Tutorial blok 8 skenario A

8/18/2019 Tutorial blok 8 skenario A

1/79

1

SKENARIO A BLOK 8 TAHUN 2016

Mr. A 18 years old. He wants to join enterance test to police academy. His

body weight is 75 kg and height is 170 cm. Since a month ago he always

e!ercises "aerobics# r$nning and swimming anaerobic# sprinter% aro$nd 1.5

ho$rs "one ho$r in the morning and a hal& ho$r in e'ening% and he doesn(t

eat &at b$t he eats &r$its 'egetables and rice. Sometimes he has been

&asting once a week &or more than )* ho$rs. His body weight decreases )+,

kg a months. -ow he always &eels tired. He went to doctor &or medical check

$p. His &ather is obese.

he res$lt o& physical e!ams#

/ # 1)080 mmHg

22 # )0!min$tes

$lse 2ate # 80 !min$tes

he doctor asked him to check $p the blood in laboratory. he res$lt #

Hb # 1, gd3

/SS # 110 mgd3

HbA1c # 54

otal kolestrol # 1*0 mgd3

H3 # 60 mgd3

33 # 60 mgd3

rigliserida # 100 mgd3

-a "sodi$m% # 1,5 m3

9 "potasi$m% # ,.5 m3

he doctor diagnose Mr. A with &atig$e beca$se o& hea'y e!ercise.


2/79

)

I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Aerobic# bersi&at memerl$kan oksigen

). Anaerobic# bersi&at tidak memerl$kan oksigen

,. :asting# menghindari makan dan min$m dengan sengaja

*. ired# keadaan lelah tidak bertenaga dikarenakan bar$ melak$kan latihan

berat

5. Medical check $p# program pemeriksaan kesehatan yang bert$j$an $nt$k

mengetah$i kondisi kesehatan pasien serta mendiagnosis dan

mendeteksi dini gejala penyakit yang ditem$kan

6. ;bese# pen$mp$kan lemak yang berlebihan di dalam badan

7. / "/lood ress$re%# tekanan darah melawan dinding pemb$l$h darah

8. 22 "2espiratory 2ate%# j$mlah seseorang mengambil na&as per menit

licohemoglobin

1,. 9olesterol# metabolik yang mengand$ng lemak sterol yang ditem$kan

pada membran sel dan di sirk$lasikan dalam plasma darah. 9olesterol

ialah jenis kh$s$s lipid yang diseb$t steroid.


3/79

,

1*. H3 "High ensity 3ipoprotein%# jenis kolesterol yang membawa kembali

kolesterol ?b$r$k@ kembali ke hati $nt$k pemprosesan lebih lanj$t

15. 33 "3ow ensity 3ipoprotein%# jenis kolesterol yang dapat menempel

pada dinding arteri dan bisa menyebabkan perkembangan pen$t$pan

arteri

16. rigliserida# salah sat$ bent$k lemak yang di serap oleh $s$s setelah

mengalami hidrolisis

17. Sodi$m ion positi& yang m$dah ditem$kan pada darah sel dan cairan

t$b$h bekerjasama dengan potassi$m menjadi mineral intrasel$ler

$tama

18. ottasi$m# mer$pakan kation yang berada di intrasel $nt$k menjaga

keseimbangan cairan t$b$h menghantarkan imp$ls sara& pelepasan

ins$lin dan kontraksi otot

1


4/79

*

II. IDENTIFIKASI MASALAH

-o CdentiBkasi Masalah 9onsen

1 Mr. A "18 years old w# 75kg h#170cm% always

e!ercises "aerobic# r$nning and swimming

anaeorobic# sprinter% &or 15 ho$rs "1hr in the

morning and hal& hr in the e'ening% &or a month.

DD

) Mr. A doesn(t eat &at b$t he eats &r$its 'egetables

and rice. Sometimes he has been &asting once a

week &or more than )* hrs and his weight decreases

)+, kg a month.

DDDD

, He always &eels tired. DDDDD

* His &ather is obese D

5 2es$lt o& hysical !ams and /lood est res$lts. DDD

6 he doctor diagnose Mr. A with &atig$e beca$se o&

hea'y e!ercise.

iagnosis


5/79

5

III. ANALISIS MASALAH

1. Mr. A "18 years old w# 75kg h#170cm% always e!ercises "aerobic# r$nning

and swimming anaeorobic# sprinter% &or 15 ho$rs "1hr in the morning and

hal& hr in the e'ening% &or a month. "DD%

a. /erapakah nilai /MC "/ody Mass Cnde!% Mr. AE

+ interpretasi nilai /MC

/erat badan 75 kg tinggi 170

/MC = 75"1.7%)

= )5.


6/79

6

b. Apa perbedaan metabolisme yang terjadi saat e!ercise aerobic dan

anaerobicE

Aerob Anaerob

• O2

• ATP bers! "an#

$!as%&an

• S'(ber (e)abo%s(e

• Te(*a) )er+a$

• Pro$'&s a&!r

• F

• 8 A• 9arbohidrat

lemak

protein

• Mitokondria

• G;) H);

• +

• ) A• 9arbohidrat

• Sitoplasma

• Asam laktat

G;) etanol

c. /agaimana mekanisme reg$lasi saat &asting state dan &ed stateE

ada saat p$asa terjadi pen$r$nan kadar gl$kosa plasma secara

ringan. aringan adiposa melepas asam lemak bebas. 9adar gl$kosa

porta dan ins$lin j$ga men$r$n serta otot rangka dan jaringan lemak

menyerap lebih sedikit gl$kosa. ;ksidasi asam lemak di ototmenghasilkan asetil+9oA yang bisa yang menghambat pir$'at

dehidrogenase sehingga terjadi ak$m$lasi pir$'at. Sebagian besar

pir$'at ini mengalami transaminasi menjadi alanin dengan

mengorbankan asam+asam amino yang berasal dari peng$raian

protein otot. Alanin dan sebagian besar asam+asam keton yang

terbent$k dari transaminasi dikel$arkan dari otot dan diserap oleh

hati. i hati alanin akan mengalami transaminasi $nt$k

menghasilkan pir$'at.

Asam+asam amino yang terbent$k sebagian besar diekspor

kembali ke otot dan menyediakan g$g$s amino $nt$k membent$k

lebih banyak s$bstrat $tama $nt$k gl$koneogenesis di hati.


7/79

7

i jaringan adiposa pen$r$nan ins$lin dan peningkatan gl$kagon

menyebabkan terhambatnya lipogenesis inakti'asi dan internalisasi

lipoprotein lipase dan pengakti&an lipase peka+hormon intrasel. Hal

ini menyebabkan pelepasan gliserol "s$bstrat $nt$k gl$koneogenesis%

meningkat. Asam lemak bebas dig$nakan oleh hati jant$ng dan otot

rangka sebagai bahan bakar metabolik sehingga gl$kosa dapat

dihemat.

alam keadaan p$asa otot cender$ng menyerap dan

memetabolisme asam lemak bebas nam$n tidak dapat memen$hi

sel$r$h keb$t$han energinya melal$i oksidasi beta. Sedangkan hati

memiliki kapasitas lebih besar $nt$k oksidasi beta daripada kapasitas

yang diperl$kan $nt$k memen$hi energinya sendiri. 9etika p$asa

berlanj$t hati membent$k lebih banyak asetil+9oA daripada yang bisa

dioksidasi. Asetil+9oA ini dig$nakan $nt$k membent$k badan+badan

keton yang dig$nakan sebagai bahan bakar metabolik $tama $nt$k

otot rangka dan jant$ng serta dapat memen$hi hingga )04

keb$t$han energi otak. Sedangkan dalam keadaan kelaparan

berkepanjangan gl$kosa membent$k k$rang dari 104 kesel$r$han

metabolisme penghasil energi t$b$h.

ika tidak ada s$mber gl$kosa lain pada p$asa lebih dari 18 jam

glikogen hati dan otot akan habis. ika p$asa ter$s berlanj$t maka

makin banyak asam amino yang dibebaskan karena katabolisme

protein yang dig$nakan oleh hati dan ginjal $nt$k gl$koneogenesis.

Saat cadangan jaringan adiposa terk$ras terjadi peningkatan laj$

katabolisme protein $nt$k membent$k asam amino tidak hanya

sebagai s$bstrat gl$koneogenesis tapi j$ga sebagai bahan bakar

metabolik sel$r$h jaringan. ika protein esensial dikatabolisme dan

tidak dapat diganti akan timb$l kematian.

ada saat &ed state kadar ins$lin menjadi tinggi dan gl$kagon

menjadi rendah. Metabolisme berjalan baik dengan mengg$nakan

gl$kosa sebagai bahan $tama $nt$k metabolisme.


8/79

8

d. /agaimana wakt$ olahraga yang baik $nt$k Mr. AE

1) sampai 1 jam ,+* kali 1 mingg$. ;lahraga dilak$kan secara r$tin.

). Mr. A doesn(t eat &at b$t he eats &r$its 'egetables and rice. Sometimes he

has been &asting once a week &or more than )* hrs and his weight decreases

)+, kg a month. "DDDD%

a. /agaimana metabolisme t$b$h saat berp$asa lebih dari )* jamE

>l$kosa darah dan ins$lin dikel$arkan menjadi normal dan gl$kagon

dikel$arkan $nt$k mencegah hypoglicemia dengan cara menaikkan

glicogenolisis dan gl$coneogenesis di dalam hati.

b. /agaimana proses metabolisme lipid karbohidrat protein dan 'itamin

dalam t$b$hE

Me)abo%s(e %*$ #

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karenatidak lar$t dalam air maka diangk$t oleh misel$s "dalam bent$k

besar diseb$t em$lsi% dan dilepaskan ke dalam sel epitel $s$s

"enterosit%.i dalam sel ini asam lemak dan monogliserida

segera dibent$k menjadi trigliserida "lipid% dan berk$mp$l

berbent$k gelemb$ng yang diseb$t kilomikron.Selanj$tnya

kilomikron ditransportasikan melal$i pemb$l$h lim&e dan

berm$ara pada 'ena ka'a sehingga bersat$ dengan sirk$lasi

darah.9ilomikron ini kem$dian ditransportasikan men$j$ hatidan jaringan adiposa.

i dalam sel+sel hati dan jaringan adiposa kilomikron

segera dipecah menjadi asam+asam lemak dan

gliserol.Selanj$tnya asam+asam lemak dan gliserol terseb$t

dibent$k kembali menjadi simpanan trigliserida. roses


9/79

<

pembent$kan trigliserida ini dinamakan esteriBkasi. Sewakt$+

wakt$ jika kita memb$t$hkan energi dari lipid trigliserida

dipecah menjadi asam lemak dan gliserol $nt$k

ditransportasikan men$j$ sel+sel $nt$k dioksidasi menjadi

energi. roses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis.

Asam lemak terseb$t ditransportasikan oleh alb$min ke jaringan

yang memerl$kan dan diseb$t sebagai asam lemak bebas "&ree

&atty acid::A%.

Secara ringkas hasil akhir dari pemecahan lipid dari

makanan adalah asam lemak dan gliserol.ika s$mber energi dari

karbohidrat telah menc$k$pi maka asam lemak mengalami

esteriBkasi yait$ membent$k ester dengan gliserol menjadi

trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang.ika

sewakt$+wakt$ tak tersedia s$mber energi dari karbohidrat

bar$lah asam lemak dioksidasi baik asam lemak dari diet

ma$p$n jika har$s memecah cadangan trigliserida jaringan.

roses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.

roses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan

menghasilkan asetil 9oA. Selanj$tnya sebagaimana asetil 9oA

dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein asetil 9oA dari

jal$r inip$n akan mas$k ke dalam sikl$s asam sitrat sehingga

dihasilkan energi. i sisi lain jika keb$t$han energi s$dah

menc$k$pi asetil 9oA dapat mengalami lipogenesis menjadi

asam lemak dan selanj$tnya dapat disimpan sebagai trigliserida.


10/79

10

/eberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil 9oA.Asetil

9oA mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol.Selanj$tnya

kolesterol mengalami steroidogenesis membent$k steroid.Asetil

9oA sebagai hasil oksidasi asam lemak j$ga berpotensi

menghasilkan badan+badan keton "aseto asetat hidroksi b$tirat

dan aseton%. roses ini dinamakan ketogenesis. /adan+badan

keton dapat menyebabkan gangg$an keseimbangan asam+basa

yang dinamakan asidosis metabolik.9eadaan ini dapat

menyebabkan kematian.Metabolisme gliserol

>liserol sebagai hasil hidrolisis lipid "trigliserida% dapat menjadi s$mber

energi.>liserol ini selanj$tnya

mas$k ke dalam jal$r

metabolisme karbohidrat yait$

9olesterol

Aseto asetat

hidroksib$tirat

Aseton

Steroid

Steroidogen

esis

9olesterogene

sis

9etogenesis

iet

3ipid

9arbohid

ratrotein

Asam

lemak

rigliseri

da

Asetil+

9oA

steriBka

si

3ipolisis

3ipogenesis

;ksidasibeta

Sikl$sasam sitrat

A

G;)

H);

F A


11/79

11

glikolisis.ada tahap awal gliserol mendapatkan 1 g$g$s &os&at dari A

membent$k gliserol ,+&os&at.Selanj$tnya senyawa ini mas$k ke dalam rantai

respirasi membent$k dihidroksi aseton &os&at s$at$ prod$k antara dalam

jal$r glikolisis.

Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)

Int$k memperoleh energi asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang

dinamakan oksidasi beta. Sebel$m dikatabolisir dalam oksidasi beta asam

lemak har$s diakti&kan terlebih dah$l$ menjadi asil+9oA.engan adanya A

dan 9oenJim A asam lemak diakti&kan dengan dikatalisir oleh enJim asil+9oA

sintetase "iokinase%.

alam oksidasi beta asam

lemak mas$k ke dalam

rangkaian sikl$s dengan 5

tahapan proses dan pada

setiap proses diangkat ) atom

G dengan hasil akhir ber$pa asetil 9oA. Selanj$tnya asetil 9oA mas$k ke dalam

sikl$s asam sitrat. alam proses oksidasi ini karbon K asam lemak dioksidasi

menjadi keton.

Me)abo%s(e &arbo!$ra) #

erdapat beberapa jal$r metabolisme karbohidrat yait$ glikolisis

oksidasi pir$'at sikl$s asam sitrat glikogenesis glikogenolisis serta

gl$koneogenesis.

- >likolisis

>likolisis adalah rangkaian reaksi kimia peng$raian gl$kosa "yang

memiliki 6 atom G% menjadi asam pir$'at "senyawa yang memiliki , atom G%

-AH dan A. -AH "-ikotinamida Adenina in$kleotida Hidrogen% adalahkoenJim yang mengikat elektron "H% sehingga diseb$t s$mber elektron

berenergi tinggi. A "adenosin tri&os&at% mer$pakan senyawa berenergi

tinggi. Setiap pelepasan g$g$s &os&atnya menghasilkan energi. ada proses

glikolisis setiap 1 molek$l gl$kosa di$bah menjadi ) molek$l asam pir$'at )

-AH dan ) A "2ochimah )00


12/79

1)

>likolisis memiliki si&at+si&at antara lain# glikolisis dapat berlangs$ng

secara aerob ma$p$n anaerob glikolisis melibatkan enJim A dan A

serta peranan A dan A pada glikolisis adalah memindahkan

"mentrans&er% &os&at dari molek$l yang sat$ ke molek$l yang lain. ada sel

e$kariotik glikolisis terjadi di sitoplasma "sitosol%. >likolisis terjadi melal$i 10

tahapan yang terdiri dari 5 tahapan pengg$naan energi dan 5 tahapan

pelepasan energi. /erik$t ini reaksi glikolisis secara lengkap# ari skema

tahapan glikolisis men$nj$kkan bahwa energi yang dib$t$hkan pada tahap

pengg$naan energi adalah ) A. Sementara it$ energy yang dihasilkan pada

tahap pelepasan energi adalah * A dan ) -AH. engan demikian selisih

energi ata$ hasil akhir glikolisis adalah ) A F ) -AH "2ochimah )00


13/79

1,


14/79

1*

- ekarboksilasi oksidati&

ahapan $e&arbo&s%as o&s$a), yait$ tahapan pembent$kan G;)

melal$i reaksi oksidasi red$ksi "redoks% dengan ;) sebagai penerima

elektronnya. ekarboksilasi oksidati& ini terjadi di dalam mitokondria sebel$m

mas$k ke tahapan sikl$s 9rebs. ;leh karena it$ tahapan ini diseb$t sebagai

tahapan samb$ngan " junction% antara glikolisis dengan sikl$s 9rebs. ada

tahapan ini asam pir$'at ", atom G% hasil glikolisis dari sitosol di$bah

menjadi asetil koenJim A ") atom G% di dalam mitokondria. ada tahap 1

molek$l pir$'at ", atom G% melepaskan elektron "oksidasi% membent$k G;)

"pir$'at dipecah menjadi G;) dan molek$l berkarbon )%. ada tahap ) -AF

dired$ksi "menerima elektron% menjadi -AH F HF. ada tahap , molek$l

berkarbon ) dioksidasi dan mengikat 9o+A "koenJim A% sehingga terbent$k

asetil 9o+A. Hasil akhir tahapan ini adalah asetil koenJim A G;) dan )-AH

"2ochimah )00


15/79

15

- Sikl$s 9rebs

Sikl$s 9rebs terjadi di matriks mitokondria dan diseb$t j$ga s&%'s

asa( )r&arbo&s%a). Hal ini disebabkan sikl$s 9rebs terseb$t menghasilkan

senyawa yang memp$nyai g$g$s karboksil seperti asam sitrat dan asam

isositrat. Asetil koenJim A hasi dekarboksilasi oksidati& memas$ki matriks

mitokondria $nt$k bergab$ng dengan asam oksaloasetat dalam sikl$s 9rebs

membent$k asam sitrat. emikian seter$snya asam sitrat membent$k

bermacam+macam Jat dan akhirnya membent$k asam oksaloasetat lagi

"2ochimah )00


16/79

16

/erik$t ini tahapan+tahapan dari 1 kali sikl$s 9rebs#

1. Asetil 9o+A ") atom G% menambahkan atom G pada oksaloasetat "*

atom G% sehingga dihasilkan asam sitrat "6 atom G%.). Sitrat menjadi isositrat "6 atom G% dengan melepas H); dan menerima

H); kembali.,. Csositrat melepaskan G;) sehingga terbent$k + ketogl$tarat "5 atom

G%.


17/79

17

*. + ketogl$tarat melepaskan G;). -AF sebagai a&se*)or ata$

penerima elektron% $nt$k membent$k -AH dan menghasilkan s$ksinil

9o+A "* atom G%.5. erjadi &os&orilasi tingkat s$bstrat pada pembent$kan > "g$anosin

tri&os&at% dan terbent$k s$ksinat "* atom G%.6. embent$kan &$marat "* atom G% melal$i pelepasan :AH).7. :$marat terhidrolisis "mengikat 1 molek$l H);% sehingga membent$k

malat "* atom G%.8. embent$kan oksaloasetat "* atom G% melal$i pelepasan -AH. sat$

sikl$s 9rebs terseb$t hanya $nt$k sat$ molek$l pir$'at saja.

Sementara it$ hasil glikolisis menghasilkan ) molek$l pir$'at "$nt$k 1

molek$l gl$kosa%. ;leh karena it$ hasil akhir total dari sikl$s 9rebs terseb$t

adalah ) kalinya. engan demikian diperoleh hasil sebanyak 6 NADH-

2FADH2 dan 2ATP "ingat# j$mlah ini $nt$k katabolisme setiap 1 molek$lgl$kosa%.

- rans&er electron

Sebel$m mas$k rantai tanspor elektron yang berada dalam

mitokondria 8 pasang atom H yang dibebaskan selama berlangs$ngnya

sikl$s 9rebs akan ditangkap oleh -A dan :A menjadi -AH dan :AH. ada

saat mas$k ke rantai transpor elektron molek$l terseb$t mengalami

rangkaian reaksi oksidasi+red$ksi "2edoks% yang terjadi secara berantai

dengan melibatkan beberapa Jat perantara $nt$k menghasilkan A dan

H2;. /eberapa Jat perantara dalam reaksi redoks antara lain La'oproteinkoenJim A dan serta sitokrom yait$ sitokrom a a, b c dan c 1. Sem$a Jat

perantara it$ ber&$ngsi sebagai pembawa hidrogenpembawa elektron

"electron carriers% $nt$k 1 molek$l -AH) yang mas$k ke rantai transpor

elektron dapat dihasilkan , molek$l A sedangkan dari 1 molek$l :AH)

dapat dihasilkan ) molek$l A "9istinnah )00


18/79

18

Molek$l pertama yang menerima elektron ber$pa . a'oprotein

dinamakan an (onon'&%eo)$a ":M-%. Selanj$tnya elektron dipindahkan

bert$r$t+t$r$t melewati molek$l protein besi+s$l&$r ":e+S% 'b/'non " ata$

Go% dan s)o&ro( "Gyst%. lektron melewati sitokrom b :e+S sitokrom c1

sitokrom c sitokrom a sitokrom a, dan oksigen sebagai penerima elektron

terakhir. Akhirnya terbent$klah molek$l H); "air%. ada sistem transportasi

elektron -AH dan :AH) masingmasing menghasilkan rata+rata , A dan

) A. Sebanyak ) -AH hasil glikolisis dan ) -AH hasil dekarboksilasi

oksidati& masing+masing menghasilkan 6 A. Sementara it$ 6 -AH dan )

:AH) hasil sikl$s 9rebs masing+masing menghasilkan 18 A dan * A. adi

sistem transportasi elektron menghasilkan ,* A "2ochimah )00


19/79

1<

Setiap molek$l gl$kosa akan menghasilkan ,6 A dalam respirasi.

Hasil ini berbeda dengan respirasi pada organism prokariotik. elah diketah$i

bahwa oksidasi -AH ata$ -AH) dan :AH) terjadi dalam membrane

mitokondria nam$n ada -AH yang dibent$k di sitoplasma "dalam proses

glikolisis%. ada organism e$kariotik $nt$k memas$kkan setiap 1 -AH dari

sitoplasma ke dalam mitokondria diperl$kan 1 A. engan demikian ) -AH

dari glikolisis menghasilkan hasil bersih * A setelah dik$rangi ) A.

Sementara it$ pada organisme prokariotik karena tidak memiliki sistem

membran dalam maka tidak diperl$kan A lagi $nt$k memas$kkan -AH ke

dalam mitokondria sehingga ) -AH menghasilkan 6 A. Akibatnya total

hasil bersih A yang dihasilkan respirasi aerob pada organisme prokariotik

yait$ ,8 A "Sembiring )00


20/79

)0

ahap awal reaksi metabolisme asam amino melibatkan pelepasan g$g$s

amino kem$dian bar$ per$bahan kerangka karbon pada molek$l asam

amino. $a proses $tama pelepasan g$g$s asam amino yait$ transaminasi

dan deaminasi.

1. ransaminasi

ransaminasi ialah proses katabolisme asam amino yang melibatkan

pemindahan g$g$s amino dari sat$ asam amino kepada asam amino

lain. alam reaksi transaminasi ini g$g$s asam amino dari s$at$ asam

amino dipindahkan kepada salah sat$ dari tiga senyawa keto yait$

asam pir$'at N ketogl$tarat ata$ oksaloasetat sehingga senyawa keto

ini di$bah menjadi asam amino sedangkan asam amino sem$la di$bah

menjadi asam keto. Ada d$a enJim penting dalam reaksi transaminasi

yait$ alanin transaminase dan gl$tamat transaminase yang bekerja

sebagai katalis dalam reaksi berik$t #

2eaksi transaminasi bersi&at re'ersible. ada reaksi ini tidak ada g$g$s

amino yang hilang karena g$g$s amino yang dilepaskan oleh asam

amino diterima oleh asam keto. Alanin transaminase mer$pakan enJim

yang memp$nyai kekhasan terhadap asam pir$'at+alanin sebagai sat$

pasang s$bstrat tetapi tidak terhadap asam+asam amino yang lain.

engan demikian alanin transaminase dapat meng$bah berbagai jenis

asam amino menjadi alanin selama tersedia asam pir$'at. >l$tamat

transaminase mer$pakan enJim yang memp$nyai kekhasan terhadap

gl$tamat+ketogl$tarat sebagai sat$ pasang s$bstrat karena it$ enJim ini

dapat meng$bah asam amino menjadi asam gl$tamat. nJim yang

bekerja sebagai katalis dalam reaksi terseb$t ialah alanin+gl$tamat

transaminase.

ari reaksi+reaksi diatas dapat dilihat bahwa wala$p$n ada beberapa

jal$r reaksi transaminasi nam$n asam ketogl$tarat mer$pakan akseptor

g$g$s amino yang terakhir. engan demikian hasil reaksi transaminasi

kesel$r$han ialah asam gl$tamat.


21/79

)1

2eaksi transaminasi ini terjadi dalam mitokondria ma$p$n dalam cairan

sitoplasma. Sem$a enJim transaminase terseb$t dibant$ oleh

piridoksal&os&at sebagai koenJim. elah diterangkan bahwa

piridoksal&os&at tidak hanya mer$pakan koenJim pada rekasi

transaminasi tetapi j$ga pada reaksi+reaksi metabolisme yang lain.

"oedjiaji.)006# ,01+,0)%

). eaminasi

ada reaksi ini dapat dij$mpai d$a tipe ata$ s$b jal$r yait$ yang

bersi&at oksidati& dan lainnya non+oksidati&. Oang pertama masih

dibedakan atas dasar koenJim yang membant$ akti'itas enJim yait$

-AF "ata$ -AF% ata$ :A "ata$ :M-%. nJim yang dibant$ oleh

-A bernama dengan akhiran dehidrogenase sedangkan yang

dibant$ dengan g$g$s prostetis :A:M- dinamakan oksidase.

"Martoharsono. )006 # 58%

• eaminasi oksidati&

3+>l$tamat yang berhasil meng$mp$lkan g$g$s amino pada reaksi

transaminasi dapat melepaskannya melal$i reaksi deaminasi oksidati&.

nJim yang mengkatalisis reaksi ini adalah 3+gl$tamat dehidrogenase

yang dibant$ oleh -A "ata$ -AF%. 2eaksinya did$ga berlangs$ng

dalam d$a tahap yait$ dehidrogenasi dan hidrolisis.

-AH yang terbnt$k pada tahap pertama diosidasi melal$i rantai

transport elektron+oksigen. Hasil energi oksidasi ini disimpan dalam

A.

3+>l$tamat dehidrogenase adalah enJim allosetrik yang dihambat oleh

mod$latorspesiBk yait$ A > dan -AH dan dipac$ akti'itasnya

oleh A > dan bebrapa asam amino aktiBtasnya j$ga dipengar$hi

oleh homon tiroksin dan beberapa hormon steroid. "Martoharsono.

)006 # 58%


22/79

))

• eaminasi non+oksidati&

eaminasi non oksidati& ialah per$bahan 3+serin menjadi asam pir$'at

yang di katalis oleh serin dehidratase per$bahan treonin menjadi N+

ketob$tirat oleh treonin dehidratase dan lain+lain reaksi yang sejenis .golongan enJim ini mengand$ng piridoksal+ sebagai g$g$g

prostetisnya.

PENUBAHAN ASAM AMINO

a. a%'r &e)o#%')ara)

al$r ini mem$at peng$bahan arginin prolin histidin dan gl$tamin menjadi

asam gl$tamat yang selanj$tnya senyawa terakhir di deaminasi

menghasilkan asam N ketogl$tarat. Asam+asam amino terseb$t di atas

termas$k dalam golongan senyawa glikogenat.

Arginin oleh enJim arginase dipecah menjadi ornitin dan $rea. engan jalan

transaminasi ornitin yang terbent$k di$bah menjadi gl$tamat semialdehida

yang selanj$tnya mengalami dehidrogenasi menjadi asam gl$tamat. nJim

pertama adalah ornitin transaminase dan yang ked$a adalah dehidrogenase

yang dibant$ oleh -AF

.

rolin oleh prolin oksidase di$bah menjadi pirolinkarboksilat yang karena

tidak mantap langs$ng ber$bah menjadi gl$tamat semialdehida dan

kem$dian menjadi asam gl$tamat melal$i reaksi dehidrogenasi.

nJim histidase "histidin amoniak liase% $rokanat hidratase dan imidaJolon

propionase bersama+sama memb$ka cincin imidaJol pada histidin menjadi -+

&ormimino gl$tamat. Senyawa ini kem$dian melepaskan g$g$s &ormimino

dalam s$at$ reaksi trans&er yang dikatalisis oleh gl$tamat+&ormimino

trans&erase dan ber$bah menjadi asam gl$tamat.

>l$tamin dapat membebaskan g$g$s -H, pada reaksi hidrolisis yang

dikatalisis oleh gl$taminase menjadi asam gl$tamat. Senyawa terseb$t j$ga


23/79

),

dapat di$bah menjadi asam gl$tamat karena kegiatan enJim gl$tamat

sintase.

al$r N ketogl$tarat lain yang akan diberitah$kan adalah histidin menjadi

asam gl$tamat. ahap peng$bahannya seperti berik$t ini #

• a%'r *r'a)

9elompok asam amino yang dapat di$bah menjadi asam pir$'at

adalah alanin glisin serin sistin dan sistein. /agan per$bahannya

adalah sebagai berik$t

>lisin dapat di$bah menjadi serin melal$i reaksi trans&er. nJim yang

mengkatalisis reaksi terseb$t adalah serin hidroksimetil transferase

yang dibant$ oleh tetrahidrofolat ":H*%.

Serin yang terbent$k pada reaksi trans&er di atas di$bah menjadi

asam pir$'at oleh serin dehidrase yang dibant$ oleh g$g$s prostesis

piridoksal+.

Alanin dapat di$bah menjadi asam pir$'at melal$i reaksi

transaminasi yait$#

Alanin F N+ ketogl$tarat pir$'at F gl$tamat

nJim alanin transaminase ini memb$t$hkan bant$an piridoksal+

&os&at yang terikat erat pada bagian apoenJimnya.

Asam pir$'at yang dihasilkan oleh jal$r pir$'at ini di$bah ke asetil+

9oA oleh kompleks piruvat dehidrogenase. Asetil+9oA oleh kompleks

piruvat dehidrogenase. Asetil+9oA ini dapat menghasilkan energimelal$i sikl$s asam trikarboksilat.

b. a%'r ase)o3ase)% KoA


24/79

)*

:enilalanin berbeda dari ripto&an hanya pada kand$ngan g$g$s ;H.

enempelan g$g$s pada :enilalanin membent$k tripto&an yang dikatalisis

oleh fenilalanin 4-mono-oksigenase "ata$ &enilalanin hidroksilase seb$ah

enJim oksigenase &$ngsi camp$ran% yang dibant$ oleh koenJim -AH dan

oksigen. emb$kaan cincin benJena yang ada pada &enilalanin ata$ tripto&an

dilak$kan bersama P sama oleh enJim transainase dan dioksigenase yang

dapat dilihat $r$tan pada reaksi ini. ada jal$r pemecahan &enilalanin ata$

tripto&an dij$mpai enJim yang bernama oksigenase ata$ &enilalanin 4-mono-

oksigenase *+;H fenilpiruvat dioksigenase dan homogentisat 1,2

dioksigenase. nJim *+mono+oksigenase adalah salah sat$ contoh dari yang

memp$nyai &$ngsi camp$ran yait$ menempelkan 1 atom oksigen yang

berasal dari ;) pada cincin benJena "&enilalanin% dan mengkaitkan atom

oksigen lainnya pada hidrogen sehingga terbent$klah air. Hidrogen yang

mered$ksi secara tidak langs$ng berasal dari -AH melal$i

dihibrobiopterin.

4. a%'r s'&sna)

Asam amini methionin isole$sin dan 'alin menemp$h jal$r yang sama pada

proses degradasinya menjadi asam s$ksinat.

Metionin yang mas$k ke dalam jal$r pertama kali dipisahkan g$g$s metilnya.

Garanya ialah dengan meng$bah methionin menjadi S+Adenosil methionin

dengan bant$an A dan enJim methioninadenosil transferase. Senyawa

yang terbent$k ini kem$dian bertindak sebagai donor metil pada reaksi

transmetilasi.

nJim yang mengkatalisis reaksi terakhir ini adalah homosistein

metiltransferase .

engan reaksi transaminasi 'alin di$bah menjadi senyawa asam N+

ketoiso'alerat. Senyawa ini kem$dian didekarboksilasi dengan bant$an enJim

kompleks dehidrogenase dan -AF yang selanj$tnya berber$bah menjadi

bent$k akti& karena 9oASH. nJim α-ketoisovalerat dehidrogenase

memp$nyai &$ngsi dekarboksilasi dan oksidasi yang menghasilkan isob$tiril+


25/79

)5

9oA "kon'ersi ini diperkirakan sama dengan reaksi oksidasi asam pir$'at ata$

Q+ketogl$tarat%. yang akhirnya di$bah menjadi propionil+9oA. Setelah reaksi

karboksilasi senyawa ini menjadi metilmalonil+9oA dan selanj$tnya menjadi

s$ksinil 9oA. "Martoharsono. )006# 60+7*%

Me)abo%s(e )a(n #

5)a(n A

Ritamin A dalam s$mber nabati berbent$k pro'itamin camp$ran

berbagai jenis karotin dengan kadar terbanyak beta karotin.

Sedangkan pro'itamin A dalam s$mber hewani banyak dalam

bent$k ester dengan asam lemak.

5)a(n D

i dalam jaringan di bawah k$lit terdapat pro'itamin yang di$bah

menjadi kolekasi&erol "Ritamin ,% dengan bant$an $ltra'iolet yang

terdapat pada sinar matahari.

5)a(n E

ster pro'itamin dalam makanan dihidrolisa oleh enJim lipase

kem$dian dibebaskan diserap bersama lipoid dan asam lemak hasil

pencernaan.Ritamin ditem$kan di dalam tinja ma$p$n di dalam

$rine. Ritamin disimpan dalam hati dan jaringan lemak

5)a(n K

Sebanyak 50+80 4 'itamin 9 dalam $s$s hal$s diabsorbsi dalam

$s$s hal$s dengan bant$an emped$ dan cairan pancreas. Setelahdiabsorbsi 'itamin 9 dikaitkan dnegan kilomikron $nt$k diangk$t

melal$i system lim&e ke hati sebagai tempat penyimpanan $tama

Ritamin 9 dalam t$b$h. 9eb$t$han Ritamin 9 selain dari sintesis

menakinon j$ga didantangkan dari makanan.


26/79

)6

5)a(n

Ritamin G mered$ksi besi &eri menjadi &ero dalam $s$s hal$s

sehingga m$dah diabsorbsi. Ritamin G j$ga membant$ absorbs kalsi$m

dengan menjaga agar kalsi$m berada dalam bent$k lar$tan.

5)a(n B

• Ritamin /1 "hiamin% dib$t$hkan dalam metabolism lemak

protein dan asam n$kleat peranan $tamanya adalah metabolisme

karbohidrat.

• Ritamin /) "2iboLa'in% mengikat asam &os&at dan menjadi

bagian dari d$a jenis koenJim :M- dan :A. 9ed$a koenJim ini

berperan dalam reaksi oksidasi+red$ksi dalam sel sebagai pembawa

hydrogen dalam system transport dalam mitokondria.

• -iasin dib$t$hkan $nt$k sintesis 'itamin /, -A "nicotinamida

adenin din$cleotida% dan -AF "nicotinamide adenine

din$cleotide phosphate%. -A dan -A adalah ko&aktor pada

enJim dehidrogenase yang ber&$ngsi dalam reaksi redoks.

•

Ritamin /5 "Asam pantotenat% berasal dari K+alanin dan asampantoat. Asam pantotenat dikons$msi sebagai bagian dari 9oA

• Asam :olat "Ritamin /


27/79

)7

Apabila j$mlah lemak yang mas$k dalam t$b$h tidak menc$k$pi

sementara akti'itas tinggi maka t$b$h $nt$k memperoleh energi

cadangan akan melak$kan proses lipolisis. 3ipolisis mer$pakan s$at$

proses dimana terjadi dekomposisi kimiawi dan pelepasan lemak dari

jaringan lemak.

ika t$b$h kek$rangan protein t$b$h bisa mengalami gangg$an

pert$mb$han pen$r$nan massa otot masalah ramb$t k$lit dan

masalah kesehatan lainnya dan dapat j$ga berdampak pada kematian.

d. /agaimana keb$t$han giJi yang c$k$p dalam sat$ hari "karbohidrat

lemak protein 'itamin%E

9omposisi Jat giJi dalam sehari terdiri dari 604 kalori sehari berasal

dari karbohidrat )04 kalori sehari berasal dari protein dan )04 kalori sehari

berasal dari lemak.

TABEL KEBUTUHAN I7I

$m$r //

"kg%

./

"cm

nergi

"kkal%

rote

in

3ema

k

9arbohi

drat

Ser

at

Ai

"m

/ayi 0 P 6 b$lan 6 61 5501) ,* 58 0 +

/ayi 7 P 11< 71 7)518 ,6 8) 10

Anak 1+, tah$n 1


28/79


29/79

)<

= 665 F 1,75"75% F 5"170% P 68"18%= 18)5,5

•9alori $nt$k akti'itas berat adalah 704 ! /M2

/M2 mr A dengan $m$r 18 tah$n adalah 1


30/79

,0

asam laktat konsentrasi H meningkat dan pH men$r$n. i pihak

lain peningkatan konsentrasi ion H menghalangi proses rangkaian

eksitasi oleh men$r$nnya sej$mlah Ga yang dikel$arkan dari

retic$l$m sarkoplasma dan gangg$an kapasitas mengikattroponin.

eningkatan konsentrasi ion H j$ga menghambat kegiatan

&os&o&r$ktokinase enJim k$nci yang terlibat di dalamanaerobic

glikolisis. emikian lambatnya hambatan glikolisis meng$rangi

penyediaan A $nt$k energi.

). engosongan penyimpanan A dan G

9arena A mer$pakan s$mber energi secara langs$ng $nt$k

kontraksi otot dan G diperg$nakan $nt$k 2esintesa A

secepatnya pengosongan :os&agen intrasel$ler mengakibatkan

kelelahan. /ahwa kelelahan tidak berasal dari rendahnya &os&agen

didalam otot . enelitian terhadap otot katak yang dipotong pada

otrot sartori$snya. Sebagai contoh telah diingatkan bahwa

selama kegiatan kontraksi konsentrasi A didaerah mioBbril

m$ngkin lebih berk$rang daripadadalam otot kesel$r$han. ;leh

karena it$ A menjadi terbatas didalam mekanisme kontraktil

wala$p$n hanya terjadi pen$r$nan yang moderat dari j$mlah total

A didalam otot. 9em$ngkinan yang lain adalah bahwa hasil

energi didalam pemecahan A lebih sedikit dari j$mlah A yang

tersedia didalam batas+batas $nt$k kontreaksi otot. Alasan dari

pen$r$nan ini m$ngkin dih$b$ngkan dengan peningkatan

konsentrasi ion H dalam j$mlah kecil sampai besar

didalamintrasel$ler dan mer$pakan penyebab $tama dari

pen$mp$kan asam laktat.

3. Pengosongan Simpanan Glikogen Otot

Seperti halnya dengan asam laktat dan kelelahan, hubungan sebab akibat antara

pengosongan glikogen otot dan kelelahan otot tidak dapat ditentukan dengan tegas . Faktor-

faktor lain yang berhubungan dengan kelelahan selama periode latihan yang lama .

Rendahnya tingkatan/leel glukosa darah, menyebabkan pengosongan !adangan glikogen

hati. "elelahan otot lokal disebabkan karena pengosongan !adangan glikogen otot.


31/79

,1

b. /agaimana mekanisme lelahE

Mr. A melak$kan olahraga berat yang memerl$kan

pengel$aran kalori berlebih. tetapi n$trisi yang di kons$msi tidak

seimbang Mr.A melak$kan p$asa lebih dari )* jam dan ditambah

lagi dia tidak mengkons$msi makanan yg mengand$ng lipid dan

protein. ini menyebabkan as$pan pada Mr.A k$rang kem$dian

menyebabkan m$dah lelah.

*. His &ather is obese. "D%

a. Apakah obesitas dapat dit$r$nkanE

engar$h &aktor genetik sebenarnya bel$m terlal$ jelas sebagai

penyebab kegem$kan . -am$n demikian ada beberapa b$kti yang

men$nj$kkan bahwa &actor genetik mer$pakan &actor peng$at terjadinya

kegem$kan "$rwati )001%. Men$r$t penelitian anakanak dari orang t$a

yang memp$nyai berat badan normal ternyata memp$nyai 10 4 resiko

kegem$kan. /ila salah sat$ orang t$anya menderita kegem$kan maka

pel$ang it$ meningkat menjadi *0 P 50 4. an bila ked$a orang t$anya

menderita kegem$kan maka pel$ang &actor ket$r$nan menjadi 70P804"$rwati )001%.

ada kas$s ini salah sat$ dari orang t$a Mr.A menderita obesitas yait$

ayahnya. Cni berarti resiko obesitas Mr. A adalah *0+504.

b. Apa kriteria seseorang ditent$kan obesitasE

1. Antropometri berdasarkan Cndeks Massa $b$h "CM%

/ody Mass Cnde! "/MC%

IMT BB 9:

T2 9(:


32/79

,)

Perban$n#an an)ara &r)era BMI ;HO )ra$sona% $an Asa Pas


33/79

,,

3emak yang berada di sekitar per$t memberikan resiko

kesehatan yang lebih tinggi dibandingkan lemak di daerah paha ata$

bagian t$b$h.yang lain. S$at$ metoda yang sederhana nam$n c$k$p

ak$rat $nt$k mengetah$i hal terseb$t adalah lingkar pinggang.

Pen#'&'ran %n#&ar *an##'% = *n##an#

Pen#'&'ran Pra ;an)a

2esiko

Meningkat

2esiko

sangat

meningkat

2esiko

meningkat

2esiko

sangat

meningkat

3ingkar

pinggang

an)a 'sa s'b'r

9203?@ )!:

LLA 94(: Kr)era

)5.7+)8.5 -ormal

)8.5+,*.) ;besitas

,*.)+,ynoid "/ent$k eer% 3emak disimpan di

sekitar pingg$l dan

bokong ipe ini

cender$ng dimiliki

wanita.

2esiko terhadap

penyakit pada tipe

gynoid $m$mnya

kecil kec$ali resiko

terhadap penyakit

arthritis dan 'arises


34/79

,*

'ena "'aricose 'eins%.

Apple Shape "Android%

.

/iasanya terdapat

pada pria. dimana

lemak tert$mp$k di

sekitar per$t. ria

k$r$s dengan per$t

gend$t lebih beresiko

dibandingkan dengan

pria yang lebih gem$k

dengan per$t lebih

kecil

2esiko kesehatan

pada tipe ini lebih

tinggi dibandingkan

dengan tipe >ynoid

karena sel+sel lemak

di sekitar per$t lebih

siap melepaskan

lemaknya ke dalam

pemb$l$h darah

dibandingkan dengan

sel+sel lemak di

tempat lain.

;'id "/ent$k 9otak

/$ah%

Giri dari tipe ini adalah

?besar di sel$r$h

bagian badan@. ipe

;'id $m$mnya

terdapat pada orang+

orang yang gem$k

secara genetik

2esiko sama dengan

tipe >ynoid.

5. 2es$lt o& hysical !ams and /lood est res$lts. "DDD%

he res$lt o& physical e!ams#

/ # 1)080 mmHg

22 # )0!min$tes

$lse 2ate # 80 !min$tes

he doctor asked him to check $p the blood in laboratory. he res$lt #

Hb # 1, gd3

/SS # 110 mgd3


35/79

,5

HbA1c # 54

otal kolestrol # 1*0 mgd3

H3 # 60 mgd3

33 # 60 mgd3

rigliserida # 100 mgd3

-a "sodi$m% # 1,5 m3

9 "potasi$m% # ,.5 m3

a. /agaimana interpretasi hasil pemeriksaan BsikE

+ apabila hasil tidak normal maka apa penyebab dan mekanisme

keabnormalannyaE

/erdasarkan hasil pemeriksaan / Mr. A tergolong normal yait$

1)080 mmHg. /egit$ p$la dengan 22+nya yait$ )0!menit dan deny$t

nadinya "80!menit% j$ga termas$k dalam kisaran normal 60+

100!menit.

b. /agaimana interpretasi hasil /lood estE

+ apabila hasil tidak normal maka apa penyebab dan mekanisme

keabnormalannyaE

/erdasarkan hasil laboratori$m Hb dan HbA1c Mr. A normal. >$la

darah sewakt$ Mr. A j$ga masih dapat dikatakan normal. otal

kolesterol H3 33 dan >A Mr. A normal. 9adar -a dalam darah Mr.

A j$ga masih dapat dikatakan normal sedangkan kadar 9 sedikit

rendah dari normal.

6. he doctor diagnose Mr. A with &atig$e beca$se o& hea'y e!ercise.

"iagnosis%

a. /agaimana mekanisme &atig$eE


36/79

,6

9ontraksi mer$pakan hal terpenting dariotot. Hal ini berkaitan

dengan pengg$naan adenosin triposphate "A% sebagaienergi

kontraksi. Mekanisme kontraksi otot berlangs$ng melal$i da$r reaksi

yang kompleks. Hal ini dapat dijelaskan melal$i teori pergeseran

Blamen "sliding "lament theor& %. 9esel$r$han proses memb$t$hkan

energi yang diperoleh dari A yang disimpan dalam kepala miosin.

ahapan kontraksi otot hingga relaksasi. ada ne$rom$sc$lar

j$nction asetilkolin dilepaskan dari synaptic terminal men$j$ reseptor

dalam sarkoma. Hasil per$bahan potensial transmembran dari

serab$t otot akan menghasilkan pontensial aksi yang menyebar

melintasi sel$r$h perm$kaan dan sepanjang t$b$l$s . 2etik$l$m

sarkoplasma melepaskan cadangan ion kalsi$m sehingga

meningkatkan konsentrasi kalsi$m di sarkoplasma dan sekitar

sarkomer. Con 9alsi$m berikatan dengan troporin dan menghasilkan

per$bahan orientasi kompleks troponin+tropomiosin yang terlihat

pada bagian yang akti& dari aktin meosin cross bridge terbent$k pada

saat kepala miosin berikatan dengan bagian yang akti&. 9ontraksi otot

dim$lai sebagai sikl$s yang ber$lang dari meosin cross bridge. Sikl$s

ini terjadidengan adanya hidrolisa A. roses ini menimb$lkan

pergeseran Blamen dan pemendekan serab$t otot. ontensial aksi

dibangkitkan dengan adanya pemecahan asetikolin oleh

asitilkolinesterase. 2etik$l$m sarkoplasma akan menyerap kembali

ion kalsi$m sehingga konsentrasi ion kalsi$m men$r$. Saat mendekati

&ase istirahat kompleks troponin+tropomiosin akan kembali ke posisi

awal. Sehingga mencegah interaksi cross bridge lebih lanj$t. anpa

interaksi cross bridge lebih lanj$t maka pergeseran Blamen tidak akan

timb$l dan kontraksi akan berhenti. 2elaksasi otot akan terjadi dan

otot akan kembali secara pasi& pada resting lenght.

Selama A tersedia da$r terseb$t dapat ter$s berlangs$ng. ada

keaadan kontraksi A yang tersedia didalam otot akan habis

terpakai 1 detik. ;leh karena it$ ada jal$r metabolisme prod$kti&

yang menghasilkan A. A dengan bant$an kretin kinase akan

segera menjadi kretin pospat. ersediaan kretin pospan ini hanya


37/79

,7

c$k$p $nt$k beberapa detik selanj$tnya A diperoleh dari pos&orilasi

oksidati&. Apabila oksigen tidak c$k$p maka asam pir$'at akan di$bah

menjadi asam laktat yang apabila men$mb$k akan terjadi kelelahan

otot.

Selama latihan berat banyak oksigen dibawah kedalam otot

tetapi oksigen yang mencapai sel otot tidak c$k$. Asam laktat akan

men$mb$k dan berdi&$si ke dalam cairan jaringan dan darah.

9eberadaan asam laktat di dalam darah akan merangsang p$sat

perna&asan sehingga &rek$ensi dan kedalaman napas p$n meningkat.

Hal ini berlangs$ng ter$s+mener$s bahkan setelah kontrasi it$ selesai

sampai j$mlah oksigen c$k$p $nt$k mem$ngkinkan sel otot dan hati

mengoksidasi asam laktat dengan semp$rna menjadi glikogen.

b. /agaimana meng$rangi &atig$eE

1. Makan secara terat$r

). 2ajin berolahraga

,. id$r yang c$k$p "6+8 jam sehari%

*. Meng$rangi stres dan depresi

5. /anyak min$m air p$tih

c. Apa yang dapat di klasiBkasikan sebagai olahraga beratE

/erh$b$ngan dengan olahraga yang memb$t$hkan kek$atan dan

tergant$ng wakt$ melak$kan olahraganya.


38/79

,8

I5. KETERBATASAN PENETAHUAN

okok

/ahasanThat C 9now

That C on(t

9now

That C Ha'e

to ro'e

How C

3earn

9arbohidrat

9atabolisme

dan

Anabolisme

9arbohidrat

"secara

$m$m%

erbedaan

Metabolisme

Aerob dan

Anaerob

9atabolisme

dan

Anabolisme

karbohidrat

"lebih

SpesiBk%

Metabolisme

Aerob dan An

aerob "lebih

SpesiBk%

2eg$lasi

Hormon

terkait

enjelasan

lebih

mendalam

tentang

9atabolisme

dan

Anabolisme

9arbohidrat

Metabolisme

Aerob dan

Anaerob

beserta

reg$lasi

hormonnya

Cnternet

$rnal

dan e!tbook

3ipid

Metabolisme

3ipid "secara

$m$m%

Metabolisme

3ipid "lebih

SpesiBk%

2eg$lasi

Hormon

terkait

enjelasan

lebih

mendalam

tentang

metabolisme

lipid

rotein

Metabolisme

rotein

"secara

$m$m%

Metabolisme

rotein "lebih

SpesiBk%

2eg$lasi

Hormon

terkait

enjelasan

lebih

mendalam

tentang

metabolisme

rotein


39/79

,<

Ritamin

enis jenis

RitaminMetabolisme

Ritamin

Metabolisme

Ritamin "lebih

SpesiBk%

enjelasan

lebih

mendalam

tentang

metabolisme

Cnternet

$rnal

dan e!t

book

:atig$e

engertian

:atig$eGara

meng$rangi

&atig$e

Mekanisme

:atig$e

enjelasan

lebih

mendalam

tentang

mekanisme

&atig$e

emeriksaan

Bsik

engertian

emeriksaan

Bsik

Apa saja yang

diperiksa

pada

pemeriksaan

Bsik

Cnterpretasi

pemeriksaan

Bsik terkait

kas$s

emeriksaan

darah

engertian

emeriksaan

darah

Apa saja yang

diperiksa

ketika

pemeriksaandarah

Cnterpretasi

pemeriksaan

darah terkait

kas$s

;besitasengertian

obesitas

ingkat

obesitas

9riteria

;besitas

9aitan &aktor

genetik

terhadap

obesitas9riteria

obesitas dan

tingkatanobesitas


40/79

*0

5. LEARNIN ISSUES

1. 9arbohidrat

Me)abo%s(e Karbo!$ra)1. 9AA/;3CSM 9A2/;HC2A

1.1. >likolisis


41/79

*1

ari gambar diatas diketah$i bahwa sem$a enJim yang

berperan dalam glikolisis berada di sitosol. >l$kosa mas$k

melal$i &os&orilasi menjadi gl$kosa 6+&os&at yang dikatalisis

oleh !e&so&nase. Heksokinase ini dihambat oleh

prod$knya gl$kosa 6+&os&at secara alosterik.Heksokinasi memiliki aBnitas tinggi "9m rendah%

terhadap gl$kosa dan di hati dalam kondisi normal

mengalami sat$rasi. i hati j$ga terdapat isoenJim

heksokinase yait$ #%'&o&nase yang memiliki 9m ja$h

lebih tinggi daripada konsentrasi gl$kosa intrasel normal.

>l$kokinase ini berperan dalam pengel$aran gl$kosa dari

darah setelah makan dan menghasilkan gl$kosa 6+&os&at

yang melebihi keb$t$han glikolisis $nt$k sintesis glikogendan lipogenesis.

ada glikolisis selanj$tnya gl$kosa 6+&os&at di$bah

menjadi &r$ktosa 6+&os&at oleh ,os,o!e&sosa so(erase

yang melibatkan s$at$ isomerisasi aldosa+ketosa.

Selanj$tnya &os&orilasi lain dikatalisis oleh enJim

,os,o,r'&)o&nase 9,os,o,r'&)o&nase31: $nt$k

membent$k &r$ktosa 16+bi&os&at. :r$ktosa 16+bi&os&at

dipecah oleh a%$o%ase menjadi d$a triosa &os&at#

gliseraldehida ,+&os&at dan dihidroksiaseton &os&at. 9ed$a

prod$k ini dapat saling terkon'ersi oleh enJim ,os,o)rosa

so(erase. ahap selanj$tnya yait$ oksidasi gliseraldehida ,+&os&at

menjadi 1,+bi&os&ogliserat yang dikatalisis oleh

#%sera%$e!$a 3,os,a) $e!$ro#enase yang mana

enJim ini bersi&at tergant$ng oleh -A. alam reaksi

berik$tnya &os&at dipindahkan dari 1,+bi&os&ogliserat ke

A membent$k A dan menghasilkan ,+&os&ogliserat

dengan dikatalisis oleh ,os,o#%sera) &nase.ada tahap ini dihasilkan ) molek$l A per molek$l

gl$kosa yang memas$ki glikolisis karena $nt$k setiap

molek$l gl$kosa yang mengalami glikolisis dihasilkan d$a

molek$l triosa &os&at. isini terjadi pembent$kan spontan ,+


42/79

*)

&os&ogliserat "tanpa membent$k A% dari kompetisi arsenat

dengan &os&at anorganik " i% $nt$k menghasilkan 1+arseno+,+

&os&ogliserat yang akan mengalami hidrolisis spontan. ari ,+

&os&ogliserat dihasilkan )+&os&ogliserat oleh enJim

,os,o#%sera) (')ase dan diperkirakan ada Jan antara

dalam reaksi ini yait$ ),+bi&os&ogliserat.roses selanj$tnya dikatalisis oleh eno%ase dan

melibatkan s$at$ dehidrasi yang membent$k

&os&oenolpir$'at. 9erja enolase dihambat oleh L$orida dan

bergant$ng pada keberadaan Mg)F ata$ Mn)F. isini terjadi

pembent$kan A lagi dari perpindahan &os&at pada

&os&oenolpir$'at ke A dengan bant$an *r'a) &nase.ada kondisi anaerob- -AH tidak dapat direoksidasi

melal$ rantai respiratorik menjadi oksigen. Akibatnya %a&)a)

$e!$ro#enas bekerja $nt$k mered$ksi pir$'at oleh -AH

menjadi laktat. ada keadaan aerob- pir$'at diserap ke

dalam mitokondria dan setelah menjalani dekarboksilasi

oksidati& menjadi asetil 9o+A dioksidasi menjadi G;) oleh

sikl$s asam sitrat.

OKSIDASI PIRU5AT MENADI ASETIL KoA MERUPAKAN RUTE

IRE5ERSIBEL DARI LIKOLISIS KE SIKLUS ASAM SITRAT9SIKLUS KREBS:


43/79

*,

ir$'at dari sitosol dibawa ke mitokondria oleh s$at$

simporter proton. Ko(*%e&s *r'a) $e!$ro#enase ini

analog dengan kompleks N+ketogl$tarat pada sikl$s asam

sitrat. ir$'at mengalami dekarboksilasi oleh komponen

*r'a) $e!$ro#enase menjadi t$r$nan hidroksietil cincin

tiaJol )a(n $,os,a) yang kem$dian bereaksi dengan

lipoamida teroksidasi yait$ g$g$s prostetik pada

$!$ro%*o% )ransase)%ase- $nt$k membent$k asetil

lipoamida. Asetil lipoammida bereaksi dengan koenJim A

$nt$k membent$k asetil+9oA dan lipoamida tered$ksi. 2eaksi

ini diseb$t t$ntas jika lipoamida yang tered$ksi it$

direoksidasi oleh s$at$ La'oprotein yait$ $!$ro%*o%

$e!$ro#enase- yang mengand$ng :A.

1.). Sikl$s Asam Sitrat

:$ngsi $tama sikl$s asam sitrat adalah sebagai lintasan

akhir bersama $nt$k oksidasi karbohidrat lipid dan protein.

Hal ini terjadi karena gl$kosa asam lemak dan banyak asam


44/79


45/79

*5

2eaksi dehidrogenasi pertama yang membent$k &$marat

dikatalisis oleh s'&sna) $e!$ro#enase yang terikat pada

perm$kaan dalam membran dalam mitokondria. nJim ini

mengand$ng :A dan protein besi+s$l&$r ":e#S%. F'(arase

9,'(ara) !$ra)ase: mengkatalisis penambahan air pada

ikatan rangkap &$marat sehingga menghasilkan malat. Malat

di$bah menjadi oksaloasetat oleh (a%a) $e!$ro#enase-

s$at$ reaksi yang memerl$kan -AF.ari proses ini dihasilkan , molek$l -AH dan 1 :AH )

$nt$k setiap molek$l asetil+9oA yang dikatabolisme. -AH

menghasilkan pembent$kan , A dan :AH) menghasilkan

) A. Selain it$ dihasilkan p$la 1 A ">% melal$i

&os&orilasi tingkat s$bstrat yang dikatalisis s$ksinal tiokinase.


46/79

*6

). A-A/;3CSM 9A2/;HC2A).1. >l$koneogenesis

Ada , reaksi tidak seimbang dalam glikolisis yang

dikatalisis oleh heksokinase &os&o&r$ktokinase dan pir$'at

kinase menghambat pembalikan sederhana glikolisis $nt$k

membent$k gl$kosa.a. ir$'at dan :os&oenolpir$'at

embalikan reaksi yang dikatalisis pir$'at kinase

dalam glikolisis melibatkan ) reaksi endotermik. 9atalisis

karboksilasi pir$'at menjadi oksaloasetat dilak$kan oleh

*r'a) &arbo&s%ase di mitokondria s$at$ reaksi yang

memb$t$hkan A dan 'itamin /iotin sebagai koenJim.

Fos,oeno%*r'a) &arbo&s%ase mengkatalisis

dekarboksilasi dan &os&orilasi oksaloasetat menjadi

&os&oenolpir$'at dengan > sebagai donor &os&at. i hati

dan ginjal dimana reaksi s$ksinat tiokinase ini

menghasilkan > yang dig$nakan $nt$k reaksi

&os&oenolpir$'at karboksilase sehingga ada h$b$ngan

antara akti'itas sikl$s asam sitrat dan gl$koneogenesis.b. :r$ktosa 16+bi&os&at dan :r$ktosa 6+&os&at

2eaksi disini dikatalisis oleh ,r'&)osa 1-63b,os,a)ase. 9eberadaan enJim yang meng$bah &r$ktosa

16+bi&os&at menjadi &r$ktosa 6+&os&at ini menent$kan

apakah s$at$ jaringan mamp$ membent$k gl$kosa "ata$

glikogen tidak saja dari pir$'at tapi j$ga dari triosa

&os&at%. nJim ini ada di hati ginjal dan otot rangka

tetapi tidak di otot jant$ng dan otot polos.c. >l$kosa 6+&os&at dan >l$kosa

2eaksi ini dikatalisis oleh #%'&osa 63,os,a)ase.

nJim ini terdapat di hati dan ginjal tetapi tidak di otot

dan jaringan adiposa akibatnya tidak dapat mengekspor

gl$kosa ke dalam aliran darah.d. >l$kosa 1+&os&at dan >likogen


47/79

*7

2eaksi ini dikatalisis oleh ,os,or%ase. Sintesis

glikogen melibatkan jal$r yang berbeda melal$i $ridin

di&os&at gl$kosa dan glikogen sintase.

engan demikian gl$koneogenesis adalah proses

pembent$kan +gl$kosa dari prek$rsor yang b$kan

karbohidrat. 9arena prek$rsor yang dig$nakan b$kan

karbohidrat maka s$mber karbonnya adalah sej$mlah

prek$rsor gl$kogenik yang ter$tama berasal dari asam

amino+3 laktat ata$ gliserol. roses ini terjadi jika

makanan yang dimakan tidak c$k$p mengand$ng +


48/79

*8

gl$kosa yang dapat menyebabkan t$r$nnya kadar gl$kosa

darah. +gl$kosa har$s dibent$k karena senyawa ini

penting $nt$k &$ngsi sebagian besar sel dan m$tlak

dib$t$hkan oleh sistem syara& dan eritrosit. al$r

metabolisme ini terjadi ter$tama di hati dan ginjal tetapi

gl$koneogenesis secara Bsiologis tidak berarti dalam otot

karena otot tidak memp$nyai enJim gl$kosa 6+&os&atase

yang meng$bah gl$kosa 6+&os&at menjadi gl$kosa $nt$k

dilepaskan ke darah.

>l$koneogenesis terjadi jika s$mber energi dari

karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka t$b$h adalah

mengg$nakan lemak sebagai s$mber energi. ika lemak

j$ga tak tersedia bar$lah memecah protein $nt$k energi

yang ses$ngg$hnya protein berperan pokok sebagai

pembang$n t$b$h. adi bisa disimp$lkan bahwa

gl$koneogenesis adalah proses pembent$kan gl$kosa dari

senyawa+senyawa non karbohidrat bisa dari lipid ma$p$n

protein.

). 3ipid

Me)abo%s(e L*$

3ipid yang kita peroleh sebagai s$mber energi $tamanya

adalah dari lipid netral yait$ trigliserid "ester antara gliserol

dengan , asam lemak%.Secara ringkas hasil dari pencernaan

lipid adalah asam lemak dan gliserol selain it$ ada j$ga yang

masih ber$pa monogliserid. 9arena lar$t dalam air gliserol

mas$k sirk$lasi portal "'ena porta% men$j$ hati.Asam+asam

lemak rantai pendek j$ga dapat melal$i jal$r ini.

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena

tidak lar$t dalam air maka diangk$t oleh misel$s "dalam bent$k

besar diseb$t em$lsi% dan dilepaskan ke dalam sel epitel $s$s

"enterosit%.i dalam sel ini asam lemak dan monogliserida


49/79

*<

segera dibent$k menjadi trigliserida "lipid% dan berk$mp$l

berbent$k gelemb$ng yang diseb$t kilomikron.Selanj$tnya

kilomikron ditransportasikan melal$i pemb$l$h lim&e dan

berm$ara pada 'ena ka'a sehingga bersat$ dengan sirk$lasi

darah.9ilomikron ini kem$dian ditransportasikan men$j$ hati

dan jaringan adiposa.

i dalam sel+sel hati dan jaringan adiposa kilomikron

segera dipecah menjadi asam+asam lemak dan

gliserol.Selanj$tnya asam+asam lemak dan gliserol terseb$t

dibent$k kembali menjadi simpanan trigliserida. roses

pembent$kan trigliserida ini dinamakan esteriBkasi. Sewakt$+

wakt$ jika kita memb$t$hkan energi dari lipid trigliserida

dipecah menjadi asam lemak dan gliserol $nt$k

ditransportasikan men$j$ sel+sel $nt$k dioksidasi menjadi

energi. roses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis.

Asam lemak terseb$t ditransportasikan oleh alb$min ke jaringan

yang memerl$kan dan diseb$t sebagai asam lemak bebas "&ree

&atty acid::A%.

Secara ringkas hasil akhir dari pemecahan lipid dari

makanan adalah asam lemak dan gliserol.ika s$mber energi dari

karbohidrat telah menc$k$pi maka asam lemak mengalami

esteriBkasi yait$ membent$k ester dengan gliserol menjadi

trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang.ika

sewakt$+wakt$ tak tersedia s$mber energi dari karbohidrat

bar$lah asam lemak dioksidasi baik asam lemak dari diet

ma$p$n jika har$s memecah cadangan trigliserida jaringan.

roses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.

roses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan

menghasilkan asetil 9oA. Selanj$tnya sebagaimana asetil 9oA

dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein asetil 9oA dari

jal$r inip$n akan mas$k ke dalam sikl$s asam sitrat sehingga

dihasilkan energi. i sisi lain jika keb$t$han energi s$dah

menc$k$pi asetil 9oA dapat mengalami lipogenesis menjadi

asam lemak dan selanj$tnya dapat disimpan sebagai trigliserida.


50/79

50

/eberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil 9oA.Asetil

9oA mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol.Selanj$tnya

kolesterol mengalami steroidogenesis membent$k steroid.Asetil

9oA sebagai hasil oksidasi asam lemak j$ga berpotensi

menghasilkan badan+badan keton "aseto asetat hidroksi b$tirat

dan aseton%. roses ini dinamakan ketogenesis. /adan+badan

keton dapat menyebabkan gangg$an keseimbangan asam+basa

yang dinamakan asidosis metabolik.9eadaan ini dapat

menyebabkan kematian.Metabolisme gliserol

>liserol sebagai hasil hidrolisis lipid "trigliserida% dapat

menjadi s$mber

energi.>liserol ini

selanj$tnya mas$k

9olesterol

Aseto asetat

hidroksib$tirat

Aseton

Steroid

Steroidogen

esis

9olesterogene

sis

9etogenesis

iet

3ipid

9arbohid

ratrotein

Asam

lemak

rigliseri

da

Asetil+

9oA

steriBka

si

3ipolisis

3ipogenesis

;ksidasibeta

Sikl$sasam sitrat

A

G;)

H);

F A


51/79

51

ke dalam jal$r metabolisme karbohidrat yait$ glikolisis.ada

tahap awal gliserol mendapatkan 1 g$g$s &os&at dari A

membent$k gliserol ,+&os&at.Selanj$tnya senyawa ini mas$k ke

dalam rantai respirasi membent$k dihidroksi aseton &os&at s$at$

prod$k antara dalam jal$r glikolisis.

Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)

Int$k memperoleh energi asam lemak dapat dioksidasi dalam proses

yang dinamakan oksidasi beta. Sebel$m dikatabolisir dalam oksidasi

beta asam lemak har$s diakti&kan terlebih dah$l$ menjadi asil+

9oA.engan adanya A dan 9oenJim A asam lemak diakti&kan dengan

dikatalisir oleh enJim asil+

9oA sintetase "iokinase%.

alam oksidasi beta

asam lemak mas$k ke

dalam rangkaian sikl$s

dengan 5 tahapan proses

dan pada setiap proses diangkat ) atom G dengan hasil akhir ber$pa

asetil 9oA. Selanj$tnya asetil 9oA mas$k ke dalam sikl$s asam sitrat.

alam proses oksidasi ini karbon K asam lemak dioksidasi menjadi keton.

,. rotein

ahap awal reaksi metabolisme asam amino melibatkan pelepasan g$g$s

amino kem$dian bar$ per$bahan kerangka karbon pada molek$l asam

amino. $a proses $tama pelepasan g$g$s asam amino yait$ transaminasi

dan deaminasi.

,. ransaminasi

ransaminasi ialah proses katabolisme asam amino yang melibatkan

pemindahan g$g$s amino dari sat$ asam amino kepada asam amino

lain. alam reaksi transaminasi ini g$g$s asam amino dari s$at$ asam

amino dipindahkan kepada salah sat$ dari tiga senyawa keto yait$


52/79

5)

asam pir$'at N ketogl$tarat ata$ oksaloasetat sehingga senyawa keto

ini di$bah menjadi asam amino sedangkan asam amino sem$la di$bah

menjadi asam keto. Ada d$a enJim penting dalam reaksi transaminasi

yait$ alanin transaminase dan gl$tamat transaminase yang bekerja

sebagai katalis dalam reaksi berik$t #

2eaksi transaminasi bersi&at re'ersible. ada reaksi ini tidak ada g$g$s

amino yang hilang karena g$g$s amino yang dilepaskan oleh asam

amino diterima oleh asam keto. Alanin transaminase mer$pakan enJim

yang memp$nyai kekhasan terhadap asam pir$'at+alanin sebagai sat$

pasang s$bstrat tetapi tidak terhadap asam+asam amino yang lain.

engan demikian alanin transaminase dapat meng$bah berbagai jenis

asam amino menjadi alanin selama tersedia asam pir$'at. >l$tamattransaminase mer$pakan enJim yang memp$nyai kekhasan terhadap

gl$tamat+ketogl$tarat sebagai sat$ pasang s$bstrat karena it$ enJim ini

dapat meng$bah asam amino menjadi asam gl$tamat. nJim yang

bekerja sebagai katalis dalam reaksi terseb$t ialah alanin+gl$tamat

transaminase.

ari reaksi+reaksi diatas dapat dilihat bahwa wala$p$n ada beberapa

jal$r reaksi transaminasi nam$n asam ketogl$tarat mer$pakan akseptor

g$g$s amino yang terakhir. engan demikian hasil reaksi transaminasi

kesel$r$han ialah asam gl$tamat.

2eaksi transaminasi ini terjadi dalam mitokondria ma$p$n dalam cairan

sitoplasma. Sem$a enJim transaminase terseb$t dibant$ oleh

piridoksal&os&at sebagai koenJim. elah diterangkan bahwa

piridoksal&os&at tidak hanya mer$pakan koenJim pada rekasi

transaminasi tetapi j$ga pada reaksi+reaksi metabolisme yang lain.

"oedjiaji.)006# ,01+,0)%

*. eaminasi

ada reaksi ini dapat dij$mpai d$a tipe ata$ s$b jal$r yait$ yang

bersi&at oksidati& dan lainnya non+oksidati&. Oang pertama masih


53/79

5,

dibedakan atas dasar koenJim yang membant$ akti'itas enJim yait$

-AF "ata$ -AF% ata$ :A "ata$ :M-%. nJim yang dibant$ oleh

-A bernama dengan akhiran dehidrogenase sedangkan yang

dibant$ dengan g$g$s prostetis :A:M- dinamakan oksidase.

"Martoharsono. )006 # 58%

• eaminasi oksidati&

3+>l$tamat yang berhasil meng$mp$lkan g$g$s amino pada reaksi

transaminasi dapat melepaskannya melal$i reaksi deaminasi oksidati&.

nJim yang mengkatalisis reaksi ini adalah 3+gl$tamat dehidrogenase

yang dibant$ oleh -A "ata$ -AF%. 2eaksinya did$ga berlangs$ng

dalam d$a tahap yait$ dehidrogenasi dan hidrolisis.

-AH yang terbnt$k pada tahap pertama diosidasi melal$i rantai

transport elektron+oksigen. Hasil energi oksidasi ini disimpan dalam

A.

3+>l$tamat dehidrogenase adalah enJim allosetrik yang dihambat oleh

mod$latorspesiBk yait$ A > dan -AH dan dipac$ akti'itasnya

oleh A > dan bebrapa asam amino aktiBtasnya j$ga dipengar$hi

oleh homon tiroksin dan beberapa hormon steroid. "Martoharsono.

)006 # 58%

• eaminasi non+oksidati&

eaminasi non oksidati& ialah per$bahan 3+serin menjadi asam pir$'at

yang di katalis oleh serin dehidratase per$bahan treonin menjadi N+

ketob$tirat oleh treonin dehidratase dan lain+lain reaksi yang sejenis .

golongan enJim ini mengand$ng piridoksal+ sebagai g$g$g

prostetisnya.

PENUBAHAN ASAM AMINO

a. a%'r &e)o#%')ara)


54/79

5*

al$r ini mem$at peng$bahan arginin prolin histidin dan gl$tamin menjadi

asam gl$tamat yang selanj$tnya senyawa terakhir di deaminasi

menghasilkan asam N ketogl$tarat. Asam+asam amino terseb$t di atas

termas$k dalam golongan senyawa glikogenat.

Arginin oleh enJim arginase dipecah menjadi ornitin dan $rea. engan jalan

transaminasi ornitin yang terbent$k di$bah menjadi gl$tamat semialdehida

yang selanj$tnya mengalami dehidrogenasi menjadi asam gl$tamat. nJim

pertama adalah ornitin transaminase dan yang ked$a adalah dehidrogenase

yang dibant$ oleh -AF.

rolin oleh prolin oksidase di$bah menjadi pirolinkarboksilat yang karena

tidak mantap langs$ng ber$bah menjadi gl$tamat semialdehida dan

kem$dian menjadi asam gl$tamat melal$i reaksi dehidrogenasi.

nJim histidase "histidin amoniak liase% $rokanat hidratase dan imidaJolon

propionase bersama+sama memb$ka cincin imidaJol pada histidin menjadi -+

&ormimino gl$tamat. Senyawa ini kem$dian melepaskan g$g$s &ormimino

dalam s$at$ reaksi trans&er yang dikatalisis oleh gl$tamat+&ormimino

trans&erase dan ber$bah menjadi asam gl$tamat.

>l$tamin dapat membebaskan g$g$s -H, pada reaksi hidrolisis yang

dikatalisis oleh gl$taminase menjadi asam gl$tamat. Senyawa terseb$t j$ga

dapat di$bah menjadi asam gl$tamat karena kegiatan enJim gl$tamat

sintase.

al$r N ketogl$tarat lain yang akan diberitah$kan adalah histidin menjadi

asam gl$tamat. ahap peng$bahannya seperti berik$t ini #

• a%'r *r'a)

9elompok asam amino yang dapat di$bah menjadi asam pir$'at

adalah alanin glisin serin sistin dan sistein. /agan per$bahannya

adalah sebagai berik$t


55/79

55

>lisin dapat di$bah menjadi serin melal$i reaksi trans&er. nJim yang

mengkatalisis reaksi terseb$t adalah serin hidroksimetil transferase

yang dibant$ oleh tetrahidrofolat ":H*%.

Serin yang terbent$k pada reaksi trans&er di atas di$bah menjadiasam pir$'at oleh serin dehidrase yang dibant$ oleh g$g$s prostesis

piridoksal+.

Alanin dapat di$bah menjadi asam pir$'at melal$i reaksi

transaminasi yait$#

Alanin F N+ ketogl$tarat pir$'at F gl$tamat

nJim alanin transaminase ini memb$t$hkan bant$an piridoksal+

&os&at yang terikat erat pada bagian apoenJimnya.

Asam pir$'at yang dihasilkan oleh jal$r pir$'at ini di$bah ke asetil+

9oA oleh kompleks piruvat dehidrogenase. Asetil+9oA oleh kompleks

piruvat dehidrogenase. Asetil+9oA ini dapat menghasilkan energi

melal$i sikl$s asam trikarboksilat.

b. a%'r ase)o3ase)% KoA

:enilalanin berbeda dari ripto&an hanya pada kand$ngan g$g$s ;H.

enempelan g$g$s pada :enilalanin membent$k tripto&an yang dikatalisis

oleh fenilalanin 4-mono-oksigenase "ata$ &enilalanin hidroksilase seb$ah

enJim oksigenase &$ngsi camp$ran% yang dibant$ oleh koenJim -AH dan

oksigen. emb$kaan cincin benJena yang ada pada &enilalanin ata$ tripto&an

dilak$kan bersama P sama oleh enJim transainase dan dioksigenase yang

dapat dilihat $r$tan pada reaksi ini. ada jal$r pemecahan &enilalanin ata$

tripto&an dij$mpai enJim yang bernama oksigenase ata$ &enilalanin 4-mono-

oksigenase *+;H fenilpiruvat dioksigenase dan homogentisat 1,2

dioksigenase. nJim *+mono+oksigenase adalah salah sat$ contoh dari yang

memp$nyai &$ngsi camp$ran yait$ menempelkan 1 atom oksigen yang

berasal dari ;) pada cincin benJena "&enilalanin% dan mengkaitkan atom


56/79

56

oksigen lainnya pada hidrogen sehingga terbent$klah air. Hidrogen yang

mered$ksi secara tidak langs$ng berasal dari -AH melal$i

dihibrobiopterin.

4. a%'r s'&sna)

Asam amini methionin isole$sin dan 'alin menemp$h jal$r yang sama pada

proses degradasinya menjadi asam s$ksinat.

Metionin yang mas$k ke dalam jal$r pertama kali dipisahkan g$g$s metilnya.

Garanya ialah dengan meng$bah methionin menjadi S+Adenosil methionin

dengan bant$an A dan enJim methioninadenosil transferase. Senyawa

yang terbent$k ini kem$dian bertindak sebagai donor metil pada reaksi

transmetilasi.

nJim yang mengkatalisis reaksi terakhir ini adalah homosistein

metiltransferase .

engan reaksi transaminasi 'alin di$bah menjadi senyawa asam N+

ketoiso'alerat. Senyawa ini kem$dian didekarboksilasi dengan bant$an enJim

kompleks dehidrogenase dan -AF yang selanj$tnya berber$bah menjadi

bent$k akti& karena 9oASH. nJim α-ketoisovalerat dehidrogenasememp$nyai &$ngsi dekarboksilasi dan oksidasi yang menghasilkan isob$tiril+

9oA "kon'ersi ini diperkirakan sama dengan reaksi oksidasi asam pir$'at ata$

Q+ketogl$tarat%. yang akhirnya di$bah menjadi propionil+9oA. Setelah reaksi

karboksilasi senyawa ini menjadi metilmalonil+9oA dan selanj$tnya menjadi

s$ksinil 9oA. "Martoharsono. )006# 60+7*%

*. Ritamin

5)a(n A

Ritamin A dalam s$mber nabati berbent$k pro'itamin camp$ran

berbagai jenis karotin dengan kadar terbanyak beta karotin.

Sedangkan pro'itamin A dalam s$mber hewani banyak dalam

bent$k ester dengan asam lemak.


57/79

57

5)a(n D

i dalam jaringan di bawah k$lit terdapat pro'itamin yang di$bah

menjadi kolekasi&erol "Ritamin ,% dengan bant$an $ltra'iolet yang

terdapat pada sinar matahari.

5)a(n E

ster pro'itamin dalam makanan dihidrolisa oleh enJim lipase

kem$dian dibebaskan diserap bersama lipoid dan asam lemak hasil

pencernaan.Ritamin ditem$kan di dalam tinja ma$p$n di dalam

$rine. Ritamin disimpan dalam hati dan jaringan lemak

5)a(n K

Sebanyak 50+80 4 'itamin 9 dalam $s$s hal$s diabsorbsi dalam

$s$s hal$s dengan bant$an emped$ dan cairan pancreas. Setelah

diabsorbsi 'itamin 9 dikaitkan dnegan kilomikron $nt$k diangk$t

melal$i system lim&e ke hati sebagai tempat penyimpanan $tama

Ritamin 9 dalam t$b$h. 9eb$t$han Ritamin 9 selain dari sintesis

menakinon j$ga didantangkan dari makanan.

5)a(n

Ritamin G mered$ksi besi &eri menjadi &ero dalam $s$s hal$s

sehingga m$dah diabsorbsi. Ritamin G j$ga membant$ absorbs kalsi$m

dengan menjaga agar kalsi$m berada dalam bent$k lar$tan.

5)a(n B

• Ritamin /1 "hiamin% dib$t$hkan dalam metabolism lemak

protein dan asam n$kleat peranan $tamanya adalah metabolisme

karbohidrat.

• Ritamin /) "2iboLa'in% mengikat asam &os&at dan menjadi

bagian dari d$a jenis koenJim :M- dan :A. 9ed$a koenJim ini


58/79

58

berperan dalam reaksi oksidasi+red$ksi dalam sel sebagai pembawa

hydrogen dalam system transport dalam mitokondria.

• -iasin dib$t$hkan $nt$k sintesis 'itamin /, -A "nicotinamida

adenin din$cleotida% dan -AF "nicotinamide adeninedin$cleotide phosphate%. -A dan -A adalah ko&aktor pada

enJim dehidrogenase yang ber&$ngsi dalam reaksi redoks.

• Ritamin /5 "Asam pantotenat% berasal dari K+alanin dan asam

pantoat. Asam pantotenat dikons$msi sebagai bagian dari 9oA

• Asam :olat "Ritamin /


59/79

5<

melakukan kontraksi dengan maksimal yang disebabkan oleh beberapa faktor

diantaranya adalah gangguan pada kemampuan saraf, kemampuan mekanik kontraksi

otot, dan kesediaan energi untuk kontraksi. "elelahan pada gangguan saraf merupakan

gangguan neuromuscular junction, ketidakmampuan sar!olemma mempertahankan

konsentrasi &a' dan "' sehingga menurunkan depolarisasi sel dan amplitudo

potensial aksi. Gangguan pada saraf tersebut akan berdampak pada berkurangnya

kemampuan perambatan impuls dan ketidakmampuan membran otot untuk

mengkonduksi potensial aksi. Gangguan perambatan impuls sehingga menuntut

frekuensi stimulus yang tinggi.

Mekanisme Kelelahan Otot (Fatigue)

"ontraksi merupakan hal terpenting dariotot. (al ini berkaitan dengan

penggunaan adenosin triposphate )*+P sebagaienergi kontraksi. ekanisme

kontraksi otot berlangsung melalui daur reaksi yang kompleks. (al ini dapatdi#elaskan melalui teori pergeseran filamen ) sliding filament theory. "eseluruhan

proses membutuhkan energi yang diperoleh dari *+P yang disimpan dalam kepala

miosin. +ahapan kontraksi otot hingga relaksasi. Pada neuromus!ular #un!tion,

asetilkolin dilepaskan dari synapti! terminal menu#u reseptor dalam sarkoma. (asil

perubahan potensial transmembran dari serabut otot akan menghasilkan pontensial

aksi yang menyebar melintasi seluruh permukaan dan sepan#ang tubulus +. Retikulum

sarkoplasma melepaskan !adangan ion kalsium, sehingga meningkatkan konsentrasi

kalsium di sarkoplasma dan sekitar sarkomer. on "alsium berikatan dengan troporin

dan menghasilkan perubahan orientasi kompleks troponin-tropomiosin yang terlihat

pada bagian yang aktif dari aktin, meosin cross bridge terbentuk pada saat kepala

miosin berikatan dengan bagian yang aktif. "ontraksi otot dimulai sebagai siklus

yang berulang dari meosin cross bridge. Siklus ini ter#adidengan adanya hidrolisa *+P.

Proses ini menimbulkan pergeseran filamen dan pemendekan serabut otot. Pontensial

aksi dibangkitkan dengan adanya peme!ahan asetikolin oleh asitilkolinesterase.

Retikulum sarkoplasma akan menyerap kembali ion kalsium sehingga konsentrasi ion

kalsium menuru. Saat mendekati fase istirahat, kompleks troponin-tropomiosin akan

kembali ke posisi a$al. Sehingga men!egah interaksi !ross bridge lebih lan#ut. +anpa

interaksi !ross bridge lebih lan#ut maka pergeseran filamen tidak akan timbul dan

kontraksi akan berhenti. Relaksasi otot akan ter#adi dan otot akan kembali se!ara pasif

pada resting lenght.

Selama *+P tersedia daur tersebut dapat terus berlangsung. Pada keaadan

kontraksi, *+P yang tersedia didalam otot akan habis terpakai detik. Oleh karena itu

ada #alur metabolisme produktif yang menghasilkan *+P. *+P dengan bantuan kretin


60/79

60

kinase akan segera men#adi kretin pospat. Persediaan kretin pospan ini hanya !ukup

untuk beberapa detik, selan#utnya *+P diperoleh dari posforilasi oksidatif. *pabila

oksigen tidak !ukup maka asam piruat akan diubah men#adi asam laktat, yang apabila

menumbuk akan ter#adi kelelahan otot.

Selama latihan berat banyak oksigen diba$ah kedalam otot, tetapi oksigen yang

men!apai sel otot tidak !uku. *sam laktat akan menumbuk dan berdifusi ke dalam

!airan #aringan dan darah. "eberadaan asam laktat di dalam darah akan merangsang

pusat pernafasan sehingga frekuensi dan kedalaman napas pun meningkat. (al ini

berlangsung terus-menerus, bahkan setelah kontrasi itu selesai sampai #umlah oksigen

!ukup untuk memungkinkan sel otot dan hati mengoksidasi asam laktat dengan

sempurna men#adi glikogen.

Faktor- Faktor Penyebab Kelelahan Otot

. Penumpukan asam laktat

+er#adinya kelelahan otot yang disebabkan oleh penumpukan asam laktat telah lama

di!urigai. Penumpukan asam laktat pada intramus!ular dengan menurunnya pun!ak

tegangan )ukuran darikelelahan pabila rasio asam laktat pada otot merah dan otot

putih meningkat, pun!ak tegangan otot menurun. 0adi bisa diartikan bah$a besarnya

kelelahan pada serabut-serabut otot putih berhubungan dengan besarnya kemampuan

mereka untuk membentuk asam laktat. Pendapat bah$a penumpukan asam laktat

menyertai didalam proses kelelahan selan#utnya diperkuat oleh fakta dimana dua

mekanismese!ara fisiologi yang karenanya asam laktat menghalang-halangi fungsi

otot. "edua mekanisme tersebut tergantung kepada efek asam laktat pada p( intra

selular atau konsentrasi ion hydrogen )(. %engan meningkatnya asam laktat,

konsentrasi ( meningkat, dan p( menurun. %i pihak lain, peningkatan konsentrasi

ion ( menghalangi proses rangkaian eksitasi, oleh menurunnya se#umlah 1a yang

dikeluarkan dari reti!ulum sarkoplasma dan gangguan kapasitas mengikattroponin.

Peningkatan konsentrasi ion ( #uga menghambat kegiatan fosfofruktokinase, en2im

kun!i yang terlibat di dalamanaerobi! glikolisis. %emikian lambatnya hambatan

glikolisis, mengurangi penyediaan *+P untuk energi.

. Pengosongan penyimpanan *+P dan P1

"arena *+P merupakan sumber energi se!ara langsung untuk kontraksi otot, dan P1

dipergunakan untuk Resintesa *+P se!epatnya, pengosongan Fosfagen intraseluler

mengakibatkan kelelahan. 4ah$a kelelahan tidak berasal dari rendahnya fosfagen

didalam otot . Penelitian terhadap otot katak yang dipotong pada otrot sartoriusnya.


61/79

61

Sebagai !ontoh, telah diingatkan bah$a selama kegiatan kontraksi, konsentrasi *+P

didaerah miofibril mungkin lebih berkurang daripadadalam otot keseluruhan. Oleh

karena itu, *+P men#adi terbatas didalam mekanisme kontraktil, $alaupun hanya

ter#adi penurunan yang moderat dari #umlah total *+P didalam otot. "emungkinan

yang lain adalah bah$a hasil energi didalam peme!ahan *+P lebih sedikit dari #umlah

*+P yang tersedia didalam batas-batas untuk kontreaksi otot. *lasan dari penurunan

ini mungkin dihubungkan dengan peningkatan konsentrasi ion ( dalam #umlah ke!il

sampai besar didalamintraseluler, dan merupakan penyebab utama dari penumpukan

asam laktat.

3. Pengosongan Simpanan Glikogen Otot

Seperti halnya dengan asam laktat dan kelelahan h$b$ngan

sebab akibat antara pengosongan glikogen otot dan

kelelahan otot tidak dapat ditent$kan dengan tegas . :aktor+

&aktor lain yang berh$b$ngan dengan kelelahan selama

periode latihan yang lama . 2endahnya tingkatanle'el

gl$kosa darah menyebabkan pengosongan cadangan

glikogen hati. 9elelahan otot lokal disebabkan karena

pengosongan cadangan glikogen otot.

6. iet /MC 9alori

/MC "/ody Mass Cnde!%

/ody Mass Cnde! ata$ disingkat dengan /MC adalah salah sat$ cara

yang diperg$nakan $nt$k meng$k$r kenormalan berat badan seseorang

berdasarkan ketinggian t$b$hnya. alam /ahasa Cndonesia /ody Mass

Cnde! "/MC% diseb$t dengan Cndeks Massa $b$h ata$ disingkat dengan

CM. /erat badan yang berlebihan diseb$t dengan ;besitas "9egem$kan%.

;besitas dapat meningkatkan risiko timb$lnya berbagai penyakit seperti

iabetes "kencing manis% Serangan ant$ng Hipertensi Asam $ratkolesterol tinggi dan j$ga Sleep Apnea yait$ kes$litan tid$r nyenyak

karena gangg$an pernapasan. ;leh karena it$ mengetah$i Cndeks /MC

t$b$h kita mer$pakan hal yang penting agar kita dapat menjaga berat

badan kita selal$ pada kondisi yang normal sehingga dapat men$r$nkan

risiko timb$lnya penyakit+penyakit yang dikarenakan oleh ;besitas ini.


62/79

6)

Ka)e#or BMI 'n)'& La&3%a&

-ilai /MC 9ategori

V 17 9$r$s

17 P ), -ormal

), P )7 9egem$kan

)7 ;besitas

Ka)e#or BMI 'n)'& Pere(*'an

-ilai /MC 9ategori

V 18 9$r$s

18 P )5 -ormal

)5 P )7 9egem$kan

)7 ;besitas

C

en$r$nan berat badan yang baik sehar$snya secara perlahan tetapi

signiBkan b$kannya langs$ng men$r$nkan banyak berat badan dalam wakt$

singkat. Hal ini dikarenakan t$b$h perl$ menyes$aikan diri akan pen$r$nan

berat badan terseb$t. Misalnya dalam seb$lan seseorang mamp$

men$r$nkan berat badan hingga 7 P 10 kg "seperti beberapa komersial obat

pelangsing% hal ini akan memb$at t$b$h s$lit beradaptasi dan malah bisa

jadi menggangg$ kesehatan anda sebagai e&ek sampingnya. enyes$aian diri

terhadap pelaksanaan metabolisme t$b$h yang awalnya saat gem$k

berlangs$ng lambat ketika tiba+tiba t$b$h anda k$r$smt$b$h anda akan

mengalami gangg$an metabolisme mendadak.


63/79

6,

/el$m lagi seseorang yang berhasil men$r$nkan berat badan dengan

j$mlah &antastis dalam sekejap mem$ngkinkan orang terseb$t akan

mengalami peningkatan berat badan yang cepat p$la bahkan dalam wakt$

singkat.

Men$r$t seb$at penelitian dan pakar kesehatan di l$ar negeri didapatkan

angka ideal yang har$s dit$r$nkan ketika proses pen$r$nan berat badan

yait$ sebanyak 05 kg per mingg$ ata$ maksimal ) kg per b$lannya. Apabila

tidak diwaspadai apa yang terjadi pada t$b$h dalam seb$lan terakhir ata$

m$ngkin terjadi kesalahan proses kerja dalam sistem t$b$n sehingga terjadi

pen$r$nan berat badan yang begit$ ekstrim. /ila tidak diwaspadai

dikhawatirkan nantinya akan mempengar$hi sistem kerja organ+organ 'ital.

9/IIHA- 9A3;2C I/IH

-ah sebel$m Anda bisa menghit$ng keb$t$han kalori t$b$h Anda per

hari Anda har$s bisa d$l$ mengetah$i berapa /M2 "basal metabolic rate%

Anda. /M2 it$ adalah energikalori yang dib$t$hkan selama sehari dalam

kondisi istirahat "nggak ngapa+ngapain%.

• R'('s 'n)'& (en#e)a!' BMR %a&3%a& 66-?0 C 91-@16

BB : C 9@-00 TB 4(: 96-@@0 'sa:

•

• R'('s 'n)'& (en#e)a!' BMR *ere(*'an 6@@-0@@ C

9-@6? BB : C 91-8?6 TB 4(: 9?-6@6 'sa:

Oang mana#

• BB disit$ adalah bera*a bera) ba$an Anda dalam sat$an .

• TB disit$ adalah bera*a )n## ba$an Anda dalam sat$an 4(.

• an 'sa disit$ adalah yah bera*a 'sa Anda sekarang.


64/79

6*

9ala$ s$dah dapat BMR3n"a bera*a- se%an+')n"a a&an &)a

&a%&an $en#an n%a %ee% a&))as. Adap$n nilai le'el akti'itas it$

adalah#

1.idak akti& = 1). Oang mana mereka tidak berolahraga sama sekalidalam semingg$.

).Akti'itas ringan = 1,75. Oang mana mereka berolahraga sekitar 1+

, kali dalam semingg$.

,.Akti'itas sedang = 155. Oang mana mereka berolahraga sekitar ,+5

kali dalam semingg$.

*.Akti'itas berat = 17)5. Oang mana mereka berolahraga sekitar 5+6

kali dalam semingg$.

5.Akti'itas sangat berat = 1


65/79


66/79


67/79

67

mengangk$t oksigen darah "dalam arteri% berwarna merah

terang sedangkan hemoglobin yang kehilangan oksigen

"dalam 'ena% berwarna merah t$a. Sat$ gram hemoglobin

mengangk$t 1,* m3 oksigen.

Hemoglobin pada man$sia terdiri dari HbA1 HbA) Hb:"&et$s%. Hemoglobin A "HbA% terdiri atas l$kosa darah p$asa yait$ hasil pemeriksaan gl$kosa

darah setelah pasien tidak mendapat kalori tambahan 8+

1) jam sem$a obat dihentikan d$l$.b. >l$kosa darah ) jam post prandial "> )% yait$ hasil

pemeriksaan gl$kosa darah yang dilak$kan ) jam setelah

pasien menelan makanan obat+obat hipoglikemi yang

dianj$rkan dokter har$s tetap dikons$msi.c. >l$kosa darah sewakt$ yait$ pemeriksaan g$la darah

yang dilak$kan setiap wakt$ sepanjang hari tanpa

memperhatikan makanan terakhir yang dimakan dan

kondisi t$b$h orang terseb$t "epkes 2C 1


68/79

68

,. 9adar 3emak arah$a lemak $tama dalam darah adalah kolesterol dan

trigliserida. 9olesterol ata$ kadar lemak dalam darah

$m$mnya berasal dari men$ makanan yang dikons$msi.

3emak mengikat dirinya pada protein tertent$ sehingga bisa

mengik$ti aliran darah gab$ngan antara lemak dan protein

ini diseb$t lipoprotein.3ipoprotein yang $tama adalah #+ilomikron "'ery

low density lipoproteins% "low density lipoproteins% /

"high density lipoproteins%.


69/79

6<

*. emeriksaan lektrolit

a. -atri$mMer$pakan kation yang banyak terdapat di dalam cairan

ekstrasel$ler. /erperan dalam memelihara tekanan

osmotik keseimbangan asam+basa dan membant$

rangkaian transmisi imp$ls sara&. 9onsentrasi ser$m

natri$m diat$r oleh ginjal sistem sara& p$sat "SS% dan

sistem endokrin. -ilai normal natri$m adalah sekitar 1,5 P

1** m3 "SC $nit# 1,5 P 1** mmol3%.b. 9ali$m

Mer$pakan kation $tama yang terdapat di dalam cairan

intrasel$ler ber&$ngsi sebagai b$Uer $tama bersama

bikarbonat. 3ebih k$rang 804 +


70/79

70

dalam t$b$h. 9onsentrasi kali$m dalam ser$m berkolerasi

langs$ng dengan kondisi Bsiologi pada kond$ksi sara&

&$ngsi otot keseimbangan asam+basa dan kontraksi otot

jant$ng. -ilai normal kali$m pada $sia 0 + 17 tah$n adalah

sekitar ,6 + 5) m3 "SC $nit# ,6 + 5) mmol3%.

Sedangkan $nt$k $sia W 18 tah$n kadar kali$m normal

adalah ,6 P *8 m3 "SC $nit# ,6 P *8 mmol3%.


71/79

71

Cns$lin yang diprod$ksi oleh pankreas mer$pakan hormon penting

t$b$h dalam mengelola karbohidat dan metabolisme lemak t$b$h. Cns$lin

menstim$lasi serapan gl$kosa "g$la% dari darah di dalam jaringan seperti

otot hati dan lemak. Cni mer$pakan proses penting mengingat energi

sangat dib$t$hkan dalam berakti'itas dan $nt$k mempertahankan

kenormalan kadar gl$kosa darah. ada orang yang obesitas sinyal ins$lin

terkadang hilang dan jaringan tidak lagi mamp$ mengendalikan kadar

gl$kosa darah. 9eadaan ini dapat mengarah pada pengembangan

diabetes tipe CC dan sindrom metabolik.

- ;besitas dan Hormon Seks- ;besitas dan Hormon ert$mb$han

Hormon pert$mb$han diprod$ksi oleh kelenjar pit$

Tutorial blok 8 skenario A

Documents

Transcript of Tutorial blok 8 skenario A