Sera Fajarina Yoseva

1102012271

LI.1. M&M Kardiovaskuler

Makroskopik

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.

Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).

2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thotacis”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

1. Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah

2. Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung :

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut :

1. Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior2. Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir3. Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga4. Valvula vena cava inferior

5. Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)6. M. pectinati: otot dalam atrium7. Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra8. Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung9. Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:

1. Valvula atau cuspis anterior2. valvula atau cuspis posterior3. valvula septal

Valvula bikuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:

1. Valvula atau cuspis anterior2. Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:

1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu:

valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup4. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris5. Myocardium: lapisan otot jantung6. Aorta ascendens7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:

1. Endokardium (mukosa)2. Miokardium (jaringan otot)3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

Vaskularisasi Jantung :

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

a. Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextrab. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang

ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

a. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

b. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq5. vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius. Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior2. vena cordis minima3. vena cava superior4. vena cava inferior5. sinus coronarius

mikroskopik

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. lapisan dalam (endocardium)

Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung.Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel.Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos.Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardium yang terdiri atas jaringan ikat longgar.Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung (serat purkinje).

2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung

Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung.Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra.Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala.Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium.Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam.Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.

Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela – sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin. Sistem hantaran miokardium:

a) Nodus sinoatrialis (SA)b) Nodus atrioventrikularis (AV)

c) Berkas AVd) Serat Purkinje

3. lapisan luar (epikardium)

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin.Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.Terdapat kapiler pembuluh limfe dan serat saraf.

Jadi, di endocardium : atrium lebih tebal daripada ventrikel.

Di miokardium : ventrikel lebih tebal daripada atrium.

Sistem pembuluh darah :a. Arteri

Susunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:1. Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan

sumbu panjang teroriantasi memanjang.2. Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi

melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan karakter arteri.

3. Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh.

Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri sedang.Sedangkan antara tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina elastica externa) yang lebih tipis.Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.

Arteri Besar Arteri Sedang Arteri Kecil

Tunica intima Endotel polygonal, anyaman kolagen & sel otot polos

- endotel menempel langsung pada membrana elastica interna

- penebalannya : musculo elastic cushion

Endotel menempel lgsg pada membrane elastica interna

Tunica media Banyak serabut elastin konsentris, otot polos

- Otot polos tersusun konsentris

Otot polos yang konsentris

sedikit - Membrana elastica eksterna lebih tipis dari interna

Tunica adventisia

Tipis, ada fibroblast, kolagen, serat elastin halus

kadang lebih tebal dari tunica media, ada fibroblas, berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang

Sangat tipis, kolagen & sedikit fibroblas

Dinding Tampak kuning, sangat kuat, tdp vasa vasorum

Fungsi Pompa utk mempertahankan aliran darah

Unsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah

Nutrisi Langsung difusi dari lumen (yg tidak tercakup oleh kapiler) dan vasa vasorum

Contoh arteri pulmoner dan aorta, brakiosefalik, arteri subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communis

arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya

Gambaran

b. Metarteriol

Adalah pada dinding kapiler terdapat tampak serat muscular polos yang tidak beraturan dan sedikit.

c. KapilerPembuluh darah paling kecil, dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis sel endotel, dan terdapat

banyak perisit (sel gepeng yang menonjol keluar dinding kapiler, ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru).

d. Vena kecil (venula).

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf.Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel.Tidak ada tunika elastika interna.Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya.Tidak terdapat tunika elastika eksterna.Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis.

e. VenaSetelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin

mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih.

Vena Besar Vena Sedang

Tunica intima Jar.iakt. endotel, serabut elastis (membentuk anyaman)

Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar

Tunica media Sangat tipis dengan otot polos sirkuler dipisahkan kolagen memanjang

Otot polos sirkuler dipisahkan serabut kolagen memanjang

Tunica adventisia Serabut otot polos memanjang dengan anyaman serabut elastis

- Lebih tebal dari tunica medianya

- jaringan pengikat longgar dengan kolagen & anyaman elastis

Contoh v. Cava inferior, v. Linealis, v. Portae, v. Messentrica superior,

v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. Azygos

v. Subcutanea, v. Visceralis

Gambaran

LI.2. M&M Fisiologi Jantung

1) Sirkulasi sistemikDimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung

( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sistem pulmonal.

2) Sirkulasi pulmonalDarah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari

ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen.

Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

a. Fisiologi JantungKontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang

menjalar ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkan sendiri, suatu sifat yang dinamakan otoritmitas.

Sel- sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut :

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior

2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasaratrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dariatrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dankiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembalike atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting - ranting pohon.

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat terutama ion Na, K, Ca.

Potensial aksi terdiri dari 5 fase:

1. Fase istirahat(fase 4)Terjadi perbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang menyebabkan terjadinya polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K. selanjutnya K akan merembes keluar sel.

2. Depolarisasi cepat (fase0) /upstrokeAkibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran cepat menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)

3. Repolarisasi parsial (fase 1) /spikeMendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negative akan masuk, kemudian trjadi inaktivasi sal.Na .

4. Plateu (fase 2)Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang keluar. K, Na, Ca masuk melalui saluran lambat.

5. Repolarisasi cepat (fase 3) /down upstrokeAliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium akan keluar menyebabkan keadaan di dalam(-) dan diluar(+).

Curah jantung atau cardiac output adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

Perhitungan curah jantung

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

1. Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung

1. Pompa otot rangka : Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi

2. Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium

3. Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun

4. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena

Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung

1. Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena

2. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung

3. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya

Pengaruh tambahan pada curah jantung

1. Hormon medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.

Curah jantung = frekuensi jantung (heart rate)x isi sekuncup (stroke volume)

2. Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.

3. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:

1. Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.

2. Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.

3. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.

4. Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas.

b. Fisiologi Tekanan DarahNilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat

aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHG.Dalam aktivitas sehari-hari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil. Tetapi secara umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan meningkat diwaktu beraktifitas atau berolahraga

Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol.Periode pengisian jantung dengan darah yang diikuti oleh suatu periode kontraksi adalah sistol.Ketika kurva paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan tekanan didalam aorta, ventrikel kiri dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan volume ventrikel, kurva kelima adalah elektrokardium, dan kurva keenam adalah fonokardiogram yang merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung terutama oleh katup jantung sewaktu memompa darah Darah mengalir terus menurus dari vena besar ke atrium, 75 % darah tersebut mengalir dari atrium ke ventrikel sebelum ventrikel kontraksi.Kontraksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25 %.Atrium sebagai pompa primer yang menyebabkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 25 %.

Perubahan tekanan dalam atrium :

a. Gelombang a : karena kontraksi atriumTekanan atrium dextra naik 4-6 mmHgTekanan atrium sinistra naik 7-8 mmHg

b. Gelombang c : saat ventrikel mulai berkontraksiSebagian disebabkan adanya sedikit aliran balik darah ke atrium pada permulaan kontraksi ventrikel, penonjolan katup A-V ke atrium karena peningkatan tekanan di ventrikel.

c. Gelombang v : akhir kontraksi ventrikel

Disebabkan aliran darah dari vena sementara katup A-V tertutup sewaktu kontraksi.

Kontraksi selesai, katup A-V membuka, darah mengalir ke ventrikel, gelombang v hilang.

Pengisian Ventrikel

1. Pada fase sistolik darah mengumpul di atrium (katup A-V tertutup.2. Sesudah sistolik selesai dan tekanan di ventrikel turun, tekanan di atrium naik dan

mendorong katup A-V agar terbuka, darah mengalir ke ventrikel (periode pengisian cepat, berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik)

3. Sedikit darah mengalir ke ventrikel (1/3 kedua diastol)4. Atrium berkontraksi dan memberi dorongan tambahan terhadap aliran darah ke

ventrikel, hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung.

Pengosongan ventrikel selama sistolik

1. Periode kontraksi isovolemik (isometrik)

Setelah ventrikel kontraksi, tekanan naik tiba-tiba, katup A-V menutup.Ventrikel membentuk tekanan yang cukup untuk membuka katup semilunaris (dibutuhkan waktu 0.02-0.03 detik).Terjadi kontraksi tapi belum ada pengosongan. Ada peningkatan tegangan di otot tanpa pemendekan serat-serat otot

2. Periode EjeksiTekanan ventrikel sinistra naik lebid dari 80 mmHg, tekanan ventrikel dextra naik lebih dari 8 mmhg, katup semilunaris terbuka. 1/3 pertama periodeà terjadi 70 % pengosongan (periode ejeksi cepat), 2/3 terakhir periode à terjadi 30 % pengosongan (periode ejeksi cepat)

3. Periode Relaksasi IsovolemikPada akhir sistolik, ventrikel relaksasi, tekanan intraventrikuler turun, Tekanan arteri besar naik, darah kembali ke ventrikel à katup aorta dan katup pulmonalis tertutup, Katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel baru.

LI.3. M&M Hipertensi

3.1 Definisi

Hipertensi adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi, yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya. Tubuh akan bereaksi lapar, yang mengakibatkan jantung harus bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Bila kondisi tersebut berlangsung lama dan

menetap, timbullah gejala yang disebut sebagai penaykit tekanan darah tinggi. Hipertensi-Vitahealth

Hipertensi biasanya tidak menampakkan hejala dan menyerang orang tanpa disadarinya. Hipertensi sering disebut “Pembunuh Tersembunyi” (The Silent Killer)

3.2 Etiologi

Berhubung lebih dari 90% penderita hipertensi digolongkan atau disebabkan oleh hipertensi primer, maka secara umum yang disebut hipertensi adalah hipertensi primer.

Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinta hipertensi. Faktor-faktor tersebut adalah :

1. Faktor keturunanDari data statistic terbukti bahwa seseorng akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mwndapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi

2. Ciri perseoranganCiri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur, jenis kelamin, dan ras. Umur yang bertambah akan menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan darah. Tekanan darah pria umumnya lebih tinggi dibandingkan wanita. Juga, statistic di Amerika menunjukkan prevalensi hipertensi pada kulit hitam hamper dua kali lebih banyak dibandingkan dengan orang kulit putih.

3. Kebiasaan hidupKebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi, kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain.

Faktor-faktor tersebut dapat dijelaskan sebagai berikut.a. Konsumsi garam yang tinggi

Dari data statistic ternyata dapat diketahui bahwa hipertensi jarang diderita oleh suku bangsa atau penduduk dengan konsumsi garam yang rendah. Dunia kedokteran juga telah membuktikkan bahwa pembatasan konsumsi garam dapat menurunkan tekanan darah; dan pengeluaran garam (natrium) oleh obat diuretic (pelancar kencing) akan menurunkan tekanan darah lebih lanjut.

b. Kegemukan atau makan berlebihanDari penelitian kesehatan yang banyak dilaksanakan, terbukti bahwa ada hubungan Antara kegemukan (obesitas) dan hipertensi. Meskipun mekanisme bagaimana kegemukan menimbulkan hipertensi belum jelas, tetapi sudah terbukti penurunan berat badan dapat menurunkan tekanan darah.

c. Stress atau ketegangan jiwaSudah lama diketahui bahwa stress atau ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung, rasa marah, dendam, rasa takut, rasa bersalah) dapat merangsang

kelenjar anak ginjal melepskan hormone adrenalin dan memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah akan meningkat. Jika stress berlangsung cukup lama, tubuh akna berusaha mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan organis atau perubahan patologis (Dr. hans Selye: General Adaptation Syndrome, 1957). Gejala yang muncul dpaat berupa hipertensi atau penyakit maag. Diperkirakan, prevalensi atau kejadian hipertensi pada orang kulit hitam di Amerika Serikat yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih disebabkan stress atau dan rasa tidak puas orang kulit hitam pada nasib mereka.

d. Pengaruh lain1) Merokok, karena merangsang sistem adrenergic dan meningkatkan tekanan

darah.2) Minum alcohol3) Minum obat-obatan, missal : Ephedrin, Prednison, Epinefrin.

Penyebab hipertensi dibedakan menjadi dua.

1. Hipertensi primer (esensial)Hipertensi ini tidak diketahui secara jelas penyebabnya. Biasanya, disebut juga hipertensi idiopatik. Beberapa hal yang dimungkinkan menjadi faktor penyebab adalah faktor keturunan (genetic), hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem rennin angiotensin, defek dalam ekstraksi natrium (Na), peningkatan Na dan kalsium (Ca) intraseluler, dan faktor gaya hidup (kebiasaan mengonsumsi alcohol dan rokok). Hipertensi jenis ini justru lebih banyak kasusnya.2.hipertensi sekunder (renal)Penyebab spesifik hipertensi ini diketahui. Di antaranya, yaitu penggunaan

estrogen, penyakit ginjal, kelebihan berat badan, kelebihan kolesterol, dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. (bebas hipertensi dengan Jus- elisa, nunung, uken)

3.3 EpidemiologiHipertensi adalah suatu gangguan pada sistem peredaran darah, yang cukup banyak mengganggu kesehatan masyarakat. Pada umumnya, terjadi pada manusia yang sudah berusia setengah umur (usia lebih dari 40 tahun). Namun, banyak orang yang tidak menyadari bahwa dirinya menderita hipertensi. Hal ini disebabkan gejalanya tidak nyata dan pada stasium awal belum menimbulkan gangguan yang serius pada kesehatannya.

Di Amerika, data statistic pada tahun 1980 menunjukkan bahwa sekitar 20% penduduk menderita hipertensi. Di Indonesia belum ada penelitian nasional yang menyeluruh, namun diperkirakan angka statistic di Indonesia tidka jauh berbeda dengan Amerika.

Orang kulit hitam lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan dengan orang kulit putih. (Hipertensi, Penyakit Darah Tinggi-dr. Lany Gunawan)

3.4 KlasifikasiBeberapa klasifikasi hipertensi:

a. Klasifikasi Menurut Joint National Commite 7

Komite eksekutif dari National High Blood Pressure Education Program

merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 46 professionalm sukarelawan, dan

agen federal. Mereka mencanangkan klasifikasi JNC (Joint Committe on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) pada tabel 1, yang

dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat (Sani, 2008).

Tabel 1Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluatin,

and Treatment of High Blood Pressure)

Kategori Tekanan Darah menurut JNC 7

Kategori Tekanan Darah menurut JNC 6

Tekanan Darah Sistol (mmHg)

dan/ atau

Tekanan Darah Diastol (mmHg)

Normal Optimal < 120 dan < 80Pra-Hipertensi 120-139 atau 80-89- Nornal < 130 dan < 85- Normal-Tinggi 130-139 atau 85-89Hipertensi: Hipertensi:Tahap 1 Tahap 1 140-159 atau 90-99Tahap 2 - ≥ 160 atau ≥ 100- Tahap 2 160-179 atau 100-109

Tahap 3 ≥ 180 atau ≥ 110 (Sumber: Sani, 2008)

Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang sebelumnya

dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan resiko komplikasi

kardiovaskuler. Data ini mendorong pembuatan klasifikasi baru yang disebut pra

hipertensi (Sani, 2008).

b. Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)

WHO dan International Society of Hypertension Working Group (ISHWG) telah

mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal, normal, normal-tinggi,

hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan hipertensi berat (Sani, 2008).

Tabel 2Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO

Kategori Tekanan Darah Sistol (mmHg)

Tekanan Darah Diatol (mmHg)

OptimalNormalNormal-Tinggi

< 120< 130130-139

< 80< 8585-89

Tingkat 1 (Hipertensi Ringan)Sub-group: perbatasan

140-159140-149

90-9990-94

Tingkat 2 (Hipertensi Sedang) 160-179 100-109Tingkat 3 (Hipertensi Berat) ≥ 180 ≥ 110Hipertensi sistol terisolasi(Isolated systolic hypertension)Sub-group: perbatasan

≥ 140

140-149

< 90

<90(Sumber: Sani, 2008)

c. Klasifikasi Menurut Chinese Hypertension Society

Menurut Chinese Hypertension Society (CHS) pembacaan tekanan darah

<120/80 mmHg termasuk normal dan kisaran 120/80 hingga 139/89 mmHg

termasuk normal tinggi (Shimamoto, 2006).

Tabel 3Klasifikasi Hipertensi Menurut CHS

Tekanan Darah Sistol (mmHg)

Tekanan Darah Diastol (mmHg)

CHS-2005

< 120 < 80 Normal120-129 80-84 Normal-Tinggi130-139 85-89

Tekanan Darah Tinggi140-159 90-99 Tingkat 1160-179 100-109 Tingkat 2

≥ 180 ≥ 110 Tingkat 3≥ 140 ≤ 90 Hypertensi Sistol

Terisolasi(Sumber: Shimamoto, 2006)

d. Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH)

Klasifikasi yang dibuat oleh ESH adalah:

1. Jika tekanan darah sistol dan distol pasien berada pada kategori yang berbeda,

maka resiko kardiovaskuler, keputusan pengobatan, dan perkiraan afektivitas

pengobatan difokuskan pada kategori dengan nilai lebih.

2. Hipertensi sistol terisolasi harus dikategorikan berdasarkan pada hipertensi

sistol-distol (tingkat 1, 2 dan 3). Namun tekanan diastol yang rendah (60-70

mmHg) harus dipertimbangkan sebagai resiko tambahan.

3. Nilai batas untuk tekanan darah tinggi dan kebutuhan untuk memulai

pengobatan adalah fleksibel tergantung pada resiko kardiovaskuler total.

Tabel 4Klasifikasi menurut ESH

Kategori Tekanan Darah Sistol

Tekanan Darah Diastol

(mmHg) (mmHg)Optimal < 120 Dan < 80Normal 120-129 dan/atau 80-84Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89Hipertensi tahap 1 140-159 dan/atau 90-99Hipertensi tahap 2 160-179 dan/atau 100-109Hipertensi tahap 3 ≥ 180 dan/atau ≥ 110Hipertensi sistol terisolasi

≥ 140 Dan < 90

(Sumber: Mancia G, 2007)

e. Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blcks (ISHIB) (Douglas

JG, 2003)

Klasifikasi yang dibuat oleh ISHIB adalah:

1) Jika tekanan darah sistol dan diastole pasien termasuk ke dalam dua kategori

yang berbeda, maka klasifikasi yang dipilih adalah berdasarkan kategori yang

lebih tinggi.

2) Diagnosa hipertensi pada dasarnya adalah rata-rata dari dua kali atau lebih

pengukuran yang diambil pada setiap kunjunga.

3) Hipertensi sistol terisolasi dikelompokkan pada hipertensi tingkat 1 sampai 3

berdasarkan tekanan darah sistol (≥ 140 mmHg) dan diastole ( < 90 mmHg).

4) Peningkatan tekanan darah yang melebihi target bersifat kritis karena setiap

peningkatan tekanan darah menyebabkan resiko kejadian kardiovaskuler.

Tabel 5Klasifikasi Hipertensi Menurut ISHIB

Kategori Tekanan Darah Sistol

Tekanan Darah Diastol

(mmHg) (mmHg)Optimal < 120 dan < 80Normal < 130 dan/atau < 85Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89Hipertensi Tahap 1 140-159 dan/atau 90-99Hipertensi Tahap 2 160-179 dan/atau 100-109Hipertensi Tahap 3 ≥ 180 dan/atau ≥ 110Hipertensi Sistol terisolasi

≥ 140 dan < 90

(Sumber: Douglas JG, 2003)

f. Klasifikasi berdasarkan hasil konsesus Perhimpunan Hipertensi Indonesia (Sani,

2008).

Pada pertemuan ilmiah Nasional pertama perhimpunan hipertensi Indonesia 13-

14 Januari 2007 di Jakarta, telah diluncurkan suatu konsensus mengenai pedoman

penanganan hipertensi di Indonesia yang ditujukan bagi mereka yang melayani

masyarakat umum:

1) Pedoman yang disepakati para pakar berdasarkan prosedur standar dan

ditujukan untuk meningkatkan hasil penanggulangan ini kebanyakan diambil

dari pedoman Negara maju dan Negara tetangga, dikarenakan data penelitian

hipertensi di Indonesia yang berskala Nasional dan meliputi jumlah penderita

yang banyak masih jarang.

2) Tingkatan hipertensi ditentukan berdasarkan ukuran tekanan darah sistolik dan

diastolik dengan merujuk hasil JNC dan WHO.

3) Penentuan stratifikasi resiko hipertensi dilakukan berdasarkan tingginya tekanan

darah, adanya faktor resiko lain, kerusakan organ target dan penyakit penyerta

tertentu.

Tabel 6

Klasifikasi Hipertensi Menurut Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Tekanan Darah Sistol (mmHg)

dan/atau Tekanan Darah Diastol (mmHg)

Normal <120 Dan <80Prehipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi Tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi Tahap 2 ≥160-179 Atau ≥100Hipertensi Sistol terisolasi

≥140 Dan <90

(Sumber: Sani, 2008)

Klasifikasi hipertensi menurut bentuknya ada dua yaitu hipertensi sistolik dan

hipertensi diastolik (Smith, Tom, 1986:7). Pertama yaitu hipertensi sistolik adalah

jantung berdenyut terlalu kuat sehingga dapat meningkatkan angka sistolik. Tekanan

sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi

(denyut jantung). Ini adalah tekanan maksimum dalam arteri pada suatu saat dan

tercermin pada hasil pembacaan tekanan darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih

besar.

Kedua yaitu hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah kecil menyempit

secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran darah yang

melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan darah diastolik berkaitan

dengan tekanan dalam arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi diantara dua

denyutan. Sedangkan menurut Arjatmo T dan Hendra U (2001) faktor yang

mempengaruhi prevalensi hipertensi antara lain ras, umur, obesitas, asupan garam yang

tinggi, adanya riwayat hipertensi dalam keluarga.

Klasifikasi hipertensi menurut sebabnya dibagi menjadi dua yaitu sekunder dan

primer. Hipertensi sekunder merupakan jenis yang penyebab spesifiknya dapat

diketahui (Lanny Ssustrani, dkk, 2004).

Klasifikasi hipertensi menurut gejala dibedakan menjadi dua yaitu hipertensi Benigna dan hipertensi Maligna. Hipertensi Benigna adalah keadaan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala, biasanya ditemukan pada saat penderita dicek up. Hipertensi Maligna adalah keadaan hipertensi yang membahayakan biasanya disertai dengan keadaan kegawatan yang merupakan akibat komplikasi organ-organ seperti otak, jantung dan ginjal (Mahalul Azam,2005).

3.5 Patofisiologi dan PatogenesisAktivitas kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada

ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan

mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus

ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara

meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan

meningkatkan volume dan tekanan darah (Anggraini, 2008).

Angiotensin I

Angiotensin II

↑ Sekresi hormone ADH rasa haus Stimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal

Urin sedikit → pekat & ↑osmolaritas

Mengentalkan

Menarik cairan intraseluler → ekstraseluler

↓ Ekskresi NaCl (garam) dengan mereabsorpsinya di tubulus ginjal

↑ Konsentrasi NaCl di pembuluh darah

Angiotensin I Converting Enzyme (ACE)

Gambar 1. Patofisiologi hipertensi.

(Sumber: Rusdi & Nurlaela Isnawati, 2009)

Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem sirkulasi dilakukan

oleh aksi memompa dari jantung (cardiac output/CO) dan dukungan dari arteri

(peripheral resistance/PR). Fungsi kerja masing-masing penentu tekanan darah ini

dipengaruhi oleh interaksi dari berbagai faktor yang kompleks. Hipertensi sesungguhnya

merupakan abnormalitas dari faktor-faktor tersebut, yang ditandai dengan peningkatan

curah jantung dan / atau ketahanan periferal. Selengkapnya dapat dilihat pada bagan.

Volume darah ↑

↑ Tekanan darah

Diencerkan dengan ↑ volume ekstraseluler

↑ Volume darah

↑ Tekanan darah

3.6 Manifestasi Klinis

1. Sakit kepala2. Jantung berdebar-debar3. Sulit bernapas setelah berkerja keras atau mengangkat beban berat4. Mudah lelah.5. Penglihatan kabur6. Wajah memerah7. Hidung berdarah8. Sering buang air kecil, terutama di malam hari9. Telinga berdening (tinnitus)10. Dunia aterasa berputar (vertigo)

Ciri-ciri hipertensi :

1. Adanya resistensi insulin

Resistensi insulin adalah salah satu ciri dari tekanan darah tinggi. Pada sebuah studi di tahun 2004 yang dilakukan oleh Muhammad F. Saad dari sebuah terbitan dalam Jurnal Hipertensi, resistensi insulin atau tingkat insulin yang tidak normal terjadi peningkatan di dalam darah yang

kemudian dikaitkan oleh hipertensi, yang sebenarnya resistensi insulin ini terjadi pada penyakit diabetes.

Para ahli mencatat bahwa resistensi insulin atau insulinemia ini memiliki kaitan yang erat dengan ciri-ciri tekanan darah tinggi atau darah ada mereka yang memiliki penyakit diabetes mellitus tipe 2. Hal ini dilatar bekalangi oleh glukosa yang diubah dan mengalami peningkatan pada plasma insulin yang menghasilkan efek negatif pada dinding pembuluh darah.

2. Pembesaran ventrikel kiri

Ventrikel kiri yakni ruang jantung yang bertanggung jawab untuk memompa darah ke jaringan tubuh yang membesar merupakan ciri-ciri darah tinggi (hipertensi). Tekanan darah yang meningkat memaksa kerja jantung lebih keras dan cepat dari biasanya untuk memompa darah keseluruh tubuh. Selain itu terjadi dorongan darah melalui pembuluh darah yang menyempit atau terjadi hambatan yang signifikan yang menyebabkan ventrikel kiri jantung untuk memperbesar atau kaku, kondisi ini disebut hipertrofi ventrikel kiri. Jika ciri ciri darah tinggi berupa hipertrofi ventrikel kiri terjadi, maka membatasi kemampuan ventrikel memompa darah yang dapat menyebabkan serangan jantung, gagal jantung dan kematian jantung mendadak.

3. Penurunan fungsi arteri

Terjadinya penurunan fungsi arteri atau perubahan dalam struktur pembuluh darah merupakan ciri-ciri darah tinggi. Hal inilah yang membuat tekanan darah tinggi ini sulit terdeteksi. Untuk mengetahui tekanan darah tinggi dibutuhkan pemeriksaan oleh tenaga medis. Ciri-ciri tekanan darah tinggi yang sulit terdeteksi ini disebut dengan arteriosklerosis.

Menurut Elizabeth J. Corwin, sebagian besar tanpa disertai gejala yang mencolok dan manifestasi klinis timbul setelah mengetahui hipertensi bertahun-tahun berupa:a. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat

tekanan darah intrakraniumb. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensic. Ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan syarafd. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomeruluse. Edema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler

Peninggian tekanan darah kadang merupakan satu-satunya gejala, terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala lain adalah sakit

kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang dan pusing.

3.7 Diagnosisa) Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis) :

Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)

Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung, dll)

Menanyakan Lamanya mengidap hipertensi. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan kedua ovarium atau monopause.

Riwayat keluarga untuk hipertensi. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,

diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

b) Pemeriksaan fisik (sphygomanometer) Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan

darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis. Adanya pembesaran jantung, irama gallop. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

c) Pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien Pemeriksaan untuk evaluasi awal hipertensi atau Panel Evaluasi Awal Hipertensi meliputi :1. Hematologi rutin 2. Urin rutin 3. Glukosa puasa & 2 jam PP 4. Cholesterol total, 5. Cholesterol HDL , 6. Cholesterol LDL 7. Trigliserida 8. Apo B

9. Urea N 10. Kreatinin 11. Asam Urat 12. Albumin Urin Kuantitatif13. Natrium (serum)14. Kalium (serum)15. hs-CRP

Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan penunjang untuk membantu dalam penilaian respon jantung terhadap tekanan darah yang naik akibat hipertensi, meliputi :

1. Foto Rongen Thorax 2. Elektrokardiografi (EKG) 3. Echocardiografi

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :

1. Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi2. Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula3. Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya4. Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu :

1. pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)2. pemeriksaan fisik (sphygomanometer)3. pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien.

Diagnosis banding pada hipertensi :1. Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.2. Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.

3.8 Penatalaksanaan1. Diuretik thiazide

Biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada:

a. orang kulit hitam b. lanjut usia c. kegemukand. penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid

2. Penghambat adrenergik Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blockerdan alfa-beta-

blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.

Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:

a. penderita usia muda b. penderita yang pernah mengalami serangan jantung c. penderita dengan denyut jantung yang cepat d. angina pektoris (nyeri dada) e. sakit kepala migren. Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) Menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif

diberikan kepada: a. orang kulit putih b. usia muda c. penderita gagal jantung d. penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal

menahun atau penyakit ginjal diabetik e. pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain. Misal :

captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren.

4. Angiotensin-II-bloker Menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan

ACE-inhibitor. Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan.

5. Antagonis kalsium Menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme benar – benar berbeda.

Sangat efektif diberikan kepada: a. orang kulit hitam b. lanjut usia c. penderita angina pektoris (nyeri dada) d. denyut jantung yang cepat e. sakit kepala migren. Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil

6. Vasodilator langsung Menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu

digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.

7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi

dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):

Diazoxide Nitroprusside Nitroglycerin Labetalol Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa

diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

3.8 Pencegahan

1. Pencegahan primerPencegahan primer berupa kegiatan untuk menghentikan atau mengurangi faktor risiko

hipertensi sebelum penyakit hipertensi terjadi. Pencegahan primer dilaksanakan melalui berbagai upaya, seperti promosi kesehatan mengenai peningkatan perilaku hidup sehat, yakni diet yang sehat dengan cara makan cukup sayur dan buah, rendah garam dan lemak, rajin melakukan aktivitas dan tidak merokok.

2. Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder lebih ditujukan pada kegiatan deteksi dini untuk menemukan penyakit. Bila ditemukan kasus, maka dapat dilakukan pengobatan secara dini.

3. Pencegahan Tertier

Pencegahan tertier dilaksanakan agar penderita hipertensi terhindar dari komplikasi yang lebih lanjut, serta untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang lama ketahanan hidup. Dalam pencegahan tertier, kegiatan difokuskan kepada mempertahankan kualitas hidup penderita. Pencegahan tertier dilaksanakan melalui tindak lanjut dini dan pengelolaan hipertensi yang tepat, serta minum obat teratur agar tekanan darah dapat terkontrol dan tidak memberikan komplikasi seperti penyakit ginjal kronik, stroke, dan jantung.Penanganan respons cepat juga menjadi hal yang utama agar kecacatan dan kematian dini akibat penyakit hipertensi dapat terkendali dengan baik.

3.9 Komplikasi

Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.

1. Organ JantungKompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan

otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.2. Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.3. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.

Komplikasi dibagi 2 : b. Hipertensif: Disebabkan oleh hipertensi itu sendiri. Contohnya, perdarahan otak,

ensefalopati hipertensif, dllc. Aterosklerotik: Komplikasi akibat proses atherosklerosis, tidak hanya itu sendiri, tetapi

faktor lain seperti, naiknya kolesterol serum, merokok, diabetes melitus, dll. Contohnya, penyakit jantung koroner

3.10 Prognosis

Penyakit jantung merupakan penyebab kematian yang utama. Kematian akibat hipertensi yang tidak diobati terutama berupa

1. stroke pada penderita dengan hipertensi berat dan resisten

2. gagal ginjal pada penderita dengan retinopati lanjut dan kerusakan ginjal, dan 3. penyakit jantung (gagal jantung dan PJK) pada sebagian besar penderita dengan

hipertensi sedang.Kematian akibat infark miokard 2-3 kali lipat kemalian akibat stroke.Mengingat prognosis yang buruk ini, maka evaluasi penderita hipertensi ditujukan untuk

mengetahui 3 hal berikut :1. ada/tidaknya etiologi yang jelas (hipertensi sekunder) yang mungkin dapat diperbaiki; 2. ada tidaknya komplikasi pada organ sasaran; dan

3. ada/tidaknya faklor risiko kardiovaskuiar iainnya. Untuk mengetahui ini, dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap serta beberapa pemeriksaan laboratorium yang relevan.