Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

25
1 Tugas Mandiri 2 PUTRI SHABRINA AMALIA 1102013235 LO 1 Memahami dan menjelaskan vaskularisasi dan persyarafan jantung Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, yang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang   cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial 1. Arteri Koronaria Dekstra  Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri Koronaria sinister didalam sulkus interventriclaris posterior.

Transcript of Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 1/25

1

Tugas Mandiri 2

PUTRI SHABRINA AMALIA

1102013235

LO 1 Memahami dan menjelaskan vaskularisasi dan persyarafan jantung

Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan

sinister, yang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva

aorta. Arteria koronaria dan cabang  –  cabang utamanya

terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat

subepikardial

1. 

Arteri Koronaria Dekstra

 

Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan

kedepan diantara trunkus pulmonalis danaurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir

ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekster,

dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini

melanjut ke posterior sepanjang sulkus

atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan

arteri Koronaria sinister didalam sulkus

interventriclaris posterior.

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 2/25

2

 

Cabang – cabang arteri Koronaria dekster sebagi berikut

Rami Marginalis: memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekster

Rami Interventrikularis (desenden )Posterior : memperdarahi 2 dinding belakang

ventrikel,epikardium,atrium dekstra dan SA node

2. 

Arteri koronaria Sinister

 

Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian besar

 jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan septum

ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan

diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di

sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.

 

Cabang – cabang dari arteri koronaria sinister :

Rami interventrikularis ( desenden ) Anterior : meperdarahi ventrikel dekstra dan

sinistra

Rami sirkumfleksa : memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan atrium

sinistra

Vena

1. 

Vena - vena kardiaka

Vena berjalan bersama a. koronaria

mengalir ke atrium kanan melalui

sinus koronarius sinus koronarius

mengalir ke atrium kanan di sebelah

kiri dan diatas pintu vena kava

inferior.

Vena besar jantung mengikuti cabang

interventrikular anterior dari a.

koronaria sinister mengalir kembali

ke sebelah kiri pada sulkus

atrioventrikular.

Vena tengah jantung mengikuti a.

interventrikular posterior, dan

bersama  –  sama dengan vena kecil

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 3/25

3

 jantung yang mengkuti a. Marginalis  sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar

dari darah vena jantung.

 

Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior)

V.Cordis Parvao 

V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)

V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)

 

Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstra

V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena  –  vena kecil yang langsung mengallir ke

dalam bilik – bilik jantung.

V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular

dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan JantungJantung dipersarafi oleh serabut simpatis

dan parasimpatis

1. 

Saraf simpatis

berasal dari ganglion cervicalis

(superior,media dan inferior)

nervus cardiacus thoracis

(superior,media dan inferior)

Mempengaruhi kerja otot

ventrikel,atrium dan arteri

koronariao 

saraf simpatis menghasilkan

akselerasi jantung, meningkatnya

daya kontraksi jantung dan dilatasi

arteria koronaria.

2. 

Saraf parasimpatis

berasal dari nervus vagus (X)

plexus cardiacus

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 4/25

4

mempengaruhi SA node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut otot atrium

saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan

konstriksi arteria koronaria

LO 2 Memahami dan menjelaskan Aterosklerosis

2.1 Definisi

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh

deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah

seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan

tunika intima dan akhirnya ke tunika media.

Dapat menyebabkan penyempitan lumen arteri dan pengurangan aliran darah. Daerah yang dipasoknya

itu dapat mengalami infark, bila terjadi di dalam otak dapat mengakibatkan stroke, bila mengenai arteri

koroner dapat menyebabkan infark jantung

2.2 Etiologi

  Monosit pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang

mengumpulkan bahan-bahan lemak. Monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul dan

menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

  plak aterosklerotik atau atheroma(daerah penebalan) terutama terisi dengan kolesterol, sel-sel

otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri

besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan.

  Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus

tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,

sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam

ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit

arteri.

  Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan

bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat

arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga

menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:

1. kadar kolesterol darah – LDL tinggi, HDL rendah

2. Tekanan darah tinggi

3. Merokok - dapat merusak dan mengencangkan pembuluh darah, meningkatkan kadar kolesterol,

dan meningkatkan tekanan darah

4. Resistensi insulin - Insulin adalah hormon yang membantu memindahkan darah gula ke dalam sel di

mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi ketika tubuh tidak dapat menggunakan insulin sendiri

dengan benar.

5. Diabetes

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 5/25

5

6. Kegemukan atau obesitas

7. Kurangnya aktivitas fisik

8. Umur - sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup faktor genetik

menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri. Pada pria, risiko meningkat setelah usia

45, sedangkan pada wanita, risiko meningkat setelah usia 55.

9. Riwayat keluarga penyakit jantung dini - risiko aterosklerosis meningkat jika ayah atau saudara laki-

laki didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 55 tahun, atau jika ibu atau saudara perempuan

didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 65 tahun.

2.3 Patofisiologi

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 6/25

6

LO 3 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan EKG

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 7/25

7

EKG Normal

Dasar Elektrokardiografi

Elektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial bioelektrik di

permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda rekam ( Ag/AgCl ) pada tempat

tertentu di permukaan tubuh.

Aktivitas Listrik Jantung

Otot jantung terbentuk dari serabut  –  serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakan adanya aliran

ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami siklus depolarisasi – 

repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola denyutan jantung. Bioelektrik jantung

dibangkitkan oleh sinoatrial node  (SA node)dan atrioventricular node (AV node) kemudian menjalar

melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat purkinje selanjutnya mengalir ke seluruh bagian

 jantung sehingga membentuk kompleks sinyal EKG di

permukaan tubuh.

Teknik Sadapan EKG

Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :

- Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).

- Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).

- Enam (6) sadapan prekordial (V1 – V6).

Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan tadi. Karena

keterbatasan EKG yang digunakan, dalam Tugas Akhir ini hanya menggunakan sinyal keluaran sadapan II

Einthoven.

Arti Klinis Rekaman EKG

 

Dalam mesin EKG yang banyak digunakan di Indonesia, terdapat 12 lead: I, II, III, aVR, aVL, aVF,

V1, V2, V3, V4, V5, V6. Artinya jantung dilihat dari 12 sudut pandang.

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 8/25

8

 

Lead I, II, III adalah lead bipolar. Maksudnya, ia terdiri dari dua elektroda yang memiliki potensi

muatan yang berbeda (positif dan negatif).

 

Lead aVR, aVL, aVF adalah lead unipolar, yang terdiri dari satu elektroda positif dan satu titik

referensi (yang bermuatan nol) yang terletak di pusat medan jantung

 

Lead V1-V6 adalah lead unipolar, terdiri dari sebuah elektroda positif dan sebuah titik referensi

yang terletak di pusat listrik jantung

• 

Gelombang P : Gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan merupakan hasil

depolarisasi atrium kanan dan kiri.

• 

Segmen PR : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan antara

gelombang P dengan dengan Kompleks QRS

• 

Kompleks QRS : Kompleks QRS merupakan suatu kelompok gelombang yang merupakan

hasil depolarisasi ventrikel kanan dan kiri.Kompleks QRS pada umumnya terdiri dari

gelombagn Q yang merupakan gelombang defleksi negatif pertama, gelombang R yang

merupakan gelombang defleksi positif pertama, dan gelombang S yang merupakan

gelombang defleksi negatif pertama setelah gelombang R.

• 

Segmen ST : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan kompleks

QRS dengan gelombang T• 

Gelombang T : Gelombang T merupakan pontesial repolarisasi dari ventrikel kiri dan

kanan

• 

Gelombang U : Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada. Asal gelombang ini

masih belum jelas

Pembacaan Dasar (Interpretasi Dasar) Terdiri Atas:

1. Rate

Frekuensi jantung normal adalah 60-100 x/menit.

 

Bila lebih dari 100 x/menit: (sinus) takikardi  kurang dari 60 x/menit: (sinus) bradikardi

  Antara 140 – 250 x/menit: abnormal takikardi

  Antara 250 – 350 x/menit: flutter

  Lebih besar dari 350 x/menit: fibrilasi

 

Frekuensi jantung dapat dihitung dengan ; 300 dibagi jarak puncak gelombang R ke R

berikutnya. Contohnya, bila jarak R-R adalah 4 kotak sedang, berarti 300/4 = 75 x/menit. Atau

dengan cara menghitung interval R-R dalam 30 kotak besar (30 kotak besar = 6 detik), kemudian

hasilnya dikalikan 10.

2. Irama

Irama jantung yang normal ialah irama yang ditentukan oleh SA node atau disebut irama sinus (= reguler

sinus rhytm = normal sinus rhytm), dan mempunyai ciri-ciri sebagai berikut:

Frekuensi antara 60-100 x/menit

Teratur

Gelombang P negatif di aVR dan positif di lead II

Tiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS-T

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 9/25

9

Penyimpangan ciri-ciri di atas disebut aritmia (arrhythmia). Secara garis besar, aritmia dapat disebabkan

oleh:

Gangguan pembentukan impuls yang meliputi:

 

ekstrasistole (premature contraction)

 

abnormal takikardi

 

flutter 

fibrillasi

 

escaped beat

 

arrest

 

wandering pace-maker

Gangguan penghantaran impuls, yang meliputi:

 

Blok, yaitu: SA blok, AV blok, dan Intra ventrikular blok/ BBB

 

Accelerated conduction, misalnya sindroma WPW (Wolf Parkinson White)

a. STEMI

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadigelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil

menetap menjadi infark miokard gelombang non Q.

Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak

kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami

UAP atau NSTEMI.

Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut

infark non Q.

istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya

gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan

sementara segmen ST dan gelombang T

b. NSTEMI

Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang

menentukan risiko pada pasien.

Pada Trombolysis in Myocardial   Infarction  (TIMI) III Registry ; adanya depresi segmen ST baru

sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk.

c. UAP

Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.

Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI.

Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05

mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat

disebabkan karena hal lain.

Pada UAP, sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG

 juga normal.

Tabel 1. Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 10/25

10

Letak infark  EKG  A.Koronaria  Cab A.Koronaria 

Anterior ektensif I, aVL, V1-6 Kiri, LAM LAD, LCx

Anteroseptal V 1-3 Kiri LAD

Anterolateral I, aVL, V4-6 Kiri LCx

Inferior II, III, aVF 80% kanan, 20% kiri PDA

Posterior murni V 1-2 (resiprok) Bervariasi kiri dan kanan LCx, PLA

LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA = posterior descending

artery, PLA = posteriolateral artery

LO 4 Memahami dan menjelaskan Penyakit jantung coroner

2.1 Definisi

Sindroma Koroner Akut (SKA)Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi berupa

adanya erosi,fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga menyebabkan thrombosisintravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard

Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi

miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen miokardium.

Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

a) 

Frekuensi denyut jantung

b) 

Daya kontraksi

c) 

Massa ototd)

 

Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

1. 

Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.

2. 

Penurunan aliran darah (cardiac output).

3. 

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

4. 

Spasme arteri koroner.

2.2 Klasifikasi

A. 

Angina PektorisAngina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu

seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar kelengan kiri. Nyeri dada

tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas

dihentikan.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

1. 

Angina stabil

a) 

Disebut juga angina klasik.

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 11/25

11

b) 

Terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk

meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksige nmeningkat. Peningkatan kerja

 jantung dapat menyertai aktivitas,misalnya : berolah raga atau naik tangga.

2. 

Angina prinzmetal

a) 

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering

timbul pada waktu beristirahat atau tidur.

b) 

Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi

 jantung di bagian kiri. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan

arterosklerosis.

3. 

Angina tak stabil

a) 

Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal.

b) 

Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini

biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.

c) 

Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner yang ditandai oleh trombus

yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

B. 

Infark Miokardium( MCI )

a) 

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung,

b) 

Klinis sangat mencemaskan : sering berupa serangan mendadak, umumnya pada pria

35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.

c) 

Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner, prosesnya mula-

mula berawal dari rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus

oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang

oklusi dan aliran darah kolateral.

d) 

Terdapat 2 tipe :

1. 

Acute non ST elevasi myocardial infarction (Acute Nstemi)

Keadaan ini sudah terdapat kerusakan dari sel otot jantung yang ditandai dengan

keluarnya enzim yang ada didalam sel otot jantung seperti: CK, CKMB, Trop T, dll.Tetapi pada EKG mungkin tidak ada kelainan, tetapi yang jelas tidak ada

penguatan ST elevasi yang baru.

2. 

Acute ST elevasi myocardial infarction (Acute Stemi)

Keadaan ini mirip dengan Acute Nstemi tetapi sudah ada kelainan EKG berupa ST

elevasi yang baru atau timbulnya Bundle Branch Block yang baru

Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Jenis  Penjelasan nyeri dada  Temuan EKG  Enzim Jantung 

Angina Pectoris Tidak

Stabil (APTS)

Angina pada waktu

istirahat/ aktivitas ringan,

Crescendo angina, Hilang

dengan nitrat.

Depresi segmen T

Inversi gelombang T

Tidak ada gelombang Q

Tidak meningkat

NonST elevasi

Miocard Infark

Lebih berat dan lama (>

30 menit), Tidak hilang

dengan pemberian nitrat.

Depresi segmen ST

Inversi gelombang T

Meningkat minimal 2

kali nilai batas atas

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 12/25

12

Perlu opium untuk

menghilangkan nyeri.

normal

ST elevasi Miocard

Infark

Lebih berat dan lama (>

30 menit), Tidak hilang

dengan pemberian nitrat.

Perlu opium untukmenghilangkan nyeri.

Hiperakut T

Elevasi segmen T

Gelombang Q

Inversi gelombang T

Meningkat minimal 2

kali nilai batas atas

normal

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah:

a. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada

waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

b.Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu

istirahat.

c. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.

2.3 

Epidemiologi

2.4 

Etiologi

1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi

kolesterol tinggi serta plak akibat kebiasaan merokok.

2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).

3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.

4. Infeksi pada pembuluh darah.

Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni:

1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)

2. Stress emosi, terkejut.

3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas

simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan

kontraktilitas jantung meningkat.

Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu :

  Risiko mayor : hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic.

 

Risiko minor :antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause.

Faktor – faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.

Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnyaPJK yang disebut

sebagai faktor PJK. Faktor  –  faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat

dimodifikasi.

1. Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 13/25

13

1. 

Usia

Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah mengalami

perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. Juga diadapatkan hubungan antara

umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat denganbertambahnya umur.

2. 

Jenis Kelamin

Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung dibandingkan pria.

Secara umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung PJK .namun ketahanan wanita

berubah setelahmenopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen melindungi wanita.

3. 

Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.

4. 

Ras

2. Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi.

1. Hipertensi, Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga

menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Keadaan ini

tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding

pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempitdan proses inidisebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi

lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya

memberi 02 ke jantung menjadi berkurang.

1. 

Merokok, Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsanganoleh

katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat menambah

reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau

dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan

kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas.

4. Kegemukan, Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

5. 

Diabetes Melitus, Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi

penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV

hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yangabnormal dan DM yang disertai

obesitas dan hipertensi.

2.5  PatofisiologiISKEMIA

Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi peningkatan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri   beban kerja jantung ber + hipertrofi ventrikel kiri untuk

meningkatkan kekuatan kontraksi kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh

koroneriskemia miokardium lokal.

Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan

 jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

Berkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik

menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien

apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.

Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu

asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 14/25

14

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis mengganggu fungsi ventrikel

kirikekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut-serabutnya memendek, dan daya serta

kecepatannya (gerakan dinding abnormal) gguan hemodinamika respon refleks kompensasi sistem

saraf otonom  mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup memperbesar

volume ventrikeltekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan

tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkatdinding yang kurang lentur memperberat

peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu

Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan

elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan

dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.

Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan

elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel. 

ANGINA PEKTORIS

Suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa

berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat

melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengankiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.

Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan

kebutuhan.

Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkatarteria koroner kekakuan

atau menyempit akibat arterosklerosis  tidak dapat berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel

miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan pH

miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

1. Angina stabil (angina klasik)

a) 

Peningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

b) 

Tidak bersifat progresif dan reversibel2. Angina prinzmetal

a) 

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada

waktu beristirahat atau tidur

b) 

Terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang

tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

3. Angina tak stabil (angina crescendo)

a) 

Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal

b) 

Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner

c) 

Biasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai

oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 15/25

15

INFARK MIOKARD

1)  Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

2)  Oklusi koroner lengkap

3) 

Sering berupa serangan mendadak

4) 

Umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. 

5) 

Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor 

1. 

Ukuran infark 

Bila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok kardiogenik

a) 

Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium,20 menit setelah

sumbatan

b) 

Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai

epikardium,berlanjut dr 20menit sampai 4jam

2. 

Lokasi infark 

Infark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada infark

dinding inferior

a) 

Left anterior descendendinding anterior ventrikel kiri sampai septum

b) 

Left cirkumfleksuslateral atau posterior kiri

c) 

Right posterior descenden   dinding inferior dari ventrikel kiri dan juga bisa

septumd dan ventrikel kanan

3. 

Fungsi miokardium yang tak terlibat 

Infark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya

4. 

Sirkulasi kolateral 

Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner5.

 

Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler

Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi

perifer

6)  Klasifikasi infark berdasarkan segmen ST

1. 

IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)sulit dibedakan dengan Unstable Angina ditentukan

bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan

biomarker jantung

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 16/25

16

2. 

IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan segmen ST

pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak

Fibrous plaque rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak arteriosklerosis

dari salah satu arteri koroner   tersangkut di bagian hilir  menyumbat aliran darah keseluruh

miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)nekrosis

2.6 

Manifestasi klinis

A. 

ANGINA PEKTORIS

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai

berikut:

a) 

Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum

(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat

menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul

di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

b) 

Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atauterasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien

tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang.

c) 

Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya

sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada

kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu

kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang

bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat

atau pada waktu tidur malam.

d) 

Lamanya seranganLamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak

di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit,

mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.

Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah,

kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

B. 

INFARK MIOKARD

a) 

Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.

b) 

Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya

hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin ,lebih dari setengah jam

c) 

Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.

d) 

Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.

e) 

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.

f) 

Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop

Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai

berikut:

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 17/25

17

  Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan)

  Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar sampai ke lengan kiri

atau leher, bahkan sampai ke punggung. Nyeri dada seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit

 jantung koroner. Nyeri ini timbul hanya ketika melakukan aktifitas fisik dan akan berkurang saat

beristirahat.

  Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri dada, atau

nyeri dada yang dirasakan saat istirahat

  Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual

Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan pingsan (sinkop).

Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran jantung dan kelainan

bunyi jantung dan bising jantung.

Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society  sebagai berikut:

  Kelas I : Aktivitas sehari – hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lain –lain

tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepatserta terburu – buru waktu kerjaatau berpergian

  Kelas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan

lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-

buru, berjalan menanjak.

  Kelas III : Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1

lantai dengan kecepatan yang biasa.

  Kelas IV : Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat

menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina pektoris dapat

timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh

penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner

sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai

angina dekubitus, angina at rest  atau dalam bentuk angina prinzmetal.

-  Kelas I. : Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya

nyeri dada.

-  Kelas II. : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak

ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

-  Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali

atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

2.7 

Diagnosis & diagnosis banding

Anamnesis

Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria,

yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia darienzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa

tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus

mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala

ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina

sebagai berikut.

• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial 

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 18/25

18

• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa

diperas, dan dipelintir.

• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga

ke lengan kanan.

• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. 

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan

STEMI berdasarkan gejala semata-mata.

Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

  angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest )

  angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas

sehari-hari (new onset angina)

  peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)

  angina pasca infark.

Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan, yakni:

a. 

Sakit dada

b. 

Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik

Gambaran diagnosis dari EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di

sandapan prekordial

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama

Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKGyang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.

Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini

dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori:

• Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan  atau tanpa inversi gelombang T, kadang-

kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.

• Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

c. 

Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama CKMB dan

troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.

Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang

lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot

(misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas

troponin T terhadap jejas otot jantung. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 19/25

19

merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa

segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang tinggi.

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Cardiac-Specific Troponin T (cTnT)  4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Cardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

-  Echocardiogram

Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar jantung.Selama echocardiogram,

dapat ditentukan apakah semua bagian dari dinding jantung berkontribusi biasa dalam aktivitas

memompa jantung.Bagian yang telah lemah mungkin telah rusak selama serangan jantung ataumenerima terlalu sedikit oksigen.

-  Tes stress

Berjalan diatas treadmill atau naik sepeda statis selama EKG. Beberapa tes stress dilakukan

dengan menggunakan ekokardiogram. Tes stress dikenal sebagai tes nuklir membantuk

mengukur aliran darah ke otot jantung.

-  Koroner katerisasi

Untuk melihat aliran darah melalui jantung, dan disuntikkan cairan khusus kedalam pembuluh

darah (intravena), hal ini dikenal sebagai angiogram.

-  Teknologi CT scan

Dapat mendeteksi kalsium dan lemak yang sempit arteri koroner.Jika sejumlah besar kalsium

ditemukan, penyakit arteri koroner mungkin terjadi.-  Magnetic Resonance Angiogram (MRA)

Prosedur ini menggunakan teknologi MRI, sering digabungkan dengan menyuntikkan zat warna

kontras, untuk memeriksa area penyempitan atau penyumbatan.

Diagnosis banding:

  Diseksi aorta

  Perikarditis akut

  Emboli paru akut

  Nyeri dinding dada

  Kelainan gastrointestinal

2.8 

Penatalaksanaan

A. Antiangina

1. Nitrat Organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat mudah larut

dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.

Mekanisme kerja

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 20/25

20

Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan mengeluarkan nitrogen

monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk nitrosoneme dengan guanilat siklase

sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP akan menyebabkan defosforilasi miosin sehingga

terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent.

Efek kardiovaskular

Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan vasodilatasi sistem

vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan

darah pada perifer dan splanknikus.

Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi, menurunnya

volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu ( preload ) dan hilir (after load ) berkurang.

Farmakokinetik  

Nitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme obat ini

dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut dalam lemak menjadi

metabolitnya yang larut dalam air yang tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. Efek

lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil. Maka

untuk meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah

isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.

Sediaan-  Oral

-  Isosorbid dinitrat = 10 – 60 mg, interval 4 – 6 jam, lama kerja 4 – 6 jam

-  Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 – 10 jam

-  Pentaeritritol tetranitrat = 10 – 20 mg, interval 4 – 6 jam, lama kerja 6 – 8 jam

-  Sublingual

-  Nitrogliserin = 0,15 – 0,6 mg, lama kerja 10 – 60 menit

-  Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 – 60 menit

-  Transdermal

-  Nitrogliserin = 10 – 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 – 10 jam

-  Intravena

Nitrogliserin = 5- 10 mgIndikasi

Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif

Efek samping

Sakit kepala, flushing

Kontraindikasi

Pasien yang mendapat sildenafil

2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)

B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut

 jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik.

Efek farmakologik

Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik kurang

menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung.

Indikasi  

Angina, angina tak stabil, dan infark jantung

Efek samping

-  Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi

brakikardia dan blok AV

-  Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 21/25

21

pasien dengan penyakit paru

-  Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliserida

Kontraindikasi

-  Hipotensi - gagal jantung kongestif

-  Brakikardia simtomatik - eksaserbasi serangan asma

-  Blok AV derajat 2-3 - DM dengan hipoglikemia

3. Penghambat kanal Ca

-  Menghambat kanal kalsium secara selektif:

Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin),

benzotiazepin (diltiazem)

-  Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium

Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)

Mekanisme kerja

Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga terjadi relaksasi

otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan nodus SA serta

konduksi AV.

Penghambat kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama berhubungan dengan

pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:

a. 

Vasodilatasi koroner dan perifer

b. 

Penurunan kontraktilitas jantung

c. 

Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AV

Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi koroner, dan

penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik.

Farmakokinetik

Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena metabolisme lintas

pertama dalam hati.

Indikasi

Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia, hipertensi, spasme

serebral)

Efek samping

 

Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema perifer

 

Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen

 

Golongan nimopidin: kejang otot

Kontraindikasi

Aritmia (sind. Wolff parkinsin white)

-  Terapi kombinasi

a. Nitrat organik dan b-bloker

b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker

c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organikd. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik

Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan angina

B. Antiagregasi trombosit

-  Antitrombotik

Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan

trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.

 

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 22/25

22

1. Aspirin

Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A (TXA ) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI )

di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase. Dosis efektif

aspirin adalah 80 – 320 mg/ hari.

Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang fatal maupun

nonfatal.Efek samping

Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama antasid atau

antagonis H mengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila

diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.

2. Dipridamol

Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh

darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan

vasodilator.

Efek samping

Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena terjadinya

fenomena coronary steal.

Metabolisme 

Lebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 1-12 jam.

Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin.

3. Tiklopidin

Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak mempengaruhi

metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehari

Indikasi

Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin

Efek samping

Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia

4. Klopidogrel

Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan

leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan

berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif dengan kombinasi

tiklopidin dan aspirin.

6. 

b-bloker

6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa

Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor fibrinogendan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.

a. 

Absiksimab

Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi trombosit.

Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10

g/menit selama 12 jam.

Efek samping 

Perdarahan dan trombositopenia

2 2 2

2

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 23/25

23

b. 

Integrilin

Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 – 3 g/kgBB/menit sampai 72 jam.

Indikasi

Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard

Efek samping

Perdarahan dan trombositopenia

C. Trombolitik

Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah

streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (t-PA).

Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya 30 menit

dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila umur

trombus kurang dari 7 hari.

Indikasi  

Infark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri

Efek samping

Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian streptokinase dapat menimbulkan

reaksi alergi (pruritus, urtikaria, flushing).

Terapi Bedah

Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:

  Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter

disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri

yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty

memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu,

tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini

terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.  Coronary artery bypass surgery

Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada)

dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran

darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa

banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa

operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah

untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang

sesuai) dilanjutkan.

Pencegahan

Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung koroner.

1. 

Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan

2. 

Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina, atau

serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit

 jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.

3. 

Ubah faktor-faktor risiko berikut:

a) 

Kadar lemak pada darah

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 24/25

24

Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya

dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol

Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam

berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:

  LDL cholesterol

 

Kurang dari 100 - Optimal

 

100-129 - Near optimal/above optimal

 

130-159 - Borderline high

 

160-189 - High

 

190 atau lebih tinggi - Very high

  Total cholesterol

 

Kurang dari 200 - Desirable

 

201-239 - Borderline high

 

240 atau lebih tinggi - High

  HDL cholesterol (the good cholesterol)

 

Kurang dari 40 0 Low

 

60 atau lebih tinggi - High (desirable)

b) 

DietDiet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi

untuk semua orang.

c) 

Merokok

Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok pasif (menghirup asap

tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi

kesehatan.

d) 

Diabetes

Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di

mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan

mengurangi risiko koroner.

e) 

Tekanan darah tinggiDiet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol, dan

pengurangan berat badan adalah sangat penting.

f) 

Kegemukan

  Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah dengan

tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan

trigliserida, dan HDL rendah.

  Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan

berat badan dan mempertahankannya.

  Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan berat

badan program.

  Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu yang

digunakan untuk berat badan

g) 

Ketidakaktifan Fisik

Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL),

dan mengendalikan berat badan Anda.

  Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali seminggu. Tapi

 jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular.

  Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.

h) 

Stres emosional

8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-skenario-2-blok-kardio 25/25

2

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

2.9 

Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial , gumpalan darah, aritmia (gangguan

irama jantung), gagal jantung atau syok  atau perikarditis

2.10 

Prognosis

Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan

faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk juga

kegemukan.

Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan stres.

Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk,

  keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di

dinding pembuluh darah koroner

  risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.

Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko maka

sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.