TM sk 2 blok kardio

8/13/2019 TM sk 2 blok kardio

1/31

WRAP UP SKENARIO 1

BLOK KARDIOVASKULAR

TANGAN KESEMUTAN

Kelompok: A-2

Ketua : Dita Evita H (1102012069)

Sekretaris : Debby Elvira (1102012051)

Anggota :

Imaduddin Baskoro H (1102011123)

Intan Nurul H (1102011128)

Debby Wulandari (1102012052)

Elisa Rosani (1102012074)

Fauziana Ulfa (1102012084)

Febrian Parlangga M (1102012085)

Hanida Rahmah (1102012105)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2012/2013


2/31

1

Skenario 1

TANGAN KESEMUTAN

Tn. M 50 tahun mengeluh sering sakit kepala sejak 1 bulan dan tidak berkurang meskipunsudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan

fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam

batas normal. Dokter menganjurkan Tn. M untuk melakukan diet dan minum obat

antihipertensi.


3/31

2

HIPOTESIS

Pasien (50tahun) mengeluh sering sakit kepala, jantung berdebar, penglihatan kabur, mualdan muntah. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darahnya 160/90 mmHg.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah

pemeriksaan lab, EKG, dan rontgen toraks. Dari hasil pemeriksaan fisik dan penunjang

didapatkan pasien mengalami hipertensi. Hipertensi tergolong menjadi 2, yaitu hipertensi

esensial (primer) dan hipertensi sekunder. Penatalaksanaannya diberikan obat antihipertensi

dan dianjurkan untuk diet serta pasien diberikan edukasi untuk meminum obat dengan teratur,

mengurangi makanan yang berlemak, olahraga teratur, dan kurangi makanan yang

mengandung garam yang tinggi.


4/31

3

Sasaran Belajar

LI.1. Memahami dan Menjelaskan tentang Kardiovaskular

LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Makroskopik Kardiovaskular

LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Mikroskopik Kardiovaskular

LO.1.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Fisiologi Kardiovaskular

LI.2. Memahami dan Menjelaskan tentang Hipertensi

LO.2.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Definisi Hipertensi

LO.2.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Hipertensi

LO.2.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Klasifikasi Hipertensi

LO.2.4 Memahami dan Menjelaskan tentang Patofisiologi Hipertensi

LO.2.5 Memahami dan Menjelaskan tentang Manifestasi Klinis Hipertensi

LO.2.6 Memahami dan Menjelaskan tentang Pemeriksaan Fisik & Pemeriksaan

Penunjang Hipertensi

LO.2.7 Memahami dan Menjelaskan tentang Diagnosis & Diagnosis Banding

Hipertensi

LO.2.8 Memahami dan Menjelaskan tentang Tatalaksana Hipertensi

LO.2.9 Memahami dan Menjelaskan tentang Komplikasi Hipertensi

LO.2.10 Memahami dan Menjelaskan tentang Pencegahan Hipertensi

LO.2.11 Memahami dan Menjelaskan tentang Prognosis Hipertensi

LO.2.12 Memahami dan Menjelaskan tentang Epidemiologi Hipertensi


5/31

4

LI.1. Memahami dan Menjelaskan tentang Kardiovaskular

LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Makroskopik Kardiovaskular

www.mhhe.com

Jantung merupakan organ berongga dan memiliki 4 ruang yang terletak antara kedua

paru-paru di bagian tengah rongga toraks serta berfungsi sebagai pemompa darah ke seluruhtubuh. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternalis. Jantung dilindungi

mediastinum. Jantung berukuran kepalan tangan pemiliknya. Ujung atas yang lebih lebar

disebut basis (mengarah ke arah kanan belakang-atas) ; ujung bawah yang mengerucut

disebutapeks(berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawah). Jantung dilapisi oleh

tiga lapisan :

Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,

sternum dan pleura yang membungkus paru-paru.

Lapisan fibrosa luar : pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yang membentuk

lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.

Lapisan serosa dalam : ada dua lapisan yaitu membran viseral (atau epikardium,

menutup permukaan jantung) dan membran parietal(melapisi permukaan bagian dalam

fibrosa perikardium)

Rongga perikardial : ruang potensial antara membran viseral dan parietal, mengandungcairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan

mengurangi friksi atau gesekan.

Dinding jantung tersusun atas otot-otot jantung yang berkontraksi untuk mendorong

darah, otot rangkanya tempat menempel katup, dan sistem konduksi internalnya untukkeselarasan dari kontraksi otot. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
http://www.mhhe.com/http://www.mhhe.com/http://www.mhhe.com/


6/31

5

a. Epikardium (bagian luar) : tersusun dari lapisan sel-sel mesotel yang berada di atasjaringan ikat

b. Miokardium (bagian tengah) : terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untukmemompa darah. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang

lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.Kontraksi miokardium menekan darah keluar menuju arteri besar.

c. Endokardium : tersusuan dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat.Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang

melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Terdapat empat ruang jantung ; atrium dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh

septum atriorum ; ventrikel dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh septum

interventrikulorum.

Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darahkembali ke jantung.

Atrium dextra : terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah vena cava

superior dan inferior (membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh

kembali ke jantung) dan sinus koroner (membawa kembali darah dari dinding itu

sendiri). Ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra tanpa melalui

kapiler, yaitu vena cordis anterior dan vena cordis minima (thebesi)

Atrium kiri : terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium

kanan, tapi dindingnya tebal dan menerima darah dari 2 vena pulmonalis yang

mengembalikan darah teroxigenasi dari paru.

Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteriyang membawa darah meninggalkan jantung.Ventrikel dextra : terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah

meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan arteria pulmonalis serta

melewati jarak yang pendek ke paru-paru.

Ventrikel sinistra : terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya

3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan

mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru melalui aorta ascenden.

Trabeculae carneae : hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol daripermukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.

M. papilaris : penonjolan trabekulae carnaeae ke tempat perlekatan korda kolagen katup

jantung (chorda tendineae)

Pita moderator (trabekula septomarginal) : pita lengkung otot pada ventrikel kanan

yang memanjang ke arah traversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris

anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi

jantung.

Katup jantung terbagi atas :

Katup trikuspid : terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memilkitiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregular yang dilapisi endokardium.


7/31

6

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa,chordae tendineae yang melekat pada m.papilaris. chorda tendineae mencegah

terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atriumkiri, daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikelkanan.

Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atriumkanan, daun katup akan menutup dan mecegah aliran balik ke dalam atrium kanan.

Katup bikuspid (mitral) : terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekatpada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama seperti katup trikuspid.

Katup semilunar aorta dan pulmonar : terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampaike aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan

sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya

memanjang ke dalam lumen pembuluh.

Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Perubahan tekanan dalam ventrikel kiri dan aorta pulmonar menyebabkan darah

hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan membawa darah

dari jantung ke jaringan kemudian kembali ke jantung. Tiga jenis pembuluh darah utama,

yaitu :

1. Arteri berfungsi untuk membawa darah meninggalkan jantung.Arteri elastik : arteri terbesar pada jantung memilki dinding yang tersusun terutamapada jaringan elastik.

Arteri muskularmerupakan cabang dari arteri elastik menjadi arteri muskular berukuran

sedang dan memilki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespon stimulus saraf.

Arteri ini disebut arteri penghantar. Ukuran lumennya diatur aiatem saraf sehingga

volume darah yang dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan

tertentu dapat dikendalikan.

Arteri keciltersusun dari otot dan serabut elastis dalam jumlah yang beragam. Serabut ini

menahan aliran pustasil darah menjadi aliran yang tenang.

Arteriol merupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan dinding muskular tebal,

membawa darah ke jaringan kapiler. Pembuluh ini disebut arteri tahanan karena dibawah

pengaruh saraf simpatis, pembuluh ini menyediakan sisi tahanan utama untuk

meningkatkan tekanan darah.

2. Kapiler : saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa di antara darah danjaringan. Kapiler menghubungkan venula dan arteriol. Seluruh tubuh mempunyai kapiler

kecuali kartilago rambut, kuku dan kornea mata. Pada sisi kapiler yang berasal arteriol,

sebuah sfingter prakapiler otot polos yang mengendalikan aliran darah yang masuk ke

jaring-jaring kapilar. Sfingter berkontraksi dan berelaksasi secara intermiten

(vasomotion) dan lebih sering terbuka pada jaringan yang aktif. Keseluruhan area kapiler

sangat luas, dengan area permukaan di perkirakan sekitar 7000 m2 pada tubuh orangdewasa. Anastomose arteriovenosus adalah saluran alternatif yang memungkinkan


8/31

7

darah mengalir langsung dari sirkulasi arteri ke sirkulasi vena tanpa harus melalui

kapiler.

3. Vena : membawa darah kembali atrium jantung dinding vena seperti arteri tapi ototpolos dan serat elastinnya lebih sedikit dan jaringan ikat fibrosa nya lebih banyak. Sistem

vena berdinding tipis dan dapat mengembang. Vena menampung 75% volume darah totaldan mengembalikan darah ke jantung dalam tekanan yang sangat rendah. Vena memiliki

katup, yang muncul seperti kelepak dari lapisan terdalamnya untuk mencegah aliran

balik.

(Ethel Sloane, Anatomi dan fisiologi)

LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Mikroskopik Kardiovaskular

Sistem vaskuler darah terdiri dari jantung, arteri utama, arteriol, kapiler, venul, dan vena.

ArteriArteri besar (arteri elastis)seperti trunkus pulmonal dan aorta serta cabang-cabang

utamanya. Dinding pembuluh ini terutama terdiri dari serat elastin yang memberi daya pegas

selama aliran darah dan kelenturan. Tunika intima : terdiri dari lapisan endotel (mengontrol

aliran substansi darah yang melewati lumen, yang dihubungkan oleh zona okludens dan gap

junction), jaringan sub endotel (tdd serat kolagen dan elastin, otot polos, serta makrofag).

Tunika media : merupakan lapisan yang paling tebal. Terdiri dari serat elastin dalam bentuk

lamel diantara lapisan otot, serat kolagen, makrofag, fibroblas, vasa vasorum. Pada abyi baru

lahir, hampir tidak mempunyai lamel. Pada orang dewasa mempunyai 40-70 lamel. Tunika

adventitia : lapisannya relatif tipis yang teridir dari serat elatin dan kolagen, fibroblas danmakrofag.. juga terdapat vasa vasorum dan pensarafan vaskuler.

Arteri besar (aorta) arteri carotis

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

Arteri sedang (arteri muskular): tunika intima : lebih tipis, terdapat lapisan endotel

dan subendotel, membran elastika interna sangat jelas, ketebalan juga tergantung faktor usia.Pada anak-anak, lapisan ini sangat tipis. Sedangkan pada orang dewasa, lapisan ini tebal dan
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm


9/31

8

melebar dan terdapat rumpukan lipid, irreguler. Tunika media : otot polos diantara serat-serat

kolagen dan sedikit serat elastin. Kontraksinya untuk menjaga tekanan darah. Tunika

adventitia : relatif tebal hampir sama dengan t.media nya. Terdiri dari serat kolagen, elastin,

fibroblast dan sel adiposa. Lapisan ini terdapat membran elastika eksterna, saraf dan vasa

vasorum yang menembus ke t.medianya.


http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm


10/31

9

Arteri kecil : tunika intima : lapisannya tipis. Tunika media : relatif tebal,

mempunyai otot 8 lapis. Tunika adventitia : lapiskan nya tipis. Tidak mempunyai lamina

elastika interna.

Arteriol : tunika medianya hanya tersusun 1 atau 2 lapis otot polos. Berfungsi untuk

mengontrol distribusi darah dengan cara mengendalikan tekanan darah sistemik. Segmenawal setiap percabangan ke kapiler dikelilingi beberapa sel otot polos yang membentuk

sfingter pra kapiler.

http://iws.collin.edu/mweis/A&P%20Basics/Lab/Basics%20Lab%20Exercises/lab_exercise_14_vessels.htm

Kapiler : menghubungkan arteri dan vena. Kapiler merupakan pembuluh darah

terkecil. Dindingnya hanya terdiri dari satu lapis endotel sehingga hanya bisa dilewati satu sel

darah merah saja. Kapiler merupakan tempat terjadi proses pertukaran gas dan metabolit.

http://bcrc.bio.umass.edu/histology/?q=node/233 http://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_101_histo_resource/images/246-40x-extra2.jpg

Perisit : berupa sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk

sebagian sel endotel. Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil. Bila ada cedera,

sel ini berproliferasi dan berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru, prosespenyembuhan.
http://iws.collin.edu/mweis/A&P%20Basics/Lab/Basics%20Lab%20Exercises/lab_exercise_14_vessels.htmhttp://iws.collin.edu/mweis/A&P%20Basics/Lab/Basics%20Lab%20Exercises/lab_exercise_14_vessels.htmhttp://bcrc.bio.umass.edu/histology/?q=node/233http://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_101_histo_resource/images/246-40x-extra2.jpghttp://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_101_histo_resource/images/246-40x-extra2.jpghttp://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_101_histo_resource/images/246-40x-extra2.jpghttp://bcrc.bio.umass.edu/histology/?q=node/233http://iws.collin.edu/mweis/A&P%20Basics/Lab/Basics%20Lab%20Exercises/lab_exercise_14_vessels.htm


11/31

10

http://khayasar.wordpress.com/2012/11/15/otot-dan-saraf/

VenaVenula : lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tapi lonjong mengarah gepeng

dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selappis sel endotel.

Tidak ada tunika elastika intena. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang

tersusun menlingkar dengan serat elastin dan kolagen diantaranya. Tidak terdapat tunika

elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang

tipis.

Vena sedang: pembuluh ini mempunyai dinding yang tipis. Lumennya lebar. Tunika

intima terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika

interna membentuk lapisan yang tidak kontinu. Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot

polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan elastin. Tidak terdapat

tunika elastika eksterna. Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian

besar dindingnya yang tersusun atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yangtersusun memanjang. Dijumpai vasa vasorum (pembuluh darah pada pembuluh darah).

Vena besar : tunika intima terdiri dari lapisan sel endotel dengan lamina basal dengan

sedikit jaringan penyambung sub endotel dan otot polos. Batas tunika intima dan media tidak

jelas. Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen dan fibroblast.

Tunika adventitia tersusun atas otot polos dengan serat kolagen dan serat elastin dan

fibroblast. Contoh : vena porta.
http://khayasar.wordpress.com/2012/11/15/otot-dan-saraf/http://khayasar.wordpress.com/2012/11/15/otot-dan-saraf/


12/31

11

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://php.

JantungMerupakan sistem vaskularisasi yang sangat khusus. Jantung mempunyai kantung

agar aliran tidak kembali. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan yang paling dalam

terdiri dari endotelial dan subendotel. Lapisan yang lebih dalam lagi disebut lapisan sub

endokordial yang merupakan jaringan penyambung yang berhubungan dengan jaringanpenyambung miokardium. Sistem impuls terdapat pada lapisan subendokardial endokardium.


Atrium jantung : endokardium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardiumterdiri dari 3 lapisan, yaitu selapis sel endotel terletak paling dalam, lapisan

subendotel yang mengandung serat kolagen halus, lapisan elastikamuskulosa yang

mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Miokardium atrium lebih tipis

dibanding ventrikel, serat otot jantung disini tersusun dalam berkas yang membentuk
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm


13/31

12

jala-jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi

selapis sel endotel.

Ventrikel jantung : dinding ventrikel lebih tebal dibanding atrium, tapi lapisanendokardium lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardium terdiri dari : selapis

sel endotel yang merupakan selapis gepeng, lapisan sub endotel yang mengandungserat kolagen halus. Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje yang

mempunyai garis tengah besar dibanding serat otot jantung biasa dan relatif

mengandung sitoplasma. Miokardium terdiri atas otot jantung dan lebih tebal.

Epikardium adalah suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel

mesotel.

http://www.4shared.com/photo/53TMDfew/endokard_ventrikel_jantung_01_.html

Serat Purkinje diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium

terdapat potongan arteri dan vena koroner.


(Di Fiore, Atlas Histologi ed.9)

LO.1.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Fisiologi Kardiovaskular
http://www.4shared.com/photo/53TMDfew/endokard_ventrikel_jantung_01_.htmlhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://www.4shared.com/photo/53TMDfew/endokard_ventrikel_jantung_01_.html


14/31

13

Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh

potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi secara

berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.

Terdapat dua jenis sel otot jantung :

1. Sel kontraktil(99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompadarah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya

2. Sel otoritmikberfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yangbertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat

ditemukan di lokasilokasi berikut :

SA node (pace maker),di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior. AV node, di dasar atrium ka dekat sekat atrium-ventrikel. Berkas HIS, berkas dr AV node masuk ke septum interventrikel. Berkas His

kemudian membagi 2 cabang yaitu :

- Cabang kanan berkas mengalirkan arus turun ke sisi kanan septuminterventrikular sampai ke abgian apeks ventrikel kanan.

- Cabang kiri berkas terbagi 3 :(a) Fasikulus septal, yang akan mendepolarisasikan septum interventrikularis dari

arah kiri ke kanan.

(b) Fasikulus anterior, berjalan di sepanjang permukaan anterior (depan) ventrikel

kiri. (c) Fasikulus posterior, berjalan di sepanjang permukaan posterior

(belakang) ventrikel kiri.

Serat purkinje, serat yang menyebar ke miokard ventrikel. Merupakan ujungdari perjalanan cabang berkas kanan dan kiri beserta fasikulus2nya. Berupa serat

yang menyerupai ranting2 kecil pada cabang2 pohon. Fungsinya mengalirkan

arus listrik menuju ke miokardium ventrikel.

http://www.ohsu.edu
http://www.ohsu.edu/http://www.ohsu.edu/http://www.ohsu.edu/


15/31

14

Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.

Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh

rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:

Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar bermuatanpositif.

Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane terhadap

natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.

Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya

kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi berkurang.

Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai masa

refraktor absolute miokard.

Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir danpermeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

Mekanisme Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi

dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol

yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan

relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Ada beberapa tahap peristiwa mekanis

siklus jantung.


16/31

15

1.Diastol ventrikel

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran

masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi

tekanan ventrikel walaupun kedua bilik itu melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup

AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol

ventrikel. Akibatnya , volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium

berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk

potensial aksi.

2. Depolarisasi (kontraksi) atriumDepolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke

dalam ventrikel, sehingga kurva tekanan atrium meningkat. Selain itu, terjadi peningkatan

tekanan ventrikel. Peningkatan kedua bilik ini terjadi karena penambahan volume darah ke

ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih

tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada

awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai.

Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end

diastolik volume, EDV), yang besarnya 135 ml. Pada siklus ini tak ada darah yang

ditambahkan ke ventrikel.

1. Kontraksi isovolumetrik ventrikelKetika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.

Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup. Tekanan ventrikel harus

terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membukakatup aorta sehingga ada waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup


17/31

16

aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tak ada

darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode

kontraksi ventrikel isovolumetrik (volume dan panjang konstan). Selama periode kontraksi

ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

2. Ejeksi cepat ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah

mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari

ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembuluh-pembuluh

yang lebih kecil di ujung lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah

dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan

fase ejeksi (penyemprotan ) ventrikel.

Dalam keadaan normal, hanya separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel

pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada

akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end sistolic volume,

E SV) yang besarnya 65 ml.

3. Relaksasi isovolumetrik ventrikelKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah

tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau

takik pada kurva tekanan aorta, yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah

yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup

AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium..

Sehingga semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai

relaksasi ventrikel isovolumetrik. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan

relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun, di bawah

tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol

ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium tetap

berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke

dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus

meningkat. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol, darah yang terkumpul di atrium

selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Sehingga mula-mula pengisian

ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di

atrium.

4. Ejeksi lambat ventrikelLalu pengisian ventrikel melambat karena darah tertimbun setelah disalurkan ke ventrikel,

dan tekanan atrium mulai turun. Selama waktu periode penurunan pengisian ini, darah terus

mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke

dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel

berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung di

mulai kembali.

Curah jantung

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dalam

waktu 1 menit.

Pada orang dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan.

Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit.


18/31

17

Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut.

Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel; jumlah darah yangdipompa: fraksi ejeksi

sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV= end systolic volume)

jumlah darah yang dapat ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhirdiastol (ESD = end diastolic volume)

LI.2. Memahami dan Menjelaskan tentang Hipertensi

LO.2.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Definisi Hipertensi

Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi

dimana pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus.

Tekanan darah berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah

(arteri) saat jantung memompa darah. Semakin tinggi tekanan semakin berat kerjajantung. (WHO)

LO.2.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Hipertensi

1. Hipertensi Essensial (Primer)Atau idiopatik merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui.

Hipertensi primer 90-95% terjadi pada orang dewasa. Meskipun penyebabnya

tidak diketahui namun ada beberapa factor resiko yang dapat menyebabkan

terjadinya hipertensi,antara lain :

- Faktor Gaya HidupMerokok dapat menyebabkan hipertensi karena zat yang terdapat dalam rokok

dapat merusak lapisan dinding arteri berupa plak. Kandungan nikotinnya juga

bisa meningkatkan hormone epinefrin yang bisa menyempitkan pembuluh

darah arteri. Alkohol dan makan terlalu banyak hingga menyebabkan obesitas

juga dapat menyebabkan hipertensi.

- UsiaInsidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia.

- GenetikAdanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu

mempunyai risiko menderita hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasushipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga. Fenomena

epigenetik seperti metilasi DNA dan modifikasi histon juga terlibat dalam

pathogenesis hipertensi.

- Jenis KelaminHipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila terjadi pada usia dewasa muda.

Tetapi lebih banyak menyerang wanita setelah umur 5 tahun, sekitar 60%

penderita hipertensi adalah wanita. Hal ini sering dikaitkan dengan perubahan

hormon setelah menopause.

2. Hipertensi Sekunder


19/31

18

Terjadi karena penyakit lain. Penyakit parenkim dan penyakit renovaskular

merupakan factor penyebab yang paling umum. Persentase pasien yang menderita

hipertensi sekunder lebih sedikit dari hipertensi essensial sekitar 2-10%.

Renovaskular :- Penyakit Parenkim, misalnya glomerulonephritis akut dan kronik.- Penyempitan (stenosis) arteri renalis akibat aterosklerosis atau fibroplasia

bawaan.

- Sindrom Cushing, peningkatan sekresi glukokortikoid akibat penyakit adrenal/disfungsi hipofisis.

- Aldosteronisme primer, peningkatan sekresi aldosterone karena tumor adrenal- Feokromositoma, tumor medulla adrenal yang berakibat peningkatan sekresi

katekolamin adrenal.

Vaskular :

- Koarktasio aorta, konstriksi aorta bawaan pada tingkat duktus arteriosus.- Collagen Vascular Disease- VasculitisGangguan Hormon Endokrin :

- Obat Kontrasepsi, sintesis hepatik angiotensinogen diinduksi oleh komponenestrogen pada obat kontrasepsi oral. Sekitar 5% dari wanita yang

menggunakan kontrasepsi oral dapat mengembangkan hipertensi.

Obat-obatan dan toksin :

- Alkohol- Kokain- Siklosporin, tacrolimus- NSAID- Erythropoietin- Obat adrenergik

LO.2.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Klasifikasi Hipertensi

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal


20/31

19

NormalTidak ada faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular dan tidak ada tanda-tanda awal

yang dapat diidentifikasi dari penyakit kardiovaskular.

Prehipertensi

Terlihat tanda-tanda awal dari perubahan fungsional atau struktural dalam jantung dan

arteri kecil. Terjadi pada individu dengan beberapa faktor risiko kardiovaskular dan

penanda awal penyakit tetapi tidak ada bukti kerusakan organ target.

Tahap 1 hipertensiPenyakit progresif akibat perubahan fungsional dan struktural terus-menerus dalam

mekanisme kontrol tekanan darah dan di jantung dan pembuluh darah. Istirahat tekanan

darah sering 140 /90 mm Hg dan jauh lebih tinggi dengan stres fisiologis atau

psikologis. Tanda-tanda penyakit yang dapat diidentifikasi atau luas bukti kerusakantarget organ awal mungkin hadir tanpa tingkat tekanan darah

Tahap 2 hipertensiSemua bukti klinis kerusakan target organ atau penyakit kardiovaskular terlihat jelas ,

terlepas dari tingkat tekanan darah. Mengalami tekanan darah ketika istirahat 140/90 mm

Hg bahkan ketika diobati ( > 160/100 mm Hg tidak jarang ). Kejadian kardiovaskular

mungkin sudah terjadi.

LO.2.4 Memahami dan Menjelaskan tentang Patofisiologi Hipertensi

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai

faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi

tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor

endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah

dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak

pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan

kecepatan denyut jantung.. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume

sekuncup yaitu:

1) Kontrol instrinsikKontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung

dan volume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang

serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin

banyak end diastolic volumeyang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula

peregangan otot jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan

akan menghasilkan volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-

Starling pada jantung.

2) Kontrol ekstrinsik


21/31

20

Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis

jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan

kontraktilitas jantung yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah

sehingga ejeksi lebih sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan

kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan influx Ca

++

yang dicetuskan olehepinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari

retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan

pergeseran filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan dengan

Ca++. Setelah filamen tersebut bergeser maka jembatan silang miosin akan berkontak

dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot jantung. Stimulasi paraf simpatis ini

kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri.

Saraf simpatis juga akan menyebabkan arteriol mengalami vasokonstriksi

sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat

meningkatnya tekanan darah. Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf

simpatis juga akan menyebabkan vena akan mengeluarkan darah lebih besar ke

atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik volumeyang akan berakhir

pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan

oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri.

Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung

panjang pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah.

Resistensi pembuluh darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh

darah tetapi berbanding terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh

darah. Apabila tekanan darah arteri meningkat atau apabila katup semilunar

mengalami stenosis maka ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggidaripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini

menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan hipertrofi serat-serat otot

jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan

mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi

cardiomegali.

Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga

memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu

vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan

penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan

mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan

angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah

menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) dan akan

merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan

menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan

kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat

sehingga akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat

pada kenaikan tekanan darah.

Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahantekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha


22/31

21

untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian

dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler

melalui sistem saraf, reflek kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang

berasal dari atrium dan arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang

bereaksi sangat cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat,

misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang

dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem yang

berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan tekanan darah dalam jangka

panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang

melibatkan berbagai organ.

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Renin-angiotensin-aldosterone_system.png
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Renin-angiotensin-aldosterone_system.pnghttp://commons.wikimedia.org/wiki/File:Renin-angiotensin-aldosterone_system.pnghttp://commons.wikimedia.org/wiki/File:Renin-angiotensin-aldosterone_system.png


23/31

22

http://www.bioscience.org/2005/v10/af/1701/figures.htm

LO.2.5 Memahami dan Menjelaskan tentang Manifestasi Klinis Hipertensi

Pada sebagian besar kasus, hipertensi tidak menunjukan gejala apapun. Satu-

satunya cara untuk mengetahui apakah tekanan darah tinggi adalah melalui

pemeriksaan teratur Jika tekanan darahnya sangat tinggi, akan muncul gejala sepertidibawah ini:

- Sakit kepala parah- Kelelahan atau kebingungan- Gangguan penglihatan- Nyeri dada- Kesulitan bernapas- Denyut jantung tidak teratur- Darah dalam urin- Berdebar di dada, leher, atau telinga

LO.2.6 Memahami dan Menjelaskan tentang Pemeriksaan Fisik & PemeriksaanPenunjang Hipertensi

Anamnesis

- Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktubangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutamasewaktu melakukan aktivitas isomerik)

- Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain,mudah tersinggung, dll)

- Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.- Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil

kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
http://www.bioscience.org/2005/v10/af/1701/figures.htmhttp://www.bioscience.org/2005/v10/af/1701/figures.htmhttp://www.bioscience.org/2005/v10/af/1701/figures.htm


24/31

23

- Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya ataumempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi,

obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat

kontrasepsi, analeptik,dll.

- Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium ataumonopause.

- Riwayat keluarga untuk hipertensi.- Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,

diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan

berlemak).

Pemeriksaan Fisik

-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan

darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridi lengan kanan dan kiri.

-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.

-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.

-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Pemeriksaan Penunjang

-Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

-Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas

atrium kiri, iskemia atau infark miokard.

-Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi

hipertensi bendungan atau edema paru.

-Laboratorium :

Hematologi rutinHipertensi yang tidak diobati biasanya dapat meningkatkan sel darah putih

(leukosit) serta beberapa perubahan komponen darah

Gula darahHipertensi yang disertai dengan diabetes ataupun diabetes yang disertai hipertensi

dapat menimbulkan risiko pada organorgan penting. Oleh karena itu diperlukan

pemantauan untuk kadar glukosa dalam darah.

Profil lemakPenyandang hipertensi berisiko mengalami penyakit kardiovaskular. Risiko akan

semakin besar apabila disertai peningkatan trigliserida, kolesterol total dan kolesterol

LDL, serta penurunan kolesterol HDL.

Fungsi ginjalHipertensi merupakan faktor pemicu utama terjadinya penyakit ginjal dan gagal

ginjal. Bila aliran darah ke ginjal, jaringan ginjal atau saluran pembuangan ginjal

terganggu, maka jelas fungsi gnjal akan terganggu, bahkan dapat berhenti sama sekali,

yang disebut juga dengan gagal ginjal tahap akhir. Oleh karena itu, pemantauan fungsi

ginjal penting untuk dilakukan. Berikut pemeriksaan yang berkaitan :

Urea N Kreatinin Asam urat


25/31

24

Albumin urin kuantitatif (AUK)Gangguan elektrolit Pemeriksaan natrium Pemeriksaan kaliumhsCRP

hsCRP merupakan pemeriksaan untuk mengetahui tingkat inflamasi (peradangan).

Peningkatan tekanan darah berhubungan erat dengan peningkatan hsCRP sehingga

faktor kardiovaskular semakin tinggi.

Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan : CT scan kepala, ekokardiogram,

ultrasonogram

LO.2.7 Memahami dan Menjelaskan tentang Diagnosis & Diagnosis BandingHipertensi

Diagnosis

Tekanan darah tinggi (HBP) didiagnosis dengan tes tekanan darah. Tes ini akandilakukan beberapa kali untuk memastikan hasilnya benar.

Jika tekanan darah seseorang adalah 140/90 mmHg atau lebih tinggi dari waktu ke

waktu, dokter mungkin akan mendiagnosinya sebagai hipertensi. Jika seseorang

memiliki diabetes atau penyakit ginjal kronis dengan tekanan darah 130/80 mmHg

atau lebih tinggi dianggap Hipertensi.

Diagnosis Banding

Hipertensi akutHipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,

sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-

Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE,

BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi

tersebut.

Hipertensi kronikHipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis

kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap

akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme

primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan

steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.


26/31

25

LO.2.8 Memahami dan Menjelaskan tentang Tatalaksana Hipertensi

Terapi1. Non farmakologik:

a. Pembatasan garam dalam makananBeberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan resisten terhadap

garam. Penderita yang peka terhadap garam cenderung menahan natrium, berat badan

bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya,

penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat

badan/ tekanan darah dalam diet tinggi atau rendah garam. Reaksi terhadap garam ini

menerangkan mengapa beberapa orang mempunyai penurunan tekanan darah yang

baik sesuai pembatasan garam dalam makanan, sedang pada orang lain tekanan darah

tetap tidak berubah.

Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300mg

natrium/hari menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik 9-15 mmHg dan tekanan

diastolik 7-16 mmHg. Pembatasan garam sekitar 2000 mg natrium/hari dianjurkan

untuk pengelolaan diet pada kebanyakan pendrita hipertensi.

b. Mengurangi berat badanTerdapat hubungan erat antara perubahan berat badan dengan perubahan tekanan

darah, dengan ramalan tekanan darah turun sebesar 25/15 mmHg setiap penurunan

berat badan.

c. Pembatasan alkohold. Latihan fisike. Stop merokokf. Tingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak

2. FarmakologikKlasifikasi

tekanan darah

Tekanan

darah

sistolik

Tekanan

darah

diastolik

Modifikasi

gaya hidup

Terapi farmakologik

Tanpa ada

keharusan indikasi

Harus ada

indikasi

Normal


27/31

26

dipertimbangkan

ACEI, ARB, BB,

CCB,

atau kombinasi.

indikasi.

obat

antihipertensi

lain (diuretics,

ACEI,

ARB, BB, CCB)

sesuai kebutuhan.

Hipertensi

derajat 2

>160 >100 Ya Dua obat

kombinasi

(biasanya

thiazide-type

diuretic

and ACEI or ARB

or BB

or CCB).

Blocker, seperti atenolol dan metoprolol. Menurunkan denyut jantung dan TDdengan bekerja secara antagonis terhadap sinyal adrenergic. Efek samping

diantaranya adalah letargi, impotensi, perifer dingin, eksaserbasi diabetes, dan

hyperlipidemia. Kontrindikasi pada penderita asma, hati-hati bila digunakan pada

penderita penyakit vascular perifer.

Diuretik dan diuretic tiazid seperti bendrofluazid; aman dan efektif. Antagonis kanal kalsium (calcium channel), adalah vasodilator yang

menurunkan TD. Seperti Nifedipin (kemungkinan amilodipin) menyebabkan

takikardia reflex kecuali bila diberikan juga Blocker, diltiazem dan verapamil

menyebabkan bradikardia. Efek sampingnya yaitu muka merah, edema

pergelangan kaki, perburukan gagal jantung kecuali amlodipine.

ACE Inhibitor, seperti kaptopril, enalapril, lisinopril, dan ramipril.Memberikan efek antihipertensi dengan menghambat pembentukan angiotensin

II. Efek samping diantaranya batuk kering (sering dijumpai) dan angioedema.

Antagonis reseptor angiotensin II, seperti Losartan dan valsartan. Bekerjaantagonis terhadap aksis angiotensin II-renin. Efikasinya sebanding dengan ACEI

walaupun data penelitian yang mendukung penggunaannya kurang komprehensif.

Indikasinya pada gagal jantung atau gangguan fungsi ventrikel kiri jika batuk

akibat ACEI terasa mengganggu. Efeknya dalam fungsi ginjal pada hipertensi

renovaskular sama. Antagonis , seperti doksazosin. Vasodilator yang menurunkan TD dengan

bekerja antagonis terhadap reseptor -adrenergic pada pembuluh darah perifer.

Obat-obat lain misalnya obat yang bekerja sentral seperti metildopa ataumoksonidin yang lebih baru.

Terapi awal biasanya menggunakan Blocker dan/atau diuretic. ACEI

sebagai obat lini kedua walaupun manfaatnya yang semakin meningkat terhadap

penyakit kardiovaskular sering membuat obat ini diberikan sebagai lini pertama.

Indikasi terapi kombinasi oleh dua atau lebih obat ntihipertensi adalah jika

hipertensi tidak terkontrol dengan dosis optimal satu jenis obat.


28/31

27

LO.2.9 Memahami dan Menjelaskan tentang Komplikasi Hipertensi

Stroke, dapat terjadi pada hipertensi kronik , apabila arteri yang memperdarahiotak mengalami hipertrofi dan penebalan sehingga aliran darah ke area otak

berkurang.

Infark Miokard, terjadi apabila arteri kororner yang aterosklerotik tidak dapatmenyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus

yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah.

Gagal Ginjal, terjadi karena kerusakan progresif akibat TD tinggi pada kapilerglomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke nefron

terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Rusaknya

membrane glomerulus akan mengakibatkan protein keluar melalui urine

sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema.

Sering dijumpai pada hipertensi kronis.

Ensefalopati (kerusakan otak) terutama pada hipertensi maligna (hipertensiyang meningkat cepat dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada

kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairanke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron

disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.

Kejang, dapat terjadi pada wanita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkinmemiliki berat lahir kecil masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak

adekuat, kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami

kejang selama/sebelum proses persalinan.

LO.2.10 Memahami dan Menjelaskan tentang Pencegahan Hipertensi

1. Menghindari kegemukan (Obesitas)Hindari obesitas dengan menjaga berat badan. Batasan kegemukan adalah jika

berat badan lebih 10% dari berat badan normal.2. Batasi konsumsi lemak

Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu

tinggi. Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya

endapan kolesterol dalam dinding pembuluh darah. Lama-kelamaan akan

menyumbat pembuluh nadi dan meningkatkan tekanan darah.

3. Olahraga TeraturMenurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan

endapan kolestero pada pembuluh nadi.

4. Tidak merokok5. Tidak minum alcohol6. Hidari makanan bergaram tinggiLO.2.11 Memahami dan Menjelaskan tentang Prognosis Hipertensi

Kebanyakan orang yang didiagnosis dengan hipertensi akan memiliki peningkatan

tekanan darah (BP) dengan bertambahnya usia mereka. Hipertensi yang tidak diobati

meningkatkan risiko kematian dan sering digambarkan sebagaisilent killer. Hipertensi ringan

sampai sedang , jika tidak ditangani, dapat berhubungan dengan risiko penyakit aterosklerosis

pada 30% orang dan 50% kerusakan organ dalam waktu 8-10 tahun setelah onset.

Kematian akibat penyakit jantung iskemik atau stroke meningkat secara progresif bila

tekanan darah terus meningkat. Untuk setiap 20 mm Hg sistolik atau 10 mm Hg peningkatan


29/31

28

diastolik di atas 115/75 mm Hg, angka kematian untuk kedua penyakit jantung iskemik dan

stroke dua kali lipat.

LO.2.12 Memahami dan Menjelaskan tentang Epidemiologi Hipertensi

Menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and

Treatment on High Blood Pressure VII (JNC-VII), hampir 1 milyar orang menderitahipertensi di dunia. Menurut laporan Badan Kesehatan Dunia atau WHO, hipertensi

merupakan penyebab nomor 1 kematian di dunia. Data tahun 2010 di Amerika Serikat

menunjukkan bahwa 28,6% orang dewasa berusia 18 tahun ke atas menderita hipertensi.

Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Indonesia 2007 menunjukkan, sebagian

besar kasus hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis. Hal ini terlihat dari hasil

pengukuran tekanan darah pada usia 18 tahun ke atas ditemukan prevalensi hipertensi di

Indonesia sebesar 31,7%, dimana hanya 7,2% penduduk yang sudah mengetahui memiliki

hipertensi dan hanya 0,4% kasus yang minum obat hipertensi.

Daftar Pustaka


30/31

29

Bahan Kuliah Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular oleh Dr.H.Inmar Raden, MS,PA.

FK Universitas Yarsi 2013.

Corwin E. (2005). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Davey, P. 2003. Terapi Hipertensi.At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga

Eroschenko,VP. 2005. diFioresAtlas of Histology with Functional Correlations Ed.10.

Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins

Gunawan, L. 2001. Pencegahan Hipertensi.Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta :

Kanisius

Sloane, Ethel. 2003.Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC

Prognosis Hipertensi http://emedicine.medscape.com/article/241381-

overview#aw2aab6b2b6aa[Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 14:00]

Epidemiologi Hipertensihttp://kardioipdrscm.com/5891/berita-dan-informasi/hari-kesehatan-dunia-2013-kampanye-papdi-melawan-hipertensi/#sthash.RtW4yibn.dpuf[Diakses pada 7

Desember 2013 pukul 14:10]

http://www.depkes.go.id/index.php?vw=2&id=1909[Diakses pada 7 Desember 2013 pukul

14:10]

Gejala Hipertensihttp://www.webmd.com/hypertension-high-blood-

pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressure[Diakses pada 7 Desember 2013

pukul 21:50]

Diagnosis Hipertensihttp://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hbp/diagnosis.html

[Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 22:00]

Pemeriksaan Penunjang Hipertensihttp://prodia.co.id/tips-kesehatan/pemeriksaan-

laboratorium-untuk-penyandang-hipertensi[Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 22:20]

WHO-ISH Hypertension Guideline Committee. Guidelines of the management of

hypertension. J Hypertension. 2003;21(11): 1983-92.
http://emedicine.medscape.com/article/241381-overview#aw2aab6b2b6aahttp://emedicine.medscape.com/article/241381-overview#aw2aab6b2b6aahttp://emedicine.medscape.com/article/241381-overview#aw2aab6b2b6aahttp://kardioipdrscm.com/5891/berita-dan-informasi/hari-kesehatan-dunia-2013-kampanye-papdi-melawan-hipertensi/#sthash.RtW4yibn.dpufhttp://kardioipdrscm.com/5891/berita-dan-informasi/hari-kesehatan-dunia-2013-kampanye-papdi-melawan-hipertensi/#sthash.RtW4yibn.dpufhttp://kardioipdrscm.com/5891/berita-dan-informasi/hari-kesehatan-dunia-2013-kampanye-papdi-melawan-hipertensi/#sthash.RtW4yibn.dpufhttp://kardioipdrscm.com/5891/berita-dan-informasi/hari-kesehatan-dunia-2013-kampanye-papdi-melawan-hipertensi/#sthash.RtW4yibn.dpufhttp://www.depkes.go.id/index.php?vw=2&id=1909http://www.depkes.go.id/index.php?vw=2&id=1909http://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressurehttp://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressurehttp://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressurehttp://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressurehttp://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hbp/diagnosis.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hbp/diagnosis.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hbp/diagnosis.htmlhttp://prodia.co.id/tips-kesehatan/pemeriksaan-laboratorium-untuk-penyandang-hipertensihttp://prodia.co.id/tips-kesehatan/pemeriksaan-laboratorium-untuk-penyandang-hipertensihttp://prodia.co.id/tips-kesehatan/pemeriksaan-laboratorium-untuk-penyandang-hipertensihttp://prodia.co.id/tips-kesehatan/pemeriksaan-laboratorium-untuk-penyandang-hipertensihttp://prodia.co.id/tips-kesehatan/pemeriksaan-laboratorium-untuk-penyandang-hipertensihttp://prodia.co.id/tips-kesehatan/pemeriksaan-laboratorium-untuk-penyandang-hipertensihttp://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hbp/diagnosis.htmlhttp://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressurehttp://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressurehttp://www.depkes.go.id/index.php?vw=2&id=1909http://kardioipdrscm.com/5891/berita-dan-informasi/hari-kesehatan-dunia-2013-kampanye-papdi-melawan-hipertensi/#sthash.RtW4yibn.dpufhttp://kardioipdrscm.com/5891/berita-dan-informasi/hari-kesehatan-dunia-2013-kampanye-papdi-melawan-hipertensi/#sthash.RtW4yibn.dpufhttp://emedicine.medscape.com/article/241381-overview#aw2aab6b2b6aahttp://emedicine.medscape.com/article/241381-overview#aw2aab6b2b6aa


31/31

TM sk 2 blok kardio

Documents

Transcript of TM sk 2 blok kardio