LAPORAN PBL SKENARIO B BLOK 10

Pembimbing : Dr. Erwin Azmar, SpPD. Kelompok 3 (L3) Reni Anggraini Yama Sirly Putri Anci Winas Susi Susanti Tri Utami Pratiwi Fajriani Kurnia R Frans Sinatra Yoga Karolina Chandra Vita Anggraini Yurika Erliani Ni Wayan Lisa Suasti Ibrahim Muhammad 04081001001 04081001011 04081001013 04081001023 04081001042 04081001069 04081001071 04081001076 04081001085 04081001090 04081001095 04081001115

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

Skenario B Blok 10

Mr. SB 52 years old admitted to hospital with chief complaint of chest pain and shortness f breath since yesterday. 2 months ago, he felt pain on his left chest. Since a month a go, he feels fatique and nausea. 2 weeks ago, he felt very tired and slept in semi-fowlers position. Then he visited a doctor, and was given medicine for gastric complaint. Past Medical History : Hypertension, smoking, family history of Coronary Artery Disease {CAD} (+)

Physical Exam: Orthopnoe, Ht 160 cm, BW 80 kg, BP 100/60 mmHg, HR 124 bpm, regular, unequal. RR 24 x/m. Pale, JVP (5+6) cm H2O, basal rales (+), wheezing (+), liver: palpable 3 fingers below the costal arch and minimal ankle edema.

Laboratory result : Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 6000 /mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3 Platelet : 200.000/mm3. Total cholesterol 297 mg%, Trigliceride 240 mg%. Blood glucose 265 mg%. Urine glucose (++) Sediment : normal finding. SGOT 52 U/L, SGPT 43 U/L, Total bilirubin 2,1 mg/dl. Direct : 1,8 mg/dl, Indirect : 0,3 mg/dl. CK NAC 190 U/L, CK MB 25 U/L, Troponin I : 0,1 ng/ml.

Additional exam : Chest X-ray : CTR > 50%, sign of cephalization. ECG : Sinus rhythm, left axis deviation, HR 124 x/m, QS pattern in V 1-4 with ST elevation, LV strain. Echo : anteroseptal segment hypokinetik (normal value : normal general wall motion), normal valves, ejection fraction 35% (normal value > 45%), and thrombus attached to LV apex.

Klarifikasi Istilah

1. Chest Pain 2. Semi-fowlers position

: Rasa tidak nyaman pada dada, seperti tertekan beban berat : posisi tidur terlentang dengan kepala (thorak-kepala) ditinggikan 18 atau 20 inci di atas garis horizontal (garis horizontal = garis sejajar tempat tidur) atau sekitar (300800) : Bernafas dengan cepat dan pendek (tidak mengambil nafas panjang) : Fatigatio = keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan atau berlebihan (kehilangan tenaga atau kemampuan menjawab rangsangan) : Sensasi yang tidak menyenangkan yang secara samar dialihkan ke epigastrium dan abdomen, serta sering memuncak dengan muntah-muntah. : Tekanan darah arterial tinggi dengan batasan yang telah ditentukan ( berkisar dari Sistol 140 mmHg dan Diastol 90 mmHg sampai dengan Sistol 200 mmHg dan Diastol 110 mmHg ) :Gangguan pada pembuluh coroner Jantung (penyumbatan) : Dispnea (kesulitan bernafas) yang akan berkurang/hilang dengan mengambil posisi tidur agak tegak atau tegak (300-800) : Jungular Vein Pressure : (respiratory sound) bunyi yang terputus terdiri dari rangkaian bunyi non musikal pendek, terdengar terutama selama inhalasi, (basal = rale ini berasal dari basal paru) : Bunyi bernafas sedemikian rupa seperti bunyi dengan nada tinggi, dianggap akibat udara yanng mengalir melalui jalan nafas yang sempit (sibilant atau whistling rhonchus)

3. Shortness of breath 4. Fatique

5. Nausea

6. Hypertensi

7. Coronary Artery Disease 8. Orthopnoe

9.

JVP

10. Basal rales

11. Wheezing

12. Ankle Edema

: Adanya cairan dengan jumlah abnormal dalam ruang jaringan interselular tubuh, tepatnya di daerah ankle (kaki)

Identifikasi MasalahA. Mr. SB 52 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan utama sakit nyeri dada dan sesaknafas sejak sehari yang lalu.

B. 2 bulan sebelumnya, dia merasa nyeri dada sebelah kiri. Sejak sebulan sebelumnya, diamerasa fatique (kelelahan) dan nausea(mual). 2 minggu sebelumnya dia merasa sangat kelelahan dan tidur dalam posisi semi-fowler.

C. Riwayat medis : hypertensi, perokok, riwayat keluarga adalah Coronary Artery Disease(CAD) (+)

D. Hasil pemeriksaan Fisik : Orthopnoe, Ht 160 cm, BW 80 kg, BP 100/60 mmHg, HR124 bpm, PR 124 bpm, regular, unequal. RR 24 x/m. Pale, JVP (5+6) cm H2O, basal rales (+), wheezing (+), liver: palpable 3 fingers below the costal arch and minimal ankle edema.

E. Hasil pemeriksaan Laboraturium : Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 6000 /mm3, Diffcount : 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3. Platelet : 200.000/mm3. Total cholesterol 297 mg%, Trigliceride 240 mg%. Blood glucose 265 mg%. Urine glucose (++). Sediment : normal finding. SGOT 52 U/L, SGPT 43 U/L, Total bilirubin 2,1 mg/dl. Direct : 1,8 mg/dl, Indirect : 0,3 mg/dl. CK NAC 190 U/L, CK MB 25 U/L, Troponin I : 0,1 ng/ml.

F. Hasil pemeriksaan tambahan :Chest X-ray : CTR > 50%, sign of cephalization. ECG : Sinus rhythm, left axis deviation, HR 124 x/m, QS pattern in V 1-4 with ST elevation, LV strain. Echo : anteroseptal segment hypokinetik (normal value : normal general wall motion), normal valves, ejection fraction 35% (normal value > 45%), and thrombus attached to LV apex.

Analisis Masalah

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Bagaimana Anatomi dan Fisiologi Jantung ? Bagaimana Patofisiologi nyeri dada ? Bagaimana Patofisiologi shortness of breth ? Bagaimana corelasi nyeri dada dan shortness of breat ? Bagaimana Patofisiologi fatique dan nausea ? Bagaimana corelasi fatique,nausea dan keluhan utama yang dialami Mr.SB? Bagaimana Patofisiologi Orthopnoe ? Bagaimana mengenai ketidaknyamanan pada perut Mr. SB ? Bagaimana corelasi faktor resiko dengan keluhan utama ?

10. Bagaimana intepretasi hasil pemeriksaan fisik ? 11. Bagaimana intepretasi hasil pemeriksaan laboraturium ? 12. Bagaimana intepretasi hasil pemeriksaan tambahan ? 13. Bagaimana penegakan diagnosis pada Mr.SB ? (DD & WD) 14. Bagaimana epidemiologi dan etiologi pada kasus Mr. SB ?

15. Bagaimana Patogenesis dari kasus Mr. SB ?16. Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan kasus Mr.SB ? 17. Bagaimana Komplikasi dan Prognosis kasus Mr.SB ? 18. Bagaimana KDU dalam kasus Mr.SB ini ?

HipotesisMr. SB 52 tahun mengeluh nyeri dada karena menderita Congestive Heart Failure.

Kerangka KonsepMr.SB, 52 tahunPhysic Exam: -orthopnoe Anamnesis: - chest pain - shortness of breath - fatique - nausea - semi-fowlers position - hypertensi - smoking -family history CAD (+) -obesitas Lab results : -Hb : 14 g/dl - WBC : 6000 /mm3 -Diff count : 0/2/10/60/22/6 -ESR 20/mm3 -Platelet : 200.000/mm3 - cholesterol 297 mg% -Trigliceride 240 mg% -Blood glucose 265 mg% -Urine glucose (++) -SGOT 52 U/L -SGPT 43 U/L - bilirubin 2,1 mg/dl -Direct : 1,8 mg/dl -Indirect : 0,3 mg/dl. -CK NAC 190 U/L -CK MB 25 U/L -Troponin I : 0,1 ng/ml. Add Exam: Chest X-ray ECG Echo

-unequal-takipnea -Pale -takikardi -JVP 5+6 mmH2O -Basal rales (+) -Wheezing -ankle edema -Liver palpables 3 fingers

Coronary Artery Disease

SINTESISA. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

B. PATOFISIOLOGI/MEKANISME KELUHANC. PENEGAKAN DIAGNOSIS D. DIAGNOSIS KERJA

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas atas jantung terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat diafragma; batas belakang terdapat aorta descendens, oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung adalah paru.

Ruang dan Katup Jantung

Atrium Kanan

Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui : o Vena cava superior pada ujung atasnya o Vena cava inferior pada ujung bawahnya o Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri) Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan.

Ventrikel Kanan Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan ototyang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis, terdiri dari tiga daun katup semilunaris.

Atrium Kiri Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta.

Ventrikel Kiri Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.

Myocardium

Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium tersusun dari serat serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi.

Endocardium Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat.

Pericardium

Pericardium adalah kantong fibrosaserosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya.

Arteria Coronaria

Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing masing sisi jantung tetapi memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara arteria dextra dan sinistra.

Siklus JantungSiklus jantung adalah urutan kejadian dalam satu denyut jantung. Siklus ini terjadi dalam dua fase yaitu :

I. Diastole Diastole adalah periode istirahat yang mengikuti periode kontraksi. Pada awalnya : 1. Darah vena memasuki atrium kanan melalui vena cava superior dan inferior. 2. Darah yang teroksigenasi melewati atrium kiri melalui vena pulmonalis. 3. Kedua katup atrioventikular (tricuspidalis dan mitralis) tertutup dan darah dicegah untuk memasuki atrium ke dalam ventrikel. 4. Katup pulmonalis dan aorta tertutup, mencegah kembalinnya darah dari arteria pulmonalis ke dalam ventrikel kanan dan dari aorta ke dalam ventrikel kiri. 5. Dengan bertambah banyaknya darah yang memasuki kedua atrium, tekanan di dalamnya meningkat dan ketika tekanan di dalamnya lebih besar dari ventrikel, katup AV terbuka dan darah mulai mengalir dari atrium ke dalam ventrikel. II.Sistole Sistole adalah periode kontraksi otot, berlangsung selama 0,3 detik. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Dirangsang oleh nodus sino-atrial, dinding atrium berkontraksi, memeras sisa darah dari atrium ke dalam ventrikel.(1/3 diastol akhir) Ventrikel melebar untuk menerima darah dari atrium dan kemudian mulai berkontraksi. Ketika tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan dalam atrium, katup AV menutup, chordae tendinea mencegah katup terdorong ke dalam atrium. Ventrikel terus berkontraksi. Katup pulmonalis dan aorta membuka akibat peningkatan tekanan ini. Darah menyembur keluar dari ventrikel kanan ke dalam arteria pulmonalis dan darah dari ventrikel kiri menyembur ke dalam aorta. Kontraksi otot kemudian berhenti dan dengan dimulainya relaksasi otot, siklus baru dimulai. Setiap kontraksi diikuti periode refrakter absolut yang singkat saat tidak ada stimulus yang dapat menghasilkan kontraksi, dan diikuti periode refrakter relatif yang singkat saat kontraksi membutuhkan stimulus yang kuat.

Denyut JantungNodus sino-atrial (nodua SA atau pacemaker jantung) adalah daerah kecil serat otot dan sel saraf yang terletak pada dinding jantung di dekat tempat masuk vena cava superior. Pada awalnya sistole, gelombang kontraksi mulai pada nodus ini dan menyebar melalui dinding kedua atrium, merangsang atrium untuk berkontraksi, kontraksi atrium ini tidak menyebar ke ventrikel karena tidak dapat melalui cincin jaringan ikat yang memisahkan atrium dari ventrikel, mencapai dan merangsang nodus atrioventrikularis.

Nodus atrioventrikularis (nodus AV) adalah daerah kecil jaringan khusus di dalam dinding di antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Berkas atrioventrikularis (berkas His) adalah pita otot dan serat saraf yang berjalan pada septum di antara kedua ventrikel, mencapai apeks jantung dan di bagi menjadi dua cabang utama, satu untuk tiap ventrikel yang terbagi menjadi beberapa cabang kecil di dalam dinding ventrikel. Gelombang kontraksi menyebar dari nodus AV ke bawah ke berkas AV dan set off kontraksi kedua ventrikel secara simultan. Gelombang kontraksiyang dimulai pada nodus SA menyebabkan atrium berkontraksi tepat sebelum ventrikel karena gelombang segera mencapai atrium dan gelombang yang menuju ventrikel harus melalui berkas AV.

Curah JantungCurah jantung bergantung pada : 1.Frekuensi denyut jantung Saat istirahat biasanya sekitar 70 kali per menit. Frekuensi denyut jantung dikontrol terutama oleh reduksi dalam stimulasi melalui serat nervus parasimpatis (vagus), pengaruhyang lebih kecil oleh stimulasi melalui serat nervus simpatis.

2. Curah sekuncup Curah sekuncup adalah jumlah darah yang keluar dari ventrikel pada setiap denyut. Saat istirahat biasanya sekitar 70 ml. Pada latihan ringan meningkat sampai 125 ml. Pada awal kontraksi ventrikel, dengan tubuh dalam keadaan istirahat mengandung sekitar 120 ml. Sekitar 50 ml berasal dari ventrikelkiri pada setiap denyutnya. Curah sekuncup dikontrol oleh perubahan panjang serat otot jantung. Makin panjang (pada otot yang salah) makin besar kontraksinya. Ketika lebih banyak darah memasuki jantung (seperti pada latihan), makin besar kontraksi dan dengan demikian makin besar curah sekuncup.

Curah jantung diukur dengan mengukur jumlah oksigen yang diambil oleh paru per menit, dan berbagai teknik dilusi dengan zat pewarna, isotop radioaktif, dll.

PATOFISIOLOGI/MEKANISME KELUHAN

Shortness of Breath (dispnea) Etiologi:

Penyakit jantung dengan gagal jantung kongestif. terjadi bendungan hambatan pada rspiratory dan ventilatory work.

Penyakit saluran pernapasan paru-paru mengalami:

Hambatan ventilasi pada rongga dada (cavity ventilation). Hambatan difusi udara pernapasan (actual ventilation). Kelainan dinding dada, otot pernapasan, dan gangguan persarafan otot pernapasan hambatan mekanis pada pernapasan (restrictive work).

Gangguan psikologis ex: pada keadaan neurosis dan cemas.

Intoksikasi, gangguan metabolisme, dll. Anemia, hipoksia, asidosis, dll. tekanan atrium kiri. tekanan vena pulmonalis.

Patogenesis dyspnea : Gagal jantung Bendungan paru Rx bronkokonstriksi (pd fase akut) Ventilasi paru menurun Restrictive work meningkat (frictional resistance) dyspne a Vol.vaskular pulmonal meningkat. Cairan interstitialparu Kapasitas total paru menngkat menurun (edema paru) Kompliansi paru menurun Resistensi elastik meningkat

Mekanisme Lain DispneaHipertrofi Fibrosis Penyakit pericardium

Disfungsi ventrikel kiri saat sistole dan diastole, Obstruksi katup Tek. Atrium kiri Edema pulmoner Hiperkapnia (CO2 ) Hipoksia Acidemia (H+ )

difusi udara pernapasan seluler Ventilasi aktual Dispnea

Nyeri Dada Jenis:A. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.

Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. 1. Kardial 2. Perikardikal 3. Aortal 4. Gastrointestinal 5. Mulkuloskletal 6. Fungsional 7. pulmonal

Angina pektoris stabiltimbul sakit dada bila melakukan aktifitas fisik sampai kapasitas tertentu dan menghilang bila istirahat.

Angina pektoris tidak stabilangina pektoris yang datang pertama kali, angina pektoris makin lama makin berat, preinfarction angina.

Prinzmetal anginarasa nyeri dada justru pada saat istirahat disertai ST segmen elevasi pada pemeriksaan EKG. Rasa nyeri di daerah dada dan perut dipengaruhi oleh saraf intercostales (T1 - 12), Nervus sympathicus, N. parasympathicus. 1) Nn. Intercostales a) Sensorik Nn. intercostales seperti yang digariskan dermatoma. b) Saraf motorik yang menguasai otot-otot dada dan perut seperti tersebut di bawah ini:

Th1 - 12 Musculi intercostales externa. Musculi intercostales interna. Th6 - 12 Musculus rectus abdominalis. Th5 - 12 Musculus obliquus externus abdominis externa. Musculus obliquus externus abdominis interna. L1 - 2 Musculus cremaster.

2) Susunan saraf otonom: Rasa nyeri alat dalam, berhubungan dengan susunan saraf otonom. a) Rasa nyeri jantung : Rasa nyeri pada penyakit jantung biasanya dirasakan dari Th1 - 4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral aferen. Badan sel berada di dalam ganglion akan posterior, serabut saraf akan mengikuti nervus cardiacus (symphaticus), ujung cabang-cabang para symphaticus dan nervus Vagus membentuk plexus candiacus. b) Rasa nyeri perut :

Rasa nyeri perut yang disebut rasa nyeri alat dalam biasanya dirasakan dan Th5

- 12. Badan sel saraf ini berada di dalam ganglion akar posterior dan bersatu dengan nervus splanchnicus. Pada rasa nyeri jantung atau perut, bila ganglion symphaticus diblok, jalanan transmisi tersebut akan terputus, sehingga menghilangkan rasa sakit.

** Pada Mr.SB nyeri yang dirasakan merupakan nyeri non Pleuritik

Mekanisme Nyeri: Hipertens i Hiperlipidemia

Atherosklerosis Terjadi bendungan pada atrium kiri Suply O2 menurun Perfusi Jaringan miocard tdk adekuat Iskemik Nyeri Miokard Infark Gagal Jantung

NauseaNausea adalah karena tertekannya lambung akibat adanya pembesaran hepar (hepatomegali). Pembesaran ini terjadi akiba congesti yang timbul karena gagal jantung.

FatiqueFatigatio = keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan atau berlebihan (kehilangan tenaga atau kemampuan menjawab rangsangan) Fatigue perasaan cepat lelah yang tidak seperti biasanya. Etiologi:

CVD: curah jantung secara kronik Lain-lain: Anemia Penyakit hati Penyakit kronik lain Tekanan psikis

Mekanisme FatiqueTahap awal gagal jantung Kebutuhan kerja fisis Respon jantung kurang memadai Cardiac output Perfusi jaringan O2 Sirkulasi darah tidak mencukupi untuk metabolisme ATP Terjadi metabolisme anaerob Kurang dapat mengatasi penimbunan asam laktat di otot Asam laktat

Tidak banyak kerja fisis Very tired

Fatigue

Respon jantung semakin

Semi-Fowlers position

Fowlers position

Napas pendek yang terjadi pada posisi berbaring yang disebabkan oleh penyakit jantung kongestif akibat peningkatan volume darah di vaskularisasi sentral pada posisi berbaring Pada posisi berbaring, oedem akan berkurang sebab darah yang terkumpul di ekstremitas bawah akan mengalir ke vena cava inferior, lalu kembali ke jantung. Maka, jumlah darah yang dibawa ke jantung kanan lebih banyak. Sementara itu, pada saat yang sama juga terjadi edema paru. Edema paru menyebabkan naiknya tekanan darah dalam paru-paru yang menyebabkan congesti paru jadi lebih berat. Tapi bila kemampuan memompa sudah lemah, jumlah darah yang banyak ini dapat mengakibatkan insufisiensi bilik kiri yang mendadak. Hal inilah yang menimbulkan rasa tidak enak jika Mr.SB berbaring lurus. Lain halnya jika Mr.SB meninggikan posisi tidur dengan menggunakan dua bantall, sebab posisi kepala,

leher, dan dada yang lebih tinggi dapat mengurangi volume darah yang kembali ke jantung (tidak sebanyak jika posisi berbaring), sehingga dapat mengurangi penderitaan Mr. SB. Secara skematis, dapat dilihat pada bagan berikut.

posisi berbaring : darah pada ekstremitas bawah mengalir ke jantung Volume darah balik meningkat Tekanan darah dalam paru-paru meningkat Rasa tidak enak saat berbaring Meninggikan posisi tidur Volume darah balik tidak sedrastis sebelumnya Mengurangi penderitaan Edema paru

. Alasan tidur dengan bantal ditingikan

Orthopnoe

Edema paru-paru

Saat posisi berdiri berubah menjadi posisi berbaring Tekanan hidrostatik di vena tungkai menurun & volume darah yang terbendung kembali ke jantung kanan Disalurkan ke paru Reduksi tekanan vena ekstremitas menyebabkan berpindahnya keseimbangan cairan melintasi membran Cairan memasuki ruang vaskular Volume darah sirkulasi >>

Karena fungsi ventrikel kiri tidak adekuat, aliran darah keluar dari vaskular paru terganggu

Menambah kongesti paru

orthopnea

EdemaBerikut skema pengaruh gagal jantung kongestif (CHF) terhadap timbulnya edema

CHF

EDV, Tek.pengisianHR, , kontraktilitas miokardium

CO, BP Baroreseptor Pusatvasomotor

Konstriksia rteridan vena Aliranplasma &perfusi darahginjal

Renin& Angiotensinogen

Angiotensin & II I

Masukanair

otak Adrenalkorteks

RetensiH2O & Na

Aldosteron

Cairanintraekstravaskuler Ketidakseimbanganol.cairan v dan tekanan

P.Hidrostatik kapiler

edema

Hipertensi

1. tekanan darah tinggi systolik . hipertensi sistolik didefinisikan sebagai tekanan systolic di atas 140 mm Hg dengan tekanan diastolic yang masih di bawah 90. Gangguan ini terutama akan mempengaruhi orang tua dan dicirikan oleh meningkatnya (melebarnya) tekanan denyut. tekanan denyut adalah selisih antara systolic dan tekanan darah diastolic. Meningginya tekanan systolic tanpa meningginya tekanan diastolic, seperti pada hipertensi systolic, akan meningkatkan tekanan denyut. Pengerasan dari arteri merupakan penyebab pelebaran tekanan denyut. 2. Tekanan Darah Tinggi Borderline Hipertensi Borderline adalah peningkatan tekanan darah ringan yaitu lebih tinggi dari 140/90 mmHg pada beberapa waktu dan lebih rendah dari angka tersebut pada waktu-waktu lain. Apa Penyebab Tekanan Darah Tinggi? Dua bentuk tekanan darah tinggi adalah hipertensi primer (esensial) dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensial jauh lebih banyak dibanding hipertensi sekunder yaitu 95% dari seluruh hipertensi. Penyebab dari hipertensi esensial adalah multifaktorial. Terdapat banyak faktor yang kombinasi efeknya menyebabkan hipertensi. Pada hipertensi sekunder yang jumlahnya 5% , tekanan darah tinggi merupakan akibat sekunder dari abnormalitas tertentu dari salah satu organ atau sistem organ tubuh. Faktor genetik diduga mempunyai peran yang menonjol dalam terjadinya hipertensi esensial. Namun, gen untuk hipertensi belum dapat diidentifikasi. (gen adalah bagian yang sangat kecil dari kromosom yang menghasilkan protein yang menentukan sifat-sifat individu). Penelitian terbaru dalam area ini difokuskan pada faktor genetik yang mempengaruhi sistem reninangiotensin-aldosteron. Sistem ini membantu mengatur tekanan darah dengan mengontrol keseimbangan garam dan elastisitas arteri. Sekitar 30% kasus hipertensi esensial berhubungan dengan faktor genetik. Sebagai contoh, di Amerika Serikat, angka kejadian tekanan darah tinggi lebih besar pada ras afrika amerika dibandingkan dengan Caucasian atau ras Asia. Begitu juga , pada individu yang mempunyai satu atau dua orang tua dengan hipertensi, tekanan darah tinggi menjadi 2 kali lebih sering dibandingkan pada populasi pada umumnya. Ada tapi jarang terjadi,, kerusakan genetik yang tidak biasa menyebabkan hormon pada kelenjar adrenal menyebabkan hipertensi. (kerusakan genetik yang teridentifikasi ini termasuk dalam hipertensi sekunder) Mayoritas pasien dengan hipertensi esensial mempunyai abnormalitas arteri.: peningkatan resistensi ( kekakuan dan kurang elastis) pada arteri-arteri kecil yang paling jauh dari jantung (arteri perifer atau arteriole). Arteriol-arteriol mensuplai darah yang berisi oksigen dan zat gizi ke seluruh jaringan tubuh. Arteriol ini dihubungkan oleh kapiler dalam jaringan ke vena (sistem vena), yang mengembalikan darah ke jantung dan paru-paru. Apa yang membuat arteri perifer menjadi kaku tidak diketahui. Namun, kekakuan arteri perifer yang meningkat terdapat pada individu-individu yang mempunyai hipertensi esensial yang berhubungan dengan faktor

genetik, obesitas, kurang berolah raga, penggunaan garam berlebihan dan penuaan. Peradangan juga mungkin memainkan peran dalam hipertensi karena suatu pemprediksi perkembangan hipertensi menunjukkan adanya peningkatan kadar protein C reactive ( marker tes darah untuk peradangan) pada beberapa individu. Hipertensi renal (ginjal) Penyakit ginjal dapat menyebabkan hipertensi sekunder. Tipe hipertensi sekunder ini disebut hipertensi renal karena hipertensi ini disebabkan oleh suatu masalah pada ginjal. Salah satu penyebab penting hipertensi renal adalah adanya penyempitan (stenosis) arteri yang mensuplai darah ke ginjal (arteri renal). Pada individu yang lebih muda, biasanya wanita, penyempitan ini disebabkan oleh penebalan dinding otot dari arteri yang ke ginjal (fibromuscular hyperplasia). Pada individu yang lebih tua, penyempitan ini biasanya disebabkan oleh adanya plak keras yang berisi lemak (atherosclerotic) yang menutup arteri renal. Bagaimana penyempitan arteri renal menyebabkan hipertensi? Pertama, penyempitan arteri renal akan merusak sirkulasi darah pada ginjal tersebut. Hal ini akan menstimulasi ginjal memproduksi hormon, renin-angiotensin. Hormon ini, bersama dengan aldosteron dari kelenjar adrenal, menyebabkan konstriksi dan meningkatkan kekakuan (resistensi) pada arteri-arteri perifer di seluruh tubuh., yang akibatnya adalah tekanan darah tinggi. HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN CARDIOMEGALI Orang dengan tekanan darah tinggi mempunyai arteri perifer di seluruh jaringan tubuh yang meningkat kekakuan dan resistensinya. Resistensi yang meningkat ini menyebabkan otot jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah ke seluruh pembuluh darah ini. Beban kerja yang meningkat ini menyebabkan regangan pada jantung, yang akan menyebabkan abnormalitas jantung yang biasanya pertama kali tampak sebagai pembesaran otot jantung. Pembesaran jantung ini dapat dievaluasi dengan pemeriksaan rontgen dada, elektrokardiogram dan yang paling akutrat dengan echocardiografi (suatu pemeriksaan ultrasound pada jantung). Echocardiografi terutama berguna untuk menentukan ketebalan (pembesaran) sisi kiri (sisi pompa utama) dari jantung. Pembesaran jantung merupakan pertanda terjadinya gagal jantung, penyakit arteri koroner, dan irama jantung abnormal (cardiac aritmia). Terapi yang tepat hipertensi dan komplikasinya dapat memperbaiki beberapa abnormalitas jantung ini. HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN GINJAL Tes darah dan urin dapat sangat membantu dalam mendeteksi abnormalitas ginjal pada orang dengan tekanan darah tinggi. (ingat bahwa kerusakan ginjal dapat merupakan sebab atau akibat dari hipertensi). Pengukuran kreatinin serum pada tes darah dapat menilai seberapa baiknya fungsi ginjal. Kadar yang meningkat dari kreatinin serum mengindikasikan adanya kerusakan ginjal. Di samping itu, adanya protein dalam urin (proteinuria) dapat mencerminkan adanya kerusakan ginjal kronis akibat hipertensi, meskipun jika fungsi ginjal (seperti yang ditunjukkan dengan kadar kreatinin darah) normal. Protein dalam urin merupakan sinyal adanya resiko

pemburukan fungsi ginjal jika tekanan darah tidak dikontrol. Meskipun dalam jumlah kecil protein (mikroalbuminuria) bisa merupakan sinyal akan munculnya gagal ginjal dan komplikasi vaskuler lain akibat hipertensi yang tak terkontrol.

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Anamnesisa. Nyeri dada " Apakah anda mengalami nyeri atau rasa tidak enak pada dada akhir akhir ini ? "

Penyebab paling sering dari nyeri dada adalah : o Penyakit jantung iskemik : Nyeri dada hebat di tengah dada seperti diikat, menjalar ke leher rahang dan lengan kiri,. Angina adalah nyeri yang dicetuskan oleh aktifitas fisisk atau emosi ; hilang bila beristirahat. Pada infark miokard nyeri mungkin terjadi pada waktu istirahat, lebih hebat dan dapat barlangsung berjam jam.

b. Nafas pendek " Apakah anda selalu merasa sesak napas ? " c. Ortopnoe " Apakah anda mengalami sesak nafas bila berbaring ? " " Berapa banyak bantal yang anda gunakan ? " -. Dyspnoe nokturnal paroksismal " Apakah anda terbangun malam hari karena menderita kesukaran bernafas ? " Sesak nafas ( Dyspnoe ) dan nyeri dada harus dilukiskan dengan tepat dan derajat aktifitas fisik yang menyebabkan timbulnya harus dicatat ( misalnya menaiki tangga, setelah berjalan 100 meter ). - Ortopnoe ( sesak nafas bila berbaring datar ) dan dyspnoe nocturnal paroksismal merupakan gajala gagal jantung kiri. d. Fatigue Gejala umum berkurangnya curah jantung yang dapat disebabkan oleh gagal jantung kongestif e. Nausea Hepatomegaly menyebabkan penekanan pada lambung, sehingga timbul nausea. f. Riwayat Penyakit keluarga

Pemeriksaan Fisik a. Height 160 cm, BW 80 kg BMI = 80/1,62= 31,25 obesitas

b. BP 100/60 mmHg normal (JNC VII) c. HR 124 bpm takikardi e.f. d. PR 124 bpm,regular, unequal RR 24x/mnt takipnea, misalnya pada decompensatio cordis, pneumonia, anxietas, asidosis Pale, pada penderita dengan gangguan hati berat g. JVP 5+6 mmH2O, menunjukkan adanya kongesti pada gagal jantung(kanan). Edema pada vena jugularis diakibatkan karena peningkatan tekanan pada atrium kanan sesuai dengan mekanisme yang telah ditunjukkan pada flow chart sebelumnya. h. Basal rales (+) suara pernapasan abnormal, dapat disebabkan kongesti pada paru- paru i. Wheezing : suara mengi suara pernapasan abnormal, misal pada penderita asma, dikarenakan konstriksi bronkus Liver palpables 3 fingers below the arcus costae hepatomegaly Minimal ankle edema Pembengkakan tungkai, suatu bentuk edema dependen, sangat sering dikeluhkan pasien. Pasien dengan gagal jantung kongestif mengalami edema simetris pada tungkai bawah yang memburuk dengan berjalannya hari. Keadaan paling baik di pagi hari setelah tidur dengan meninggikan tungkai di tempat tidur. Jika pasien juga mengeluh dispnea, adalah berguna untuk menentukan mana yang timbul lebih dahulu. Pada pasien dengan dispnea dan edema yang disebabkan oleh gadgguan jantung, dispnea biasanya timbul lebih dahulu sebelum terjadinya edema.

j.k.

Pemeriksaan Laboraturium Hasil Total cholesterol Triglyceride 297 mg% Nilai normal 50-59 tahun: 160-330 mg/dl 240 mg% 50-59 tahun: 20-190 mg/dl Blood glucose 265 mg% 200 mg% Tinggi, Diabetes Tinggi, Normal Interpretasi

Glucose urine SGOT SGPT Total bilirubin CK NAC CK MB

(+++) 52 U/L 43 U/L 2,1 mg/dl 190 U/L 25 U/L

(-) 10-34 U/L 0-40 U/L 0,2-1,2 mg/dl

Diabetes Tinggi, IMA, hepatitis infeksiosa Tinggi, liver diseases Tinggi, liver diseases

< 25 U/L

Di atas nilai normal, kadarnya meningkat 3-12 jam setelah IMA, puncaknya 12-24 jam, kembali ke normal setelah 2-3 hari. Meningkat, kadarnya meningkat 2-8 jam setelah IMA, puncaknya 12-96 jam, menurun kadarnya setelah hari ke-14

Troponin

0,1ng/ml

< 0,03 ng/ml

- Diff Count0-1/1-5/0-8/17-60/20-70/1-11 Basofil/eosinofil/neutrofil batang/neutrofil segmen/limfosit/monosit Shift to right: infeksi kronis Shift to left: infeksi akut

- Total cholesterol 297 mg% Nilai normal TC : < 200mg/dl Interpretasi TC = 200-399 mg/dl diwaspadai terjadinya PJK TC = 400 mg/dl resiko terjadinya PJK Peningkatan kolesterol menyebabkan aterosklerosis dan terdapat pada penderita hipotiroidisme, DM, siriosis bilier, pankreaktomi, kehamil;an trisemester III, stress

berat, hiperlipoproteinemi, diet tinggi kolestrol, sindrom nefrotik, dapat juga disebabkan oleh obat pil KB, epinefrin, fenotiazin, sulfonamide, fenitoin,. Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan nilainya normal

- Trygliceride 240 mg% Nilai normal: 200 mg/dl Penurunan kadar trigliserid serum dapat terjadi karena kongenital, hipertiroid, dan malnutrisi protein, dapat juga oleh obat-obatan, asam askorbat, atromid-s (kofribrat), penformin, dan metformin. Peningkatan kadar trigliserid serum terjadi pada lipoproteinemi, hipertensi, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, trombosis cerebral, sirosis alkoholik, DM tak terkontrol, Downs sindrom, diet tinggi karbohidrat, dan kehamilan Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan

- Blood glucose 265 mg% Nilai normal gula darah sewaktiu : < 100 mg/dl Pada hasil pemeriksaan menunjukan angka diatas 200 mg/dl, hal ini menunjukkan bahwa dia menderia diabetes mellitus.

- Glucose urine (++) Untuk mendeteksi keberadaan glukosa dalam urine dengan menggunakan reagen. Normal : urine reduction negatif Dinyatakan negatif(-) apabila tidak ada perubahan warna Positif 1 (+) : Warna hijau kekuningan dan keruh (terdapat 0,5-1% glukosa)

Positif 2 (++) : Warna kuning keruh (terdapat 1-1,5% glukosa)

Positif 3 (+++) : Warna jingga, seperti lumpur keruh (2-3,5% glukosa) Positif 4 (++++) : Merah keruh (>3,5% glukosa)

Redcution + dalam urine urine menunjukan adanya hiperglikemia di atas 170 mg/% , karena nilai ambang batas ginjal untuk absorpsi glukosa adalah 170 mg%. Reduction + disertai hiperglikemia menandakan adanya penyakit DM.

- SGOT 52 U/L Nilai normal: 10-34 U/L Serum glutamic oxsaloasetic transaminase (SGOT) dan serum glutamimc pyruvic transaminase (SGPT) adalah enzim intrasel yang terutama berada di jantung, hati, dan jaringan skeletal yang dilepaskan oleh jaringan yang rusak. kerusakan sel hati atau pada keadaan lain (infark miokardium).

- SGPT, 43 U/L Nilai normal:0-40 U/L Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan : -Kolaps sirkulasi -Kelainan pada hepar (hepatitis) -Gagal jantung kongestif -MI (miokard infark) Beberapa hari setelah kejadian miokard infark terjadi peningkatan SGOT dan SGPT di otot jantung, juga adapat menyebabkan hati membebaskan enzim amino transferase. Karena hepatosit terletak paling dekat dengan vena sentral masing-masing lobulus. Hepatosit sentrilobulus cedera bila hipotensi arteri menyebabkan kurangnya darah yang masuk ke hati atau meningkatnya tekanan balik akibat gagal jantung kanan

memperlambat keluarnya darah dari vena sentralis, keadaan ini menyebabkan SGOT dan SGPT meningkat.

- Total bilirubin 2,1 mg/dl Nilai normal: 0,2-1,2 mg/dl Peningkatan menunjukan adanya kerusakan sel darah merah, misal hemolisis ataupun karena penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu disebabkan oleh obstruksi mekanis. Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan

- CK-NAC (N-acetyl-cysteine stabilized) Creatine kinase pada = 96 140 IU/L = 38 -174 IU/L Pada pasien CK = 190 IU/L CK-NAC adalah Creatinine Kinase N- acetylcysteine yang merupakan senyawa nitrogen sebagai katalisator proses fosforilasi ADP dengan adanya creatine phosphate membentuk ATP dan phosphate. Kadar normal CK NAC adalah 190 U/L. Sedangkan dalam kasus ini kadar CK NAC nya 190 U/L, jadi termasuk meningkat, sehingga menunjukkan adanya infark miokardium.

Mengalami peningkatan pada - Heart attack - skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embolism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism - Other diseases:

Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant diseases: often connected with an apparent increase in CK-MB through the share in these organs occurring CK-BB-isoenzyme Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga fraksi isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling banyak terdapat dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak biasanya tidak ada dalam serum). Begitu juga dengan CK MB. Jenis ini ada 3 macam : CK MM, CK BB dan CK MB. CK MM banyak terdapat pada otot skeletal, CK BB banyak terdapat pada otak, dan CK MB banyak terdapat dalam otot jantung. Otot jantung akan melepaskan enzim CK MB apabila terjadi nekrosis. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. Pada kasus, CK MB termasuk tinggi (25 U/L) karena kadar normalnya CK MB 50%: rasio ukuran jantung terhadap rongga dada (Cardio Thorax Ratio)melebihi 50% menandakan telah terjadi kardiomegali. Nilai normal rasio ini adalah 100 x/m secara bersamaan dan teratur. Irama sinus ditandai dengan adanya gelombang P dan interval PR yg normal.

Left axis menyatakan aksis jantung. Pada keadaan ini terjadideviasi aksis kiri ( > 30o).

LV RV

dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau

gelombang Q dari infark otot jantung inferior. Dalam kisaran normal (-30o sampai +110 o), deviasi aksis

kiri yang berkisar antara +30o sampai -30o mewakili posisi jantung normal horizontal pada morfologi unipolar.

Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang

depolarisasi jantung (atau rerata vektor listrik) di bidang frontal. Biasanya berorientasi di arah bahu kanan ke kaki kiri, yang berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukan heksaksial, meski -30o hingga +90o dianggap normal Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior. Deviasi sumbu kanan (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri, gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan. Dalam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapat menandakan blok bifasciculus Pola QS pada sadapan V1-4 mengindikasikan bahwa mungkin telah terjadi: Infark anteroseptal

Left ventricular hypertrophy (LVH) Left Bundle Branch Block (LBBB) Right ventricular hypertrophy (RVH) Emifisema Elevasi ST (pd sadapan V1-4) memberi tanda bahwa mungkin telah terjadi: Infark jantung anterior

Tepatnya infark jantung akut dengan tipe transmural Angina pektoris Aneurisma ventrikel

LV strain memiliki arti bahwa telah terjadi hipertrofi ventrikel kiri

c.

Echocardiography

Anteroseptal segment hypokinetic: terjadi penurunan aktivitas motorik secara abnormalpd septum interventrikularis . Hal ini menandakan mungkin telah terjadi iskemi, injury atau infark.

Normal valves: tidak terdapat kelainan pada katup-katup jantung. Ejection fraction 35%: normal Ef adalah 45%, Ef 35% menunjukkan adanya penurunankontraktilitas ventrikel dalam memompa darah (Infark Miokardium)

Thrombus attached to LV apex: adanya thrombus pada apeks kordis ventrikel kiri. Lokasi thrombus kemungkinan besar ada di A. coronaria sinistra R.Interventricularia anterius atau di R. Posterior ventriculi sinister.

Tabel penegakan Diagnosis Skenario Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan Gagal jantung kongestif

Anamnesis Chest pain Fatique Nausea Very tired Shortness of breath Gastric complaint + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +

P.fisik Orthopnoe Ht B.W BP HR RR JVP Basal rales Wheezing Liver palpable Ankle edema + 160 cm 80 kg 100/60 mmHg 124 bpm 24 x/m 5+2 mmHg + + + + P.labor Total cholesterol Triglycerida Blood glucose Glucose urine 297 mg% 240 mg% 265 mg% biasa + + + + + Meningkat Meningkat + + + + meningkat + + (dypsnea) +

SGOT SGPT Total bilirubin CK NAC CK MB Troponin

+++ 52 U/L 43 U/L 2,1 mg/dl 190 U/L 25 U/L 0,1 ng/ml + + + meningkat + + + meningkat

Chest X-ray CTR Signs of cephalization EKG Sinus rhytm Left axis QS pattern ST elevation LV strain > 50% +

124 x/m

Takikardia Takikardia

Takikardia

in V1-4 + + +

Echo Anteroseptal Valves Ejection fraction thrombus

Hypokinetic Normal 35 % + ( LV apex) DIAGNOSIS KERJA

Gagal Jantung Kongestif Definisi

Merupakan kondisi patofisiologik yang diakibatkan gangguan fungsi jantung karena jantung gagal mempertahankan sirkulasi atau curah (cardiac output) yang adequat untuk kebutuhan metabolik jaringan dan organ tubuh. Beberapa definisi tambahan :

Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan dan/atau kemampuannya hanya kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. (Braunwald)

Suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduced longevity). (Packer) Jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup unuk memenuhin

kebutuhan metabolic tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal. (Sonnenblik) Ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada saat yang bersamaan Kriteria mayor: o dispnea nokturnal paroksismal/ ortopnea

o peningkatan vena jugularis o ronki basah tidak nyaring o kardiomegali o edema paru akut

o irama derap S3 o peningkatan tekanan vena > 16 cm H2Oo refluks hepatojugular Kriteria minor :

o edema pergelangan kaki o batuk di malam hari o dyspneu d effort o hepatomegali o efusi pleura o kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum o takikardia(120x/ menit)

Klasifikasi fungsional gagal jantung (NYHA): Kelas I Tidak ada batasan aktivitas fisik. Kelas II Sedikit batasan pada aktivitas (rasa lelah, dispnea). Kelas III Batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas meyebabkan gejala). Kelas IV Gejala saat istirahat

Klasifikasi batasan fungsional Gagal Jantung (NYHA)

Gagal jantung sistolik : ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan , fatigue,kemampuan aktivitas menurun dan gejala hiperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik : gangguan relaksasi dan gengguan pengisian ventrikel, dengan fraksi ejeksi lebih dari 50 %, disebabkan oleh fibrosis, hipertrofi, iskemik. Gagal jantung akut : Penyebab dan faktor presipitasi adalah 1. dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati) 2. sindrom koroner akut a. infark miokardial/angina pectoris tidak stabil dengan iskemia bertambah luas dan disfungsi iskemik b. komplikasi kronik infark miokard akut c. infark ventrikel kanan 3. krisis hipertensi 4. aritmia akut 5. regurgitasi valvular/endokarditis 6. stenosis katup aorta berat 7. miokarditis berat akut 8. tamponade jantung 9. diseksi aorta 10. kardiomiopati pasca melahirkan 11. faktor presipitasi nonvaskular a. pengobatan kurang b. overload volume c. infeksi d. severe brain insult e. pasca operasi besar f. penurunan fungsi ginjal g. asma h. penyalagunaan obat 12. sindrom high output

Kriteria Framingham (diagnosis gagal jantung) Kriteria Mayor Kriteria Minor Edema Ekdtremitas Batuk malam Dispneu de effort Hepatomegali Efusi Pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia

Paroksima nocturnal dyspneu Distensi Vena leher Ronki Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peningkatan JVP Refluks Hepatojugular Diagnosi gagal jantung ditegakan minimal ada kriteria minor.

satu kriteria mayor dan dua

Bukti adanya kongesti Orthopneu Gambaran Klinis

Bukti adanya perfusi rendah Tekanan nadi sempit Ekstremitas dingin Gagal jantung Kanan Lemas Hipotensi

JVP tinggi Gagal Jantung Kiri Edema Asites Gejala Gejala Gelombang valsava kuadrat Penurunan Refleks abdomino kapasitas jugularis

aktivitas Dispneu (mengi, orthopneu) Hemoptisis Lethargy dan kelelahan Penurunan nafsu makan

Pembengka kan pergelangan kaki Dispneu (bukan orthopneu atau PND) Penurunan kapasitas aktivitas Nyeri dada

Tanda Tanda Kulit lembab Perubahan tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal) Denyut nadi (volume normal /rendah) (alternans/ takikardia/aritmia) Pergeseran apex Regurgitasi mitral fungsional Krepitasi paru ( efusi pleura) Denyut nadi (aritmia takikardia) Peningkatan JVP Edema Hepatomeg ali dan asites Gerakan bergelomba ng parastemal S3 atau S4 RV (Efusi Pleura)

Etiologi1. Coronary heart disease 2. Hypertension 3. Valvular heart disease 4. Familial/genetic o Duchenne muscular dystrophy

o Mitochondrial myopathieso Hypertrophic cardiomyopathy 5 .Infectious disease o Viral o Chagas disease 6. Autoimmune disease o Systemic lupus erythematosus o Rheumatoid arthritis o Scleroderma 7. Toxins o Alcohol o Radiation o Chemotherapeutic agents o (particularly anthracyclines) o Iron overload (eg o haemochromatosis, frequent blood o transfusion without chelation)

8.

Metabolic disease o Diabetes o Familial storage diseases o Amyloidosis

9.

Obesity

10. General system disease o Sarcoidosis 11. Pregnancy 12. Endocardial disease 13. Pericardial disease 14. Tachycardia induced o Atrial fibrillation o Atrial flutter

Faktor risiko

Faktor predisposisi : Penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (CAD, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital). Pembatasan pengisian ventrikel (Stenosis mitral, kardiomiopati, penyakit perikardial).

Faktor pencetus : asupan garam Ketidakpatuahan pengobatan IMA Serangan hipertensi Aritma akut Infeksi/ demam Emboli paru Anemia Troktositosis Kehamilan Endokarditis infektif

PatogenesisObesitas, DM Deposit kolesterol LDL LDL teroksidasi Vasokonstriksi Penyempitan pemb. darah Pelepasan cathecolamin Hipertensi Perokok

Resistensi

nikotin

Disfungsi endothel

Bercak Lemak

Inflamasi

plaque thrombosis Atherosclerosis CAD Ischemia

Resiko Genetic CAD

CHEST PAIN

Defect myocardium Volume residu ventrikel ( E D V) LV EDP LAP P. kapiler, vena dan Paru P. hidrostatik > Ponkotik Kulit Pucat, dingin, sianosis, diaphoresis Jalan Nafas Whezzing Otot rangka Organ Pencernaan Stroke voleume ( S V) Perfusi ke organ dan perifer

Kontraktilitas

FATIGUE

Transudasi cairan

tekanan a. pulmona, l RV, RA JVP Edema & Kongesti

Kongesti vaskular paru Kelenturan paru

Ronchi

Edema perifer Nocturia asites , ANKLE EDEMA tekanan cavitas thorax Esofagus tertekan

Sistemik

Kongesti hati

Dyspneu

Kongesti Usus

SHORTNESS of BREATH

MUAL

Hepatomegali

Manifestasi klinisGambaran klinis relatif dipengaruhi oleh tiga faktor utama a. kerusakan jantung; b. kelebihan beban hemodinamik; dan c. mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi Pada awalnya mekanisme kompensasi bekerja efektif dalam mempertahankan curah jantung dan gejala gagal jantung hanya saat aktivitas. Kemudian gejala timbul saat istirahat seiring dengan perburukan kondisi. Manifestasi klinis juga dipengaruhi oleh tingkat progresifitas penyakit dan apakah terdapat waktu untuk berkembangnya mekanisme kompensasi. Sebagai contoh, perkembangan regurgitasi mitral dengan derajat ynag sama secara perlahan-lahan dapat ditoleransi dengan beberapa gejala. Pada tahap awal gagal jantung, gejala mungkin tidak spesifik (malaise, lethargy, lelah, dispneu, intoleransi aktivitas) namun begitu keaadaan meburuk, gambaran klinis dapat sangat jelas menandakan penyakit jantung. Fibrilasi Atrium (AF) terjadi pada 10-15% pasien dengan gagal jantung, dan onset AF dapt memperberat perburukan akut. Aritmia ventrikel (ektopik, VT) semakin banayk ditemui seiring dengan perkembangan gagal jantung. Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kanan, jantung kiri, atau keduanya. Hal ini memperlihatkan gambaran klinis yang sedikit berbeda. Manifestasi klinis : 1. fatigue 2. dispnea 3. ortopnea 4. dispnea nokturnal paroksismal 5. batuk 6. pembesaran jantung 7. irama derap 8. takikardia 9. pulsus alternans 10. ronki 11. kongesti vena pulmonalis 12. edema 13. hepatomegali 14. anoreksia 15. hipertrofi jantung 16. tekanan vena jugularis meningkat Ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada saat yang bersamaan

Kriteria mayor: o dispnea nokturnal paroksismal/ ortopnea peningkatan vena jugularis ronki basah tidak nyaring kardiomegali edema paru akut irama derap S3

o o o o

o o peningkatan tekanan vena > 16 cm H2Oo refluks hepatojugular Kriteria minor : o o o o o o o

edema pergelangan kaki batuk di malam hari dyspneu d effort hepatomegali efusi pleura kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum takikardia(120x/ menit)

Penatalaksanaan1. meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas 2. memperbaiki kontraktilitas jantung mengatasi keadaan yang reversible termasuk tirotoksitosis,miksedema dan aritmia digitalisasi a. dosis digitalis digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x 0,5 mg selama 2-4 hari digoksin iv 0,75-1 dalam 4 mg dalam 4 dosis selama 24jam cedilanid iv 1,2-1,6mg dalam 24 jam

b. dosis penunjang untuk gagal jantung; digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis c. dosis penunjang dioksin untuk fibrilasi untuk fibrilasi atrium 0,25mg d. digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :

digoksin : 1- 1,5 mg iv perlahan-lahan cedilanid : 0,4-0,8mg iv perlahan-lahan

3. menurunkan beban jantung menrunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator a. diet rendah garam pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic, digoksin dan penghambat ACE diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan : 1. diuretic dalam dosis yang rendah atau menengah (furosemid 40-80mg) 2. digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus

3. penghambat ACE (katropil mulai dari dosis 2x6,25 mg atau secarapenghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahapdengan memperhatikan tekanan darah pasien) ; isosorbid dinitrat (ISND) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3x 10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap. b. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. efek samping berupa hipokalemia dan dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan sprinokolakton. Diuretic lain yan dapat digunakan adalah hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren,amilorid dan asam etakrinat. c. vasodilator Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv Nitroprusid 0,5-1 ug/ k BB/menit iv Prazosin per oral 2- 5 mg Penghambat ACE ; katropil2x 6,25 mg Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sublingual setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin secara intravena pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU. Kaptropil sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 m. Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama

setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3x25-100mg. Kaptropil dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal . dosis awal enalapril 2x2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai 2x10 mg. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol

Gagal jantung dengan PJK dapat menggunakan pilahan farmakoterapi sebagai berikut:

Aspirin dosis rendah Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat utama untuk pencegahan trombosis. Meta-analisis menunjukkan, bahwa dosis 75-150 mg sama efektivitasnya dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien PJK kecuali bila ditemui kontraindikasi. Selain itu aspirin juga disarankan diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan perdarahan, dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya.

Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap aspirin. AHA/ACC guidelines update 2006 memasukkan kombinasi aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lebih 3 bulan untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk paclitaxeleluting stent.

ACE-Inhibitor/ARB Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien dengan PJK telah dibuktikan dari berbagai studi a.l., HOPE study, EUROPA study dll. Bila intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB.

Nitrat pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang mengalami aterosklerotik. Menaikkan aliran darah kolateral, dan menghambat agregasi

trombosit. Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka pendek, maka harus diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping obat adalah sakit kepala, dan flushing. Penyekat (-blocker) juga merupakan obat standar. Penyekat menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor -1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard. Pemberian penyekat dilakukan dengan target denyut jantung 50-60 per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian penyekat adalah riwayat asma bronkial, serta disfungsi bilik kiri akut.

Antagonis kalsium mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalsium dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat atau penyekat ; selain itu berguna pula pada pasien yang mempunyai kontraindikasi penggunaan penyekat . Antagonis kalsium tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel. Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina stabil menurut ESC 2006 sbb.:

a. Pemberian Aspirin 75 mg per hari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yangspesifik (cth. Perdarahan lambung yang aktif, alergi aspirin, atau riwayat intoleransi aspirin) (level evidence A). b. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung koroner (level evidence A). c. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE inhibitor, seperti hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi ventrikel kiri, atau diabetes (level evidence A). d. Pemberian Beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah mendapat infark miokard (level evidence A). Obat penurun kolesterol Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun prevensi sekunder. Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat menurunkan komplikasi sebesar 39% (Heart Protection Study), ASCOTT-LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK pada pasca-hipertensi. Statin selain sebagai penurun kolesterol, juga mempunyai mekanisme lain (pleiotropic effect) yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, anti trombotik dll. Pemberian atorvastatin 40 mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan. Target penurunan LDL kolesterol adalah < 100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi, DM, penderita PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl.

(ii) Revaskularisasi Miokard Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada PJK stabil yang disebabkan aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner (coronary artery bypass surgery = CABG), dan tindakan intervensi perkutan (percutneous coronary intervention = PCI). Akhir-akhir ini kedua cara tersebut telah mengalami kemajuan pesat yaitu diperkenalkannya tindakan, off pump surgery dengan invasif minimal dan drug eluting stent (DES). Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegah infark ataupun untuk menghilangkan gejala. Tindakan mana yang dipilih, tergantung pada risiko dan keluhan pasien.

Alogaritma Penatalaksanaan Angina pada PJK menurut ESC 2006 Jantung

Indikasi untuk Revaskularisasi

a. Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koronerdan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan pada pasien, jika: Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien. b. Hasil uji non-invasif menunjukkan adanya risiko miokard. c. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian. d. Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka.

Prognosis Prognosis gagal jantung berkaitan dengan derajat keparahannya. Kematian dapat terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. Faktor-faktor yang berkaitan dengan gagal jantung: Klinis : semakinburuk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klisnis, semakin buruk prognosis. Hemodinamik : semakin rendah indek jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin buruk prognosis.

Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopressin, dan peptide natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk.

Aritmia : focus ektopik venrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan EKG ambulatory menandkan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritrmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.

1. dubia et malam : buruk 2. gagal jantung dekompensasi: Mortalitas dalam 60 hari: 9,6% Kombinasi dengan perawatan ulang mortalitas dalam 60 hari : 35,2% 3. infark jantung ditambah gagal jantung berat: mortalitas dalam 12 bulan 30% 4. edema paru akut: mortalitas dalam 1 tahun 40%

Komplikasi 1. Infark Myokard akut 2. Shock kardiogenik

3. Aritmia ( Atrial Fibrilasi ) 4. Aritmia ventrikular 5. Gangguan elektrolit 6. Insufficiency Mesentrik 7. Enterogenik protein 8. Intoxikasi digitalis

Kompetensi Dokter UmumDokter umum dalam menangani kasus Mr.SB kompetensinya sampai 3B

Referensi : Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. Buku Ajar Kardiologi.1998.FK UI: Jakarta

http://www.meditec.com/resourcestools/medical-reference-links/normal-labvalues/ http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_thoracic_and_cardiovasc ular_surgery/volume_7_number_1_1/article/the_origin_of_ck_mb_serum_level s_and_ck_mb_total_ck_ratios_measurements_of_ck_isoenzyme_activities_in_v arious_tissues.html http://www.ramsymedicallab.com/index.asp?page_id=3 http://www.chestjournal.org/content/94/6/1216.full.pdf?ck=nck http://www.heartdisease.about.com/cs/glossary/g/glejectionfract.htm