini menggigit

pada siang hari.

3) Host :

a) Golongan umur akan mempengaruhi penularan penyakit, lebih

banyak golongan umur kurang dari 15 tahun berarti peluang sakit

DBD akan lebih besar.

b) Kerentanan terhadap penyakit, hal ini berkaitan dengan sistem

imun host, yang mana sistem imun adalah pertahanan tubuh kita

terhadap penyakit (Sari, 2005).

k. Etiologi DBD

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus

dengue,yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae.

Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam

ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106 .

Terdapat paling tidak 4 tipe serotipe virus dengue, yaitu DEN-1,

DEN-2, DEN- 3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam

dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe ditemukan di

Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak. Sebagai

tambahan, terdapat 3 virus yang ditulari oleh artropoda (arbovirus) lainnya

yang menyebabkan penyakit mirip dengue (Halstead, 2007).

l. Tanda dan Gejala DBD

Berdasarkan kriteria WHO 1999 diagnosis DBD ditegakkan bila semua

hal di bawah ini terpenuhi.

a. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

b. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

13

- Uji bendung positif.

- Petekie, ekimosis, atau purpura.

- Perdarahan mukosa (tersering epitaksis atau perdarahan gusi), atau

perdarahan di tempat lain.

- Hematemesis atau melena.

c. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/μl).

d.Terdapat minimal satu dari tanda-tanda kebocoran plasm sebagaiberikut:

a) Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan

umur dan jenis kelamin.

b) Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

c) Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau

hipoproteinemia.

Derajat berat penyakit DBD menurut WHO (1997) dibagi menjadi 4

derajat (Nasronudin,2011):

1. Derajat 1

Demam mendadak tinggi dengan gejala lain yang tidak khas disertai

dengan perdarahan pada uji bendungan

2. Derajat 2

Derajat 1 disertai perdarahan spontan biasanya dalam bentuk

perdarahan kulit atau perdarahan lain

3. Derajat 3

Derajat 2 disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi (denyut nadi kecil,

cepat dan lemah, tekanan darah rendah, kulit terasa dingin/ lembab

serta gelisah

4. Derajat 4

Syok berat yang ditandai dengan nadi lemah dan cepat, tekanan nadi

menyempit, kulit dingin dan lembab serta hipotensi.

14

m. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis DBD

Pemeriksaan serologis antibody IgM dan IgG. Pemeriksaan ini dilakukan

pada hari ke 5 demam untuk melihat apakah terjadi infeksi virus primer

atau sekunder.

n. Patogenesis dan Patofisiologi

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini

masih diperdebatkan (Suhendro, 2006). Berdasarkan data yang ada,

terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan

dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindroma syok dengue

(dengue shock syndrome). Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui

gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala demam

dengue. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi

virus. Reaksi yang amat berbeda tampak, bila seseorang mendapat infeksi

berulang dengan tipe virus yang berlainan. Berdasarkan hal ini Halstead

pada tahun 1973 mengajukan hipotesis yang disebut secondary

heterologous infection atau sequential infection hypothesis. Hipotesis ini

telah diakui oleh sebagian besar para ahli saat ini (Hendarwanto, 1996).

Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD

adalah respon imun humoral. Respon humoral berupa pembentukan

antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang

dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi

terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada

monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent

enhancement (ADE). Limfosit T, baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik

(CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue.

Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma,

interleukin-2 (IL-2) dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-

5, IL-6 dan IL-10. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus.

Namun, proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus

dan sekresi sitokin oleh makrofag. Selain itu, aktivasi oleh kompleks imun

15

menyebabkan terbentuknya senyawa proaktivator C3a dan C5a, sementara

proaktivator C1q, C3, C4, C5-C8, dan C3 menurun.

Faktor-faktor di atas dapat berinteraksi dengan sel-sel endotel

untuk menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular melalui jalur

akhir nitrat oksida. Sistem pembekuan darah dan fibrinolisis diaktivasi,

dan jumlah faktor XII (factor Hageman) berkurang. Mekanisme

perdarahan pada DBD belum diketahui, tetapi terdapat hubungan terhadap

koagulasi diseminata intravaskular (dissemintated intravascular

coagulation, DIC) ringan, kerusakan hati, dan

trombositopenia.Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui

mekanisme supresisumsum tulang, serta destruksi dan pemendekan masa

hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5

hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah

keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis

termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat

terjadi trombositopenia justru mengalami kenaikan, hal ini menunjukkan

terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi

terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui

pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi virus dengue, konsumsi

trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan

fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan senyawa

adenin-di-fosfat (ADP), peningkatan kadar β-tromboglobulin dan faktor

prokoagulator IV yang merupakan penanda degranulasi trombosit.

Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel

yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan

terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium

III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi

melalui jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga

berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui aktivasi kontak

(kalikrein C1-inhibitor complex) (Suhendro, 2006). Kebocoran kapiler

menyebabkan cairan, elektrolit, protein kecil, dan, dalam beberapa

kejadian, sel darah merah masuk ke dalam ruang ekstravaskular.

16

Redistribusi cairan internal ini, bersama dengan defisiensi nutrisi oleh

karena kelaparan, haus, dan muntah, berakibat pada penurunan

hemokonsentrasi, hipovolemia, peningkatan kerja jantung, hipoksia

jaringan, asidosis metabolik dan hiponatremia (Halstead, 2007).

Penelitian tentang patogenesis yang menjelaskan keparahan

penyakit dengue sudah banyak dilakukan. Survei berkala terhadap serotipe

DENV memberi pandangan bahwa beberapa subtipe secara lebih umum

dikaitkan dengan keparahan dengue. Muntaz et al. (2006) dalam

penelitiannya menemukan DEN-3 menyebabkan infeksi lebih parah

dibandingkan serotipe lainnya. Hal ini dikaitkan dengan kemampuan virus

untuk bereplikasi untuk menghasilkan titer virus yang lebih tinggi.

o. Tatalaksana

Prinsip pengobatan dengue shock syndrome adalah

1) Atasi segera hipoveleminya

2) Lanjutkan penggantian cairan yang masih terus keluar dari pembuuh

darah selama 12-24 jam, atau paling lama 48 jam

3) Koreksi keseimbangan asam basa

4) Beri darah segar bila ada perdarahan hebat

Mengatasi renjatan sebagai berikut

1) Jenis cairan

Jenis cairan yang dapat digunakan ialah

a) Ringers lactat dan Glukose 5% dalam half strength NaCl 0,9%

Plasma ekspander yang dapat digunakan ialah

b) Diperlukan pada penderita renjatan berat atau pada penderita yang

tidak segera mengalami perbaikan dengan cairan kristaloid diatas

c) Dosis yang diberikan 10-20 ml/kg.bb dalam waktu 1-2 jam

d) Contoh plasmanya ialah : plasbumin, plasmanate, plasmafuchsin,

dextran L 40

Dosis kecepatan pemberian cairan

Dosis yang diberikan ialah 20-40 ml/kg.bb, diberikan secepat

mungkin dalam waktu 1-2 jam. Untuk renjatan yang tidak berat, cairan

17

diberikan dengan kecepatan 20 ml/kg.bb/jam dan dapat diulangi

hingga dua kali.

2) Transfusi darah

a) Sebaiknya darah segar

b) Perdarahan hebat hematemesis/melena atau epitaksis yang

memperlukan temponade

c) Dosis 10-20 ml/kg.bb dapat ditambah bila perdarahan berlangsung

terus

3) Pemberian obat-obatan

a) Antibiotik

Diberikan bila: prolonged shock, adanya infeksi sekunder,

profilaksis. Contohnya: Ampisilin 400-800 mg/kg.bb/hsri iv

b) Sedativa-antikonvulsan

Diberikan kepada penderita DSS yang sangat gelisah atau kejang.

Contohnya: Diazepam 0,3-0,5 mg/kg.bb/dosis iv

c) Antasida

Antasida dipertimbangkan pemberiannya pada penderita DSS

dengan muntah-muntah hebat dan nyeri epigastrium yang tidak

jelas dan bukan disebabkan oleh pembesaran hepar yang progresif

Flowchart tatalaksana terlampir

p. Pencegahan

Pencegahan penyakit demam berdarah dengu bisa dilakukan dari

berbagai aspek sebagai berikut :

a) Aspek Lingkungan

Pengendalian nyamuk dengan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

yang meliputi :

1) Menguras bak mandi dan tempat penampungan air kurang lebih

seminggu sekali.

2) Menutup rapat tempat penampungan air.

3) Mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung.

4) Membersihkan pekarangan dan halaman rumah.

18

5) Menimbun sampah.

6) Tidak menggantungkan pakaian.

b) Aspek Biologis

Pemeliharaan ikan cupang pada kolam atau bakteri Bt H-14

c) Aspek Kimiawi

Pengasapan atau fogging dan pemberian bubuk abate pada tempat yang

menjadi sarang nyamuk.

q. Prognosis dan komplikasi

Prognosis demam dengue dapat beragam, dipengaruhi oleh adanya

antibody yang didapat secara pasif atau infeksi sebelumnya. Pada DBD,

kematian telah terjadi pada 40-50% pasien dengan syok, tetapi dengan

penanganan intensif yang adekuat kematian dapat ditekan <1% kasus.

Keselamatan secara langsung berhubungan dengan penatalaksanaan awal

dan intensif. Pada kasus yang jarang, terdapat kerusakan otak, yang

disebabkan syok berkepanjangan atau perdarahan intrakranial (Halstead,

2007).

Komplikasi

Komplikasi akibat pelayanan yang tidak baik selama rawatan inap juga

dapat terjadi berupa kelebihan cairan (fluid overload), hiperglikemia dan

hipoglikemia, ketidak seimbangan elektrolit dan asam-basa, infeksi

nosokomial, serta praktik klinis yang buruk (Dengue: Guidelines for

diagnosis, treatment, prevention and control, WHO, 2009). Di daerah

endemis, demam berdarah dengue harus dicurigai terjadi pada orang

yang mengalami demam, atau memiliki tampilan klinis hemokonsentrasi

dan (Halstead, 2007).

5. JAWABAN PERTANYAAN INFORMASI V

1) Pasien dapat dipulangkan,

Syarat pemulangan pasien demam berdarah dunge adalah jika

HB,ht dan trombisit normal atau trobosit di antara 100.000 – 150.000,

pasien dapat dipulangkan dengan anjuran control atau berobat jalan ke

19

poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya (Sudoyo, 2009). Selain itu

pasien juga sudah mengalami perbaikan klinis seperti Keadaan umum,

tanda vital, nafsu makan sudah membaik.

20

III. KESIMPULAN

1. Demam berdarah dengue/DBD (dengue henorrhagic fever, DHF), adalah

suatu penyakit trombositopenia infeksius akut yang parah, sering bersifat

fatal, penyakit febril yang disebabkan virus dengue.

2. Terdapat paling tidak 4 tipe serotipe virus dengue, yaitu DEN-1, DEN-2,

DEN- 3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau

demam berdarah dengue.

3. Tanda dan Gejala dari DBD yaitu demam terus menerus sampai beberapa hari

dan yang paling menonjol pada pemeriksaan fisik adalah timbulnya petekie

pada tangan dan kaki.

4. Terapi dari DBD bertujuan untuk menghindari komplikasi DBD lebih lanjut

dan untuk mengembalikan kondisi pasien ke semula.

21

DAFTAR PUSTAKA

Ginsberg, L., 2007. Lecture Notes Neurologi. 8th ed. Jakarta: Penerbit Erlangga.

Halstead. 2007. Dengue. The Lancet. Vol 70: 1644-56

Jakarta: Internapublishing. hal 2676-2677.149-154

Lindseth, Glenda. 2005. Gangguan Usus Besar, dalam Patofisiologi: Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit vol.1 ed.6. Jakarta: EGC

Pedoman Diagnosis dan Terapi bag/SMF ilmu kesehatan anak Fakultas

Kedokteran Universitas Airlangga/ RSU dr Soertomo, Infeksi Virus

Dengue (Revisi 2006, belum dipublikasikan)

Nasronudin. 2011. Penyakit Infeksi di Indonesia & Solusi Kini dan Mendatang,

Edisi Kedua. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair (AUP), hal.

98

Rampengan T.H, Laurentz I.R. 1993. Penyakit Infeksi Tropis pada Anak. Jakarta:

EGC. Hal

Sari, Cut,I,N,. 2005. Pengaruh LingkunganTerhadap Perkembangan

PenyakitMalaria dan Demam Berdarah Dengue.

http://www.rudyct.com/PPS702- ipb/09145/cut_ irsanya_ ns.pdf

Sudoyo, Aru W. 2009. Tipe Demam dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

III Edisi V.

Suhendro, Leonard N., Khie C., Herdiman T. P. 2007. Buku Ajar Ilmu penyakit

Dalam: Demam Berdarah Dengue. FK UI, Jakarta

Tarigan, Pengarapean. 2007. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam: Tukak gaster. FK

UI, Jakarta

WHO. 2009. Dengue: Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and

Control

Widodo, Djoko. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Demam Tifoid. FK UI,

Jakarta