191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

download 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

of 22

Transcript of 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    1/22

    Rio 2SKENARIO 2

    Mata dan kulit kuning

    Seorang anak laki-laki 10 tahun, dibawa ibunya ke RS karena mata dan kulitnya terlihatkuning sejak 1 minggu yang lau.Anak tersebut juga mengalami demam disertai mual muntah dan

    buang air kecil berwarna seperti air teh. Ibunya menyampaikan beberapa anak dilingkungan

    tempat tinggalnya juga menderita penyakit yang sama.

    Pada pemeriksaan fisik didapatkan; vital sign dalam batas normal, sklera mata ikterik.

    Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan, hepar teraba 3 cm di

    bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan rata dan konsistensi kenyal.

    Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil: bilirubin total

    meningkat dan peningkatan bilirubin conjugated lebih dominan. Bilirubin urinpositif.Pemeriksaan enzim hati didapatkan peningkatan SGOT dan SGPT.

    Ibu menanyakan mengapa anaknya menjadi kuning.Dokter mencurigai anak ini

    menderita hepatitis, maka dokter melanjutkan dengan pemeriksaan marker hepatitis virus. Dokter

    juga menjelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara pencegahan agar keluarganya tidak tertular.

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    2/22

    KATA-KATA SULIT

    Sklera mata ikterik Bagian putih mata yang berwarna kuning

    SGOT Serum glutamic oksaloasetat transaminase, enzim yang

    mengkatalis proses perubahan asam amino menjadi glutamate danoksaloasetat

    SGPT Serum glutamic pyruvic transaminase, enzim yang mengkatalis

    proses perubahan asam amino menjadi glutamate dan piruvat

    Hipokondrium Regio supralatersl abdomen yang terdiri dari dextra dan sinistra

    Bilirubin conjugated Bilirubun yang telah terkonjugasi dengan protein di hati yaitu asam

    glukoronat dan dapat larut dalam air

    PERTANYAAN

    1. Mengapa mata dan kulit pasien terlihat kuning?

    2. Bagaimana proses pembentukan bilirubin?

    3. Mengapa terdapat nyeri tekan hipokondrium kanan?

    4. Mengapa urin berwarna seperti teh?

    5. Bagaimana hubungan lingkungan dengan penyakit yang diderita?

    6. Mengapa SGOT dan SGPT meningkat?

    7. Mengapa pasien mengalami mual dan muntah?

    8.

    Bagaimana cara pemeriksaan marker hepatitis virus?9. Bagaimana bentuk pencegahan agar penyakit tidak tertular?

    10. Mengapa hepar teraba 3 cm di bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan rata dan

    konsistensi kenyal?

    11. Mengapa bilirubin direk meningkat?

    12. Mengapa bilirubin di urin positif?

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    3/22

    JAWABAN

    1. Karena pada duktusbiliaris sel kuffer semakin banyak sehingga bilirubin direk refluks ke

    sirkulasi darah

    2. Metabolisme bilirubin

    Eritrosit

    Hemoglobin

    Heme globin

    Fe Protopofirin IX

    Biliverdin

    Bilirubin direk

    Berikatan dengan albumin di bawa ke hati

    Albumin melepas bilirubin indirek, dikonjugasi oleh asam glukoronat

    Bilirubin direk dieksresi ke kandung empedu

    Duodenum urobilinogen

    Urin berwarna seperti teh Urobilin sterkobilin

    No.4 & 12 Urin feses

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    4/22

    3, 7, 10. Karena pembesaran lien inflamasi terinfeksi virus

    5. Karena penularannya gampang, bisa melalui makanan dan minuman

    6. Kerusakan hepar sehingga enzim tidak bekerja kemudian enzimnya banyak beredar di

    sirkulasi darah

    8. Hepatitis A : HAAg, anti HA (IgM dan IgG)

    9. Cuci tangan sebelum dan setelah makan, BAB di jamban

    11.

    HIPOTESIS

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    5/22

    SASARAN BELAJAR

    LI 1 Memahami dan menjelaskan anatomi hepar

    LO 1.1 Makroskopik

    LO 1.2 Mikroskopik

    LI 2 Memahami dan menjelaskan fisiologi fungsi hepar

    LI 3 Memahami dan menjelaskan hepatitis A

    LO 3.1 Definisi

    LO 3.2 Etiologi

    LO 3.3 Epidemiologi

    LO 3.4 Patogenesis

    LO 3.5 Patofisiologi

    LO 3.6 Manifestasi Klinis

    LO 3.7 Diagnosis dan diagnosis banding

    LO 3.8 Pemeriksaan Penunjang

    LO 3.9 Komplikasi

    LO 3.10 Penatalaksanaan

    LO 3.11 Pencegahan

    LO 3.12 Prognosis

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    6/22

    1. ANATOMI MAKROSKOPIK DAN MI KROSKOPIK HEPAR

    1.1 ANATOMI MAKROSKOPIK HEPAR

    Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga

    fungsi dasar hepar:

    a.

    membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;

    b.berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak,

    dan protein;c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam

    darah dari lumen intestinum.

    Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di

    bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian

    ditutupi oleh peritoneum.

    Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma

    dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentangke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang

    cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atauposteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga

    bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan parsabdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula

    suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

    Gambar 1-1.Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    7/22

    Gambar 1-2.Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior

    Vaskular isasi appendix vermiformi s

    Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabangmenjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.

    Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster

    dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.

    Persarafan appendix vermi formis

    Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior

    mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

    1.2 ANATOMI MIKROSKOPIK HEPAR

    Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan

    penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam

    hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yangberbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.

    Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan

    interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonaldisebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk

    polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan,

    dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    8/22

    Lobulus hati

    Lobulus Klasik

    Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang

    bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung

    interlobular.

    Lobulus PortalBagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam

    segitiga Kiernan.

    Unit fungsional hati (acinus hati)

    Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di

    dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang

    terakhir vena porta dan arteri hepatica.

    Sinusoid hati

    Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel

    endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:

    Pada dinding sebelah luar menempelfat storing cell(pericyte)

    Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

    Gambar 1-2.Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang.

    Dapat dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA),lobulus (Lo) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang

    terdapat di dalam lobulus

    .

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    9/22

    2. FI SIOLOGI FUNGSI HEPAR

    Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:

    a. fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah,

    b. fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh,c.

    fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu

    ke saluran pencernaan.

    Metabolisme Glukosa

    Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah, glukosa disalurkan ke seluruh tubuh

    sebagai sumber energi.Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke

    pembuluh darah diperlukan insulin agar mudah diserap di sel tubuh, apabila masih belum

    dipakai, glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati (glikogenesis).Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa untuk darah. Apabila kadar gula

    darah turun, glikogen diubah menjadi glukosa (glikogenolisis). Selain itu terdapat

    glukoneogenesis, terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubahasam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan mengubah

    gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa

    Metabolisme Asam amino

    Hati sebagai tempat penyimpanan protein. Setelah pencernaan asam amino memasukisemua sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk:

    1. Enzim dan komponen struktural sel (DNA/RNA inti, basa purin dan pirimidin,ribosom, kolagen, protein kontraktil otot).

    2.

    Selain itu, sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin, globulin, globulin kecuali globulin)

    3. Factor pembekuan darah I, II, V, VII, VIII, IX, dan X; vitamin K digunakan sebagai

    kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)

    4. Hormon (tiroksin, epinefrin, insulin)5.

    Neurotransmiter, kreatin fosfat, heme pada hemoglobin dan sitokrom, pigmen kulit

    melanin.

    Penguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas.Ketika

    tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein, maka hati melakukan deaminasi

    asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi

    glukosa, glikogen atau asam lemak.Selama deaminasi asam amino, terjadi pelepasan amoniayang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat

    ginjal.Selain hati, ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan

    protein.

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    10/22

    Biotransformasi Amonia

    Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein.Sebelum rangka karbon padaasam amino dioksidasi, nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan.Nitrogen asam amino

    membentuk ammonia.Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam

    urin) di hati dan diekskresikan dalam urin.Tanpa fungsi hati ini, terjadi penimbunan amonia(bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf, koma, dan kematian.Walaupun urea

    adalah produk ekskresi nitrogen yang utama, nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain,

    asam urat (produk penguraian basa purin), keratin (dari kreatin fosfat), ammonia (dariglutamine).Semua senyawa ini, selain lewat urin, juga dikeluarkan melalui feses dan kulit.

    Metabolisme asam lemak

    Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari

    trigliserida (TG), kolesterol, fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)).Kilomikron masuk kepembuluh darah melalui duktus torasikus.TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan

    gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler, terutama kapiler hati dan jaringan adiposa.Dari kapiler, asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel. Setelah itu

    memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali. TG disimpan sampai stadium pasca-absortif.Pada saat ini, TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol.Hormon glukagon,

    kortisol, hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan

    TG.Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP.Sebagiantidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa.Hal inilah yang dapat

    menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih.Otak tidak dapat

    memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis.

    Metabolisme Kolesterol

    Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam

    empedu.Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah, berikatan dengan FL sebagai LP.LP

    mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel, struktur intrasel, danhormon steroid. Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low

    Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar. LDL dan

    VLDL bisa merusak sel, terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikalbebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya.HDL (High Density

    Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit

    arteri.Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati, sebagian besar diekskresi dalam

    empedu sebagai kolesterol dan asam kolat.

    Metabolisme Bilirubin

    Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir

    dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubinberasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit

    dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    11/22

    seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi

    pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan

    ekskresi bilirubin.Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan

    enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan

    organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubinoleh enzim biliverdin reduktase.Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat

    tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya

    dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian

    akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.

    Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin

    akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui selmembran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein

    ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak

    terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut

    dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate

    glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam

    kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akankembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya.

    Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung

    empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelahberada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi,

    kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-

    glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan

    kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

    Gambar 1-3.Metabolisme Bilirubin

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    12/22

    Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3

    fase; prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih relevan. Pentahapan yang baru

    menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitufase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier.

    Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin

    tersebut.

    1.Fase Prahepatika. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg

    berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merahyang matang, sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang

    berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah

    merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.

    b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasiini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui

    membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.

    2.Fase Intrahepatika. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan

    pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas.

    Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidaktermasuk pengambilan albumin.

    b. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi

    dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi /bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut

    dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul

    amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin

    harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan olehsistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam

    glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. Reaksi konjugasi terjadi dalam

    retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosiltransferase dalam reaksi dua-tahap.

    3.Fase PascahepatikEkskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan

    lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini.

    Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin menjadi

    sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warnacoklat. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak.

    Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke

    dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi

    dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    13/22

    3. HEPATITI S A

    3.1 DEFINISI

    Hepatitis berarti radang atau bengkak hati, dan dapat disebabkan oleh bahan kimia atau

    obat, atau berbagai jenis infeksi virus. Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit

    adalah virus hepatitis A.

    3.2ETIOLOGI

    Hepatitis A Virus (HAV) merupakan anggota family pikornavirus. HAV merupakanpartikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simteri kubik. Partikel ini

    mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb. Walaupun

    ketika pertama kali dikalsifikasikan sebagai enterovirus 72, urutan nukleotida dan asam

    amino HAV cukup jelas untuk memasukkan virus ini menjadi genus pikornavirus yangbaru, Heparnavirus.Hanya dikenal satu serotype.Tidak terdapat reaksi silang antigenic

    dengan HBV atau virus hepatitis lainnya.HAV mempunyai sifat tahan terhadap panas dan

    asam. (Jawetz. 1996)

    3.3EPIDEMIOLOGI

    HAV merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika

    Serikat.Namun, ksusu HAV di Negara ini telah menurun sejak tahhun 1970-an. HAVlazim terjadi pada anak dan dewasa muda. Terdapat peningkatan insidensi pada musim

    tertentu, yaitu pada musim gugur dan musim dingin.

    HAV terutama ditularkan peroral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi

    feses.Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang

    terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau dengan menelankerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik.Kasusu yang timbul dapat

    berupa sporadic, sedangkan epidemic dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti

    pada pusat perawatan dan rumah sakit jiwa.Wisatawan ke daerah endemis seperti AsiaTenggara, Afrika Utara, dan Timur Tengah juga sangat berisko tertular bila mereka

    melanggar aturan turis yang umum.Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk,

    kesehatan pribadi yang buruk, dan kontakyang intim (tinggal serumah atau seksual).Masainkubasi rata-rata adalah 30 hari.Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua

    segera sebelum timbulnya icterus.

    3.4 PATOGENESIS

    HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan

    melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase.Dari hepar

    HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya

    gejala klinis maupun laboratoris.

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    14/22

    Gambar 1-4.Patogenesis Hepatitis A

    3.5

    PATOFISIOLOGI

    Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke alirandarah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati

    virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu

    virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus

    biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akanmerangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran

    sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat,

    kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkanketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin

    yang telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang

    akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan

    bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gataldan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga

    dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang

    dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit)sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan

    waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga

    merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat

    muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual,muntah dan menurun nya nafsu makan.(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi

    7.Jakarta:EGC,2007)

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    15/22

    Gambar 1-5.Patofisologi Hepatitis A

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    16/22

    3.6 MANIFESTASI KLINIS

    Tanda-tanda dan gejala:

    1. Fase preikterus:Gejala gejala seperti influenza ( hilang nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak

    enak badan)

    2. Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam , sakit

    kepala, dan` nyeri abdomen bagian kanan atas3. Fase ikterus:

    Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna terang

    (acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala sistemis yang memburuk

    Anak-anak yang berusia

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    17/22

    mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi

    kuning selama 1 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat

    berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna fesesmenjadi pucat terjadi 15 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat timbul

    gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari), gejala-gejala

    awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertaikehilangan berat badan (2,5 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selamaproses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa

    nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati.Terkadang keluhan

    berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap) yang merupakan tanda

    adanya sumbatan pada saluran kandung empedu (Sanityoso, 2009).

    2. Pemeriksaan Fisik

    Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali

    ringan, nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan

    splenomegali (5-20%).

    B. Diagnosis Banding

    Diagnosis bandingnya adalah infeksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus,herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktifkronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan

    kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson,

    defisiensi alfa-1-antitripsin).

    3.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

    Pemeriksaan penunjang untuk hepatitis A diantaranya adalah :

    a. Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah.

    Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM

    dan IgG.Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat ole hepatitis virus.sistemkekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya

    hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan

    antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. (Putri,

    2008)

    1. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita

    kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknyamempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV.

    2. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG,

    kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistemkekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    18/22

    3. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk

    antibodi IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya,

    atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita sekarang kebalterhadap HAV.

    b.

    Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

    Tabel1.Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

    Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

    Alkalin fosfatase

    Alanin

    Transaminase

    (ALT)/SGPT

    Aspartat

    Transaminase(AST)/SGOT

    Bilirubin

    Gamma glutamil

    transpeptidase

    (GGT)

    Laktat

    Dehidrogenase

    (LDH)

    Enzim yang dihasilkan di dalam

    hati, tulang, plasenta; yang

    dilepaskan ke hati bila terjadi

    cedera/aktivitas normal tertentu,

    contohnya : kehamilan,

    pertumbuhan tulang

    Enzim yang dihasilkan oleh hati.

    Dilepaskan oleh hati bila hati

    terluka (hepatosit).

    Enzim yang dilepaskan ke dalam

    darah bila hati, jantung, otot, otak

    mengalami luka.

    Komponen dari cairan empedu

    yang dihasilkan oleh hati.

    Enzim yang dihasilkan oleh hati,

    pankreas, ginjal. Dilepaskan ke

    darah, jika jaringan-jaringan

    tesebut mengalami luka.

    Enzim yang dilepaskan ke dalam

    darah jika organ tersebut

    mengalami luka.

    Penyumbatan saluran empedu,

    cedera hepar, beberapa kanker.

    Luka pada hepatosit.

    Contohnya : hepatitis

    Luka di hati, jantung, otot,

    otak.

    Obstruksi aliran empedu,

    kerusakan hati, pemecahan sel

    darah merah yang berlebihan.

    Kerusakan organ, keracunan

    obat, penyalahgunaan alkohol,

    penyakit pankreas.

    Kerusakan hati jantung, paru-

    paru atau otak, pemecahan sel

    darah merah yang berlebihan.

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    19/22

    Nukleotidase

    Albumin

    Fetoprotein

    Antibodi

    mitokondria

    Protombin Time

    Enzim yang hanya tedapat di hati.

    Dilepaskan bila hati cedera.

    Protein yang dihasilkan oleh hati

    dan secara normal dilepaskan ke

    darah.

    Protein yang dihasilkan oleh hati

    janin dan testis.

    Antibodi untuk melawan

    mitokondria. Antibodi ini adalah

    komponen sel sebelah dalam.

    Waktu yang diperlukan untuk

    pembekuan darah. Membutuhkan

    vit K yang dibuat oleh hati.

    Obstruksi saluran empedu,

    gangguan aliran empedu.

    Kerusakan hati.

    Hepatitis berat, kanker hati

    atau kanker testis.

    Sirosis bilier primer, penyakit

    autoimun. Contoh : hepatitis

    menahun yang aktif.

    3.9 KOMPLIKASI

    HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya

    sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangatrendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah

    mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    20/22

    3.10 PENATALAKSANAAN

    Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-

    SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat

    ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.

    Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggukedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan

    prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat

    kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.

    Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang

    mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya.Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik

    daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat

    diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap

    efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan.Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak.

    Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak

    boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.

    3. 11 PENCEGAHAN

    Pencegahan dengan imunoprofilaksis

    Imunoprofilaksis sebelum paparan

    a.

    Vaksin HAV yang dilemahkan Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)

    Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

    Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek Aman, toleransi baik Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

    Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

    b. Dosis dan jadwal vaksin HAV Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

    Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2

    dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

    c.

    Indikasi vaksinasi Pengunjungan ke daerah resiko

    Homoseksual dan biseksual IDVU Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

    Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka

    nasional Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    21/22

    Pekerja laboratorium yang menangani HAV

    Pramusaji Pekerja pada pembuangan limbah

    Profilaksis pasca paparana.

    Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

    b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

    c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin: Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah

    paparan

    Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

    3.12 PROGNOSIS

    Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksisembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal.

  • 8/10/2019 191736460 Wrap Up Skenario 2 Blok Git

    22/22

    DAFTAR PUSTAKA

    Dorland, W. A. Newman. 2006.Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC

    Guyton, AC. & Hall, JE. 2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC

    Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jilid IEdisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan

    IPD FKUI

    Kumar,Cotran,Robbins. 2007.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EGC

    Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi 6.

    Jakarta: EGC

    Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.

    Jakarta: EGC

    Robbins, Stanley L. 2007.Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC

    http://panmedical.wordpress.com/2010/04/01/fungsi-hepar/(diakses pada 22 mei 2013 : 20.00

    WIB)