Skenario 8
description
Transcript of Skenario 8
Laki- laki 58 tahun datang ke UGD RSUD dengan keluhan
• perut membesar disertai sesak sejak 1 minggu SMRS.
• Ada kembung dan mual
• BAB BAK biasa
• Riwayat sakit kuning 3 tahun yang lalu, beberapa kali sembuh
Dokter mengatakan sakit Hepatitis B
SKENARIO 9
Laki – laki 58 tahun datang ke UGD RSUD dengan
keluhan perut membesar disertai sesak 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Ada riwayat Hepatitis B
RUMUSAN MASALAH
Sirosis Hepatis Tuberkuloma Peritonitis Hepatoma
Tahap akhir prosses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif.
Peradangan peritonemum parietal atau viseral yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.
Tumor ganas hati primer yg berasal dari hepatosit.
Stad awal: tanpa gejala Tahap lanjut: rambut berkurang, gangguan tidur, demam ringan, hematemesis melena, mimisan, asites, ikterus.
Di Indonesia: Hepatitis B (40-50-%) Hepatitis C (30-40%)Di Amerika : Penyakit hati alkoholik
Male >> Female (1,5:1)Sering dijumpai di negara berkembang
Sekitar 80% HCC berada di negara berkembang Jarang pada usia muda Male >> Female (2-6 : 1)
• Spider nevi• Palmar eritema • Ginekomastia• Splenomegali, Hepatomegali• Asites• Caput medusa• Fetor hepatikum • Ikterus • Flapping tremor/ asterixis• Murmur cruveihier-Baungarten (bising
daerah epigastrium)
Keluhan paling sering: tidak aada nafsu makan, batuk dan demam. Pemeriksaan fisik sering dijumpai : asites, demam, pembengkakan perut dan nyeri, pucat dan kelelahan.
• Nyeri / tidak nyaman di RUQ • Anoreksia• Kembung • Konstipasi• Diare
*penderita SH yg memburuk kondisinya dicurigai HCC
Working Diagnosis
• Keadaan pato logik yang
menggambarkan stadium
akhi r fi bros is hepat ik yang
ber langsung progres i f yang
di tandai dengan distors i dar i
ars i tektur hepar dan
pembentukan nodulus
regenerat i f.
• Stadium menurut Konsensus
Baveno IV:
• 1: x Varises, x Asites
• 2: √ Varises, x Asites
• 3: Asites dengan / tanpa
Varises
• 4: Perdarahan dengan /
tanpa asites
Identitas pasienRPS , (nyeri, lemas, mual,
muntah (darah), demam, kembung, berat badan menurun atau tidak, BAB teratur 2x sehari atau tidak, warna fesesnya, ada darah atau tidak dalam feses. Riwayat minum obat sebelum ke dokter.)
RPD , meliputi apakah pasien pernah mengalami penyakit seperti ini di masa lampau, hepatitis, jantung, asma, paru.
1. ANAMNESIS
RPK,meliputi apakah di keluarga ada yang menderita penyakit yang sama, apakah ada yang menderita hepatitis, jantung, asma, paru-paru.
RS, meliputi minum alkohol atau tidak, merokok, obat-obatan terlarang, penggunaan jarum suntik, riwayat tranfusi darah, kebiasaan berganti-ganti pasangan, vaksinasi.
• Pemeriksaan umum
• Keadaaan fisik
• TTV
• Pemeriksaan lanjut
• Inspeksi
• Palpasi
• Perkusi
• Auskultasi
2. PEMERIKSAAN FISIK
Penunjang lainya : USG,
Endoskopi
Pemeriksaan lab:
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jenis pemeriksaan Hasil
Aminotransferase : ALT AST Normal atau sedikit meningkat
Alkali fosfatase/ALP Sedikit meningkat
GGT Korelasi dengan ALP, spesifik khas akibat alkohol sangat meningkat
Bilirubin Meningkat pd SH lanjut
Albumin Menurun pada SH lanjut
Globulin Meningkat terutama IgG
Waktu Prothrombin Meningkat/ penurunan produksi faktor V/VII dari hati
Natrium darah Menurun akibat peningkatan ADH dan aldosteron
Trombosit Menurun (hipersplenism)
Leukosit dan netrofil Menurun (hipersplenism)
Anemia Makrositik, normositik dan mikrositik
Sirosis Hepatis
Mikronoduler
-nodul uniform, diameter <3mm -alkoholism, obstruksi bilier, obstruksi vena hepatika
Makronoduler
-Nodul bervariasi, diameter > 3mm -hepatitis kronik B, Hepatitis kronik C, defisiensi a-1-antiripsin, sirosis bilier primer.
ETIOLOGI • Sirosis alkoholik
• Sirosis akibat infeksi : (Post hepatis :
hepatitis B dan C), infeksi lain
(Toksoplamosis, sitomegalovirus,
skistosomiasis)
• Sirosis biliaris
• Sirosis kardiak
• Sirosis akibat gangguan metabolik
(Hemokromatosis / penyakit wilson)
• Sirosis akibat faktor keturunan
• Sirosis karena zat hepatotoksik
• Sirosis akibat NASH
• Sirosis akibat penyakit autoimun
(hepatitis autoimun)
• Male : Female = 1.6 : 1
• Penyebab terbanyak di Indonesia:
• Hepatitis B (40-5-%)
• Hepatitis C (30-40%)
• Penyebab terbanyak di Amerika
• Penyakit hati alkoholik (>60g/hari selama > 10tahun
• Alkohol menyebabkan
• Perlemakan hati
• Hepatitis alkoholik
• Sirosis alkoholik
EPIDEMIOLOGI
Sirosis kompensata :
terapi sesuai etiologi
(Hepatitis B kronis,
hepatitis C, NASH,
sirosis alkoholik,
autoimun, dsb)
Bila perlu, zink sulfat
2x200mg
Vit D
Diet 35-40 kkal/KgBB. Protein 1.2gr/KgBB-1.5gr/KgBB
Aktivitas fisik untuk mencegah atrofi otot
Menghentikan konsumsi alkohol dan merokok
Pembatasan obat-obatan hepatotoksik dan nefrotoksik (OAINS, isoniazid, asam valproat, golongan aminoglikosida, ketokonazol, klopromazin, dll)
PENATALAKSANAAN SIROSIS HATI : KOMPENSATA
Hipertensi porta dan varises
esofagus : somatostatin, terapi
endoskopik, pemasangan TIPS,
maupun prosedur bedah;
Asites : restr iksi garam,
pemberian spironolakton dan
furosemid
Sindrom hepatorenal :
penggunaan agen vasopresor
dan albumin, tata laksana
gangguan elektrol it dan asam-
basa (bi la ada)
Pertimbangkan transplatasi hati .
PENATALAKSANAAN SIROSIS HATI : DEKOMPENSATA
Komplikasi • Hipertensi portal : peningkatan resistensi
intra hepatik thd aliran darah porta akibat
adanya nodul degeneratif; peningkatan
aliran darah splanchnic sekunder akibat
vasodilatasi pada splanchnic vascularbed
• Asites : HP, hipoalbuminemia, disfungsi
ginjal akumulasi cairan dlm peritoneum.
• Varises gastroesofagus : hematemesis
melena
• Ensefalopati hepatikum : hiperammonia.
• Sindrom hepatorenal .
PENCEGAHAN • Vaksinasi terhadap Hepatitis B• Vaksin kombinasi thd HAV &
HBV • Mencegah infeksi
(mengurangi risiko tersentuh oleh darah org lain.
• kurangi konsumsi alkohol• Pembatasan obat
hepatotoksik • Makanan diet yg seimbang