PBL BLOK 8 Skena 7 Kardio

28
Pendahuluan Sistem vaskular memiliki peranan yang penting pada fisiologi kardiovaskular, karena fungsi utamanya berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan interna, dengan sirkulasi darah berfungsi sebagai sistem transpor oksigen, karbon dioksida, makanan dan hormon serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel dalam organ tubuh. Di lain pihak sistem kardiovaskular dapat dipengaruhi oleh faktor perubahan volume cairan tubuh dan hormon tertentu yang langsung atau tidak langsung dapat berpengaruh pada sistem kardiovaskular. Darah mengalir di dalam sistem vaskular melalui tiap-tiap bagian yang memiliki fungsi yang tidak sama dalam menunjang sistem sirkulasinya. Hal ini karena tidak samanya susunan histologis tiap bagian pembuluh darah di dalam sistem vaskular tersebut. Di lain pihak perubahan-perubahan tekanan darah, aliran darah dan kecepatannya serta tahanan aliran darah akan mempengaruhi juga distribusi darah ke jaringan sesuai dengan tingkat aktivitas jaringan yang bersangkutan. Bila pembuluh darah mengalami cedera atau ruptur, hemostasis terjadi melalui kontriksi pembuluh darah,pembentukan sumbat platelet,pembentukan bekuan darah sebagai hasil dari pembekuan darah dan akhirnya terjadi pertumbuhan jarigan fibrosa ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen.

description

Makalah ini berisikan tentang gangguan sirkulasi darah yang berakibat dari perubahan ritmis organ jantung

Transcript of PBL BLOK 8 Skena 7 Kardio

PendahuluanSistem vaskular memiliki peranan yang penting pada fisiologi kardiovaskular, karena fungsi utamanya berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan interna, dengan sirkulasi darah berfungsi sebagai sistem transpor oksigen, karbon dioksida, makanan dan hormon serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel dalam organ tubuh. Di lain pihak sistem kardiovaskular dapat dipengaruhi oleh faktor perubahan volume cairan tubuh dan hormon tertentu yang langsung atau tidak langsung dapat berpengaruh pada sistem kardiovaskular. Darah mengalir di dalam sistem vaskular melalui tiap-tiap bagian yang memiliki fungsi yang tidak sama dalam menunjang sistem sirkulasinya. Hal ini karena tidak samanya susunan histologis tiap bagian pembuluh darah di dalam sistem vaskular tersebut. Di lain pihak perubahan-perubahan tekanan darah, aliran darah dan kecepatannya serta tahanan aliran darah akan mempengaruhi juga distribusi darah ke jaringan sesuai dengan tingkat aktivitas jaringan yang bersangkutan. Bila pembuluh darah mengalami cedera atau ruptur, hemostasis terjadi melalui kontriksi pembuluh darah,pembentukan sumbat platelet,pembentukan bekuan darah sebagai hasil dari pembekuan darah dan akhirnya terjadi pertumbuhan jarigan fibrosa ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen.

Makroskopis Kardiovaskular

Gambar 1: JantungJantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan:lapisan dalam (perikardium viseralis) dan lapisan luar (perikardium parietalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Perikardium parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vertebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya. Perikardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung. Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). Secara fungsional jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta ,arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.

Gambar 2: Urutan Aliran DarahKeempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam atrium dan pembuluh darah jantung. Daun-daun katup atrioventrikularis halus tapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara antrium dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah katup. Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Korda tendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila korda tendinae atau otot papilaris mengalami gangguan, darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai corong yang tertambat kuat pada anulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun katup aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsava. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.

Gambar 3: Katup JantungStruktur makro pembuluh darah extremitas bawah terdiri dari :1)Arteri Iliaca externa; 2)Arteri femoralis yang akan bercabang menjadi :A Epigastrica inferior,A Pudenda externa A. Circumflexa ilium superficialis,A. Profunda femoris,A. Genus descendens;3) Arteri poplitea yang akan bercabang menjadi :A. Genus superior medialis,A. Genus superior lateralis,A. Genus media,A. Genus inferior medialis,A. Genus inferior lateralis, Aa. Surales;4)Arteri tibilais anterior yang akan bercabang menjadi:A. Reccurens tibialis ant et post,Aa. Malleolares ant med et lat;5) Arteri tibialis posterior yang akan bercabang menjadi :A. Peronea,A. Malleolaris posterior medialis,Aa. Plantaris medialis et lateralis,A. Nutricia tibiae;6) Arteri Dorsalis Pedis yang akan bercabang menjadi :A. Tarseae lateralis et mediales,A. Arcuata. Sedangkan pembuluh darah vena terdiri dari :Vv. Digitales pedis dorsales, Vv. Metatarseae dorsales pedis, Arcus venosus dorsalis pedis, Rete venosum dorsalis pedis cutaneum,V saphena parva yang menjadi vena poplitea, V saphena magna yang mejadi v femoralis,V femoropoplitea.

Gambar 4: Vaskularisasi Ekstremitas InferiorMikroskopik Sistem SirkulasiSistem vaskular darah terdiri atas jantung, arteri utama, arteriol, kapiler, venul, dan vena. Tiga kategori utama arteri adalah arteri elastis,arteri muskular,dan arteriol kecil. Diameter arteri secara berangsung mengecil setiap kali bercabang sampai pembuluh terkecil, yaitu kapiler. Arteri elastis adalah pembuluh paling besar di dalam tubuh. Diantaranya adalah trunkus pulmonal dan aorta serta cabang-cabang utamanya. Dinding pembuluh ini terutama terdiri atas serat elastis yang memberi kelenturan dan daya pegas selama aliran darah. Arteri elastis bercabang menjadi arteri berukuran sedang, yaitu arteri muskular yang merupakan pembuluh darah terbanyak di tubuh. Arteri muskular mengandung lebih banyak serat otot polos pada dindingnya. Arteriol adalah cabang terkecil sistem arteri. Dindingnya terdiri atas satu sampai lima lapisan serat otot polos.Dinding arteri secara khas mengandung tiga lapisan tunika konsentris. Lapisan terdalam adalah tunika intima; terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel di bawahnya. Lapisan tengah adalah tunika media, terutama terdiri atas serat otot polos yang mengitari lumen pembuluh. Lapisan terluar adalah tunika adventisia, terutama terdiri atas serat-serat jaringan ikat. Intima adalah bagian terdalam dinding arteri yang mengalami kontak langsung dengan suplai darah. Intima terdiri atas selapis sel endotel. Sel endotel dulu dianggap sebagai sel inert, yang memungkinkan pergerakan zat ke dalam dan ke luar dinding sel arteri. Pengertian terbaru adalah bahwa sel endotel agak dinamis dan memiliki berbagai fungsi. Salah satu fungsi utama endotel adalah sebagai sawar antara aliran darah dan dinding pembuluh darah bagian dalam. Taut yang erat dan taut selisih yang mengendalikan secara efektif pergerakan zat ke dalam dan ke luar dinding pembuluh darah, menghubungkan sel-sel endotel. Endotel juga memberikan permukaan nontrombotik, sehingga mencegah oklusi pembuluh darah. Endotel melakukan fungsi ini dengan menyekresi dua zat:protasiklin (PGI2) dan nitrogen oksida (NO).Selain itu sel endotel bermuatan negatif sehingga secara alami menolak partikel-partikel yang bermuatan sama. Heparin sulfat melapisi permukaan sel endotel sehingga menghambat terbentuknya bekuan darah. Sel-sel endotel juga menyekresi zat vasoaktif yang mempengaruhi vasodilatasi dan vasokontriksi. Sel-sel endotel di tepi mampu beregenenerasi setelah cedera. Sel-sel endotel yang terletak pada membran basalis (lamina elastika interna) berdifusi dengan berbagai protein dan sebagian sel-sel otot polos. Lapisan media terletak di bagian tengah dinding arteria dan terdiri atas jalinan lapisan sel otot polos. Setiap sel otot polos dikelilingi oleh membran basalis yang tidak kontinu, serupa dengan yang terdapat pada sel endotel. Sel-sel otot polos memberikan integritas struktur pembuluh darah; sel ini juga bertanggung jawab untuk mempertahankan tonus dinding arteri melalui kontraksi yang lambat dan kontinu. Sel-sel otot polos berespons terhadap berbagai zat vasoaktif dengan berdilatasi maupun berkontraksi, yang menyebabkan vasodilatasi maupun vasokontriksi. Lapisan adventitia terletak di bagian terluar dinding arteria, yang memberikan kekuatan utama pada pembuluh darah dan terdiri atas berkas fibril kolagen, serabut elastis, fibroblast, dan beberapa sel-sel otot polos. Serta mengandung serabut saraf dan pembuluh-pembuluh darah. Arteri muskular berukuran sedang juga memiliki sebuah pita berombak tipis dari serat elastis yang disebut lamina elastika interna yang bersebelahan dengan tunika intima. Pita lain terdiri atas serat-serat elastis berombak terdapat pada perifer tunika media, disebut sebagai lamina elastika eksterna. Kapiler berangsur-angsur membentuk venul yang lebih besar; venul umumnya menyertai arteriol. Darah balik mula-mula mengalir ke dalam venul pascakapiler, kemudian ke dalam vena yang makin membesar. Untuk mudahnya, vena digolongkan sebagai kecil, sedang dan besar. Dibanding arteri, vena lebih banyak berdinding tipis, berdiameter lebih besar, dan struktur bervariasi lebih besar. Vena ukuran kecil dan sedang, terutama di ekstremitas, memiliki katup. Saat darah mengalir ke arah jantung, katup terbuka. Saat akan mengalir balik, katup menutup lumen dan mencegah aliran balik darah. Darah vena diantara katup pada ektremitas mengalir ke arah jantung akibat kontraksi otot. Katup tidak terdapat pada vena SSP, vena cava inferior atau superior, dan vena visera. Dinding vena juga terdiri atas tiga lapisan, namun lapisan ototnya jauh lebih tipis. Tunika intima pada vena besar terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel. Tunika media tipis dan tunika adventisia adalah lapisan paling tebal pada dindingnya. Ciri yang mencolok pada vena besar adalah adventisia muskularnya tebal dengan serat-serat otot polosnya tersusun memanjang.Dinding arteri dan vena yang lebih besar terlalu tebal untuk menerima nutrien langsung melalui difusi dari lumennya. Itulah sebabnya dinding pembuluh darah besar dipasok oleh pembuluh darahnya sendiri yang kecil, disebut vasa vasorum (pembuluh darah pada pembuluh darah)

Gambar 5: Arteri dan Vena

Kapiler adalah pembuluh darah terkecil dengan diameter rata-rata 8 m, hampir sama dengan diameter eritrosit. Terdapat tiga jenis kapiler:kapiler kontinu, kapiler bertingkap dan sinusoid. Kapiler kontinu paling umum dan ditemukan pada kebanyakan organ dan jaringan. Pada kapiler ini, sel-sel endotel saling menyambung membentuk lapisan yang utuh. Sebaliknya, kapiler bertingkap memiliki lubang-lubang bulat atau fenestra (pori) pada sitoplasma sel endotel. Kapiler bertingkap demikian ditemukan dalam organ endokrin, usus halus, dan glomeruli ginjal. Sinusoid adalah pembuluh darah yang berjalan berkelok-kelok, tidak teratur dengan diameter yang jauh lebih besar dari kapiler lain. Sinusoid ditemukan di dalam hati,limpa, dan sumsum tulang. Tautan sel endotel jarang ada pada sinusoid, dan celah-celah lebar terdapat di antara sel endotel. Membran basalnya juga tidak utuh, bahkan kadang-kadang tidak ada pada sinusoid.

Gambar 6: Kapiler DarahSistem limfatik terdiri atas kapiler limf dan pembuluh limf. Sistem ini berawal buntu, berupa tubul atau kapiler limf di dalam jaringan ikat. Pembuluh ini menampung kelebihan cairan interstisial (limf), menyalurkannya melalui limfonodus untuk disaring, dan mengembalikannya ke dalam sistem vaskular darah melalui pembuluh limf yang besar. Endotel pada kapiler dan pembuluh limf sangat tipis agar lebih permiabel. Struktur pembuluh limf besar mirip vena, hanya dindingnya lebih tipis. Pergerakan limf di dalam pembuluh mirip dengan pergerakan darah, tetapi pembuluh limf mengandung lebih banyak katup. Pembuluh limf ditemukan pada semua jaringan, kecuali pada SSP, tulang rawan, tulang, sumsum tulang, timus, plasenta dan gigi.

Gambar 7: Sistem LimfatikArteri elastis mengangkut darah dari jantung dan menyalurkannya di sepanjang jalur vaskular sistemik. Serat-serat elastis dalam jumlah besar pada dindingnya memungkinkan arteri elastis menambah diameternya selama sistol (kontraksi jantung), saat sejumlah besar darah diejeksi keluar dari ventrikel ke dalam lumennya. Selama diastol (relaksasi jantung), dinding elastis yang diregangkan oleh darah dalam lumennya, akan mengerut kembali dan memaksa darah bergerak melalui saluran darah. Dengan cara ini, tekanan arteri yang diperlukan akan dipertahankan. Selain itu, serat elastin dalam dindingnya berakibat arteri elastis dapat memelihara tekanan darah sistolik yang kurang lebih tetap dan aliran darah yang lebih merata selama siklus jantung. Berbeda dengan arteri elastis, arteri muskular mengendalikan aliran darah dan tekanan darah melalui vasokontriksi atau vasodilatasi lumennya. Hal ini terjadi karena serat otot polos yang cukup banyak pada dindingnya. Efek ini terutama dihasilkan oleh persarafan otot polos oleh akson tanpa mielin divisi simpatis susunan saraf otonom (SSO). Serat otot polos pada arteri lebih kecil atau arteriol mengatur aliran darah ke dalam bantalan kapiler/capillary bed juga melalui kontriksi atau dilatasi otonom lumennya. Arteriol terminal membentuk pembuluh darah paling kecil, yaitu kapiler. Kapiler umumnya kontinu, berpori, dan sinusoid (tidak kontinu). Karena dindingnya sangat titpis, kapiler memungkinkan pertukaran gas, metabolit, nutrien, dan produk limbah antara darah dan jaringan secara efisien. Kebanyakan kapiler di dalam tubuh adalah dari jenis kontinu; artinya, endotelnya membentuk lapisan utuh. Kapiler bertingkap memungkinkan pertukaran substansi molekular yang lebih cepat antara darah dan jaringan dibanding kapiler kontinu. Pada sinusoid, endotelnya bertingkap, tidak utuh, dengan sebagian didasari membran basal atau sama sekali tidak ada membran basal di bawah endotelnya. Akibatnya, plasma, selain unsur berbentuk lain, dapat melewati sinusoid dan berkontak langsung dengan sel-sel sekitar. Ini memungkinkan peningkatan pertukaran antara isi darah dan jaringan sekitar. Tekanan darah vena lebih rendah daripada tekanan di arteri. Akibatnya, aliran darah vena merupakan aliran pasif. Aliran darah vena di kepala dan batang tubuh terutama disebabkan karena tekanan negatif dalam toraks dan rongga abdomen akibat gerakan pernapasan. Darah vena kembali dari ekstremitas dengan bantuan kontraksi otot. Fungsi utama sistem vaskular limfe adalah secara pasif mengumpulkan cairan jaringan dan protein berlebihan (disebut limf), dari celah antarsel jaringan ikat dan mengembalikannya ke dalam sistem vaskular darah. Limf adalah cairan benin dan merupakan ultrafiltrat plasma darah. Pembuluh limf juga membawa limfosit dan asam lemak yang diserap melalui kapiler limf yang disebut lakteal dari usus halus, dan imunoglobulun (antibodi) yang dihasilkan limfonodus ke dalam aliran darah sistemik.

Mikroskopis Jantung

Gambar 8: Lapisan Otot Atrium dan VentrikelPada dinding atrium, endokard terdiri atas endotel, yaitu sebuah lapiasan jaringan ikat subendotel tebal, dan miokard tebal pada muskulatur yang tersusun longgar. Epikard membungkus jantung yang diluarnya dilapisi selapis mesotel. Lapisan subepikard terdiri atas jaringan ikat dan lemak yang jumlahnya bervariasi pada bagian jantung berbeda. Lapisan ini juga meluas ke dalam sulkus koronaria (atrioventrikular) dan interventrikel jantung. Endokard ventrikel lebih tipis dibandingkan dengan endokard atrium, sedangkan miokardnya tebal dan lebih padat. Epikard dan jaringan ikat subepikard menyatu dengan epitel dan jaringan ikat yang ada di atrium. Di antara atrium dan ventrikel, terdapat anulus fibrosus yang terdiri atas jaringan ikat pada fibrosa. Daun katup atrioventrikulare (mitral) dibentuk oleh membran ganda endokard dan jaringan ikat padat sebagai pusatnya, kemudian menyatur dengan annulus fibrosus. Pada permukaan ventral katup, terdapat insersio korda tendinae ke katup. Permukaan dalam dinding ventrikel menunjukkan ciri khas miokard dan endokard: apeks muskulus papilaris dan trabekula karne. Serat purkinje atau serat penghantar impuls yang terdapat di dalam jaringan subendotel yang longgar dapat dikenali dari ukurannya yang lebih besar dan pulasannya yang lebih lemah/lebih pucat.

Gambar 9: Serat PurkinjePembuluh darah yang lebih besar, seperti arteri koronaria, berjalan di dalam jaringan ikat subepikard. Di bawah arteri koronaria, terdapat potongan melalui sinus koronarius. Sebuah vena koronaria dengan katupnya memasuki sinus koronarius. Pembuluh-pembuluh koroner yang lebih kecil terlihat di dalam jaringan ikat subepikard dan di dalam septa perimisium yang meluas ke dalam miokard.Trunkus pulmonal berawal pada anulus fibrosus. Satu daun katup semilunar (pulmonal) ditutupi endokard seperti katup mitral. Jaringan ikat dari anulus fibrosus meluas ke dalam dasar katup pulmonal dan membentuk bagian pusatnya. Miokard tebal ventrikel kanan dilapisi bagian dalamnya oleh endokard. Endokard meluas diatas katup pulmonal dan anulus fibrosus dan menyatu dengan tunika intima trunkus pulmonal. Permukaan luar trunkus pulmonal dilapisi jaringan ikat subepikard dan lemak yang pada kemudian ditutupi epikad. Kedua lapisan ini menutupi permukaan luar ventrikel.

Gambar 10: Trunkus Pulmonal, Katup Pulmonan, Ventrikela KananSiklus JantungSiklus jantung secara umum dapat dibedakan menjadi 2 bagian, yaitu sistol dan diastol. Satu siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi/diastol dan satu periode kontraksi/sistol. Siklus jantung dapat dibedakan menjadi beberapa fase, antara lain:1)Relaksasi isovolumetrik ventrikel, merupakan awal dari fase relaksasi ventrikel, dimana satu katup aorta tertutup dan katup AV belum terbuka. Tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Tidak terjadi perubahan volume/volume tetap. Terjadi pada akhir sistolik.2)Pengisian cepat ventrikel, terjadi akibat tekanan ventrikel yang lebih rendah dibandingkan tekanan di atrium. Tekanan yang besar di atrium akibat mengumpulnya darah di atrium menyebabkan katup AV terbuka, dan mengisi darah ke ventrikel dengan cepat atau disebut periode pengisian cepat (darah mengalir dengan deras ke ventrikel akibat tekanan yang sangat tinggi di atrium) dan selanjutnya diikuti dengan periode pengisian lambat (aliran darah melambat akibat tekanan di atrium berangsur-angsur menurun dan darah sudah dialirkan hampir seluruhnya ke ventrikel).3)Kontraksi isovolumetrik ventrikel, merupakan fase saat tekanan ventrikel melebih tekanan atrium dan katup AV sudah menutup. Untuk membuka katup semilunaris, tekanan ventrikel harus lebih tinggi dibanding tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Pada fase ini, ventrikel mengalami kontraksi namun volume ventrikel tetap dan ventrikel menjadi suatu ruang yang tertutup. Tekanan di dalam ventrikel pada fase ini terus meningkat.4)Ejeksi, merupakan fase ketika tekanan di dalam ventrikel lebih tinggi dibanding tekanan pada aorta dan arteri pulmonalis, sehingga ventrikel dengan cepat meng-ejeksikan darah melalui katup semilunar. Periode ejeksi terdiri atas 2 bagian, yaitu periode ejeksi cepat yang mendominasi 70% pengosongan dan periode ejeksi lambat yang mendominasi 30% pengosongan. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel saat kontraksi disebut isi sekuncup dan merupakan hasil dari (volume diastol akhir/VDA volume sistol akhir/VS). Volume diastol akhir ialah volume darah yang dapat ditampung oleh ventrikel ketika proses pengisian ventrikel tuntas, sedangkan volume sistol akhir ialah volume darah yang masih tertinggal di ventrikel ketika ejeksi telah tuntas.Curah JantungPada orang dengan fungsi kardiovaskular yang normal, maka curah jantung menentukan jumlah distribusi darah ke seluruh tubuh, untuk memenuhi kebutuhan jaringan sel-sel. Curah jantung normal berkisar sekitar 5 liter/menit dan dapat dipengaruhi oleh usia, posisi tubuh, olahraga, serta obat-obatan seperti digitalis dan penyakit intrakardial atau ekstrakardial. Definisi curah jantung ialah jumlah darah yang dapat dipompa oleh ventrikel setiap menitnya. Curah jantung dapat ditentukan dengan mengalikan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup (stroke volume), dengan isi sekuncup didefinisikan sebagai sejumlah darah yang dapat dikeluarkan oleh ventrikel di tiap denyutnya. Normal berkisar 70-80ml/denyut dan ini sesuai dengan volume diastolik ventrikel dikurangi dengan volume darah ventrikel pada akhir sistolik. Pada siklus jantung pengisian diastolic ditentukan oleh tekanan efektif pengisian dan tahanan (ressitance) di dalam dinding otot-otot ventrikel (preload/faktor regangan dinding ventrikel kiri selama diastol), sedangkan kemampuan ejeksi sistolik tergantung kepada kekuatan kontraksi otot-otot jantung (myocardium) dalam melawan tekanan darah (afterload/faktor tahanan yang mampu menghambat kerja jantung). Terdapat 2 faktor penting yang berpengaruh pada curah jantung yaitu:1)Denyut jantung dan isi sekuncup,2)Faktor aliran balik vena (venous return). Faktor jantung lebih banyak dipengaruhi oleh penampilan ventrikel (kontraktilitas myocardium), pengisian ventrikel, distensibilitas ventrikel dan tekanan darah. Semua faktor tersebut lebih banyak mempengaruhi isi sekuncup, di lain pihak denyut jantung dikendalikan oleh saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Kedua saraf tersebut dapat juga mempengaruhi isi sekuncup melalui kontraktilitas myocardium. Pengaruh saraf simpatis pada otot-otot jantung menyebabkan kontraksi semakin kuat tanpa harus menambah panjang serabut ototnya dan menyebabkan bertambahnya darah yang dapat dipompa keluar jantung. Di lain pihak ia mengakibatkan isi akhir sistolik menjadi lebih berkurang dari keadaan biasanya. Peristiwa ini disebut sebagai aksi inotropik saraf simpatis pada jantung, sedangkan kenaikan irama denyut jantungnya disebut aksi kronotopik.

Aliran Balik VenaAliran balik vena adalah faktor yang mampu mengendalikan curah jantung. Dan pengaruhnya tergantung atas reaksi jantung terhadap rangsangan simpatis melalui kekuatan kontraksi otot-otot jantung dan iramanya, sehingga mempengaruhi besar isi ventrikel akhir diastolik. Semua faktor yang mempengaruhi cardiac input akan mempengaruhi curah jantung, seperti isi akhir diastolik dan peregangan kontraktilitas unsur myocardium. Perubahan-perubahan mekanik jantung menyebabkan ia mampu menyalurkan darah ke seluruh bagian tubuh dan kemudian darah kembali ke jantung sebagai aliran balik vena. Aliran balik vena terjadi karena daya hisap jantung, kontraksi-relaksasi otot-otot rangka/pompa otot,pompa pernafasan dan tonus vena. Sedangkan alirannya ditentukan oleh perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dengan atrium kanan. Dalam sirkulasi darah, terdapat kecenderungan darah tersebar di dalam vena. Hal ini karena vena lebih distensible daripada arteri, adanya efek gravitasi dan pengaruh hubungan langsung arteri dengan vena. Kekuatan fungsional yang mendorong darah kembali ke jantung adalah perbedaan tekanan antara aorta dengan atrium kanan selama jantung berdenyut. Dan tekanan ini berasal dari ventrikel kiri, yang kemudian ditransfer ke sistem arteri dan selanjutnya ke sistem vena. Tekanan inilah yang disebut dengan tekanan pengisian sistemik dan besarnya kurang leibh 7 mmHg, yang merupakan tekanan rata-rata sirkulasi (mean pressure) dari aorta sampai dengan vena cava. Perbedaan tekanan antara tekanan pengisian sistemik (Psf) dan tekanan atrium kanan (Pra) merupakan tekanan efektif yang menentukan aliran balik vena. Jika tekanan atrium kanan 0 mmHg, maka tekanan efektif sama dengan tekanan pengisian sistemik. Tekanan vena dapat meningkat karena meningkatnya jumlah total volume darah,konstriksi vena dan dilatasi arteriola yang disertai peningkatan aliran darah dari arteri ke venula. Pada pendarahan, maka volume darah berkurang dan jika disertai penurunan tonus simpatis, maka tekanan arteri dan vena menurun, serta selanjutnya Psf juga menurun. Jika Psf menurun di bawah 5,2 mmHg sedangkan Pra relatif konstan, maka berarti tekanan efektif aliran balik vena berkurang dari 7 mmHg, sehingga aliran balik vena berkurang dan akibatnya curah jantung menurun. Tapi adanya refleks simpatis akan menjaga penurunan curah jantung dalam batas-batas normal. Sebaliknya pada olahraga, otot-otot rangka bekerja lebih aktif, maka terjadi kenaikan Psf, sehingga melebihi tekanan efektif 7 mmHg dan menyebabkan kenaikan aliran balik vena. Pompa otot terjadi karena aktivitas kontraksi dan relaksasi otot-otot rangka pada bagian anggota badan, sehingga menyebabkan darah bergerak ke jantung dan tidak kembalinya darah ke bagian distal disebabkan karena adanya sistem katup di dalam pembuluh darah vena (kecuali vena otak dan sistem viscera) yang mampu menahan kembalinya darah sesuai dengan arah gravitasinya.

Gambar 11: Katup VenaSistem VaskularSistem vaskular dapat dibagi dalam tiga bagian:1) Sistem distribusi yang terdiri dari arteri dan arteriola dengan fungsinya sebagai transport atau penyalur darah ke semua organ dan jaringan sel tubuh serta mengatur alirannya ke bagian-bagian tubuh yang membutuhkannya. Di lain pihak bagian ini juga berfungsi menjalarkan tekanan pulsasi yang berasal dari jantung ke seluruh pembuluh darah arteri dan arteriola. Oleh karena itu pembuluh darah ini disebut Windkessel vessels. 2) Sistem distribusi yang terdiri dari pembuluh darah kapiler, yang ditandai dengan dindingnya yang tersusun sedemikian rupa sehingga memungkinkan proses difusi suatu bahan berlangsung di dalamnya seperti: karbon dioksida, oksigen, zat gizi dan sisa-sisa metabolisme serta tidak jarang sel-sel darah juga dapat melaluinya. Di lain pihak pembuluh darah kapiler bersama-sama dengan arteriola (precapillary resistance) dan venula (poscapillary resistance) berfungsi memelihara tahanan atau resistance vaskular. Oleh karena itu pembuluh darah ini disebut Resistance vessels.3) Sistem pengumpul yang berfungsi menerima dan mengumpulkan darah dari kapiler, pembuluh limfe, dan/atau langsung dari sistem arteri. Bagian pembuluh darah ini merupakan saluran yang distensible dan berfungsi juga mengalirkan kembali darah ke jantung. Dan oleh karenanya bagian pembuluh darah ini disebut capasitance vessel. Susunan fisiologi-anatomi sistem vaskular tersebut merupakan sistem saluran tertutup, dengan darah yang terdapat di dalam pembuluh vena dapat dipompakan oleh jantung ke dalam sistem pembuluh darah arteri dan kemudian kembali ke sistem vena. Darah mengalir di dalam sistem vaskular karena adanya tingkah laku jantung yang selalu berkontraksi dan berelaksasi, sehingga menimbulkan perubahan-perubahan tekanan yang mampu memompa darah dari dan ke jantung kembali. Dalam perjalanannya di dalam sistem vaskular, darah mengalami perubahan-perubahan hemodinamik. Keadaan ini terjadi karena sistem vaskular memiliki fungsi tersebut di atas dan adanya susunan fisiohistologis tiap-tiap bagian pembuluh darah yang tidak sama, seperti diameternya, elastisitasnya,susunan paralel atau seri pembuluh darahnya. Di lain pihak adanya perubahan-perubahan tekanan darah, kecepatan alirannya dan sistem tahanan di dalam vaskular juga sangat mempengaruhi hemodinamikanya. Oleh karena itu untuk dapat menerangkan peristiwa hemodinamika sirkulasi darah di dalam tubuh, maka perlu memahami hubungan antara kecepatan aliran,tekanan darah dan komponen-komponen yang menunjangnya.Perubahan volume di dalam vaskular yang disebabkan karena adanya perubahan tekanan transmural pembuluh darah dikenal sebagai vaskular compliance. Dasar-dasar teorinya dapat mempengaruhi fungsi sirkulasi umum di dalam sistem vaskular sesudah pengaruh tahanan. Diketahui bahwa dengan adanya perbedaan anatomi fisiologi sistem vaskular, maka tiap-tiap bagian pembuluh darah memiliki fungsi yang tidak sama dalam menunjang sirkulasi umum di dalam tubuh. Walaupun demikian sistem vaskular mempunyai fungsi umum yang sama, yaitu tempat penyaluran darah dari jantung ke seluruh sel-sel jaringan dan kemudian menyalurkan kembali ke jantung.Di dalam sistem vaskular, sirkulasi darah yang beredar di dalamnya berkisar lima sampai enam liter pada keadaan istirahat dalam posisi berbaring, dengan jantung rata-rata memompa darah sebesar lima liter per menitnya dan dapat meningkat sampai dengan 25-30 liter permenitnya pada saat sedang melakukan aktivitas olahraga. Volume darah di tiap bagian sistem vaskular bervariasi jumlahnya sesuai dengan fungsinya dan hanya 9% darah yang terdapat di dalam jantung dari jumlah seluruhnya. Distribusi volume darah di dalam sistem kardiovaskular yaitu pada sistem vena sekitar 59% dan pada sistem arteri sekitar 20%. Sedangkan darah di dalam sirkulasi paru hanya 12% dan hanya 5% dari seluruh jumlah total darah yang beredar dalam sistem kardiovaskular mengalami peristiwa pertukaran bahan yang terlarut di dalamnya antara kapiler dengan cairan di ruang-ruang interstitial.Peranan Tekanan dan Tahanan Arteri pada Dinamika AliranAliran darah di dalam arteri ditentukan oleh beberapa faktor seperti:1)Perbedaan tekanan, karena tekanan inilah yang cenderung mendorong cairan darah untuk mengalir dari tempat yang pertama ke tempat lainnya yang mempunyai tekanan yang lebih rendah, 2) Resistance atau tahanan pembuluh darah, karena faktor inilah yang cenderung memberikan hambatan terhadap jalannya aliran darah. Dinamika aliran darah terjadi bila perbedaan tekanan di antara kedua ujung pembuluh darah (p) lebih besar dari tahanan yang terdapat di dalam pembuluh darahnya. Secara matematis: , dengan P hasil perbedaan tekanan antara P1 dan P2, sedangkan R Resistance atau tahanan di dalam pembuluh darah dan Q sama dengan alirannya. Kecepatan aliran ditentukan oleh perbedaan tekana di antara kedua ujung pembuluh darah, seperti tekanan di aorta dengan tekanan di atrium kanan. Aliran menjadi dinamis karena perubahan tekanan yang terdapat didalam sirkulasi sistemik. Di lain pihak, Q sama dengan jari-jari pipa pangkat empat (r4) dibagi dengan viskositas () dikali panjang pipa (L) dan konstantanya 8.

Kecepatan aliran darah sangat tergantung pada luas penampang. Pada sirkulasi sistemik dapat diperlihatkan bahwa kecepatan aliran di daerah aorta yang memiliki luas penampang lebih besar akan menunjukkan kecepatan aliran yang lebih kecil dibandingkan dengan pembuluh darah arteriola. Tetapi sebalikanya pada daerah kapiler ditunjukkan kecepatan aliran yang lebih rendah dibandingkan dengan aorta. Hal ini karena aliran di dalam kapiler mengalami pertukaran cairan dan bahan-bahan yang terlarut di dalamnya dengan cairan ekstravaskular atau cairan interstitial. Setelah cairan masuk kembail pada venula, makan kecepatan aliran darah meningkat kembali sesuai dengan mengecilnya luas penampang pembuluh darahnya dibandingkan daerah pembuluh darah yang lainnya. Kecepatan aliran di dalam pembuluh darah dapat diukurdengan alat flowmeter. Secara matematis:Q = A v, dengan kecepatan alir adalah v dan luas penampang A. Laju alir massa pada penampang A1 sama dengan laju massa alir pada penampang A2 maka: A1 v1 = A2 v2

Gambar 12: Hubungan Kecepatan Aliran Darah dengan Luas Penampang

Gambar 13: Perbedaan Kecepatan pada Setiap Pembuluh DarahAliran Laminar dan TurbulenDarah di dalam sistem arteri dapat mengalir dalam bentuk aliran laminar, artinya kecepatan aliran di bagian tengah dan bagian tepi atau perifer yang dekat dengan permukaan bagian dalam dinding arteri adalah sama. Alirannya bersifat sejajar, yang konsentris dengan arah yang sama. Dan jika dijumpai suatu aliran darah di dalam arteri yang megarah ke segala jurusan, sehingga memberikan gambaran aliran yang tidak stream line, maka aliran darah demikian disebut aliran turbulen. Keadaan ini terjadi pada darah yang mengalir melalui bagian pembuluh darah yang mengalami sumbatan atau vasokontriksi dan/atau melalui permukaan endotel yang kasar dan arteri yang bercabang. Normalnya aliran turbulen meningkatkan tahanan vaskular pembuluh darah arteri. Besarnya aliran turbulen dapat diketahui dengan menghitung Reynolds number melalui rumus , dengan v kecepatan, d diameter pembuluh darah arteri, viskositas dan densitas. Reynolds number meningkat pada pembuluh darah yang lebih besar dan pada cabang-cabang arteri serta akan menurun pada pembuluh darah kecil.

Gambar 14: Aliran Laminar dan TurbulenTahanan AliranCairan mengalir pada suatu pipa karena adanya perbedaan tekanan atau P, di lain pihak aliran itu sendiri menimbulkan suatu gesekan pada dinding pipa bagian dalam, sehingga terjadilah hambatan aliran. Hambatan aliran inilah yang merupakan tahanan atau resistance. Pada hukum Poisseuile, maka R=P/Q dalam satuan PRU (Peripheral Resistance Unit) dalam mmHg. Dan jika diketahui bahwa terdapat perbedaan tekanan antara aorta dengan atrium kanan sama dengan 100 mmHg, sedangkan Q 5000ml/menit, maka tahanannya: 100 mmHg dibagi 5000ml/menit dan hasil tahanannya = 0,02 PRU. Tahanan 0,02 PRU tersebut merupakan tahanan perifer total yang meliputi tahanan arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena pada sirkulasi sistemik. Jika pembuluh darah sistemik mengalami perubahan-perubahan seperti vasokontriksi dan/atau vasodilatasi, tentu akan memberikan dampak pada tahanan total perifer, yang tahanannya meningkat pada saat vasokontriksi dan berkurang pada saat vasodilatasi pembuluh darah. Normalnya pengurangan tahanan perifer total dapat terjadi pada waktu berolahraga, dengan hampir semua pembuluh darah arteri (terutama yang menuju ke otot-otot) mengalami dilatasi.

Gambar 15: Rangkaian Seri dan Paralel pada Pembuluh DarahDengan hukum Poisseuille diperoleh rumus tahanan paralel: . Oleh karena itu jika P=4 mmHg dan Q= 1 ml per menit, maka tiap-tiap pembuluh arteri memiliki tahanan sebesar 4 mmHg per ml per menitnya. Tetapi karena susunan pembuluh arteri paralel, maka tahanan totalnya dapat dihitung: dan hasilnya sama dengan 1 mmHg/ml/menit. Jika salah satu dari keempat pembuluh arteri yang tersusun paralel tersebut mengalami kenaikan tahanan, maka aliran darahnya akan terpengaruh, yaitu terjadi penurunan, tetapi P dan aliran darah pada pembuluh arteri yang lainnya tidak terpengaruh dan hanya jumlah total aliran darah yang akan berkurang. Di lain pihak jika pembuluh arteri dengan macam-macam tahanannya tersusun secara seri, maka tahanan totalnya diperoleh dengan hanya menjumlahkan tiap-tiap tahanannya, yaitu: Rt = R1 + R2 +R3+R4. Jika diketahui tiap tahanannya 4mmHg/ml/menit, maka tahanan total pada aliran 1 ml/menitnya sebesar Rt=4+4+4+4 = 16 mm Hg/ml/menit. Berarti pada susunan seri diperlukan kekuatan yang lebih besar untuk mengalirkan suatu aliran darahnya di dalam pembuluh arterinya.Tekanan Darah dan PengendalinyaTekanan darah ini sangat penting dalam sistem sirkulasi darah dan selalu diperlukan untuk daya dorong mengalirnya darah di dalam arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena, sehingga terbentuklah suatu aliran darah yang menetap. Jantung bekerja sebagai pompa darah, karena ia dapat memindahkan darah dari pembuluh vena ke pembuluh arteri pada sistem sirkulasi tertutup. Aktivitas pompa jantung berlangsung dengan cara mengadakan kontraksi dan relaksasi, sehingga dapat menimbulkan perubahan tekanan darah di dalam sistem sirkulasinya, yang pada waktu sistol ventrikel (fase ejeksi cepat) darah dipompa ke aorta dan arteri paru. Pada perekaman tekanan di dalam sistem arteri di saat itu tampak kenaikan tekanan arteri sampai pada puncaknya sekitar 120 mmHg. Kenaikan tekanan ini menyebabkan aorta mengalami distensi, sehingga tekanan di dalamnya turun sedikit. Pada saat diastol ventrikel, maka tekanan aorta cenderung menurun sampai sekitar 80 mmHg. Jadi dengan adanya perubahan pada siklus jantung inilah yang menyebabkan terjadinya aliran darah di dalam sistem sirkulasi tertutup pada tubuh manusia.Puncak tekanan sistolik di dalam aorta ditentukan oleh volume sekuncup ventrikel kiri, kecepatan ejeksi dan distenbilitas dinding aorta. Jika ejeksi sistolik berkurang, maka isi sekuncup yang kecil jumlahnya hanya sedikit menyebabkan distensi/pengembangan aorta dan puncak tekanan sistolik menurun. Sebaliknya, bila ejeksi sistolik menyebabkan isi sekuncup yang lebih besar, maka akan terlihat kenaikan pada puncak sistolik. Keadaan ini biasa dijumpai jika terjadi rangsangan simpatis yang berlebihan. Dan setelah sistol ventrikel selesai dengan sempurna, makan terjadi penutupan katup aorta akibat kembalinya sebagian darah dan distensi aorta berkurang. Selanjutnya tekanan kembali ke posisi semula dan kemudian disusul dengan penurunan tekanan secara bertahap pada fase diastol yang disertai pengerutan dinding aorta, sehingga menyebabkan darah meluncur menuju ke sirkulasi perifer. Penurunan tekanan darah tersebut rata-rata mencapai 80 mmHg (tekanan diastolik). Mekanisme penurunan tekanan di dalam aorta ini tergantung juga pada besar kecilnya faktor tahanan total pembuluh darah perifer dan diastasis yang dipengaruhi oleh denyut jantung. Selisih tekanan sistolik dan diastolik disebut sebagai tekanan nadi. Dan jika tekanan sistolik 120 mmHg dan tekanan diastoliknya 80 mmHg, maka tekanan nadi sama dengan 40 mmHg. Dan karena tekanan darah pada umumnya tidak selalu tetap, maka tekanan nadi akan berubah juga selaras dengan perubahan tekanan darah seseorang yang bersangkutan. Perubahan-perubahan tekanan nadi dipengaruhi oleh faktor yang mempengaruhi tekanan darah seperti besar kecilnya isi sekuncup atau stroke volume dan daya kembang pembuluh darah yang dipengaruhi oleh faktor usia dan penyakit arteriosklerosis. Tekanan darah rata-rata atau sering disebut mean arterial pressure (MAP) adalah tekanan rata-rata di seluruh sistem arteri pada satu siklus jantung. Tekanan darah rata-rata (TDR) diperoleh dengan cara membagi tekanan nadi dengan angka tiga dan ditambahkan pada tekanan diastolik. TDR = 1/3 x (Ts-Td) + Td. Jika diketahu tekanan sistolik (Ts) normal 120 mmHg dan tekanan diastolik (Td) 80 mmHg, maka tekanan darah rata-rata (TDR) sama dengan 96 mmHg. Dan tekanan inilah yang merupakan hasil perkalian cardiac output atau curah jantung dengan tahanan perifer. Nilai tekanan darah tersebut dapat berubah-ubah sesuai dengan faktor yang berpengaruh padanya seperti curah jantung, isi sekuncup, denyut jantung, tahanan perifer, dan sebagainya pada keadaan olahraga, usia lanjut, jenis kelamin, suku bangsa, iklim dan penyakit jantung atau pembuluh darah.

Gambar 16: Faktor-faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

Mekanisme Hemostasis (Perbaikan Pembuluh darah)

Gambar 17: Mekanisme HemostasisPlatelet (Trombosit) Trombosit berbentuk cakram kecil dengan diameter 1 sampai 4 mikrometer. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, yaitu sel yang sangat besar dalam susunan hemotopoietik dalam sumsum, megakariosit pecah menjadi trombosit kecil, baik di sumsum tulang atau segera setelah memasuki darah, khususnya ketika memasuki kapiler. Konsentrasi normal trombosit dalam darah ialah antara 150.000 dan 300.000 per mikroliter. Trombosit mempunyai banyak ciri khas fungsional sel lengkap, walaupun tidak mempunyai ini dan tidak dapat bereproduksi. Di dalam sitoplasmanya terdapat faktor-faktor aktif seperti 1)molekul aktin dan miosin, trombostenin (untuk kontraksi trombosit),2)sisa-sisa retikulum endoplasma dan badan golgi (sintesis enzim dan menyimpan ion Ca),3)mitokondria dan sistem enzim pembentuk ATP dan ADP,4)sistem enzim untuk sintesis prostaglandin (hormon untuk reaksi pembuluh darah dan jaringan setempat),5)faktor stabilisasi fibrin (untuk pembekuan darah),6)faktor pertumbuhan untuk memperbaiki dinding pembuluh yang rusak. Membran sel trombosit juga penting yaitu terdapat lapisan glikoprotein untuk mencegah pelekatan dengan endotel dan justru menyebabkan pelekatan dengan dinding pembuluh darah yang cedera. Selain itu, membran mengandung banyak fosfolipid yang mengaktifkan berbagai tingkat dalam proses pembekuan darah. Waktu penuh hidupnya dalam darah ialah 8-12 hari.Pada waktu trombosit bersinggungan dengan permukaan pembuluh yang rusak, terutama dengan serabut kolagen di dinding pembuluh, sifat-sifat trombosit segera berubah secara drastis. Trombosit mulai membengkak, bentuknya menjadi ireguler dengan tonjolan-tonjolan yang mencuat dari permukaanya. Protein kontraktilnya berkontraksi dengan kuat dan menyebabkan pelepasan granula yang mengandung berbagai faktor aktif. Trombosit menyekresi sejumlah besar ADP dan enzim-enzimnya menbentuk tromboksan A2. ADP dan tromboksan kemudian mengaktifkan trombosit yang berdekatan dan melekat pada trombosit yang semula aktif. Dengan demikian, pada setiap lokasi dinding pembuluh darah yang luka, dinding pembuluh yang rusak menimbulkan suatu siklus aktivasi trombosit yang jumlahnya terus meningkat yang menyebabkannya menarik lebih banyak lagi trombosit tambahan, sehingga membentuk sumbat trombosit. Sumbat ini pada mulanya longgar, namun biasanya berhasil menghalangi hilangnya darah bila proses pembekuan darah selanjtunya, benang-benang fibrin terbentuk dan melekat erat pada trombosit, sehingga terbentuk sumbat yang kuat.

Pembekuan DarahBekuan mulai terbentuk dalam waktu 15-20 detik bila trauma pada dinding pembuluh sangat hebat, dan dalam 1 sampai 2 menit bila traumanya kecil. Zat-zat aktivator dari dinding pembuluh darah yang rusak, dari trombosit, dan dari protein-protein darah yang melekat pada dinding pembuluh darah yang rusak, akan mengawali proses pembekuan darah. Dalam waktu 3-6 menit setelah pembuluh ruptur, bila luka pada pembuluh tidak terlalu besar, seluruh bagian pembuluh yang terluka atau ujung pembuluh yang terbuka akan diisi oleh bekuan darah. Setelah 20 menit sampai 1 jam, bekuan akan mengalami retraksi untuk menutupi tempat luka. Setelah bekuan darah terbentuk, 2 proses berikut terjadi:1) bekuan dapat diinvasi oleh fibroblas, yang kemudian membentuk jaringanikat pada seluruh bekuan tersebut atau 2) dapat juga bekuan itu dihancurkan. Biasanya bekuan yang terbentuk pada luka kecil di dinding pembuluh darah akan diinvasi oleh fibroblas, yang mulai terjadi beberapa jam setelah bekuan itu terbentuk (dibantuk oleh faktor pertumbuhan yang disekresi trombosit). Hal ini berlanjut sampai terjadi pembentukan bekuan yang lengkap menjadi jaringan fibrosa dalam waktu kira-kira 1 sampai 2 minggu.Lebih dari 50 macam zat penting yang menyebabkan atau mempengaruhi pembekuan darah telah ditemukan dalam darah dan jaringan. Beberapa diantaranya mempermudah terjadinya pembekuan, yang disebut prokoagulan, dan yang lain menghambat pembekuan, disebut antikoagulan. Pada aliran darah, dalam keadaan normal, antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku saat bersirkulasi dalam pembuluh darah. Tetapi bila pembuluh darah mengalami ruptur, prokoagulan dari daerah yang rusak menjadi teraktivasi dan melebihi aktivitas antikoagulan, dan bekuan pun terbentuk. Pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama:1) Sebagai respons terhadap rupturnya pembuluh darah atau kerusakan darah itu sendiri, rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari selusin faktor pembekuan darah. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks subtansi yang teraktivasi yang secara kolektif disebut aktivator protrombin. 2) Aktivator protrombin mengkatalisis protrombin menjadi trombin.3) Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan. Pertama aktivator protrombin terbentuk sebagai akibat rupturnya pembuluh darah atau sebagai akibat kerusakan pada zat-zat khusus dalam darah. Kedua, aktivator protrombin, dengan adanya ion Ca++ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan perubahan protrombin menjadi trombin. Ketiga, trombin menyebabkan polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi benang-benang fibrin dalam waktu 10-15 detik berikutnya. Jadi, faktor yang membatasi kecepatan pembekuan darah biasanya adalah pembentukan aktivator protrombin. Trombosit juga berperan penting dalam mengubah protrombin menjadi trombin, karena banyak protrombin mula-mula melekat pada reseptor protrombin pada trombosit yang berikatan dengan jaringan rusak. Bekuan darah terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan ke segala arah dan menjerat sel-sel darah,trombosit, dan plasma. Benang-benang fibrin juga melekat pada permukaan pembuluh darah yang rusak, oleh karena itu bekuan darah menempel pada lubang di pembuluh dan mencegah kebocoran darah. Dalam waktu beberapa menit setelah bekuan terbentuk, bekuan mulai menciut dan biasanya memeras keluar hampir seluruh cairan dari bekuan itu dalam waktu 20-60 menit. Cairan yang terperas keluar disebut serum, sebab seluruh fibrinogen dan sebagian besar faktor-faktor pembekuan lainnnya telah dikeluarkan. Serum tidak dapat membeku karena tidak mengandung faktor-faktor pembekuan. Trombosit diperlukan untuk terjadinya retraksi bekuan. Oleh sebab itu, kegagalan pada proses retraksi merupakan tanda bahwa jumlah trombosit yang beredar dalam darah kurang. Dengan terjadinya retraksi pembekuan, ujung-ujung pembuluh darah yang robek akan ditarik saling mendekat sehingga memungkinkan berlanjut sampai tahap akhir hemostasis.Siklus Berantai Pembekuan DarahSegera setelah bekuan darah terbentuk, bekuan tersebut akan meluas ke darah sekelilingnya. Bekuan itu sendiri yang mengawali daur berantai untuk memudahkan bekuan menjadi bertambah besar. Salah satu sebab paling penting terjadinya proses ini ialah kerja proteolitik dari trombin yang memungkinkannya untuk bekerja terhadap faktor-faktor pembekuan lain selain fibrinogen. Sebagai contoh, trombin mempunyai efek proteolitik langsung terhadap protrombin sendiri, sehingga terbentuk lebih banyak lagi trombin, dan ini bekerja terhadap beberapa faktor pembekuan yang bertanggung jawab terhadap pembentukan aktivator protrombin. Setelah jumlah kritis trombin terbentuk, terjadi daur berantai yang menyebabkan lebih banyak lagi terbentuknya bekuan dan tromin, dengan demikian bekuan akan bertambah besar sampai kebocoran berhenti. Aktivator protrombin biasanya dapat dibentuk melalui 2 cara, walaupun pada kenyataanya kedua cara ini saling berinteraksi secara konstan satu sama lain:1)melalui jalur ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan sekitarnya dan 2)melalui jalur intrinsik yang berawal di dalam darah sendiri. Pada kedua jalur itu, ekstrinsik maupun intrinsik, berbagai protein plasma yang berbeda yang disebut faktor pembekuan darah memegang peran yang utama. Sebagian besar faktor ini masih dalam bentuk enzim proteolitik yang inaktif. Bila berubah menjadi aktif, kerja enzimatiknya akan menimbulkan proses pembekuan berupa reaksi-reaksi yang beruntun dan bertingkat.

Gambar 18: Faktor-faktor Pembekuan DarahMekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan aktivator protrombin dimulai dengan dinding pembuluh darah atau jaringan ekstravaskular yang rusak yang kontak dengan darah. Kejadian ini menimbulkan langkah-langkah berikut:1)Pelepasan faktor jaringan. Jaringan yang luka melepaskan beberapa faktor yang disebut faktor jaringan/tromboplastin jaringan. Faktor ini terutama terdiri dari fosfolipid dari membran jaringan ditambah kompleks lipoprotein yang berfungsi sebagai enzim proteolitik;2)Aktivasi faktor X (peranan faktor VII dan faktor jaringan). Kompleks lipoprotein dari faktor jaringan selanjutnya bergabung dengan faktor VII dan bersamaa dengan hadirnya ion Ca, faktor ini bekerja sebagai enzim terhadap faktor X untuk membentuk faktor X yang teraktivasi (Xa);3) Efek dari faktor Xa dalam membentuk aktivator protrombin (peranan faktor V). Faktor Xa segera berikatan dengan fosfolipid jaringan yang merupakan bagian dari faktor jaringan, atau dengan fosfolipid tambahan yang dilepaskan dari trombosit, juga dengan faktor V, untuk membentuk suatu senyawa yang disebut aktivator protrombin. Dalam beberapa detik, dengan adanya ion Ca, senyawa itu memecah protrombin menjadi trombin dan langsunglah proses pembekuan. Pada tahap permulaan, faktor V yang terdapat dalam kompleks aktivator protrombin bersifat inaktif, tetapi sekali proses pembekuan ini dimulai dan trombin mulai terbentuk, kerja proteolitik dari trombin akan mengaktifkan faktor V. Faktor Va ini kemudian akan menjadi akselerator tambahan yang kuat dalam pengaktifan protrombin. Jadi, dalam kompleks aktivator protrombin akhir, faktor Xa yang merupakan protease sesungguhnya yang menyebabkan pemecahan protrombin untuk membentuk trombin, faktor Va sangat mempercepat kerja protease ini, sedangakan fosfolipid trombosit bekerja sebagai alat pengangkut yang mempercepat proses tersebut.Mekanisme kedua/intristik untuk awal pembentukan aktivator protrombin, dan dengan demikian juga merupakan awal dari proses pembekuan, dimulai dengan terjadinya trauma darah itu sendiri atau darah berkontak dengan kolagen pada dinding pembuluh darah yang rusak. Kemudian proses berlangsung melalui serangkaian reaksi kaskade:1)Pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma. Bila faktor XII terganggu, misalnya karena berkontak dengan kolagen atau dengan permukaan yang basah, ia akan berubah menjadi bentuk molekul baru yaitu sebagai enzim proteolitik yang disebut faktor XIIa. Pada saat yang bersamaan, trauma terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan yang basah, dan ini akan melepaskan berbagai fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein, yang disebut faktor 3 trombosit, yang memegang peranan dalam proses pembekuan.2) Pengaktifan faktor XI. Faktor XIIa bekerja secara enzimatik terhadap faktor XI dan juga mengaktifkannya. Reaksi ini juga memerlukan kikinogen HMW (berat molekul tinggi), dan dipercepat oleh prekalikrein.3) Pengaktifan faktor IX oleh faktor Xia. 4)Pengaktifan faktor X (peranan faktor VIII). Faktor IXa bekerja sama dengan faktor VIIIa dan dengan fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, mengaktifkan faktor X.5) Kerja faktor Xa dalam pembentukan aktivator protrombin (peranan faktor V). Langkah dalam jalur intrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah terakhri dalam jalur ekstrinsik.KesimpulanPerubahan-perubahan tekanan darah, aliran darah dan kecepatannya serta tahanan aliran darah akan mempengaruhi distribusi darah ke jaringan sesuai dengan tingkat aktivitas jaringan yang bersangkutan. Bila pembuluh darah mengalami cedera atau ruptur, hemostasis terjadi melalui kontriksi pembuluh darah,pembentukan sumbat platelet,pembentukan bekuan darah sebagai hasil dari pembekuan darah dan akhirnya terjadi pertumbuhan jarigan fibrosa ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen.

Daftar PustakaMasud I. Dasar-dasar fisiologi kardiovaskular. EGC, Jakarta 1989; p102-12Guyton A C, Hall J E. Buku ajar fisiologi kedokteran.Ed 11. EGC, Jakarta 2007; p 480-6.Price S A, Wilson L M. Patofisiologi. Ed 6.EGC, Jakarta 2005; p 516-26Eroschenko V P. Atlas histologi di fiore dengan korelasi fungsional. EGC, Jakarta 2003; p109-17