Skenario 1

TANGAN KESEMUTAN

Tn. M, 50 tahun mengeluh sering sakit kepala sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan Tn. M untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

1

Pertanyaan :

1. Faktor resiko hipertensi?2. Apa saja obat antihipertensi?3. Komplikasi yang dapat terjadi pada Hipertensi?4. Apa saja klasifikasi dari Hipertensi?5. Pemeriksaan Penunjang apa yang digunakan untuk Hipertensi?

Jawaban :

1. Makanan, stress, gagal ginjal, obesitas, kekakuan aorta, keturunan, merokok, alkohol2. Deuretic, ACE inhibitor, propinolol3. Stroke, kardiomegali, kerusakan retina mata, gagal ginjal4.

No Kategori Sistolik(mmHg) Diastolik(mmHg)

1. Optimal <120 <80

2. Normal 120 – 129 80 – 84

3. High Normal 130 – 139 85 – 89

4. Hipertensi

Grade 1 (ringan) 140 – 159 90 – 99

Grade 2 (sedang) 160 – 179 100 – 109

Grade 3 (berat) 180 – 209 100 – 119

Grade 4 (sangat berat) >210 >120

5. Funduskopi, Ureum Kreatini, EKG

Hipotesis

Faktor Resiko Hipertensi Tahanan Perifer, Curah Jantung MeningkatViskositas Meningkat, Elastisitas PembuluhTekanan Darah Meningkat

Pemeriksaan Fisik ( Tekanan Darah ) Hipertensi

TatalaksanaPemeriksaan Penunjang Komplikasi

Sasaran Belajar

2

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik Dan Mikroskopik  Jantung

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Jantung

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Jantung

LI.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Kardiovaskuler

LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

LO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Vaskuler

LI.3.Memahami dan Menjelaskan Tentang Hipertensi

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi

LO.3.2 .Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi

LO.3.3 .Memahami dan Menjelaskan Kalsifikasi Hipertensi

LO.3.4 .Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hipertensi

LO.3.5 .Memahami dan Menjelaskan Tentang Manifestasi Klinik 

LO.3.6 .Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipertensi

LO.3.7 .Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaaan Hipertensi

LO.3.8 .Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertensi

LO.3.9 . Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertensi

LO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertensi

LI.1.Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik dan Mikroskopik  jantung

3

LO.1.1.Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Jantung

Anatomi fisiologi jantung ini akan diawali dengan letak jantung itu sendiri. Letak jantung kita adalah terdapat dalam rongga dada manusia. Tepatnya adalah di atas diafragma. Dan organ yang satu ini terbungkus oleh apa yang dinamakan dengan selaput jantung (lapisan jantung) yang disebut dengan perikardium. Berat organ jantung adalah berkisar 250-300 gram dan ukuran jantung adalah sebesar kepalan tangan. Bentuknya seperti piramid, berkontraksi secara teratur.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

4

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah

Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Ruang-Ruang Jantung

Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan.

2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri

3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup

5

katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Bagian Katup Jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:

1. cuspis anterior2. cuspis posterior3. cuspis septal

Valvula bicuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:

1. cuspis anterior2. cuspis posterior

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

6

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra

ii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior

ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior2. vena cordis minima ( THEBESI )

7

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

Sirkulasi sistemik

1. Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonalDarah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen. Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.

Circulus Artriosus Cerebri ( WILLISI ) :

Anastomosis yang terjadi pada pembuluh darah cabang-cabang A.Carotis Interna ( dextra dan sinistra ) dengan cabang A. Basillaris ( dari A.Vertebralis cabang A.Subclavia ) membentuk lingkaran ( Circulus ) pada basis cranii.

8

Persarafan Jantung :

Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan vasokontriksi pada arteri coronaria.

9

LO.1.2.Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Jantung

Endokardium

Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.

Miokardium

Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.

Epikardium

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar

10

mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung

Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Ventrikel jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Kardiovaskuler

LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

Fase – fase jantung

1. Middiastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atrium

11

Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.

3. Akhir diastol ventrikel Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi VentrikelKeadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV tertutup.

5. Kontraksi ventrikel isovolumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.

6. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.

7. Akhir sistole ventrikelVentrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.

8. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian

12

semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

13

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena

cava superiorb. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium

kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari

atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Secara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

14

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.

1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi

2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian,

15

repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

LO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Vaskuler

Pembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan vena coroner yang membawa darah pada myocardium . Pembuluh darah pada jantung dipengaruhi oleh inervasi saraf simpatis dan parasimpatis .

Darah masuk dan keluar jantung disebabkan adanya perbedaan antara tekanan di dalam jantung dan di luar jantung. Masuknya darah ke dalam jantung pada saat jantung relaksasi disebut diastole (tekanan diastole normal sekitar 80 mmHg). Apabila tekanan darah di jantung lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan di luar jantung, maka darah akan keluar jantung menuju paru-paru dan seluruh tubuh. Dipompakannya darah meninggalkan jantung disebut sistole (tekanan sistole normal sekitar 120 mmHg).

Siklus Tekanan Darah Jantung

Mekanisme Frank Starling mengisyaratkan bahwa semua darah yang kembali ke jantung seluruhnya akan dipompakan keluar pada saat sistole. Bila kebutuhan oksigen jaringan otot bertambah saat latihan fisik, aliran vena meningkat, sehingga terjadi pemanjangan serabut otot ventrikel pada fase diastole (preload), mengakibatkan peningkatan kontraksi, sehingga curah jantung naik.

Resistensi

Yaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh, akibat gesekan antara cairan yang bergerak dan dinding vascular yang diam. Jika resistensi meningkat, darah menjadi semakin sulit melewati pembuluh sehingga laju aliran berkurang. Jika resistensi meningkat maka gradient tekanan harus meningkat agar laju aliran tetap. Karena itu, jika pembuluh membentuk resistensi yang lebih besar maka jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat.

Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada: viskositas darah, panjang pembuluh, dan jari-jari pembuluh, yang merupakan factor terpenting.

a. Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah merah yang beredar. Factor ini relative konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam mengontrol resistensi.

b. Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka semakin luas permukaan pembuluh yang berkontak dengan darah, semakin besar resistensi terhadap

16

aliran. Pada radius tetap, semakin panjang pembuluh, semakin besar luas permukaan dan semakin besar resistensi terhadap aliran.

c. Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih mudah mengalir melalui suatu pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena volume tertentu darah berkontak dengan luas permukaan yang jauh lebih besar pada pembuluh berjari-jari kecil daripada pada pembuluh berjari-jari besar sehingga resistensi menjadi lebih besar.

Pengaturan Aliran Darah :

Sistole

Ventrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan intraventrikularis meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis menutup, disamping itu darah akan terpompa menuju aorta dan arteri pulmonalis karena katup semilunaris aorta dan katup semilunaris pulmonalis terbuka. Penutupan katup atrioventrikularis menyebabkan suara jantung I ( S 1 )

Volume sistole akhir (ESV)

Afterload merupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel. Kenaikan afterload (misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan kenaikan volume diastole dan sistole akhir

Diastole

Ventrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari atrium masuk ke ventrikel, sedangkan katup semilunaris aorta dan pulmonalis tertutup. Penutupan katup semilunaris ini menyebabkan suara jantung II ( S 2 ).

17

Pemeriksaan Korotkoff dikelompokkan menjadi 5(lima) fase suara. Fase 1 ditandai oleh suara yang jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan dengan pemunculan kembali denyut nadi yang teraba. Pemunculan awal suara fase 1 ini sama dengan tekanan darah sistolik. Selama fase 2, suara murmur/bising terdengar. Pada fase 3 suara terdengar jelas fase 4 perubahan mulai terjadi dimana suara nadi mulai melemah (biasanya 10 mmHg diatas tekanan darah diastolik yang sebenarnya). Pada fase 5, suara mulai hilang, dan menunjukkan tekanan darah diastolik.

Peran Baroreseptor :

Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

18

Tekanan darah

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :

1. Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus2. Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam pembuluh.

Beberapa faktor :A. Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam plasma,

semakin besar tahanan terhadap aliran darahB. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran

darahC. Radius pembuluh :

a. Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah akan meningkat 16x, tekanan darah

b. Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan darah

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Tentang Hipertensi

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi

Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten dalam beberapa waktu.

LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi

Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :

1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :

a)    Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun.

b)    Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.

c)   Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan secara genetis.

2. Faktor lingkungan  (dapat dimodifikasi)

a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring dengan bertambahnya usia.

b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat badan.

19

c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung koroner.

d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Kalsifikasi Hipertensi

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primer

Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat disfungsi ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah.

Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :

20

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi menjadi dua jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (perdarahan otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut, penyakit jantung koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit (ICU) untuk dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam dan jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam, karena penurunan yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan ginjal. Terapi awalyang tepat untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti di atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya

21

berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang, penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada kerusakan target organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan observasi yang ketat.

Dikenal beberapa istilah berkaitan hipertensi lain:

1. Hipertensi MalignaJenis ini yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi jenis ini sangat cepat merusak organ tubuh. Penderita akan merasakan kebas disekujur tubuh, penglihatan kabur dan sangat kelelahan. Jika tidak di obati dapat menyebabkan kematian.

2. Hipertensi Sistolik TerisolasiJenis ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes dan diet yang salah. Arteri akan menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik sangat tinggi sedangkan diastolnya normal.

3. Hipertensi white coat hypertensionTerjadi pada pasien di pusat klinik/RS. Disebabkan oleh kegugupan saat akan di periksa. Di luar RS, tekanan darahnya normal.

4. Hipertensi Resisten Penderita tidak dapat merespon obat lagi. Dikatakan resisten kalau 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Biasanya diperlukan 4 macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darahnya.

5. Hipertensi enselofatiKenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila Tekanan darah diturunkan.

LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hipertensi

22

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas

23

vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.

LO.3.5.Memahami dan Menjelaskan Tentang Manifestasi Klinik 

1. Bidang neurologi:Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan kesadaran (somnolen, sopor, coma).

2. Bidang mata:Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.

3. Bidang kardiovaskular:Nyeri dada, edema paru.

4. Bidang ginjal:Azotemia, proteinuria, oligouria.

5. Bidang obstetriPreklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.

LO.3.6.Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipertensi

DIAGNOSISAnamnesis

24

a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)

c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung, dll)

d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya

dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes

melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik

a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominale. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,

iskemia atau infark miokard.c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi

bendungan atau edema paru.d. Foto rontgen

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.e. EKG

Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kirif. Tes urinalisis

25

Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi atau belum.

g. Glukosa darahTes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serumTes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang.

i. profil lipid K + dan Na+ serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan hipertiroidisme.

Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :

a. Ureum : 15 – 50b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150e. Glukosa puasa : 70 – 100f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150g. Kolesterol total : 140 – 200h. Kolesterol HDL : di atas 45i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/Lk. Natrium : 135 – 155 mEq/Ll. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L

j. Pemeriksaan lain

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

DIAGNOSIS BANDING

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.

26

2. Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3. Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

4. Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

LO.3.7.Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaaan Hipertensi

Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan:

1. Terapi nonfarmakologi

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.

Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang

27

mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.

2. Terapi farmakologi

Menurut JNC 7 (2003) ada sejumlah kelompok obat yang dapat digunakan untuk mengendalikan hipertensi. Berikut ini adalah penjabaran kelompok-kelompok obat tersebut, penjelasan singkat mengenai mekanisme kerja dari masing-masing kelompok obat, serta contoh-contoh obatnya.

Diuretics

Diuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah, melalui efek diuresis (peningkatan produksi urin). Dari sini diharapkan beban jantung dan tekanan darah dapat berkurang. Umumnya bersama dengan pengeluaran air, keluar pula ion natrium dan sejumlah ion lainnya. Contoh obat: hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.

Beta blockers

Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe β1, yang sifatnya selektif dan hampir hanya ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapat menstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga penghambatan terhadap kontraksi jantung yang terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat: bisoprolol, metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.

Calcium channel blockers 

Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung mengalami kontraksi, obat golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil juga membantu

28

vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil, diltiazem, nicardipine.

ACE Inhibitors

Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif dengan enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yang tadinya berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak berfungsi lagi. Dengan demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir angiotensin II yang dapat meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh obat: captopril, ramipril, enalapril, imidapril, perindopril.

Angiotensin Receptor Blockers

Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja langsung pada reseptor angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efek vasokonstriksinya terhadap pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, valsartan.

Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)

Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin, Labetalol, Nifedipine.

LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertensi

Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.

1. Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.

2. Sistem Saraf

29

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.

3. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.

LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertensi

Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko negatif yang ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:

1. Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali seminggu

2. Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan3. Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi4. Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang5. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar6. Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan merokok

dan konsumsi minuman beralkohol7. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya8. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas9. Minum air 7-8 gelas setiap hari10. Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jamLO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertensi

Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.

Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis

30

meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.

Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.

Daftar Pustaka :

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Sudoyo,Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing

Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC

31

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC

32