Referat Syok Septic

download Referat Syok Septic

of 32

  • date post

    21-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    243
  • download

    6

Embed Size (px)

Transcript of Referat Syok Septic

BAB I

PENDAHULUAN

Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. (infeksi dan inflamasi). Sepsis dibagi dalam derajat Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat, sepsis dengan hipotensi, dan syok septik.

Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal.Sepsis, syok sepsis, dan kegagalan multipel organ (MOF) mengenai hampir 750. 0000 penduduk di Amerika Serikat dan menyebabkan kematian sebanyak 215.000 orang. Angka kematian oleh karena sepsis berkisar 9,3 % dari seluruh penyebab kematian di Amerika Serikat, setara dengan angka kematian yang disebabkab oleh infark miokardial dan jauh lebih tinggi dari kematian oleh karena AIDS dan kanker payudara.Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipel.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1 Pengertian Syok Septic

Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah.

Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan: Hyperthermia/hypothermia (>38C; 20/menit)

Tachycardia (pulse >100/menit)

>10% cell immature Suspected infectionBiomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).

2.2 Derajat Sepsis1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan .2 gejala sebagai berikut:

a) Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; 20/menit)

c) Tachycardia (nadi >100/menit)

d) Leukositosis >12.000/mm atau Leukopenia 10% cell imature2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS

3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oliguria bahkan anuria.

4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik 40 mmHg).

5. Syok septik

Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis

Sindroma sepsisSyok Sepsis

Takipneu, respirasi 20x/m

Takikardi 90x/m

Hipertermi 38 C

Hipotermi 35,6 C

Hipoksemia

Peningkatan laktat plasma

Oliguria, Urine 0,5 cc/kgBB dalam 1 jam

Sindroma sepsis ditambah dengan

gejala:

Hipotensi 90 mmHg

Tensi menurun sampai 40 mmHg dari

baseline dalam waktu 1 jam

Membaik dengan pemberian cairan

danpenyakit shock hipovolemik, infark

miokard dan emboli pulmonal sudah

disingkirkan

2.3 EpidemiologiDalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram negatif di AS yaitu antara 100.000-300.000 kasus pertahun, tetapi sekarang insiden ini meningkat antara 300.000-500.000 kasus pertahun. Shock akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus. Walaupun insiden shock sepsis ini tak diketahui namun dalam beberapa tahun terakhir ini cukup tinggi Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus, sirhosis hati, alkoholisme, leukemia, limfoma, keganasan, obat sitotoksis dan imunosupresan, nutrisi parenteral dan sonde, infeksi traktus urinarius dan gastrointestinal. Di AS syok sepsis adalah penyebab kematian yang sering di ruang ICU.2.4 Etiologi Syok Septic

Shock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus.Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).

LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.2.3 Faktor Resiko Syok Septic1. Umur

Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun

2. Pemasangan alat invasive

Venous catheter

Arterial lines

Pulmonary artery catheters

Endotracheal tube

Tracheostomy tubes

Intracranial monitoring catheters

Urinary catheter

3. Prosedur invasive

Cystoscopic

Pembedahan4. Medikasi/Therapeutic Regimens

Terapi radiasi

Corticosteroids

Oncologic chemotherapy

Immunosuppressive drugs

Extensive antibiotic use

5. Underlying Conditions

Poor state of health

Malnutrition

Chronic Alcoholism

Pregnancy

Diabetes Melitus

Cancer

Major organ disease cardiac, hepatic, or renal dysfunction2.4 Patofisiologi Syok Septic

Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan produknya sampai bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada tuan rumah, terutama kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek merusak. Respon inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction.

Patofisiologi sepsis adalah complex karena memberikan efek pada hemodinamik. Faktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. Produksi mediator endogen dirangsang oleh endotoksin, suatu lipopolisakarida yang merupakan bagian dari dinding sel bakteri gram-negatif.

Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh karena itu, sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi intravaskular. Bakteri Gram positif tidak menghasilkan endotoksin. Namun, mediator kimia endogen dari respon sepsis diaktifkan dalam gram sepsis positif. bakteri Gram positif, jamur dan virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip dengan sepsis gram negatif, walaupun biasanya tidak parah.

Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek endotoksin dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan physiologyc terlihat pada SIRS, sepsis dan syok septik. Pengaruh endotoksin

Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah produk utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan vasodilatasi melalui pelepasan histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler, yang menyebabkan perpindahan cairan ke interstisial.

Perpindahan cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin / reaksi mediator lain. Contoh bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan cairan dari intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan terjadinya hypovolemia, penurunan perfusi jaringan, dan hipoksia jaringan.

Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam mikrosirkulasi. Koagulasi dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur koagulasi intrinsik , melalui faktor Hageman. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen / platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet aggregation dan aktivasi platelet factor. platelet factor diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain Tumor nekrosis mediator endogen (TNF, cachectin). Proses biokimia yang diaktivasi oleh endotoksin digambarkan pada tabel 1.Tabel 1

Proses Biokimia yang dipacu oleh endotoksin dalam sepsis dan SIRS

ProsesMediatorEfek

Aktivasi jalur klasik dan alternatifC3a dan C5aVasodilatasi

Peningkatan permeabelitas kapiler

Aktivasi histamine

Kemotaksis oleh leukosit

Platelet agregasi

Aktivasi intrin