40

AIN FITRAH AULIA NUR1102014008

1. Memahami dan Menjelaskan Sistem Kardiovaskuler1.1. Anatomi Makroskopik1.2. Anatomi Mikroskopik1.3. Fisiologi

2. Memahami dan menjelaskan Hipertensi2.1. Definisi2.2. Etiologi2.3. Klasifikasi2.4. Patofisiologi2.5. Manifestasi Klinis2.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding2.7. Tatalaksana2.8. Komplikasi2.9. Prognosis2.10 Pencegahan

1. Memahami dan Menjelaskan Sistem Kardiovaskuler1.1. Anatomi Makroskopik

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :1. 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).1. 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum Diaphragma Thotacis.1. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:1. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.1. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:1. Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawah1. Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.Atrium dan Ventricel Pada Jantung :Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens.Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian bagian jantung sebagai berikut :1. Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior1. Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir1. Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga1. Valvula vena cava inferior1. Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)1. M. pectinati: otot dalam atrium1. Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra1. Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena vena jantung1. Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantungValvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:1. Valvula atau cuspis anterior1. valvula atau cuspis posterior1. valvula septalValvula bikuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:1. Valvula atau cuspis anterior1. Valvula atau cuspis posteriorBagian jantung pada ruang ventrikel:1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup1. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis1. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup1. Chorda tendineae: serabut serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris1. Myocardium: lapisan otot jantung1. Aorta ascendens1. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rataLapisan lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:1. Endokardium (mukosa)1. Miokardium (jaringan otot)1. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)Vaskularisasi Jantung :Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:1. Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra1. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.1. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :1. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.1. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.1. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.1. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:1. vena cordis magna1. vena cordis parva1. vena cordis media1. vena cordis obliq1. vena posterior ventrikelSelanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius. Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:1. vena cordis anterior1. vena cordis minima1. vena cava superior1. vena cava inferior1. sinus coronarius

1.2. Anatomi Mikroskopik

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :1. lapisan dalam (endocardium) Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung.Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel.Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos.Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardium yang terdiri atas jaringan ikat longgar.Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang cabang sistem hantar rangsang jantung (serat purkinje).1. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung.Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra.Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala.Di permukaan dalam, berkas berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium.Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam.Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.Serat serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas berkas ini disebut trabeculae karnae. Sela sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin. Sistem hantaran miokardium:1. Nodus sinoatrialis (SA)1. Nodus atrioventrikularis (AV)1. Berkas AV1. Serat Purkinje

1. lapisan luar (epikardium)Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin.Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.Terdapat kapiler pembuluh limfe dan serat saraf.Jadi, di endocardium : atrium lebih tebal daripada ventrikel.Di miokardium : ventrikel lebih tebal daripada atrium.

Sistem pembuluh darah :1. ArteriSusunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:1. Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan sumbu panjang teroriantasi memanjang.1. Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan karakter arteri.1. Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh.Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri sedang.Sedangkan antara tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina elastica externa) yang lebih tipis.Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.Arteri BesarArteri SedangArteri Kecil

Tunica intimaEndotel polygonal, anyaman kolagen & sel otot polos- endotel menempel langsung pada membrana elastica interna- penebalannya : musculo elastic cushionEndotel menempel lgsg pada membrane elastica interna

Tunica mediaBanyak serabut elastin konsentris, otot polos sedikit- Otot polos tersusun konsentris - Membrana elastica eksterna lebih tipis dari internaOtot polos yang konsentris

Tunica adventisiaTipis, ada fibroblast, kolagen, serat elastin haluskadang lebih tebal dari tunica media, ada fibroblas, berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjangSangat tipis, kolagen & sedikit fibroblas

DindingTampak kuning, sangat kuat, tdp vasa vasorum

FungsiPompa utk mempertahankan aliran darahUnsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah

NutrisiLangsung difusi dari lumen (yg tidak tercakup oleh kapiler) dan vasa vasorum

Contoharteri pulmoner dan aorta, brakiosefalik, arteri subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communisarteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya

Gambaran

1. MetarteriolAdalah pada dinding kapiler terdapat tampak serat muscular polos yang tidak beraturan dan sedikit.

1. KapilerPembuluh darah paling kecil, dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis sel endotel, dan terdapat banyak perisit (sel gepeng yang menonjol keluar dinding kapiler, ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru).

1. Vena kecil (venula).

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf.Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel.Tidak ada tunika elastika interna.Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat serat elastin dan kolagen di antaranya.Tidak terdapat tunika elastika eksterna.Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis.

1. VenaSetelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih.Vena BesarVena Sedang

Tunica intimaJar.iakt. endotel, serabut elastis (membentuk anyaman)Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar

Tunica mediaSangat tipis dengan otot polos sirkuler dipisahkan kolagen memanjangOtot polos sirkuler dipisahkan serabut kolagen memanjang

Tunica adventisiaSerabut otot polos memanjang dengan anyaman serabut elastis- Lebih tebal dari tunica medianya- jaringan pengikat longgar dengan kolagen & anyaman elastis

Contohv. Cava inferior, v. Linealis, v. Portae, v. Messentrica superior,v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. Azygosv. Subcutanea, v. Visceralis

Gambaran

1.3. Fisiologi

1. Sirkulasi sistemikDimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang arteria sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sistem pulmonal.1. Sirkulasi pulmonalDarah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru masuk oksigen.Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik1. Fisiologi JantungKontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menjalar ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkan sendiri, suatu sifat yang dinamakan otoritmitas.Sel- sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut :1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior1. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasaratrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.1. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dariatrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dankiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembalike atrium di sepanjang dinding luar.1. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting - ranting pohon.Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat terutama ion Na, K, Ca.

Potensial aksi terdiri dari 5 fase: 1. Fase istirahat(fase 4)Terjadi perbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang menyebabkan terjadinya polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K. selanjutnya K akan merembes keluar sel.1. Depolarisasi cepat (fase0) /upstrokeAkibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran cepat menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)1. Repolarisasi parsial (fase 1) /spikeMendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negative akan masuk, kemudian trjadi inaktivasi sal.Na .1. Plateu (fase 2)Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang keluar. K, Na, Ca masuk melalui saluran lambat.1. Repolarisasi cepat (fase 3) /down upstrokeAliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium akan keluar menyebabkan keadaan di dalam(-) dan diluar(+).Curah jantung atau cardiac output adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

Perhitungan curah jantungCurah jantung = frekuensi jantung (heart rate)x isi sekuncup (stroke volume)

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung1. Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.1. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung1. Pompa otot rangka : Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi1. Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium1. Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun1. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik venaFaktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung1. Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena1. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung1. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnyaPengaruh tambahan pada curah jantung1. Hormon medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.1. Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.1. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:1. Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.1. Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.1. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.1. Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas.

1. Fisiologi Tekanan DarahNilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHG.Dalam aktivitas sehari-hari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil. Tetapi secara umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan meningkat diwaktu beraktifitas atau berolahragaSiklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol.Periode pengisian jantung dengan darah yang diikuti oleh suatu periode kontraksi adalah sistol.Ketika kurva paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan tekanan didalam aorta, ventrikel kiri dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan volume ventrikel, kurva kelima adalah elektrokardium, dan kurva keenam adalah fonokardiogram yang merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung terutama oleh katup jantung sewaktu memompa darahDarah mengalir terus menurus dari vena besar ke atrium, 75 % darah tersebut mengalir dari atrium ke ventrikel sebelum ventrikel kontraksi.Kontraksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25 %.Atrium sebagai pompa primer yang menyebabkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 25 %.Perubahan tekanan dalam atrium :1. Gelombang a : karena kontraksi atriumTekanan atrium dextra naik 4-6 mmHgTekanan atrium sinistra naik 7-8 mmHg1. Gelombang c : saat ventrikel mulai berkontraksiSebagian disebabkan adanya sedikit aliran balik darah ke atrium pada permulaan kontraksi ventrikel, penonjolan katup A-V ke atrium karena peningkatan tekanan di ventrikel.1. Gelombang v : akhir kontraksi ventrikelDisebabkan aliran darah dari vena sementara katup A-V tertutup sewaktu kontraksi.Kontraksi selesai, katup A-V membuka, darah mengalir ke ventrikel, gelombang v hilang.Pengisian Ventrikel1. Pada fase sistolik darah mengumpul di atrium (katup A-V tertutup.1. Sesudah sistolik selesai dan tekanan di ventrikel turun, tekanan di atrium naik dan mendorong katup A-V agar terbuka, darah mengalir ke ventrikel (periode pengisian cepat, berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik)1. Sedikit darah mengalir ke ventrikel (1/3 kedua diastol)1. Atrium berkontraksi dan memberi dorongan tambahan terhadap aliran darah ke ventrikel, hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung.Pengosongan ventrikel selama sistolik1. Periode kontraksi isovolemik (isometrik)Setelah ventrikel kontraksi, tekanan naik tiba-tiba, katup A-V menutup.Ventrikel membentuk tekanan yang cukup untuk membuka katup semilunaris (dibutuhkan waktu 0.02-0.03 detik).Terjadi kontraksi tapi belum ada pengosongan. Ada peningkatan tegangan di otot tanpa pemendekan serat-serat otot1. Periode EjeksiTekanan ventrikel sinistra naik lebid dari 80 mmHg, tekanan ventrikel dextra naik lebih dari 8 mmhg, katup semilunaris terbuka. 1/3 pertama periode terjadi 70 % pengosongan (periode ejeksi cepat), 2/3 terakhir periode terjadi 30 % pengosongan (periode ejeksi cepat)1. Periode Relaksasi IsovolemikPada akhir sistolik, ventrikel relaksasi, tekanan intraventrikuler turun, Tekanan arteri besar naik, darah kembali ke ventrikel katup aorta dan katup pulmonalis tertutup, Katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel baru.

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

Sirkulasi sistemik

1. Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang arteria sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonalDarah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru masuk oksigen. Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.

Circulus Artriosus Cerebri ( WILLISI ) :

Anastomosis yang terjadi pada pembuluh darah cabang-cabang A.Carotis Interna ( dextra dan sinistra ) dengan cabang A. Basillaris ( dari A.Vertebralis cabang A.Subclavia ) membentuk lingkaran ( Circulus ) pada basis cranii.

Persarafan Jantung :

Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan vasokontriksi pada arteri coronaria.

Fisiologi JantungFase fase jantung1. Middiastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.3. Akhir diastol ventrikel Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi VentrikelKeadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV tertutup.5. Kontraksi ventrikel isovolumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.6. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. 7. Akhir sistole ventrikelVentrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.8. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superiorb. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmikSecara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat. Fisiologi VaskulerPembuluh darah pada jantungterdiri dari arteri koroner dan vena coroner yang membawa darah pada myocardium . Pembuluh darah pada jantung dipengaruhi oleh inervasi saraf simpatis dan parasimpatis .Darah masuk dan keluar jantung disebabkan adanya perbedaan antara tekanan di dalam jantung dan di luar jantung. Masuknya darah ke dalam jantung pada saat jantung relaksasi disebut diastole (tekanan diastole normal sekitar 80 mmHg). Apabila tekanan darah di jantung lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan di luar jantung, maka darah akan keluar jantung menuju paru-paru dan seluruh tubuh. Dipompakannya darah meninggalkan jantung disebut sistole (tekanan sistole normal sekitar 120 mmHg).Siklus Tekanan Darah JantungMekanisme Frank Starlingmengisyaratkan bahwa semua darah yang kembali ke jantung seluruhnya akan dipompakan keluar pada saat sistole. Bila kebutuhan oksigen jaringan otot bertambah saat latihan fisik, aliran vena meningkat, sehingga terjadi pemanjangan serabut otot ventrikel pada fase diastole (preload), mengakibatkan peningkatan kontraksi, sehingga curah jantung naik.ResistensiYaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh, akibat gesekan antara cairan yang bergerak dan dinding vascular yang diam. Jika resistensi meningkat, darah menjadi semakin sulit melewati pembuluh sehingga laju aliran berkurang. Jika resistensi meningkat maka gradient tekanan harus meningkat agar laju aliran tetap. Karena itu, jika pembuluh membentuk resistensi yang lebih besar maka jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat.Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada: viskositas darah, panjang pembuluh, dan jari-jari pembuluh, yang merupakan factor terpenting.a. Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah merah yang beredar. Factor ini relative konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam mengontrol resistensi.b. Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka semakin luas permukaan pembuluh yang berkontak dengan darah, semakin besar resistensi terhadap aliran. Pada radius tetap, semakin panjang pembuluh, semakin besar luas permukaan dan semakin besar resistensi terhadap aliran. c. Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih mudah mengalir melalui suatu pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena volume tertentu darah berkontak dengan luas permukaan yang jauh lebih besar pada pembuluh berjari-jari kecil daripada pada pembuluh berjari-jari besar sehingga resistensi menjadi lebih besar.Pengaturan Aliran Darah :SistoleVentrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan intraventrikularis meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis menutup, disamping itu darah akan terpompa menuju aorta dan arteri pulmonalis karena katup semilunaris aorta dan katup semilunaris pulmonalis terbuka. Penutupan katup atrioventrikularis menyebabkan suara jantung I ( S 1 )Volume sistole akhir (ESV)Afterloadmerupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel. Kenaikanafterload(misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan kenaikan volume diastole dan sistole akhirDiastoleVentrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari atrium masuk ke ventrikel, sedangkan katup semilunaris aorta dan pulmonalis tertutup. Penutupan katup semilunaris ini menyebabkan suara jantung II ( S 2 ).

Pemeriksaan Korotkoff dikelompokkan menjadi 5(lima) fase suara. Fase 1 ditandai oleh suara yang jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan dengan pemunculan kembali denyut nadi yang teraba. Pemunculan awal suara fase 1 ini sama dengan tekanan darah sistolik. Selama fase 2, suara murmur/bising terdengar. Pada fase 3 suara terdengar jelas fase 4 perubahan mulai terjadi dimana suara nadi mulai melemah (biasanya 10 mmHg diatas tekanan darah diastolik yang sebenarnya). Pada fase 5, suara mulai hilang, dan menunjukkan tekanan darah diastolik.Peran Baroreseptor :

Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.Tekanan darahFaktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah : 1. Cardiacoutput,cardiacoutputdengantekanandarah berbanding lurus2. Tekanan periferterhadapalirandarah.Berbandingterbalik dengan tekanan dalam pembuluh. Beberapa faktor :A. Viskositasdarah,semakinbanyakkandunganproteindan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darahB. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran darahC. Radiuspembuluh:a. Jikaradiuspembuluhdigandakansepertiyang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah akan meningkat 16x, tekanan darahb. Jikaradiuspembuluhterbagi2,terjadi vasokontriksi,makaalirandarah16x,tekanan darah

2. Memahami dan menjelaskan Hipertensi2.1. DefinisiPengertian hipertensisendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten dalam beberapa waktu.

2.2. Etiologi

Berhubung lebih dari 90% penderita hipertensi digolongkan atau disebabkan oleh hipertensi primer, maka secara umum yang disebut hipertensi adalah hipertensi primer.Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinta hipertensi. Faktor-faktor tersebut adalah :1. Faktor keturunanDari data statistic terbukti bahwa seseorng akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mwndapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi1. Ciri perseoranganCiri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur, jenis kelamin, dan ras. Umur yang bertambah akan menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan darah. Tekanan darah pria umumnya lebih tinggi dibandingkan wanita. Juga, statistic di Amerika menunjukkan prevalensi hipertensi pada kulit hitam hamper dua kali lebih banyak dibandingkan dengan orang kulit putih.1. Kebiasaan hidupKebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi, kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain.

Faktor-faktor tersebut dapat dijelaskan sebagai berikut.1. Konsumsi garam yang tinggiDari data statistic ternyata dapat diketahui bahwa hipertensi jarang diderita oleh suku bangsa atau penduduk dengan konsumsi garam yang rendah. Dunia kedokteran juga telah membuktikkan bahwa pembatasan konsumsi garam dapat menurunkan tekanan darah; dan pengeluaran garam (natrium) oleh obat diuretic (pelancar kencing) akan menurunkan tekanan darah lebih lanjut.1. Kegemukan atau makan berlebihanDari penelitian kesehatan yang banyak dilaksanakan, terbukti bahwa ada hubungan Antara kegemukan (obesitas) dan hipertensi. Meskipun mekanisme bagaimana kegemukan menimbulkan hipertensi belum jelas, tetapi sudah terbukti penurunan berat badan dapat menurunkan tekanan darah.1. Stress atau ketegangan jiwaSudah lama diketahui bahwa stress atau ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung, rasa marah, dendam, rasa takut, rasa bersalah) dapat merangsang kelenjar anak ginjal melepskan hormone adrenalin dan memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah akan meningkat. Jika stress berlangsung cukup lama, tubuh akna berusaha mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan organis atau perubahan patologis (Dr. hans Selye: General Adaptation Syndrome, 1957). Gejala yang muncul dpaat berupa hipertensi atau penyakit maag. Diperkirakan, prevalensi atau kejadian hipertensi pada orang kulit hitam di Amerika Serikat yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih disebabkan stress atau dan rasa tidak puas orang kulit hitam pada nasib mereka.1. Pengaruh lain1. Merokok, karena merangsang sistem adrenergic dan meningkatkan tekanan darah.1. Minum alcohol1. Minum obat-obatan, missal : Ephedrin, Prednison, Epinefrin.

1) Hipertensi esensial Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 50 tahun (Schrier, 2000).

2) Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain lain (Schrier, 2000).

2.3. Klasifikasi1. Hipertensi primerSuatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.2. Hipertensi sekunder Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat disfungsi ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah.Beberapa klasifikasi hipertensi:a. Klasifikasi Menurut Joint National Commite 7Komite eksekutif dari National High Blood Pressure Education Program merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 46 professionalm sukarelawan, dan agen federal. Mereka mencanangkan klasifikasi JNC (Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) pada tabel 1, yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat (Sani, 2008).Tabel 1Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)

Kategori Tekanan Darah menurut JNC 7Kategori Tekanan Darah menurut JNC 6Tekanan Darah Sistol (mmHg)dan/ atauTekanan Darah Diastol (mmHg)

NormalOptimal< 120Dan< 80

Pra-Hipertensi120-139Atau80-89

-Nornal< 130Dan< 85

-Normal-Tinggi130-139Atau85-89

Hipertensi:Hipertensi:

Tahap 1Tahap 1140-159atau90-99

Tahap 2- 160atau 100

-Tahap 2160-179atau100-109

Tahap 3 180atau 110

(Sumber: Sani, 2008)Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan resiko komplikasi kardiovaskuler. Data ini mendorong pembuatan klasifikasi baru yang disebut pra hipertensi (Sani, 2008).b. Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)WHO dan International Society of Hypertension Working Group (ISHWG) telah mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal, normal, normal-tinggi, hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan hipertensi berat (Sani, 2008).Tabel 2Klasifikasi Hipertensi Menurut WHOKategoriTekanan Darah Sistol (mmHg)Tekanan Darah Diatol (mmHg)

OptimalNormalNormal-Tinggi< 120< 130130-139< 80< 8585-89

Tingkat 1 (Hipertensi Ringan)Sub-group: perbatasan140-159140-14990-9990-94

Tingkat 2 (Hipertensi Sedang)160-179100-109

Tingkat 3 (Hipertensi Berat) 180 110

Hipertensi sistol terisolasi(Isolated systolic hypertension)Sub-group: perbatasan 140

140-149< 90