SKENARIO IBUANG AIR BESAR BERWARNA HITAM

KELOMPOK A-12

Ketua : Fatia Anindita (1102009108)

Sekretaris : Hanni Dayang Puspitasari (1102009128)

Anggota : Akhmad Rendy F (1102008015)

Izza Aliya (1102008124)

Kinetika M (1102008131)

Adhito Karistomo (1102009008)

Erikawati Asmara R (1102009099)

Fitri Kemala Sari (1102009116)

Indah Tri Handayani (1102009139)

Izza Ayudia Hakim (1102009150)

UNIVERSITAS YARSI

2011

Buang Air Besar Berwarna Hitam

Ny. N, 55 tahun, datang ke Poliklinik Yarsi dengan keluhan buang air besar berwarna hitam sejak 2 hari yang lalu.

Ny. N sering mengeluhkan nyeri ulu hati sejak ia kerap mengkonsumsi obat penghilang rasa sakit. Dokter pernah menyatakan Ny. N penderita ulkus peptikum.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium. Dokter kemudian merawat Ny. N dan melakukan bilasan lambung dengan hasil cairan berwarna kemerahan dan tidak jernih.

STEP 1

Menentukan Learning Objective 1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis dari gaster2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Gaster3. Memahami dan menjelaskan Biokimia Gaster4. Memahami dan menjelaskan Sindroma dispepsia/ ulkus Peptikum

a. Definisib. Etiologic. Epidemiologid. Klasifikasie. Patofisiologif. Manifestasi klinisg. Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

h. Diagnosis bandingi. Komplikasij. Prognosis

5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan sindroma dispepsia/ ulkus peptikuma. Farmakologisb. Non-farmakologis

STEP 2

Belajar mandiri

STEP 3

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis dan Mikroskopis Gaster

Anatomi Makroskopis Gaster

Lambung (bahasa Inggris: stomach; bahasa Belanda: maag) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah sekat rongga badan. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu sendiri . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau sering disebut duodenum.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.Sebaliknya, oto pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.

Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang memproduksi hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah GHIH.

Anatomi Mikroskopis Gaster

Dinding gaster terdiri dari 4 lapisan utama yang dapat ditemukan di struktur organ gastrointestinal lainnya, yaitu mukosa, submukosa, muskularis eksterna, dan serosa, disertai dengan vaskularisasi dan persarafan gaster (Gambar 1 dan 2). Histologi ini memperlihatkan fungsi lambung sebagai suatu kantung muskular elastis yang dilapisi oleh epitel sekretorium, walaupun terdapat variasi dari struktur lokal dan fungsional dalam struktur ini.

A. MukosaMukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti

enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan.

Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet [goblet cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa muskuler.

EpithaliumKetika dilihat melalui mikroskop pada magnifikasi rendah, permukaan dalam dari

dinding lambung (Gambar 2) memperlihatkan bentuk sarang lebah dengan foveola gastrica kecil dan ireguler berdiameter 0,2mm. Pada dasar foveola gastrica ini terdapat kelenjar gastrik tubular yang berinvaginasi ke arah lamina propria hingga mukosa muskularis. Epitel kolumner tunggal yang mensekresikan mukus melapisi seluruh permukaan luminal termasuk foveola gastrica dan terdiri dari lapisan sel mukosa permukaan yang melepaskan mukus gastrik dari permukaan apical untuk membentuk lapisan licin protektif tebal diseluruh permukaan gaster. Epitelium ini bermulai secara langsung pada orificium cadiac, dimana terdapat transisi drastis antara epitel oesophagus berupa epitel berlapis gepeng dan epitel gaster.

Kelenjar gastrikWalaupun semua kelenjar gastrik berupa tubular (pipa), bentuk kelenjar ini

beragam dan komposisi selulernya juga berbeda-beda tergantung region tertentu pada lambung.Kelenjar ini dapat dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan letak regionnya, yaitu kelenjar kardiak, prinsipal (korpus dan fundus), dan pylorik. Fundus dan korpus membentuk bagian mayor dari gaster yang menghasilkan sebagian besar sekresi gaster atau getah untuk pencernaan

Kelenjar Gastric PrinsipalKelenjar gastric principle ditemukan pada corpus dan fundus, tiga hingga tujuh

saluran dari tiap foveola gastrica (Gambar 1, 2, dan 3). Batas antara kelenjar ini dengan dasar dari foveola gastrik ini disebut bagian isthmus kelenjar dan lebih ke basal adalah leher, merupakan perpanjangan dari dasar. Pada dinding kelenjar terdapat terdapat paling tidak 5 jenis sel yang berbeda-beda : sel chief, sel parietal, sel leher mukosa, sel stem, dan sel neuroendokrin.

Gambar 1. Diagram yang memperlihatkan regional principal pada bagian interior lambung dan histologi jaringan dan sel didalam dinding tersebut. sel yang belum berdifferensiasi, yang membatasi tiap sel, digambarkan berwarna putih

Sel chief (peptik) (Gambar 1 dan 3) merupakan sumber enzim pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik. Sel ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya sitoplasmik RNA maka sel ini sangat basophilic. Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada interval sel-sel lainnya disepanjang dinding foveola dan menggembung di lateral dalam jaringan konektif.

Sel parietal memiliki ultraktruktur yang unik terkait dengan kemampuan mereka untuk mengsekresikan asam hydrochloric. Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk beberapa kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di dalam sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini adalah membran tubulus yang sangat banyak (sistem tubulovesicular). Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride pun keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat dari sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili membesar hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang.

Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan

Gambar 2 Micrograph pembesaran rendah memperlihatkan dinding lambung, daerah dari lipatan longitudinal atau rugae, dapat terlihat makroskopis. Permukaan epitel terlipat secara microskopis membentuk foveola gastric, hingga ke dasar dimana kelenjar gastric yang terbuka sampai ke ketebalan mukosa lamina propria. Lapisan mukosa muskularis dan submukosa mengikuti kontur ruga dan sedikit badian lapisan muskularis eksterna terlihat dibawahnya.

Sel bakal merupakan sel mitotik yang belum berdifferensiasi dari jenis sel kelenjar lainnya. Sel ini relatif sedikit dan terletak pada regio isthmus kelenjar dan bagian basal dari foveola gastric. Sel ini berbentuk silindris (kolumner) dengan sedikit microvili yang pendek. Sel ini secara periodik mengalami mitosis, sel yang dihasilkan bergerak ke apikal untuk berdifferensiasi menjadi sel mukosa permukaan, atau ke basal membentuk sel leher mukosa, sel parietal, dan sel chief, serta sel neuroendokrin. Semua sel ini memiliki durasi hidup yang terbatas, terutama yang mengsekresikan mukus, dan yang selalu diganti. Periode pergantian dari sel mukosa permukaan adalah tiap 3 hari; sel leher mukosa diganti tiap minggu. Jenis sel lainnya sepertinya hidup lebih lama.

Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa amino biogenic dan polipeptide yang penting dalam mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel ini termasuk sel G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan sel enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini membentuk sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda.

Kelenjar KardiakSel kardiak terbatas pada area kecil dekat dengan orificium kardiak (Gambar 3);

beberapa berupa kelenjar tubuler sederhana, lainnya merupakan tubuler bercabang. Sel yang mengsekresikan mukus mendominasi, sel parietal dan sel chief, walaupun ditemukan namun jumlahnya sedikit.

Gambar 3. Mikrograph yang memperlihatkan kelenjar gastrik pada regio fundus, pembukaan dari basal foveola gasric dilapisi oleh sel mukosa serupa dengan sel yang melapisi permukaan epitel. Sel parietal eosinofilik dan sel chief basophilic membatasi kelenjar, terlihat pada pembesaran lebih tinggi di gambar B. Mikrograph dengan pembesaran lebih tinggi menunjukkan sel parietal eosinophilic (panah kecil) dan sel chief basophilic (panah panjang) membatasi kelenjar gastrik (GG); kelenjar ini membuka menjadi foveola gastric (GP), yang mana merupakan invaginasi dari epitel permukaan yang menskresikan mukus.

Gambar 4.Gambaran micrograph yang menunjukkan celah antara sel epitel berlapis gepeng tanpa lapisan keratin pada oesofagus dan pada lambung, dengan kelenjar kardiak. Suatu folikel lymphoid terlihat pada submukosa dari zona peralihan (kiri bawah).

Kelenjar PyloricKelenjar pyloric bermula sebagai dua atau tiga pipa berlekuk-lekuk menjadi suatu

dasar dari foveola gastrik pada antrum pylori: foveola mengambil sekitar 2/3 kedalaman mukosa. Kelenjar pyloric kebanyakan ditempati oleh sel penghasil mukus, sel parietal sedikit, dan sel chief sangat jarang ditemukan. Sebaliknya terdapat sangat banyak ditemukan sel neuroendokrin, terutama sel G, yang mengsekresi gastrin ketika diaktifkan oleh stimulus mekanis yang sesuai (menyebabkan peningkatan motilitas gaster dan sekresi asam lambung). Walaupun sel parietal jarang ditemukan pada kelenjar pyloric, sel ini selalu ditemukan pada jaringan janin dan bayi. Pada dewasa sel ini dapat terlihat pada mukosa duodenum yang dekat dengan pylorus.

Gambar 5.Gambaran mikrograph yang memperlihatkan daerah pyloric pada lambung dengan kelenjar pyolorik, pewarnaan yang digunakan periodic acid Schiff (PAS) untuk memperlihatkan musin (magenta/ungu) pada foveola gastric dan kelenjar. Sel berwarna pucat merupakan sel parietal besar (P) dan sel enteroendokrin kecil (E)

Lamina PropriaLamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara kelenjar dan

mengandung jaringan lymphoid yang terkumpul dalam massa kecil folikel lymphatic gastrik yang membentuk folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan). Lamina propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglanduler yang kompleks, yang diperkirakan berperan penting dalam menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat yang diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam. Pleksus neural juga ditemukan dan mengandung ujung saraf motorik dan sensorik.

Mukosa MuskularisMukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus yang terdapat

pada bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar. Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara kelenjar dan kontraksinya kemungkinan membantu dalam mengosongkan foveola gastrik.

B. Submukosa Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan

untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah, dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion (Meissner's) pada lambung.

C. MuskularisMuskularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis.

Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki lapisan serat otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang begiru berkembang pada bagian oesofagus namun semakin menebal pada distal antrum pyloric untuk kemudian membentuk sphincter pyloric annular. Lapisan longitudinal luar kebanyakan terdapat pada 2/3 bagian kranial lambung dan lapisan oblique dalam pada setengah bagian bawah lambung.

Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung. Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan berkurang dan menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae (lihat atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis. Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin, yang terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik (Auerbach's)

D. SerosaLapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di

lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya. Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang menutupi keseluruhan permukaan pada lambung kecuali sepanjang kurvatura mayor dan minor pada pertautan omentum mayor dan minor, dimana lapisan peritoneum meninggal suatu ruang untuk saraf dan vaskler. Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di posteroinferior dekat dengan orificium kardiak dimana lambung berkontak dengan diafragma pada refleksi gastrophrenik dan lipatan gastropancreatik

2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Gaster

Di lambung, terjadi proses penyimpanan makanan dan pencernaan lambung. Fungsi terpenting dari lambung adalah untuk menyimpan makanan yang masuk untuk disalurkan ke usus halus. Lambung akan sedikit demi sedikit menyalurkan makanan ke duodenum untuk menunjang proses utama penyerapan dan pencernaan makanan di duodenum. Fungsi kedua di lambung adalah untuk mensekresikan HCl dan enzim – enzim yang akan mencerna protein. Dengan gerakan mencampur lambung, makanan akan menjadi campuran kental yang disebut kimus.

Fungsi mekanik lambung, yaitu motilitas lambung, adalah kontraksi otot lambung yang mencampur dan mendorong isi saluran pencernaan. Ada 4 aspek penting dari motilitas lambung :

pengisian lambung

penyimpanan lambung

pencampuran lambung

pengosongan lambung

Pengisian lambung

Ketika lambung kosong, lambung memiliki volume 50 ml yang dapat mengembang menjadi kurang lebih 1 lt. Pengembangan tersebut akan membuat otot – otot

lambung jadi tegang dan akan meningkatkan tekanan intralambung jika tidak ditunjang oleh 2 faktor, yaitu :

1. Plastisitas otot lambungKemampuan otot polos mempertahankan tegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar

2. Relaksasi reseptifMeningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume makanan tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan

Penyimpanan lambung

Dibagian fundus lambung terdapat sel – sel pemacu berupa otot polos yang mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan berirama. Sel – sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sfingter pylorus. Pola tersebut berlangsung selama terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung. Ketika proses ini terjadi, muncul yang disebut gerak peristaltik. Gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan korpus lalu ke antrum dan sfingter pylorus. Karena lapisan di otot fundus dan korpus tidak begitu tebal, maka kontraksi peristaltik di kedua daerah tsb lemah. Di antrum gelombang ini terjadi lebih kuat.

Pencampuran lambung

Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menjadi kimus. Setiap gelombang peristaltik

antrum mendorong kimus ke daerah sfingter pylorus. Kontraksi tonik sfingter pylorus menjaga hampir tertutup rapat, sehingga kimus tidak dengan mudah keluar ke duodenum kecuali ada tekanan dari gerak peristaltik yang cukup kuat untuk membuka sfingter pylorus. Saat gelombang tersebar, penutupan sfingter pylorus akan menyebabkan kimus mengalami gerak retropulsi dan kimus dapat tercampur dengan baik.

Pengosongan lambungKontraksi peristaltik lambung dapat menyebabkan gaya pendorong untuk

mengosongkan isi lambung ke duodenum. Pengosongan lambung bergantung pada kekuatan peristaltik lambung dan faktor duodenum. Semakin tinggi eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi, semakin besar aktivitas peristaltik di antrum dan semakin cepat pengisian lambung.

Peregangan lambung menyababkan peningkatakan aktivitas motilitas lambung melalui efek langsung peregangan otot polos serta melalui keterlibatan proses intrinsik, saraf vagus, dan hormon gastrin. Selain itu derajat keenceran juga mempengaruhi. Semakin cepat kimus menjadi encer maka semakin cepat proses evakuasi.

Duodenum mempengaruhi penting proses pengosongan lambung, yaitu harus siap menerima dan mengubah lagi. Duodenum juga bisa memperlambat pengosongan dengan memperlamabat peristaltik yang mendorong makanan ke duodenum di lambung. Rangsangan pengosongn sebagai berikut:

a). Lemakb). Asamc). Hipertonisitasd). Peregangan

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1. Fase Sefalik.

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2. Fase lambung.

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3. Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

3. Memahami dan Menjelaskan Biokimia Gaster

Sekret lambung dikenal dengan istilah getah lambung

Getah lmbung merupakan cairan jernih berwarna kuning pucat yang mengandung HCL 0,2 – 0,5 % dengan PH ± 1

Komposisi : air 97 – 99 %, musin (lendir), garam anorganik (HCL, NaCl, KCl, fosfat), enzim pencernaan (pepsin serta renin) dan lipase

Asam Hidroklorida mendenaturasi Protein dan membunuh bakteri HCl dihasilkan oleh sel-sel Parietal (oksintik)

H2O +CO2 dibantu oleh Carbonat Anhidrase menjadi H2CO3-

↓

H+ masuk ke lumen lambung melalui H+K+ATPase

↓

HCO3- bertukar dengan Cl- di plasma

↓

H+ berikatan dengan Cl-

↓

Menjadi HCl

Sel parietal adalah faktor intrinsik yang juga memfasilitasi absorpsi dari vitamin B12 di ileum

HCl mendenaturasi protein (struktur protein tersier hilang karena ikatan Hidrogen hancur),proses ini adalah proses dimana terbukanya ikatan polipeptida sehingga mudah di proses oleh enzim protease (proteolitik)

HCl memiliki PH yang rendah sehingga dapat menghancurkan mikroba

Pepsin mengawali pencernaan protein Pepsin dihasilkan oleh Chief sel

Pembentukan pepsin dimulai oleh pepsinogen yang bersifat zimogen kemudian diaktifkan oleh HCl dan menjadi pepsin (bentuk aktif pepsinogen),pepsin merupakan autokatalisis (saat pepsin sudah terbentuk,pepsin dapat mengaktifkan pepsinogen)

Pepsin merupakan enzim endoprotease karena menhidrolisis ikatan peptida yang terletak di dalam struktur polipeptida utama.

Enzim ini spesifik untuk ikatan peptida yang dibenutk oleh :

As.amino aromatik (misal : tirosin)

As.amino dikarboksilat (misal : glutamat)

Renin (kimusin , rennet) mengkoagulasi susu

Renin memiliki peran penting pada proses pencernaan bayi,sehingga susu dapat dicegah agar tidak keluar secara cepat dari dalam lambung.

Kasein dipecah oleh Renin + Ca menjadi parakasein yang nantinya akan diproses oleh pepsin

Renin tidak ada pada orang dewasa

Enzim lipase memecah lemak Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa lemak yang

berasal dari makanan.

Proses emulsifikasi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltik lambung menyekresikan lipase lambung (lipase gastrik).Lipase lambung adalah lipase praduodenal utama

Hormon yang berperan di lambung :1. Hormon Gastrin

2. Hormon Enterogastrin

3. Hormon motilin

4. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Dispepsia/ Ulkus peptikum

a. Definisi

DispepsiaDalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakati bahwa definisi dyspepsia

sebagai yang mengarah ke rasa sakir atau rasa tidak nyaman yang berpusat di atas abdomen.

Dispepsia fungsional didefinisikan sebagai dyspepsia yang berlangsung paling tidak 12 minggu, yang tidak perlu terus menerus dalam 1 tahun yang terdiri dari :

Persistent / Recurrent dyspepsia ( rasa sakit/ tidak nyaman mengarah ke abdomen atas

Tidak ada bukti dari penyakit organic yang mungkin menjelaskan gejalanya Tidak ada bukti bahwa dyspepsia secara eksklusif sembuh dari defekasi atau

berhubungan dengan gejala dari berubahnya frekuensi BAB atau bentuk BABnya ( Contoh : Tidak Diare)

Dispepsia menggambarkan keluhan atau sindrom yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada

Ulkus PeptikumUlkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus,

lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptic.

b. Etiologi

DispepsiaPenyebab dispepsia : Esofago-gastro-duodenal

tukak peptic, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan Obat-obatan

antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotic

Hepato-Bilierhepatitis, kolesistitis, kolelotiasis, keganasan, disfungsi sfingter odii

Pankreaspankreatitis, keganasan

Penyakit sistemik lainDM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung koroner / iskemik

Gangguan fungsionalDispepsia funsional, irritable bowel syndrome

Ulkus PeptikumSalah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus

duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi ini, meskipun telah terbentuk antibody. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo- maupun achlorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari asam lambung oleh sel parietal. Helicobacter akan terancam dengan peningkatan asam lambung ini. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus.

Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Lambung melindungi diri dari asam lambung dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh prostaglandin. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung.

Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan bertambahnya terapi medis, terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya angka harapan hidup warga di Barat.

c. Epidemiologi

Dispepsia

Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat dialami oleh seseorang. Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15-30 % orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dan dari data di Negara barat didapatkan angka pravalensinya berkisar 7-14 %, tapi hanya 10-20 % yang mencari pertolongan medis. Angka insidens diperkirakan antara 1-8 %. Belum ada data epidemiologi di Indonesia.

Ulkus Peptikum

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

d. Klasifikasi Dispepsia

1. Tipe seperti ulkusYang lebih dominan adalah nyeri epigastrik. Pasien memperlihatkan gejala seperti ulkus kronik. Gejala khasnya, nyeri terlokalisasi di epgastrium, sembuh setelah makan ataupun pemberian antasida, timbul sebelum makan ataupun ketika lapar. Pasien juga dapat terbangun di malam hari karena nyerinya. Nyeri ulcer-like dyspepsia timbul periodik dengan relaps dan remisi.

2. Tipe seperti dismotilitas.Yang lebih dominan adalah kembung,mual,muntah,rasa penuh,cepat kenyang. Gejala karakteristiknya, rasa tidak nyaman yang diperburuk oleh makanan, rasa cepat kenyang, mual, muntah, dan kembung di abdomen atas. Ketiga, dispepsia nonspesifik atau campuran. Tipe ini timbul akibat kritik terhadap pembagian dispesia fungsional berdasarkan gejala yang dominan karena banyaknya laporan tumpang tindih gejala antar subgrup.

3. Tipe non spesifikTidak ada keluhan yang khas dan dominan

e. Patofisiologi

Dispepsia

1. Hipersekresi asam lambungAdanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut

2. Helicobacter pyloriMulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional dengan helicobacter pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku.

3. Dismotilitas gastrointestinal

Pada dispepsia terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum

4. HormonalDalam beberapa percobaan, progesteron,estradiol, prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.

5. Ambang Rangsang PersepsiHipersensitivitas visceral terhadap distensi balon dig aster - duodenum

6. Disfungsi AutonomDisfungsi persyarafan vagal berperan dalamhipersensitivitas GIT dan berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima makanan sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung

7. Aktivitas Mioelektrik lambungAdanya disritmia pada pemeriksaan elektrogastrografi baerupa tachygastria, bradygastria tapi hal ini bersifat inkomsisten

8. Diet & Faktor LingkunganAdanya intoleransi makanan

9. PsikologisAdanya penurunan kontraktilitas lambung, tetapi korelasi antara faktor psikologis masih kontovesial

Ulkus PeptikumPada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan

mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung.

Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :

1. Hipersekresi asam pepsin

2. Kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.

Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas (maligna).

Diare dan stiatore (lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya dapat berdarah sehingga mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan muntah bercampur darah yang berwarna coklat seperti kopi dan feses berwarna kehitaman karena bercampur darah. Tukak yang kronis menginvasi tunica muscularis, dan nantinya mengenai peritoneum sehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai ke dalam bursa omentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi pancreas menghasilkan nyeri

alih ke punggung. Arteri lienalis berjalan pada sepanjang margo superior pancreas, dan erosi arteria ini dapat menimbulkan perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang menembus dinding anterior gaster dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam cavitas peritonealis dan menimbulkan peritonitis difusa. Namun, paries anterior gaster dapat melekat pada hepar, dan ulkus kronis dapat meluas sampai ke jaringan hepar. Apabila hal ini terjadi diperlukan perawatan dokter untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.

f. Manifestasi Klinis

DispepsiaDispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari nyeri ulu

hati, rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Dispepsia mengacu pada suatu keadaan akut, kronis, atau berulang atau ketidaknyamanan yang berpusat di perut bagian atas.

Ketidaknyamanan ini dapat kenali atau berhubungan dengan rasa penuhdi perut bagian atas, cepat kenyang, rasa terbakar, kembung, bersendawa, mual, dan muntah-muntah. Heartburn (rasa terbakar di retrosternal) harus dibedakan dari dispepsia. Pasien dengan dispepsia sering mengeluh Heartburn sebagai gejala tambahan. Ketika heartburnmerupakan suatu keluhan yang dominan, refluks gastroesofagus hampir selalu menyertai.

Ulkus PeptikumGejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa

bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan

jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

g. Diagnosis

Anamnesa Nyeri ulu hati Penurunan berat badan Nyeri tekan epigastrium

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau

distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada.

Pemeriksaan Penunjang Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan

melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.

Keuntungan dari endoskopi: - lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen - lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung - bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

Pemeriksaan dengan barium (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus.

Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.

Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.

Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.

Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

h. Diagnosis Banding

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dapat menjadi salah satu diagnosis banding. Umumnya, penderita penyakit ini sering melaporkan nyeri abdomen bagian atas epigastrum/ulu hati yang dapat ataupun regurgitasi asam. Kemungkinan lain, irritable bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri abdomen (perut) yang rekuren, yang berhubungan dengan buang air besar (defekasi) yang tidak teratur dan perut kembung.

Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan gejala yang sama dengan IBS. Sehingga dokter harus selalu menanyakan pola defekasi kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia fungsional atau IBS. Pankreatitis kronik juga dapat dipikirkan. Gejalanya berupa nyeri abdomen atas yang hebat dan konstan. Biasanya menyebar ke belakang.

Obat-obatan juga dapat menyebabkan sindrom dispepsia, seperti suplemen besi atau kalium, digitalis, teofilin, antibiotik oral, terutama eritromisin dan ampisilin. Mengurangi dosis ataupun menghentikan pengobatan dapat mengurangi keluhan dispepsia. Penyakit psikiatrik juga dapat menjadi penyebab sindrom dispesia. Misalnya pada pasien gengan keluhan multisistem yang salah satunya adalah gejala di abdomen ternyata menderita depresi ataupun gangguan somatisasi. Gangguan pola makan juga tidak boleh dilupakan apalagi pada pasien usia remaja dengan penurunan berat badan yang signifikan.

Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga timbul keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. Lebih jauh diabetik radikulopati pada akar saraf thoraks dapat menyebabkan nyeri abdomen bagian

atas. Gangguan metabolisme, seperti hipotiroid dan hiperkalsemia juga dapat menyebabkan nyeri abdomen bagian atas.

Penyakit jantung iskemik kadang-kadang timbul bersamaan dengan gejala nyeri abdomen bagian atas yang diinduksi oleh aktivitas fisik. Nyeri dinding abdomen yang dapat disebabkan oleh otot yang tegang, saraf yang tercepit, ataupun miositis dapat membingungkan dengan dispepsia fungsional. Cirinya terdapat tenderness terlokalisasi yang dengan palpasi akan menimbulkan rasa nyeri dan kelembekan tersebut tidak dapat dikurangi atau dihilangkan dengan meregangkan otot-otot abdomen.

i. Komplikasi

Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun, dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi Ulkus Peptikum, yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau melebar, tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan Ulkus Peptikum ini terus terjadi, luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah. Muntah darah ini sebenarnya pertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu. Yang artinya sudah ada perdarahan awal.Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi.

 j. Prognosis Sindroma Dispepsia

Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang baik.5. Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Sindroma Dispepsia

1. DietetikTidak ada dietetik baku yang menghasilkan penyembuhan keluhan secara bermakna.

Prinsip dasar menghindari makanan pencetus serangan merupakan pegangan yang lebih bermanfaat. Makanan yang merangsang, seperti pedas, asam, tinggi lemak, kopi sebaiknya dipakai sebagai pegangan umum secara proporsional dan jangan sampai menurunkan/mempengaruhi kualitas hidup penderita. Bila keluhan cepat kenyang, dapat dianjurkan untuk makan porsi kecil tapi sering dan rendah lemak.

2. Medikamentosa Antasid

Antasid ialah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptik. Antacid tidak mengurangi volume HCl yang dikeluarkan oleh lambung, tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin.

Mula kerja antacid sangat bergantung pada kelarutan dan kecepatan netralisasi asam. Sedangkan kecepatan pengosongan lambung sangat menentukan masa kerjanya. Semua antacid meningkatkan produksi HCl berdasarkan kenaikan pH yang meningkatkan aktivitas gastrin. Antacid dibagi dalam 2 golongan, yaitu :

1. Antasid sistemik

Antasid sistemik diabsorpsi didalam usus halus sehingga menyebabkan urin bersifat alkalis. Pada pasien dengan kelainan ginjal, dapat terjadi alkalosis metabolic.

o Natrium Bikarbonat

Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi. Karbondioksida yang terbentuk dalam lambung akan menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi, dan dapat menimbulkan perforasi. Selain dapat menimbulkan alkalosis metabolic, obat ini juga dapat menyebabkan retensi natrium dan edema.

2. Antasid non-sistemik

Antasid non-sistemik hampir tidak diabsorpsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan alkalosis metabolik.

o Aluminium Hidroksida (Al(OH)3)

Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang. Al(OH)3 dan sediaan Al lainnya bereaksi dengan fosfat membentuk aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga ekskresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein sehingga bersifat astrigen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Efek samping Al(OH)3 yang utama adalah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antacid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorpsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan symbol deplesi fosfat disertai osteomalasia. Aluminium hidroksida digunakan untuk mengobati tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai adsorben pada keracunan.

o Kalsium Karbonat

Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya cukup tinggi. Kalsium karbonat dapat menyebabkan konstipasi, mual, muntah, perdarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal dan fenomena acid rebound. Fenomena

tersebut bukan berdasar daya netralisasi asam, tapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel parietal yang mengeluarkan HCl. Sebagai akibatnya, sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius yang dapat terjadi adalah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatic, alkalosis, azotemia.

o Magnesium Hidroksida (Mg(OH)2)

Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antacid. Obat ini praktis tidak larut dan tidak efektif sebelum obat ini bereaksi dengan HCl membentuk MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorpsi, tetap berada dalam usus dan akan menarik air.

o Magnesium Trisilikat

Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak. Sebanyak 7% silica dari magnesium trisilikat akan diabsorpsi melalui usus dan diekskresi dalam urin. Silica gel dan magnesium trisilikat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya mengadsorpsi pepsin tapi juga protein dan besi dalam makanan. Dosis tinggi magnesium trisilikat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadinya batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisilikat.

Obat penghambat sekresi asam lambung

1. Penghambat pompa proton (PPI)

Obat ini bekerja di proses akhir produksi asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini yang digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol, dan pantoprazol. Penghambat pompa proton adalah suatu prodrug yang membutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorpsi dan masuk ke sirkulasi sitemik obat ini akan berdifusi ke sel parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivasi disitu menjadi bentuk sulfonamide tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfihidril enzim H+K+ ATPase (pompa proton) dan berada di membrane apical sel parietal. Ikatan ini menyebabkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri parut, konstipasi, dan diare. Dilaporkan pula terjadi myopati subakut, artralgia, sakit kepala dan ruam kulit.

2. Sucralfate .

Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.

3. Antagonis H2.

Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi.

Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).

Obat yang meningkatkan pertahanan mukosa lambung

2. Sulkralfat

Senyawa aluminium sukrosa sulfat ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik tukak secara selektif. Sulkralfat hampir tidak diabsorpsi secara sistemik. Obat yang bekerja sebagai sawar terhadap HCl dan pepsin ini terutama efektif terhadap tukak duodenum. Karena suasana asam perlu untuk mengaktifkan obat ini, maka pemberian bersama AH2 atau antasid menurunkan biovailabilitas. Efek samping yang tersering adalah konstipasi. Karena sulkralfat mengandung aluminium, penggunaannya pada pasien gagal ginjal harus hati-hati.

Antibiotik Untuk H. pyloriTerdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering

digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.

Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

Terapi lini pertama :

Urutan prioritaso PPI + amoksisilin + kklaritromisin

o PPI + metronidazol + klaritromisin

o PPI + metronidazol + tetrasiklin

Pengobatan dilakukan selama satu minggu.

Terapi lini kedua atau terapi kuadrupel

Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada lini pertama. Kriteria gagal adalah 4 minggu pasca terapi, kuman H.pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/HpSA atau histopatologi.

Urutan prioritaso Collodial bismuth subcitrate + PPI + amoksisilin + kklaritromisin

o Collodial bismuth subcitrate + PPI + metronidazol + klaritromisin

o Collodial bismuth subcitrate + PPI + metronidazol + tetrasiklin

Bila terapi lini kedua gagal sangat dianjurkan pemeriksaan kultur dan resistensi H.pylori dengan media transport MIU.

3. Pembedahan

Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah efektif. Pembedahan terutama dilakukan untuk:

o mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan)

o 2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus o ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas o ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.

Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong, W.F . 2008 . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. EGC. Jakarta.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem ed. 2. EGC.Jakarta.

Sudoyo, Aru W., Bambang Setyohadi, dkk., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 ed. 4, Interna Publishing. Jakarta.

Gunawan, Gan Sulistia. 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta

Prince, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep-konsep penyakit Volume 1 Edisi 6, EGC. Jakarta

Murray, Robert K. 2009. Biokimia Harper Edisi 27. EGC. Jakarta